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谷禾健康
拟杆菌门细菌是革兰氏阴性菌的代表，具有外膜、肽聚糖层和细胞质膜。它们无氧呼吸的主要副产物是乙酸、异戊酸和琥珀酸。是最耐氧的厌氧菌之一。
参与人体结肠中许多重要的代谢活动包括碳水化合物的发酵、含氮物质的利用以及胆汁酸和其他类固醇的生物转化。大多数肠道细菌是糖酵解的，这意味着它们通过碳水化合物分子的水解获得碳和能量。
多糖而不是单糖是拟杆菌的主要能量来源，拟杆菌是肠道生态系统中非常成功的竞争者，表现出相当大的营养灵活性和对宿主和肠道环境施加的压力做出反应的能力。
很难说肠道拟杆菌是否对宿主产生负面或正面影响。拟杆菌能够通过预防可能定植和感染肠道的潜在病原体感染来使宿主受益。但是，拟杆菌衍生的代谢物——羧酸和单糖也可能对宿主产生损害。例如，肠出血性大肠杆菌(EHEC) 通过感觉拟杆菌属作为标志性生物体，沿着胃肠道寻找感染生态位。
特别是，对拟杆菌衍生的琥珀酸和岩藻糖的检测会启动转录级联，导致肠出血性大肠杆菌代谢的转录重编程和毒力因子的诱导。
在发炎的肠道中，拟杆菌衍生的短链脂肪酸（SCFA）不再发挥保护功能，而是可能被兼性厌氧病原体利用作为无氧呼吸的碳源。类似的，在抗生素引起的生态失调时，通过拟杆菌属的代谢活动从复杂多糖中释放出琥珀酸和单糖，交叉喂养肠杆菌和艰难梭菌。
本文再次聚焦拟杆菌门，拟杆菌属，及其代表菌种多形拟杆菌(B.thetaiotaomicron)，以多形拟杆菌讲述了一个基于动态环境下共生菌群或菌种与其他菌互作及其生存进化的复杂故事范例。请注意拟杆菌，不仅交叉喂养病原体，而且在健康的肠道环境中交叉喂养益生菌物种，这有助于抵抗定植。
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拟杆菌属细菌属于人类肠道微生物群中最普遍和最丰富的成员。虽然偶尔充当肠道外的病原体，但这些细菌被认为是结肠腔和粘膜层的共生定殖者，并且长期以来已知可提供针对肠道病原体的定殖抵抗力。然而，基于粪便微生物组学的相关性研究经常会得出关于它们对宿主健康与疾病的贡献相互矛盾的结果，尤其在肠道感染中的作用比预期的更加微妙。
我们结合谷禾大量检测实践，越来越认识到拟杆菌介导的定植抗性背后的复制和矛盾性，以及不同肠道病原体利用它们来建立感染的可能性。
DOI: 10.1016/j.tim.2021.11.009
A) 互利拟杆菌属的相互作用。与肠粘膜以及与直接病原体肠出血性大肠杆菌（EHEC）和鼠伤寒沙门氏菌以及机会性病原体艰难梭菌和肺炎克雷伯菌有关。根据最近的文献汇编。肠道拟杆菌属也可能相互影响，例如，通过分泌的抗菌蛋白或通过某种“共享物”。
(B)通过病原体诱导（炎症）或治疗诱导（抗生素）破坏微生物群滋养免疫力，从原始微生物群向生态失调转变的简单化观点。
结肠细胞线粒体中的β-氧化会消耗氧气，造成管腔厌氧，而糖酵解则不消耗氧气，从而导致上皮氧合增加。拟杆菌属，不仅交叉喂养病原体，还在健康的肠道环境中交叉喂养益生菌物种，这有助于抵抗定植。
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多形拟杆菌（Bacteroides thetaiotaomicron，B. thetaiotaomicron）是成人肠道的主要组成部分，已被用作研究人类细菌共生的有用模型。
降解植物多糖
它对人类的代谢不可忽缺功能是降解植物多糖，这是人类肠道非常重要的能力。此外，在产后母乳和富含植物淀粉的饮食之间的过渡过程中，这一点也有非常重要。
由于多形拟杆菌感应潘氏细胞发出微生物信号，它可以刺激肠道内的血管生成（从现有血管中生长出新血管）。B. thetaiotaomicron 通过为其他微生物帮助处理的营养物质提供足够的吸收能力来使其宿主受益。
塑造肠道粘膜屏障
多形拟杆菌介导的肠道内另一个出生后发育过程是肠粘膜屏障的形成，它通过调节物种特异性蛋白质抗生素的表达来帮助保护宿主免受病原体入侵。B. thetaiotaomicron 中存在的环境感知“调节装置”允许适应性食物寻找，从而稳定食物网，进而有利于群落的稳定和长寿。这种适应性“觅食”的能力是生物技术感兴趣的领域。
有异常大的“糖生物组”
多形拟杆菌是人类肠道远端的厌氧共生体，具有异常大的糖生物组，参与多糖获取和代谢的基因库。当膳食多糖受到限制时，这种糖生物组使 B. thetaiotaomicron 能够转向宿主多糖。B. thetaiotaomicron 不仅可以水解宿主衍生的聚糖，还可以主动确定肠道上皮细胞产生的聚糖的类型。
促进微生态系统稳定
B. thetaiotaomicron 诱导宿主衍生的聚糖可能具有适应性功能，为自身创造一个其他亲糖生物可以利用的生态位，从而促进生态系统的稳定性和功能多样性。这些独特的特征促使 B. thetaiotaomicron 被定性为关键物种。
B. thetaiotaomicron 可能稳定微生物生态以实现健康的宿主-微生物群关系的另一种机制涉及其能够诱导抗菌肽血管生成素，从而杀死机会性或致病性生物体，与此同时不能杀死 B. thetaiotaomicron 或其他共生体。
抵抗炎症变化
此外，B. thetaiotaomicron 通过过氧化物酶体增殖物激活受体-γ (PPARγ) 依赖性核因子-κB 亚基 p65 的核输出来抑制促炎基因的转录，从而潜在地抵抗可能破坏共生微生物群稳定的炎症变化。
例如，细胞毒性 T 淋巴细胞蛋白 4 (CTLA4) 阻断免疫疗法依赖于特定拟杆菌属物种（多形拟杆菌和脆弱拟杆菌）。这些结果表明，深入了解对拟杆菌类群的肠道微生物群特定成员的免疫反应，可能有助于为癌症治疗奠定基础。
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根据微生物群滋养免疫概念，宿主应用栖息地过滤器来主动塑造其微生物群并维持互利共生状态。其中一种栖息地过滤器是上皮缺氧（关于这个详细的介绍我们在氧气与肠道共生菌那篇文章里讲过，详见：肠道漏氧会发生什么，健康的肠道是什么样？），这是成熟结肠细胞中线粒体β-氧化的结果。
粘膜表面的低氧浓度促进了专性厌氧细菌（包括拟杆菌属和一些产丁酸菌）的优势。反过来，这些细菌积极调节其肠道环境并影响宿主生理（例如，负责的免疫调节分子至少部分地通过外膜囊泡细菌表面衍生的双层球体，可以通过粘液屏障扩散）递送至真核靶细胞。
确保“正确的微生物”做“正确的事”
宿主栖息地过滤器不仅确保“正确”的微生物保留在肠道中，而且还确保它们做“正确的事情”。例如，血浆 B 细胞产生针对具有促炎潜力的拟杆菌表面结构的免疫球蛋白（主要是 IgA） ；这些免疫球蛋白减轻粘膜炎症，维持细菌分类群的多样性（关于IgA调节菌群多样性和菌定植的详细介绍可以参考我们以前的文章，详见对抗病原菌，帮助共生菌定植的“重要开关”），并调节拟杆菌代谢。
有趣的是，最近的发现表明某些拟杆菌属，增选 IgA 反应。例如，脆弱拟杆菌有意表达 IgA 反应性表面多糖C，使其被抗体修饰，从而改善粘液粘附，使细菌能够进入确定的空间生态位并促进与宿主的长期共生。
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枢纽
拟杆菌属对宿主生态位的抢占、免疫系统的教育以及“益生菌”细菌的交叉喂养提供了针对病原入侵者的定植抵抗力。此外，拟杆菌与病原体竞争宿主来源的氨基酸（特别是脯氨酸和羟脯氨酸）和单糖（包括核糖、岩藻糖、阿拉伯糖、鼠李糖和果糖）并产生短链脂肪酸（SCFA），可以直接对抗发病机制。
从机制上讲，后者最好是丙酸盐，其质子化形式扩散到肠沙门氏菌（可能还有其他肠杆菌科）中，酸化受体的细胞质并减缓生长。此外，肠道拟杆菌属产生共生定植因子（CCF），即物种特异性碳水化合物利用系统，以强化肠道免疫屏障，保护宿主免受肺炎克雷伯菌定植和传播。
然而，拟杆菌衍生的代谢物——羧酸和单糖也可能对宿主产生损害。例如，肠出血性大肠杆菌(EHEC) 通过感觉拟杆菌属作为标志性生物体，沿着胃肠道寻找感染生态位。
特别是，对拟杆菌衍生的琥珀酸和岩藻糖的检测会启动转录级联，导致肠出血性大肠杆菌代谢的转录重编程和毒力因子的诱导。
肠出血性大肠杆菌(EHEC) 和其他病原体分泌的效应蛋白引起上皮炎症，在此过程中结肠细胞的能量代谢从β-氧化转向无氧糖酵解。这破坏了宿主栖息地过滤器，并开辟了新的生态位，这些生态位优先由肠杆菌科成员填充。
在发炎的肠道中，拟杆菌衍生的短链脂肪酸（SCFA）不再发挥保护功能，而是可能被兼性厌氧病原体利用作为无氧呼吸的碳源。类似的，在抗生素引起的生态失调时，通过拟杆菌属的代谢活动从复杂多糖中释放出琥珀酸和单糖，交叉喂养肠杆菌和艰难梭菌。
反过来，艰难梭菌释放抑菌化合物来抑制革兰氏阴性竞争者（包括拟杆菌属）的生长。然而，拟杆菌属已经进化出适应与肠道发炎、菌群失调相关的新环境的机制。例如，多形拟杆菌，利用其“异铁载体利用系统”（由xusABC_操纵子编码）来劫持沙门氏菌和大肠杆菌。大肠杆菌铁螯合剂，使其在结肠炎期间能够接触到这种必需的辅助因子。
拟杆菌属对于肠道感染来说是一把双刃剑
在提供针对病原体入侵的初始定植抵抗力的同时，它们可以被相同的病原体利用作为炎症和抗生素治疗期间的“利基”指标和资源提供者。
截至目前，我们还不完全了解除了感染剂量之外还有哪些因素会导致这些接触的结果对宿主有利或有害，但随着微生物分子组学发展包括转录组学领域的最新进展可能会成为这个任务中的改变者。
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以多形拟杆菌为例，因为多形拟杆菌是研究最广泛的人类肠道共生体之一。2001有研究就使用与多形拟杆菌单一关联的无菌小鼠，并通过DNA 微阵列分析全局宿主转录反应。发现多形拟杆菌定植后上调的宿主基因包括：
这些基因共同证明共生细菌可以帮助强化宿主上皮屏障。受与多形拟杆菌单关联影响的其他宿主基因涉及出生后成熟（腺苷脱氨酶）、营养吸收和代谢（SGLT-1、辅脂肪酶和 L-FABP）以及血管生成处理（血管生成素-3）的调节。这项研究证明了单一物种的共生生物如何恢复以前无菌宿主的许多结构、代谢和发育缺陷。
随着B. thetaiotaomicron基因组被测序了解后，人们对驱动这种共生关系的分子机制有了更深入的了解。B. thetaiotaomicron含有 4,779 个成员的蛋白质组，缺乏与已知粘附素同源的蛋白质。然而，它已经进化出两种外膜多糖结合蛋白（SusC和SusD）的163个旁系同源物、226个预测的糖苷水解酶和15个多糖裂解酶。
B.thetaiotaomicron的全基因组转录分析揭示，与在由基本培养基组成的肉汤中生长相比，当把B.thetaiotaomicron引入无菌小鼠肠道时，B.thetaiotaomicron表达不同的碳水化合物和葡萄糖（MM-G）利用基因。
通过比较采用标准富含多糖的食物饮食或缺乏可发酵多糖的简单糖饮食的无菌小鼠的细菌基因表达，发现富含多糖的饮食诱导了碳水化合物利用基因（如木聚糖酶、阿拉伯糖苷酶和果胶酸裂合酶）的上调，而仅葡萄糖和蔗糖饮食则导致参与从粘液聚糖中回收碳水化合物的不同基因子集的表达增加，如己糖胺酶、α-岩藻糖苷酶和唾液酸酶。这些基因还可以介导细菌附着于粘液聚糖，以避免细菌从肠道中流失。
在荚膜多糖合成（CPS）位点中发现了体外与体内生长期间以及饮食控制过程中另一个值得注意的基因表达变化，这表明B. thetaiotaomicron能够改变其表面碳水化合物，作为宿主免疫逃避策略改变聚糖觅食行为。
B. thetaiotaomicron讲述了一个基于营养代谢的宿主-细菌互利共生的复杂故事范例。具有从宿主无法消化的营养物质回收能量的能力为细菌维持在宿主肠道中的驻留提供了进化驱动力。尽管缺乏粘附细胞器，B. thetaiotaomicron可以通过其外膜聚糖结合蛋白的全部介导将自身附着到营养支架（食物颗粒、粘液层和脱落的上皮细胞 ）上。
由于其灵活的聚糖觅食能力，当膳食多糖变得稀缺时，B.thetaiotamicron通过转向宿主多糖来赋予肠道生态系统稳定性。这种非常成功的人类肠道共生体已经进化出一个复杂而庞大的基因组，可以针对不断变化的营养环境调动功能多样的适应性反应，从而保证与宿主的永久和互惠关系。
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铁是许多生物体和细胞的必需营养素和生长限制元素，同时也是促炎剂。在人体内，大多数铁与原卟啉 IX (PPIX) (PPIX) 形成亚铁或三价铁络合物，此处简称为“血红素”，它在 O2和电子的运输和存储中发挥着多种作用，并且在催化作用中。
在检测到入侵病原体后，作为人类和动物先天免疫反应的一部分，促生长铁以血红素和非血红素形式被螯合。因此，环境微生物和病原微生物，包括经过充分研究的假单胞菌属、卟啉单胞菌属和葡萄球菌属成员，都进化出了多种机制来释放和同化血红素和非血红素铁的不同化学物质。
虽然许多兼性病原体大量产生和消耗血红素铁，但大多数胃肠道厌氧菌是血红素营养缺陷型微生物。拟杆菌是许多健康胃肠道菌群中的优势细菌群。其中B. thetaiotaomicron是一种共生血红素营养缺陷型，是该群体的代表，该菌优先使用并最终以血红素形式超积累铁，但是似乎不会从添加非血红素铁中获得进一步的生长益处。
胃肠道微生物组可能拥有足够的铁储备，足以替代人类几天的典型营养铁需求，构成大量的铁储存库和潜在的贫血缓冲剂。生物信息学分析表明，hmu操纵子编码拟杆菌门成员中血红素摄取和代谢的厌氧机制，在拟杆菌门中广泛存在，但仅限于拟杆菌门。
来自该操纵子的基因同样广泛存在于从健康人类收集的宏基因组样本中。因此，我们预计拟杆菌，特别是hmu介导的血红素代谢将构成代表微生物组和宿主从宿主饮食血红素中调动铁的主要机制。这种机制必须是稳健的，因为粪便中检测到的血红素通常归因于宿主衍生的潜血，可以诊断下消化道出血 。
营养研究表明，与典型的植物源性非血红素铁复合物相比，血红素是人类膳食铁的生物利用度更高的来源；然而，即使是血红素铁也不能被宿主完全吸收，这表明它必须与微生物组共享。
拟杆菌门对血红素的优先使用可能使它们在胃肠道环境中具有选择性优势。血红素促进拟杆菌的强劲生长。由于血红素依赖性富马酸还原酶增强了富马酸向琥珀酸的转化，从而发酵葡萄糖。反过来，相对于另一个优势门厚壁菌门的成员，复含血红素密集红肉的宿主饮食与结肠微生物组中更大比例的拟杆菌门相关。
拟杆菌密集的微生物群和红肉饮食都与结肠癌的诱发有关。目前尚不清楚这些宿主病理是否与血红素或卟啉本身的促炎特性有关，它们是否是由微生物组中受血红素刺激的部分的其他代谢活动引起的，还是两者的某种组合。
简而言之，拟杆菌门在共生环境中优先积累血红素，而不是直接促进发病机制，反而可能导致物种失衡（生态失调）以及随后对宿主生态系统的生化破坏。
这些例子说明了肠道病原菌和拟杆菌属之间从稳态到病理学之间复杂的种间相互作用。这也是谷禾健康不断积累和迭代不同人群样本库，以及长期纵向追踪不同人群疾病发生或症状改善以及与微生物群的潜在因果关系的价值所在。通过研究更大、更多样化的人群，检查不同疾病甚至同一疾病亚型内的微生物群组成，我们可以更全面、更准确地了解微生物群反馈及其对健康的影响。
分析肠道微生物群不仅仅涉及检测单个细菌种类或属。确定每种细菌的正常阈值需要全面了解大样本全局微生物群落以及种间互作等。
附录：
以下为本门当中比较著名的种属及其所属的纲目
主要参考文献：
Bornet E, Westermann AJ. The ambivalent role of Bacteroides in enteric infections. Trends Microbiol. 2022 Feb;30(2), pp.104-108.
A gut commensal-produced metabolite mediates colonization resistance to Salmonella infection. Cell Host Microbe, 24 (2018), pp. 296-307 e7
Commensal Bacteroidetes protect against Klebsiella pneumoniae colonization and transmission through IL-36 signalling. Nat. Microbiol., 5 (2020), pp. 304-313
Microbiota-liberated host sugars facilitate post-antibiotic expansion of enteric pathogens. Nature, 502 (2013), pp. 96-99
谷禾健康
Phascolarctobacterium，考拉杆菌属，专性厌氧和革兰氏阴性细菌，可产生短链脂肪酸，包括乙酸盐和丙酸盐，并可能与宿主的代谢状态和情绪有关，在人体胃肠道大量定植。
每个人都有可能具有与其他人不同的个体特异性微生物遗传成分，并且可能从童年到成年持续存在。Phascolarctobacterium属物种在较长的时间内显示出相对较高的个体内稳定性。一项调查中国南方1-80 岁健康个体研究发现，随着年龄的增长（1至60岁），该菌数量逐渐增加，维持在高水平，但随着年龄继续增加，老年人（> 60岁）的其数量反而减少）。
来自梅奥临床医学中心的研究人员研究发现比较容易减肥的人体肠道内考拉杆菌属水平较高。该菌除了减肥同时也是肠道菌群动态平衡的关键调节因素。
Phascolarctobacterium 多形棒状杆菌，0.5 × 2.0 µm 至 0.5 × 5 –20 µm。在琥珀酸的存在下，小棒会变成带有多个分支的细长和碎片状的棒。革兰氏染色阴性、不运动、不形成孢子的化学有机营养物。丙酸是琥珀酸发酵的主要终产物。富马酸盐抑制其生长。在 30–37°C 时生长最快。
系统发育上属于韦荣菌科，厚壁菌门。到目前为止， Succiniclasticum ruminis是最近的系统发育邻居。
DNA G + C 含量(mol %)：41.4–42.3 ( Tm )
主要存在于人体肠道内，我们根据谷禾数据库认为其是基石核心菌。
目前报告的3个物种如下：
Phascolarctobacterium faecium
Phascolarctobacterium succinatutens
Phascolarctobacterium wakonense
其中，Phascolarctobacterium faecium （P. faecium）最早是从以有毒桉树叶为食的动物考拉中分离出来的，它可能与肠道菌群的解毒有关。因此，P. faecium可能在人体胃肠道中发挥有益作用。该菌种是一种专性厌氧和革兰氏阴性细菌，不形成孢子、不运动、分解酶，属于厚壁菌门。
它在普通琼脂上生长不良，但在培养基中添加琥珀酸盐可促进其生长。表明其利用生长需要琥珀酸。
虽然在人类胃肠道的样本中经常检测到与P. faecium密切相关的未培养菌落，但文献中尚未描述从人类胃肠道中分离出Phascolarctobacterium和扩大培养物，从而限制了Phascolarctobacterium faecium相关的功能研究和临床应用。
Phascolarctobacterium wakonense从普通狨猴 (Callithrixjacchus) 粪便中分离出，他们不仅利用了琥珀酸，还利用了丙酮酸。补充丙酮酸后，他们同时产生丙酸和乙酸，而琥珀酸仅产生丙酸。
肠道菌群的遗传特异性可用来做宿主的“微生物指纹”。
研究发现人体肠道菌群的遗传特征比其相对丰度更具有个体特异性。其中Phascolarctobacterium succinatutens 的鉴别准确率达到了88%。
饮食模式
一项调查中国南方1-80 岁健康个体研究发现，随着年龄的增长（1至60岁），该菌数量逐渐增加，维持在高水平，但随着年龄继续增加，老年人（> 60岁）的其数量反而减少。作者指出这种现象可能与饮食习惯有关。
考拉杆菌属专注于利用其他细菌产生的琥珀酸盐，同时，琥珀酸的主要生产者拟杆菌属和副拟杆菌属的丰度因高脂饮食而增加，并且与体重呈正相关。
老年人和1岁以下个体消耗的脂肪相对较少，体重相对较低，这可能导致拟杆菌属和副拟杆菌属减少，可用于考拉杆菌属的琥珀酸盐减少。
已发现体重和脂肪量与Phascolarctobacterium丰度呈负相关，因此可以帮助预测肥胖风险。
与年轻人相比，老年人群的体育锻炼较少，这可能是Phascolarctobacterium减少的另一个原因。
高脂饮食组富含拟杆菌属和Phascolarctobacterium，在人体肠道微生物群中，拟杆菌属产生乙酸和琥珀酸作为主要代谢产物。琥珀酸在肠道中的过量积累会导致腹泻，而利用琥珀酸的细菌的存在可能对人类有益。因此，Phascolarctobacterium可能和拟杆菌，尤其Bacteroides thetaiotaomicron（常栖息在人类肠道中，能够消化多糖）等菌存在共生。
此外，除了Phascolarctobacterium，研究发现高脂肪饮食更有可能导致大量产生丙酸和乙酸的细菌物种，如奇异变形杆菌（Proteus mirabilis）和韦荣氏球菌 （Veillonellaceae）。
含淀粉类食物、谷物和奶制品，与较高的Phascolarctobacterium 相对丰度。
一些小样本证据显示：
菊粉、岩藻多糖、中等剂量木糖醇可以增加Phascolarctobacterium 的丰度，但是低聚果糖的补充会降低Phascolarctobacterium。
此外，小檗碱和二甲双胍可以显着增加这种菌，这反过来可能有助于这两种药物对宿主的有益作用。
与其他菌互作
人体肠道中存在多种微生物，其中一些被认为是相互作用的。大多数这些相互作用涉及细菌代谢物。考拉杆菌属Phascolarctobacterium几乎不用碳水化合物进行生长，而是使用琥珀酸盐作为底物。研究发现Bacteroides thetaiotaomicron产生的琥珀酸支持Phascolarctobacterium菌的生长和伴随的通过琥珀酸途径产生丙酸。
丙酸生产的三种不同生化途径包括琥珀酸、丙烯酸酯和丙二醇途径。拟杆菌属拥有琥珀酸途径，该途径也存在于Phascolarctobacterium。然而，由于缺乏延胡索酸还原酶，推测P. faecium JCM 30894 无法产生琥珀酸，这是琥珀酸途径的关键代谢物。因此，与产生琥珀酸的细菌（如拟杆菌属）共存对于考拉杆菌属是必不可少的。
此外，从琥珀酸到丙酸的转化反应之一涉及甲基丙二酰辅酶 A 变位酶，它需要维生素 B12 。Bacteroides thetaiotaomicron 一些菌株缺乏维生素 B族 所需的上游基因12生物合成。
此外，发现Phascolarctobacterium与颤螺菌属一般呈正相关。
在一项对 314 名中国健康青年样本的队列研究中，9 个核心属中的 8 个，包括Blautia、Clostridium、Ruminococcus、Faecalibacterium、Subdoligranulum、Roseburia、Coprococcus、Bacteroides，彼此之间呈显著正相关，而核心属Phascolarctobacterium与其他八个核心属呈负相关。综合谷禾数据库和相关研究结果：
环境条件
考拉杆菌属(Phascolarctobacterium)，这些细菌与他们的种族/地理和生活方式有关。通过对来自9个省份与自治区、7个民族的20个健康年轻人群的314名居民粪便进行16SrRNA测序，发现厚壁菌门、拟杆菌门、变形杆菌门和放线菌门是4种最主要的细菌门，其中，来自厚壁菌门的考拉杆菌属在人群中丰度占比较高。
人体肠道微生物群是可塑的，与周围环境密切相关。医务人员在日常工作中不断与患者接触，并暴露于医院环境中，这种高风险的接触与暴露使很多病原微生物成为医务人员手部微生物群的一部分而被携带。
万献尧教授团队2021年发表在《Clin Microbiol Infect》上的研究评估了医务人员与非医疗人员肠道微生物组的变化。与非ICU工作人员相比，ICU工作人员肠道内Phascolarctobacterium丰度显著增加。
疾病状态
而与健康人相比，早期肝癌患者中，考拉杆菌属(Phascolarctobacterium)和瘤胃球菌属(Ruminococcus) 明显减少。
在重度抑郁、阿尔茨海默病(AD)、自闭症等疾病中发现Phascolarctobacterium高富集，尽管疾病组内异质性也较高，因此，有必要开展大人群队列和临床验证该菌对于神经类疾病的发生和发展贡献情况。
在参与一项小型研究的复发缓解型多发性硬化症(RRMS) 患者中确定了肉类消费与其如何影响肠道细菌、免疫细胞谱和新陈代谢之间的关系。发现许多与多发性硬化症和多发性硬化症患者残疾严重程度与肠道4种细菌产气柯林氏菌、Coprococcus come、Phascolarctobacterium succinatutens、Sutterella wadsworthensis呈正相关。
Phascolarctobacterium属的减少与结肠炎症的存在有关。
阻止艰难梭菌定植
宿主免疫在肠道微生物群介导的对艰难梭菌感染 (CDI) 的定植抗性中发挥重要作用。研究发现人类微生物群相关小鼠中的 IL-22 信号传导调节宿主糖基化，这使得消耗琥珀酸的细菌Phascolarctobacterium 能够生长。在肠道微生物群中，Phascolarctobacterium降低了琥珀酸的可用性，这是艰难梭菌生长的关键代谢物，因此阻止了艰难梭菌的生长。
Phascolarctobacterium有助于肺癌的免疫治疗
免疫检查点阻断（ICB），特别是PD1/PDL1轴的阻断，为非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗开辟了新的标准。然而，尽管临床护理取得了重大进展，但许多患者仍然对这些疗法无效。PD-L1 表达和肿瘤突变负荷等生物标志物与 ICB 疗效相关。Phascolarctobacterium在具有临床益处的患者中富集，并与延长的无进展生存期相关，而Dialister在进展性疾病患者中的代表性更高，其较高的相对丰度与无进展生存期和总生存期降低相关，具有独立的预后价值多变量分析。
有助于减肥
研究发现，比较容易减肥的人体肠道内考拉杆菌属（Phascolarctobacterium）水平较高，因此该菌也用来预测肥胖指标。而难以减肥的人体内则小类杆菌属（Dialister）水平较高。此外，在代谢综合征女性中观察到的Phascolarctobacterium属的丰度高于代谢综合征男性。
无论健康的核心细菌是如何定义的，以及群体研究中的鉴定结果有多么不同，可以肯定的是，普遍和优势的核心细菌对于宿主肠道稳态和健康至关重要。因此，重要的是发现一个全面的核心微生物群概况，以定义健康的肠道微生物群并指导它们对宿主健康的干预。
考拉杆菌属作为我们东方人肠道的核心菌属 ，其丰度高低对于维持健康和情绪等非常重要，后续期待更多关于该菌的深入研究信息。
主要参考文献：
Wu F, Guo X, Zhang J, Zhang M, Ou Z, Peng Y. Phascolarctobacterium faecium abundant colonization in human gastrointestinal tract. Exp Ther Med. 2017;14(4):3122-3126. doi:10.3892/etm.2017.4878
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