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什么皮肤微生物群:它是皮肤健康的关键吗?

谷禾健康

在我们日常的护肤和美容过程中,我们经常听到关于皮肤的各种话题,从保湿到抗衰老,从痘痘到过敏…

随着科学的不断进步和技术的发展,人们开始逐渐发现,皮肤上隐藏着一个神秘的世界——皮肤微生物群。它在维护我们的皮肤健康方面扮演着举足轻重的角色。

皮肤微生物群由各种细菌、真菌等微生物组成,它们聚集在毛囊、汗腺、皮脂腺等地方,形成一个庞大的生态系统。它们在皮肤表面形成了一道坚固的屏障,阻止了有害菌的入侵。除了提供保护作用外,皮肤微生物群还参与调节角质层的代谢,协助皮肤的水分平衡,并对免疫系统起到了重要的调节作用。

皮肤微生物群的平衡易受到许多因素的干扰。个人的生活方式(过度清洁)、饮食习惯(高糖高脂的饮食)等可能直接影响皮肤微生物的结构和组成,进而引发皮肤问题。外界环境中的污染物、紫外线辐射、气候变化等也会对皮肤微生物群产生影响,从而引发皮肤干燥、过敏、炎症等问题。肠道微生物群的失衡可能导致身体免疫系统的异常反应,进而影响皮肤的健康。

了解皮肤微生物群的特征及其与其他因素的相互关系,对于制定精确的治疗和护肤策略具有重要意义。

图源:Getty Images

本文我们来了解一下整个生命中皮肤微生物组,探讨皮肤微生物群的功能,包括保护屏障、免疫调节等,阐述了皮肤微生物与宿主的相互关系,微生物群在皮肤病中的影响,同时也介绍一些基于微生物群的保持皮肤健康的方法,以及皮肤微生物群在不同领域的应用前景和潜力

-本文主要内容如下-

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-正文-

01
关于皮肤微生物组

皮肤是暴露于外界环境的重要器官,它可以调节体温、防止感染、保护内脏器官等。

皮肤表面是一个酸性、富含盐分、干燥、有氧的环境,而形成毛囊皮脂腺单位的内陷相对厌氧,甚至富含脂质。

什么是皮肤微生物组?

皮肤是身体最大的器官。一个成年人的皮肤平均面积约为1.5-2.0平方米。皮肤除了作为外界与生物体之间的物理和化学屏障的功能外,还作为许多微生物的栖息地。通常,一个人的皮肤上有大约 1000 种细菌。

皮肤微生物组由多种微生物组成,包括细菌、真菌、病毒、螨虫等。

皮肤微生物群通过参与皮肤中发生的基本生理过程,对于维持皮肤屏障抵御病原体入侵增强免疫系统分解天然产物等方面发挥着重要作用。

皮肤和微生物群的结构

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上图可以看到,皮肤由两层组成,即真皮表皮,具有不同的、专门的生态位微环境

不同部位的皮肤微生物群

皮肤微生物成员和功能可能因皮肤的各种特殊生态位或微环境而异:

  • 油 性 皮 肤 部 位

具有高密度的毛囊和皮脂腺,例如面部(额头、鼻翼、耳后)、胸部和背部。通常呈高酸性,其特点是细菌可以消耗脂质,需要或可以在厌氧条件下生存,例如:

Corynebacterium minutissimum(微小棒状杆菌)

Cutibacterium

  • 潮 湿 皮 肤 部 位

肘部,膝盖,生殖器,肚脐,腹股沟等部位。温和的酸性环境,温度和湿度较高,导致体味的细菌喜欢在这样的环境生活,例如:

Corynebacterium (棒状杆菌)

Staphylococcus (葡萄球菌)

  • 干 燥 皮 肤 部 位

例如手掌等部位。生物量最低,但细菌多样性却最高。

  • 特 殊 部 位

最不稳定的是足部微生物群。足部皮肤上细菌的平均数量从足背表面的103CFU/cm2到第四趾裂处的107CFU/cm2不等。

脚跟底部的真菌居多, 例如:

Malassezia(马拉色菌属)

Aspergillus (曲霉属)

Cryptococcus (隐球菌属)

Rhodotorula (红酵母属)

Epicoccum (附球菌属)

整个生命过程中的皮肤微生物群

在一生中,随着个人皮肤免疫系统的成熟激素驱动汗液皮脂腺的发育,皮肤的生理机能会发生变化。这些变化与突出的皮肤微生物群的相对丰度的变化和整体微生物群落多样性的变化有关

作为与环境的直接接触面,皮肤也不断地与我们周围的地方和人分享微生物。下图总结了人类一生中皮肤微生物组的变化,并强调了在与年龄相关的关键阶段皮肤微生物组的破坏会影响疾病发展的风险。

皮肤及其微生物组在整个生命周期中的动态平衡

doi.org/10.1042/BST20220216

内圈代表相对微生物多样性、皮脂生成、汗液生成、表面pH值、皮肤完整性和终身免疫功能。微生物组16s测序数据显示了每组前 10 个微生物类群的平均相对丰度。

出生

皮肤微生物组在出生时就已开始定植,并受到多种因素的影响,如:分娩方式、母亲微生物群、抗生素治疗、卫生条件、营养缺乏、住房、动物/宠物接触和环境暴露等。

阴道分娩新生儿的皮肤微生物组以阴道相关菌群为主,主要是乳杆菌,普雷沃氏菌,白色念珠菌

剖宫产新生儿的微生物群中含有母体皮肤相关微生物,包括葡萄球菌、链球菌、棒状杆菌,Cutibacterium等。

这些初始群落是短暂的,不过物种定殖的顺序和时间会影响菌株后面的相互作用。这些优先效应可以塑造未来的菌群结构,并对皮肤、微生物组和整体健康产生长期影响。

doi: 10.3390/microorganisms9030543

皮肤微生物组的年龄依赖性特异性;CSR剖宫产,VGL阴道分娩。

婴儿期和儿童期

婴儿期,最初接触微生物会促进免疫发育,并通过促进角质形成细胞的适当分化和表皮修复来加强皮肤屏障。

新生儿和婴儿皮肤含水量更高pH值更高,皮脂生成受到抑制,表皮更新更快,抗菌性能更强。在3-6个月内,微生物分类群与皮肤代谢功能(如脂质生成和pH)之间的联系建立起来。

早期皮脂生成减少棒状杆菌、Cutibacterium、马拉色菌丰度降低葡萄球菌、链球菌增加以及以念珠菌为主的真菌生物群落有关。

随着儿童年龄的增长,皮肤进一步酸化并产生更多的皮脂脂质,这促使了酸敏感链球菌(acid-sensitive streptococci)的逐渐减少和整体群落多样性的增加

在整个儿童时期,皮肤会继续携带来自照顾者的不同微生物群。然而随着年龄的增长,年龄较大的孩子具有更高的皮肤微生物多样性,以及更多来自农村城市环境的微生物,母婴微生物组之间的相似性逐渐下降

一旦这种平衡破坏,则可能与更大的炎症有关,并可能增加儿童患特应性皮炎过敏的风险。

青春发育期

青春期标志着皮肤微生物群的下一个重大转变。驱动身体和性发育的激素也直接促进皮肤的结构和功能变化,如皮脂顶泌汗液产生,导致了随后微生物组成的变化。

横断面和纵向研究都表明,Tanner阶段的皮肤微生物组组成发生了明显变化。与V期的年轻人相比,I期的儿童链球菌、拟杆菌和假单胞菌的相对丰度更高,细菌和真菌的多样性也更高

在年轻成人的皮肤微生物组中主要存在亲脂菌群,如棒状杆菌、痤疮角质杆菌和马拉色菌。与皮脂生成和痤疮相关。

青春期早期和晚期皮肤、微生物组和体味产生的差异

doi.org/10.1042/BST20220216

儿童期和青春期早期(Tanner阶段I至II),皮肤微生物组高度多样化,体味与凝固酶阴性葡萄球菌属(如表皮葡萄球菌和人型葡萄球菌)产生挥发性脂肪酸(如丙酸、乙酸和异戊酸;酸味)和(臭鸡蛋味)有关。随着青春期的发展,类固醇激素促进皮脂腺和顶泌汗腺的发育,改变皮脂中的脂质类型,增强皮肤屏障

青春期后期(Tanner IV至V期),脂质生成增加和脂质含量改变与亲脂性类群主导的皮肤微生物组有关。虽然汗液和皮脂成分仍会分解为挥发性脂肪酸,但年轻人的体味棒状杆菌属更为相关。皮脂和汗液成分代谢为硫烷基烷醇(如3-硫烷基己醇和3-甲基-3-磺基己醇;洋葱味)和挥发性有机化合物(如3-羟基-3-甲基己酸;类孜然味)。

成年期

成年皮肤微生物组在几年内是稳定的。微生物-微生物相互作用网络、持久的成人皮肤生理学和有弹性的皮肤免疫力维持了平衡的成人皮肤微生物群。

成年皮肤微生物群以角质杆菌、棒状杆菌、葡萄球菌、马拉色菌为主。

一旦成年后,成熟和持久的皮肤生理机能,会促进皮脂的产生、汗液成分和表面pH值的一致性,这些共同提供了稳定身体部位微环境和营养库。免疫系统那时候也成熟了,这些内在特征使皮肤上的大部分微生物群能够在日常环境变化的情况下持续存在

年龄增长

随着年龄的增长,皮肤会发生明显的变化,包括胶原蛋白合成下降、细胞外基质断裂和皮肤细胞再生减少,皮肤皱纹也就出现了。

随着皮肤屏障的变化,它可能会失去保持水分的能力,导致天然保湿因子(NFM)产生的补偿性增加。NMFs既能吸收水分,又能促进细菌增殖和粘附在皮肤上。随后,NMFs的增加与许多分类群的更丰富有关,如棒状杆菌、微球菌、链球菌、厌氧球菌,同时角质杆菌的减少。皮肤微生物多样性也广泛增加。

女性更年期后皮脂细胞面积和皮脂生成的减少,与角质杆菌减少以及棒状杆菌、链球菌、不动杆菌和棒状杆菌丰度的增加有关。

在男性中,皮脂分泌下降的速度明显较慢,因此随着年龄的增长,它们保持着更丰富的角质杆菌。

随着年龄增长,免疫系统功能也会慢慢下降老年人维持低度炎症状态,免疫防御受损和潜在致病菌(如β-溶血性链球菌)增加,皮肤感染的风险大幅增加,难以清除感染。

衰老会改变皮肤结构、功能和微生物定植

doi.org/10.3390/ijms24043950

内在衰老和光老化会导致皮肤结构和生理的不同变化,导致微生物组成的显著变化。这种改变的皮肤微生物组可能是由脂质成分的特定修饰形成的,这可能进一步导致与年龄相关的皮肤异常。

以上是皮肤微生物组在整个生命周期中的变化情况,那么皮肤微生物组是稳定的吗?它有可能受到哪些因素的影响?我们来看下一章节。

02
哪些因素会影响皮肤微生物群?

持续暴露于各种外在和内在因素会影响这个皮肤生态系统的平衡。

皮肤结构决定了皮肤微生物组的组成,个体特征取决于宿主的年龄、性别和健康状况等。个人生活方式和所处环境也会影响皮肤上微生物的数量和组成。微生物组的组成可能会随着宿主健康状况的恶化衰老、甚至居住或职业的改变而改变。皮肤的物理和化学特性影响特定微生物群的优势、它们的比例以及它们之间的相互关系。

Skowron K, et al., Microorganisms. 2021

我们分为外在因素和内在因素两大块。

外 在 因 素

紫外线

紫外线辐射,对皮肤细胞有破坏和抗菌作用。大多数与年龄相关的皮肤病是由光老化引起的。皮肤光老化表现为:皱纹、局部色素沉着、毛细血管扩张干燥和粗糙。这些与表皮和真皮中各种细胞和组织的病理生理变化有关。

皱纹作为光老化最明显的临床特征,主要是由于真皮成纤维细胞减少,以及胶原蛋白和弹性蛋白合成速度减慢但分解速度加快所致。皮肤光老化不仅影响美观,还会损害正常的皮肤屏障功能,增加皮肤炎症性疾病甚至恶性肿瘤的风险。

紫外线:破坏作用

皮肤强烈暴露于紫外线辐射可能会增加其感染的易感性,并加剧相关症状,例如单纯疱疹病毒。

紫外线辐射也可能影响皮肤微生物群的遗传变异,扰乱健康的微生物组结构

皮肤暴露在紫外线下导致蓝藻菌数量总体增加乳酸杆菌科和假单胞菌科数量减少

紫外线:抗菌作用

阳光和紫外线也有效抑制金黄色葡萄球菌痤疮丙酸杆菌的生长。痤疮丙酸杆菌数量的减少卟啉的产生减少有关。

微生物也可以抗紫外线辐射

皮肤微生物组对太阳辐射和紫外线辐射的抵抗力各不相同。一些细菌可以保护皮肤免受紫外线辐射的破坏。皮肤表面的蓝细菌和乳酸杆菌降低了色素沉着的强度和光老化相关损伤的发生。

共生马拉色菌对紫外线辐射表现出高度敏感性,尽管它们有能力合成类似紫外线过滤器的物质——pityriacitrin。

关于紫外线辐射对皮肤微生物群的影响详见谷禾之前的文章:

你可能忽略的“微生物防晒”

空气污染物

化学空气污染物,包括 O3、颗粒物(PM 2.5:≤2.5 μm;PM 10:≤10 μm)、挥发性有机化合物和二氧化氮(NO2)等温室气体,是已知的外部暴露组的组成部分,增加过敏性疾病发生和恶化的风险。

空气污染物N2O干扰共生微生物,在对头葡萄球菌结核棒状杆菌的负面影响大于对金黄色葡萄球菌的负面影响的情况下,有可能发生微生态失调。

烧烤烟雾中较多的成分——多环芳烃,在推动皮肤微生物群分化成不同类型中的作用

多环芳烃来源可以分为自然源人为源自然源指火山爆发、森林火灾等自然现象释放到环境介质中的;人为源则是由于人类生产生活活动中化石燃料(煤、油等)不充分燃烧造成的。

我们生活中例如室内外烧烤烟雾中存在较多,在烧烤的过程中,燃料的不完全燃烧或肉类食品脂肪的高温热解均可以产生大量多环芳烃类化合物。

一项研究揭示了多环芳烃暴露与皮肤微生物组分化成不同皮肤类型之间的关联。

皮肤微生物组分化为两种细胞类型(cutotype 1 和 cutotype2)。Cutotype 2与45岁以下受试者的皮肤干燥色素沉着过度有关。多环芳烃暴露量高与皮肤干燥cutotype 2有关,cutotype 2富含具有潜在生物降解功能的物种,相关网络结构完整性降低。

cutotype 1中精氨酸生物合成途径中的优势类群、关键功能基因和代谢产物之间的正相关性表明,来自细菌的精氨酸有助于合成聚丝蛋白衍生的天然保湿因子(NMFs),为皮肤提供水合作用,并可解释正常皮肤表型。

这项研究揭示了多环芳烃在推动皮肤微生物群分化成不同类型中的作用,这些类型在分类学和代谢功能上存在广泛的差异,并可能随后导致皮肤与微生物之间的相互作用变化,从而影响人体皮肤的健康。

也就是说:暴露于空气污染后皮肤微生物组组成的变化,可能导致皮肤干燥和炎症的恶化

气候变化

全球变暖极端天气事件等气候变化相关因素,会影响皮肤维持体内平衡的能力,在许多皮肤疾病的发病机制中发挥作用。

全球变暖可能破坏皮肤微生物组

温度和湿度的升高与皮肤上细菌的总体生长有关。

较高的气温金黄色葡萄球菌的生长之间可能存在关联:

在一项以人群为基础的每月皮肤和软组织感染(SSTI)发病率研究中,SSTI 的时间变化与平均温度和比湿度显着相关。在美国 SSTI 的回顾性分析中(n = 616,375),在气温较高的南部地区,社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的感染率较高。

温度每升高1˚C,皮脂的产生就会增加10%,这反过来可能会增加微生物的生长,包括角质杆菌马拉色菌

极端天气可能引发皮肤病

气候变化导致极端天气事件发生的频率不断增加,包括热浪、干旱、野火、暴雨、洪水和飓风。

例如,洪水的最初影响阶段,经常有创伤与继发性伤口感染的相关风险,包括:嗜水气单胞菌( Aeromonas hydrophila)、创伤弧菌、副溶血性弧菌、Burkholderia pseudomallei等感染。

除了对皮肤病的直接影响外,极端天气事件的额外影响还包括冲突加剧、被迫迁移、心理健康恶化以及传染病的更大传播,所有这些都进一步增加了皮肤病的风险

生活、工作环境

农村和城市居民皮肤微生物组的差异,可能与不同程度地接触农业或畜牧业中的土壤、水和生物质中的微生物有关。即使皮肤与土壤和植物材料的短期接触,也会导致手部微生物组的变化以及酸杆菌Acidobacteria拟杆菌的丰度增加

在芬兰进行的一项研究结果表明,城市乡村环境对 1-4 岁儿童的皮肤微生物群有显著影响。这种效应在青少年(14岁)中消失,这直接归因于该年龄段的户外活动时间有限。然而,在其他国家获得的研究结果并未证实这种趋势,表明其他因素(文化差异)也影响皮肤微生物组。

角质杆菌属农村成年人的背部皮肤上更常见,而Trabulsiella细菌在城市居民的手和前臂上更丰富。

农村环境的特点是微生物多样性很高

棒状杆菌角质杆菌属数量的减少,以及假单胞菌和不动杆菌数量的增加,主要发生在与各种农场动物接触的农场工人身上。

封闭空间环境中的微生物有城市和工业区的特点

随着室内城市化的发展,与人类皮肤相关的真菌和细菌的相对丰度也在增加。此外,潜在致病真菌的数量也在增加,包括曲霉菌、马拉色菌、念珠菌等。

由于卫生习惯和西方生活方式,皮肤的细菌多样性降低。许多皮肤共生菌(如表皮葡萄球菌、乳酸杆菌、伯克霍尔德菌Burkholderis、痤疮梭菌)消失取而代之的是葡萄球菌、棒状杆菌、角质杆菌(Cutibacterium)和微球菌Micrococcus

养的宠物

不同的动物物种含有独特的微生物群,与动物的持续接触会影响健康人皮肤细菌群落的组成和多样性。例如家养狗家庭主人共享微生物群。菌群结构受季节的影响,但不受狗的性别、年龄、品种或皮毛类型的影响。

宠物肠道菌群与主人的肠道菌群也会产生关联,详见:

揭秘猫狗的微生物世界:肠道微生物群的意义和影响

穿的衣服生物活性纺织品

皮肤与衣服的长时间接触也很重要,这会导致微生物的传播,并形成所谓的纺织品和挥发性微生物组。反过来,织物微生物组的组成会受到洗涤和干燥的影响。附着在纤维上的微生物可以利用污垢或皮脂化合物作为基质,并产生挥发性物质作为副产品,从而产生难闻的气味

doi.org/10.1016/j.ejpb.2023.05.004

纺织纤维的性质可以直接影响微生物的附着、生长和定植

葡萄球菌属在几乎所有纺织纤维中显示出显着的固定性Staphylococcus hominis棉花的亲和力较高,在粘胶纤维羊毛中不生长。

羊毛促进了许多菌群生长,包括表皮葡萄球菌、Enhydrobacter、角质杆菌、微球菌属。

聚酯为角质杆菌、Enhydrbecter、微球菌属提供了最大的生长环境。

棒状杆菌属无法在棉花、丙烯酸、羊毛、粘胶、尼龙、羊毛和聚酯上进行竞争,这解释了只有少量棒状杆菌属才能从破旧的衣服中分离出来。

合成纤维由于其疏水性和较差的吸附能力,通常抵抗微生物定植

天然纤维更容易受到微生物定植的影响,因为它们具有高保湿性能,并且它们的聚合物键更容易被微生物酶获取。天然纤维可以以碳水化合物或蛋白质的形式为微生物提供营养和能量来源,支持微生物生长和定植

与棉花相比,亚麻纺织品对金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌表现出强烈的抑制作用,同时对角质形成细胞产生细胞毒性。

用的化妆品

化妆品旨在改善皮肤,减缓衰老过程。这些产品可能有助于皮肤微生物组的多样化,尤其是当定期或长期使用时

化妆品中含有的活性成分可能有利于或抑制某些微生物的生长

N-乙酰氨基葡萄糖是刺激皮肤微生物群的化合物之一,它是透明质酸的前体,常见于护肤品中。

保湿产品可以降低皮肤水分流失的强度,并可以增加皮肤微生物群多样性α多样性是健康皮肤微生物群的标志),同时减少皮肤细胞剥落。它们的脂质化合物促进亲脂性细菌的生长,如葡萄球菌和角质杆菌。另一方面,皮肤水合水平的提高会降低皮脂含量,并可能减少角质杆菌数量。

化妆品成分的作用持续数周个体的反应可能差异很大。不合适的化妆品或不合适的应用会减少皮肤微生物组的多样性,从而对其产生负面影响,导致生态失调。洗发水或面霜等化妆品也可能会导致感染,有时会导致严重的健康后果,尤其是在儿童或免疫力下降的人群中使用。

内 在 因 素

皮肤本身作为微生物的生存环境

皮肤表面呈微酸性(pH值5.6左右)且干燥,但温度比体内

表皮细胞自身脱落机制影响菌群组成

表皮外层不断释放角质化皮肤细胞,导致皮肤每四个星期自我更新一次。每小时有 500-3000 个细胞从1cm2的皮肤脱落,这意味着一个成年人每小时释放 600,000-100 万个或更多细胞。由于约 10% 的脱落细胞含有细菌,这种机制可能会显着影响微生物组的组成。

皮肤的厚度、表面褶皱的深度和位置,毛囊和腺体的密度都是影响宿主微生物群的关键因素。腺体释放的分泌物以不同的方式影响微生物,创造刺激或抑制微生物发育的条件。

皮脂腺确保专性和兼性厌氧菌的最佳环境。这些腺体分泌的皮脂在皮肤上形成保湿、疏水的保护层,并且是微生物使用的脂质的来源。这些脂质水解产生的游离脂肪酸有利于细菌粘附到腺体表面并降低皮肤pH值抑制金黄色葡萄球菌和化脓性链球菌等病原体的生长。

水分含量潮湿的区域为许多微生物创造了有利的条件,如棒状杆菌属、葡萄球菌属等。相对干燥且温度波动较大的皮肤部位主要含有变形菌、拟杆菌、放线菌等。微生物的数量随着深层皮肤层中营养物质和水分含量的增加而增加。

性 别、 年 龄

男性和女性微生物群之间物种组成的差异是由皮肤的性别特异性特性造成的,即皮肤厚度、毛发、汗液和皮脂腺的数量。女性多样性高于男性。更薄的皮肤更低的 pH 值更少的出汗量会导致更多的多样性。

对手部表面的微生物进行的一项研究表明,女性的物种多样性高于男性。在女性手上,肠杆菌和乳杆菌科的数量显著较高(300-400%),而在男性中,观察到更高浓度的角质杆菌和棒状杆菌

关于不同年龄皮肤菌群构成不同,在前面第一章节已经详细阐述。

种 族

在形成皮肤微生物组的遗传因素中,种族是次要的,但也有一定影响。最主要的是不同生活方式的差异。非洲和拉丁美洲男性头皮和腋下的Cutibacterium数量低于其他种族(高加索、非洲裔、东亚和南亚)。中国人皮肤微生物组与其他人群存在差异,比如Enhydrobacter在中国人的皮肤上较为常见。

抗生素

抑制细菌和减少炎症病变

口服米诺环素(用于治疗痤疮)降低Cutibacterium、棒状杆菌、普雷沃氏菌、乳酸杆菌和卟啉单胞菌的丰度。

多西环素显著减少痤疮梭菌的数量(治疗6周后为1.96倍)。Snodgrassella alvi的数量也减少了(3.85倍)。另一方面,观察到Cutibacterium granulosum的数量显著增加(4.46倍)。

大环内酯类、四环素类和克林霉素用于治疗痤疮。用利美环素进行的脸颊皮肤治疗减少了角质杆菌的存在,并增加了链球菌、葡萄球菌、微球菌和棒状杆菌的数量。反过来,二甲胺四环素导致微生物组紊乱。

虽然氟喹诺酮类药物(培氟沙星)和大环内酯类药物(红霉素)显著减少了痤疮梭菌的数量,但只有纳氟沙星对凝固酶阴性葡萄球菌表现出抑制活性

导致出现抗生素耐药性物种

例如痤疮梭菌和表皮葡萄球菌。大环内酯药物的长期治疗痤疮,增加了痤疮梭菌分离株的数量,但对大环内酯的影响的敏感性降低

据估计,红霉素阿奇霉素耐药菌株的比例可能分别达到50%,甚至100%。从感染皮肤分离的G+细菌中,77.5%对青霉素耐药,28%对甲氧西林耐药。在所有测试的菌株中,31.9%对三种以上的抗生素不敏感。

儿童皮肤分析结果显示,36.4%的从皮肤表面分离的金黄色葡萄球菌菌株对甲氧西林有耐药性。此外,耐甲氧西林葡萄球菌(MRSA)是医院感染最常见的原因之一。

肠-皮肤轴

肠道内表面和皮肤表面有一些有趣的相似之处:两者都被上皮细胞覆盖,上皮细胞维持着体内与外部环境之间的重要联系,充当第一道防线,在抵御外部病原体调节免疫反应和抑制分解代谢物方面发挥着重要作用。

肠道和皮肤组织是宿主原核和真核共生微生物的两个主要生态位,因为它们的高细胞周转率决定了定植微生物组的低粘附和感染

皮肤健康与肠道屏障的完整性有关。一些食代谢物可以直接吸收到皮肤中,其他通过肠道微生物代谢来做到这一点,这两者都可能有助于皮肤健康。

由于肠道通透性增加,肠道菌群或其代谢产物可能从肠道迁移到循环系统中并在皮肤中积聚,这可能会损害皮肤屏障并使其容易发炎。

肠道微生物群的变化还可能引发系统性炎症异常免疫反应,从而破坏皮肤健康。

皮肤或肠道微生物群失调与免疫应答改变密切相关,与多种皮肤病相关,包括特应性皮炎、牛皮癣、寻常痤疮、甚至皮肤癌等,这在下一章节会详细讲述。

饮食强烈影响肠道微生物组的组成,影响代谢和免疫功能,间接影响皮肤健康。关于如何通过饮食调整在最后章节会讲到。

以上是影响皮肤微生物群的外在和内在因素,那么皮肤微生物群会如何影响人体健康呢?我们来看下一章节。

03
皮肤微生物群如何影响健康/疾病

这里我们分为两个部分来阐述:

  • 皮肤微生物群直接影响皮肤健康
  • 皮肤微生物群通过影响其他器官(如肠道等)间接影响健康

皮肤微生物群直接影响皮肤健康

我们知道,皮肤是由角质形成细胞的分层角质化上皮组成,这些上皮经历终末分化。这些物理结构通过增强屏障的化学和免疫学特征得到进一步强化。

皮肤微生物群影响皮肤屏障的各个方面,同时也直接与表面遇到的共生微生物和病原微生物相互作用

皮肤微生物群介导多种屏障功能

DOI: 10.1126/science.abo0693

微生物群强化皮肤屏障的多个方面:

皮肤微生物通过各种定殖抗性机制,包括资源排斥、直接抑制和/或干扰,形成对抗环境的第一道屏障。

皮肤微生物群也有助于物理皮肤屏障的分化和上皮化。微生物通过产生脂肪酶来增强皮肤的化学屏障,脂肪酶将皮脂甘油三酯消化为游离脂肪酸,从而增强皮肤的酸性,并限制瞬时和致病物种的定植。

最后,微生物刺激先天和适应性免疫防御,如抗菌肽的释放、新生儿耐受性的诱导和保护性免疫的发展。

接下来我们讨论微生物群到底如何与皮肤屏障的微生物、化学以及先天和适应性免疫成分相互作用。

微生物群之间的相互作用——拮抗/协同

皮肤微生物群本身是抵御外来微生物和病原微生物入侵、定植和感染的屏障

——直接竞争关系

皮肤微生物争夺资源,并进化出直接对抗对手的机制。

多种CoNS物种(凝固酶阴性葡萄球菌),如人葡萄球菌产生具有独特化学性质的抗生素,并抑制皮肤病原体金黄色葡萄球菌。

其他物种,如头葡萄球菌,通过干扰金黄色葡萄球菌毒力所需的辅助基因调节因子(agr)群体感应途径来拮抗金黄色葡萄菌

——拮抗机制与宿主抗菌反应协同作用

人型葡萄球菌和表皮葡萄球菌,可以产生共生衍生的AMPs,其发挥选择性抗菌活性,并与宿主衍生的AMPs协同作用,以抑制皮肤病原体的存活。

痤疮角质杆菌产生硫肽抗生素角质霉素的特定菌株竞争,以维持其在人类毛皮脂腺单元中的生态位,从而限制金黄色葡萄球菌的定植。

皮肤微生物组内微生物之间的相互作用,可以驱动整体微生物群结构

主要皮肤菌群产生的抑制其他微生物群,和/或潜在病原体的突出和最近鉴定的抗菌分子汇总在下表,分子作用机制也包括在内。

皮肤上关键的微生物与微生物相互作用

doi.org/10.1042/BST20220216

微生物群影响物理结构

角质细胞经历严格调控的终末分化程序,形成角质层,该过程由微生物群介导。微生物群通过角质形成细胞芳香烃受体(AHR)的信号传导促进分化和上皮完整性;还分泌鞘磷脂酶,将层状脂质加工成神经酰胺,神经酰胺是角质层的关键成分。

微生物群增强皮肤的化学屏障

酸性皮肤表面还产生了限制细菌定植的化学环境。痤疮角质杆菌和棒状杆菌都分泌脂肪酶水解皮脂中甘油三酯中的游离脂肪酸。游离脂肪酸通过直接抑制细菌和刺激人β-防御素2(hBD-2)的表达,进一步增强皮肤免疫力。痤疮角质杆菌也直接与游离脂肪酸结合,这表明游离脂肪酸的存在促进了痤疮角质杆菌的定植

微生物群刺激先天免疫防御

微生物可以刺激多种与先天免疫反应有关的反应,通常取决于代谢和炎症环境。例如,念珠菌的菌丝和酵母形式在皮肤中刺激不同的免疫反应S. epidermidis在皮肤中引起的T细胞反应,需要菌体表面特定糖蛋白与宿主先天免疫细胞上的C型凝集素相互作用

氧气的可用性也会影响皮肤表面宿主与微生物的相互作用。微氧耐性细菌痤疮角质杆菌生成短链脂肪酸抑制组蛋白去乙酰化酶,后者可作为免疫系统的表观遗传调节因子,从而刺激炎症。

注:在皮肤中,短链脂肪酸具有促炎作用,这点和肠道中不同。SCFAs通过抑制HDAC8和HDAC9以及通过TLR信号通路刺激炎症。

皮肤微生物还通过激宿主产生抗菌肽蛋白增强皮肤免疫力,这些抗菌肽和蛋白起到天然抗生素的作用。

皮肤微生物群落还在创伤修复过程中协调先天免疫反应。在皮肤中的共生微生物群落会引发I型干扰素(IFN)反应。作为对微生物信号的反应,中性粒细胞会表达CXCL10,吸引活化浆细胞样树突状细胞(pDC)到损伤部位。pDC会产生I型干扰素,通过刺激成纤维细胞和巨噬细胞增长因子反应来加速创伤修复

实际上,抗原呈递细胞向皮肤的募集是微生物群依赖性的。微生物通过需要IL-1R-MYD88信号传导的过程,在伤口修复和毛囊新生中增强皮肤再生

微生物群刺激适应性免疫防御

皮肤是各种适应性免疫细胞的家园,其中包括大量的常驻记忆T细胞,随时准备对各种环境刺激做出反应,包括致病微生物和共生微生物。

婴儿早期,暴露于皮肤共生表皮葡萄球菌介导调节性T细胞(Tregs)流入皮肤。这种Treg迁移波与毛囊发育同时发生,需要毛囊角质形成细胞产生趋化因子。Tregs,以及皮肤中的许多其他免疫细胞亚群,最终位于毛囊附近,对在这个发育窗口期间检测到的微生物抗原具有特异性

在一个平行的过程中,粘膜相关不变T细胞(MAIT)是在婴儿期在类似的时间限制的发育窗口中获得的。MAIT细胞在无菌小鼠中是不存在的,它们的发育需要维生素B2代谢产物,而这些代谢产物仅由细菌和真菌产生,而不是哺乳动物细胞。

在胸腺中,暴露于5-(2-oxopropylideneamino)-6-d-ribitylaminouracil(一种维生素B2的细菌代谢产物,从粘膜部位运输到胸腺),介导MAIT细胞扩增并靶向皮肤和粘膜部位

微生物细胞表面分子也可以作为宿主的信号。大多数棒状杆菌的细胞膜中含有霉菌酸。棒状杆菌属霉菌酸在稳定状态下可以以IL-23依赖的方式促进γδT细胞的积累。然而,这种相互作用取决于环境,因为高脂肪饮食反而会促进皮肤炎症。因此,微生物暴露时存在的炎症环境影响皮肤内的免疫反应。

这些发现突出了微生物在皮肤免疫细胞的募集和刺激中发挥的关键作用。

以上是皮肤微生物群从物理、化学、免疫等多角度与皮肤之间的关联,如果说上述对局部组织微环境的相互作用,那么接下来我们从更系统的角度来看,皮肤微生物群通过与其他器官的交流,对全身健康产生的影响。

皮肤微生物群通过影响其他器官间接影响

越来越多的证据表明,皮肤损伤和致敏会影响其他屏障部位,如肠道肺部等。

皮肤—肠道

皮肤和肠道之间存在双向沟通

  • 皮肤微生物群可能引起肠道炎症;
  • 胃肠道疾病和饮食都会影响皮肤的病理生理学,肠道菌群通过产生短链脂肪酸、免疫系统修饰等影响皮肤健康。

为什么浅表皮肤损伤会引起肠道炎症?

浅表皮肤损伤会导致角质形成细胞全身释放 IL-33IL-33 与 IL-25 协同作用,触发肠道内 ILC2 的激活,产生 IL-4。这反过来又刺激肠道中肥大细胞的扩张,在那里它们准备对食物过敏原做出反应并介导过敏反应。

在模拟炎症性肠病的小鼠模型中,皮肤受伤还会加剧肠道炎症。

皮肤和肠道之间的相互作用取决于损伤期间真皮中产生的透明质酸片段的产生,这些片段刺激肠道成纤维细胞,通过反应性脂肪生成的过程分化为促炎脂肪细胞。这些反应性脂肪细胞通过产生 AMP 和其他炎症介质来传播肠道炎症

肠道微生物群变化也会影响皮肤炎症

在这两种情况下,肠道免疫网络的激活都会影响皮肤中炎症信号的振幅。

  • 小鼠银屑病模型中的3型炎症在无菌小鼠中被抑制。
  • 通过口服对肠道中过敏原敏感的小鼠在用相同抗原经皮激发后,在皮肤中产生抗原特异性T细胞。

因此,肠道微生物组的改变可能会影响皮肤免疫力。

研究表明,饮食对肠道微生物组的影响,尤其是膳食纤维,对系统免疫有重要影响。皮肤先天免疫反应也与肠道有关,肠道中保护细菌性皮肤感染的AMPs的充分表达,取决于饮食中的维生素A。这些发现加强了我们对饮食在宿主免疫发展中重要性的分子理解。

皮肤—肠道—肺部

流行病学证据表明,许多患者经历了“特应性进军”,首先出现特异性皮炎随后发展为过敏性鼻炎、食物过敏、哮喘。它们的先后出现意味着存在什么样的关联?

皮肤微生物群失调金黄色葡萄球菌定植增加,特应性皮炎的发作有关。

表皮暴露于金黄色葡萄球菌刺激角质形成细胞产生IL-36,从而提高血清IgE水平。

而缺乏IL-36受体的小鼠对金黄色葡萄球菌的反应不会产生升高的IgE,并且也可以免受过敏原特异性肺部炎症的影响。这些发现支持了皮肤暴露于微生物病原体作为全身炎症的起始

微生物组的变化与哮喘、过敏性鼻炎、特应性皮炎和食物过敏的风险有关

doi: 10.18176/jiaci.0852

气道中,卡他莫拉克菌(Moraxella catarrhalis)、流感嗜血杆菌(Haemophilus influenzae)和肺炎链球菌水平较高与婴儿哮喘有关。

肠道艰难梭菌的比例于双歧杆菌,这与更高的食物过敏率有关。

皮肤—神经免疫

神经免疫相互作用中的皮肤病原体

细菌可以直接激活皮肤中的感觉神经元,并通过产生造孔毒素引起疼痛菌株水平的变化驱动着可变的反应,这取决于特定毒素群体感应系统的存在。

关于群体感应,详见:

细菌如何交流和占地盘——细菌的群体感应和生物膜

真菌(白色念珠菌)也可以直接激活皮肤中的感觉神经元。γδT细胞免疫需要刺激才能通过释放神经肽CGRP来控制皮肤念珠菌感染

相反,引起坏死性筋膜炎的病原体化脓性链球菌,通过分泌链球菌溶血素S直接激活伤害感受器神经元,进而促进神经肽CGRP的释放并抑制化脓性链球菌的杀伤。在这种情况下,CGRP拮抗作用可防止坏死性感染

皮肤与其他器官系统的交互作用是由微生物群介导的

DOI: 10.1126/science.abo0693

微生物与宿主相互作用和皮肤疾病

doi.org/10.1002/mlf2.12064

痤 疮

痤疮患者,特别是那些症状严重的患者,表现出α多样性增加,四种革兰氏阴性细菌(即粪杆菌属、克雷伯氏菌属、臭杆菌属和拟杆菌属)的比例更高。

痤疮角质杆菌C. acnes)的过度生长与痤疮发病机制有着长期的关联。宏基因组分析表明,痤疮患者中痤疮丙酸杆菌的菌株结构与健康个体不同,IV 型和 V 型菌株在受痤疮影响的皮肤中特别普遍。

痤疮丙酸杆菌通过多种不同方式参与痤疮发病机制的调节,它参与:

  • 生物膜形成的调节
  • 表皮角质形成细胞的异常调节
  • 调节皮脂腺细胞的异常炎症和脂肪生成
  • 免疫反应失调

doi: 10.1186/s13578-023-01072-w

痤疮丙酸杆菌表皮葡萄球菌在痤疮以及炎症后色素沉着过度中具有病理生理作用。

肠道微生物群在皮肤炎症和情绪之间起着中介作用

痤疮和胃肠道功能障碍之间的联系可能起源于大脑。支持这一假设的是压力引起的痤疮加重。实验动物和人类研究表明,压力会损害正常的肠道菌群,尤其是乳酸杆菌双歧杆菌。心理应激源导致肠道微生物群产生神经递质(即乙酰胆碱、血清素、去甲肾上腺素),这些神经递质穿过肠粘膜进入血流,导致全身炎症。

痤疮中肠-脑-皮肤轴的拟议模型

doi.org/10.3390/jcm8070987

西方饮食包括乳制品、精制碳水化合物、巧克力、饱和脂肪等,这些物质可能通过激活营养来源的代谢信号来加重痤疮高脂肪饮食会降低肠道菌群水平,增加脂多糖的浓度,通过损害结肠上皮完整性和屏障功能降低粘液层厚度和增加促炎细胞因子的分泌来引起全身炎症。

扩展阅读:

痘痘?粉刺?皮肤问题很可能是肠道问题

这7种类型的食物可能引起 “痘痘”

特异性皮炎

皮肤干燥、斑块发痒和反复出现的湿疹是特异性皮炎的标志。

特异性皮炎引起的皮肤耀斑通常与更多的金黄色葡萄球菌丰度有关,金黄色葡萄球菌定殖的增加与CoNS数量的减少相关,CoNS本来会产生抗菌蛋白,它在特异性皮炎患者中数量少。

金黄色葡萄球菌在病变的真皮中更为普遍,这表明在剥皮过程中更容易接触到更深的皮肤层

是什么引起金黄色葡萄球菌定植增加呢?

表皮葡萄球菌、痤疮杆菌和棒状杆菌属的丰度降低,它们通常对金黄色葡萄菌的入侵起作用。

特异性皮炎的菌群多样性低。共生细菌数量减少而导致的共生产生的AMPs的缺失抵御病原体如金黄色葡萄球菌的能力下降,金黄色葡萄球菌定植增加。

与特异性皮炎相关的皮肤屏障缺陷损害层状膜的完整性,改变皮肤的微生物群,并可能使金黄色葡萄球菌等有害细菌滋生。厌氧微生物的缺乏可能会降低关键的皮肤屏障活性,并促进潜在的感

金黄色葡萄球菌分泌毒力因子

金黄色葡萄球菌分泌几种毒力因子,包括纤连蛋白结合蛋白1(FBP1),α-和δ-溶血素,酚溶性调节素(psm)的蛋白家族等,所有这些毒素都会导致更高的炎症反应更严重的症状

皮肤稳态取决于复杂的宿主-微生物相互作用,包括金黄色葡萄球菌和特异性皮炎宿主细胞之间的相互作用,微生态失调会导致疾病的发展

特异性皮炎的其他微生物群变化包括痤疮角质杆菌、棒状杆菌Dermacoccus、微球菌、CoNS减少,链球菌和一些马拉色菌属增加。这些微生物变化似乎是暂时的,在特异性皮炎发作之前和期间,群落多样性丧失,金黄色葡萄球菌优势更大,在炎症消退后逐渐恢复到基线。

潜在益生菌治疗和预防AD的临床试验

doi.org/10.1016/j.phymed.2023.154824

糖尿病皮肤和慢性伤口感染

一般来说,皮肤破裂会导致炎症级联活动;然而,这种免疫反应在糖尿病皮肤中被破坏,也就是无法有效引起免疫反应。微生物组的改变可能会加剧疾病的严重程度

糖尿病皮肤的菌群特征

糖尿病早期患者的皮肤细菌微生物群与健康人的非常相似。随着疾病的恶化,物种多样性和丰度发生动态变化。总的来说,糖尿病足的皮肤细菌微生物群的多样性低于健康足。因此,不太常见的微生物种类的变化,其中大多数只在健康的足部皮肤中发现,可以用来预测是否患有糖尿病。

糖尿病足皮肤中葡萄球菌的含量通常较低金黄色葡萄球菌的比例较。金黄色葡萄球菌的大量存在破坏皮肤微生物群平衡,可能会导致炎症变化,并增加皮肤感染的风险

慢性溃疡相关菌群

铜绿假单胞菌和厌氧菌通常与深部慢性溃疡有关,但金黄色葡萄球菌通常与急性浅部溃疡有关。比较有慢性感染和没有慢性感染的糖尿病患者的微生物组的研究可以提供有关诊断标志物的信息,这些标志物可以用作发展为慢性损伤的可能性的指标

牛皮癣

牛皮癣患者由于慢性炎症性皮肤病而出现中度至持续性皮肤斑块。许多遗传和环境变量之间的复杂组合导致皮肤过度活跃的炎症反应是病因。

牛皮癣皮肤菌群特征

牛皮癣患者皮肤样本在α、β多样性明显低于正常皮肤。下列菌群相对丰度和分类性能显著下降:

  • 贪铜菌属(Cupriavidus) ↓↓
  • Flavisolibacter属↓↓
  • 甲基杆菌属 (Methylobacterium)↓↓
  • Schlegelella属↓↓

棒状杆菌在牛皮癣的发病机制中发挥重要作用

大量的研究表明,棒状杆菌属丰度上升,棒状杆菌有可能干扰干扰素信号系统,这可能导致皮肤微生物组的微生态失调。

乳制品和糖类的摄入是牛皮癣最常见的诱因之一,而肉类和鸡蛋则被列为次要的常见诱因之一。

关于牛皮癣与肠道菌群之间也存在很多相关性,此处不展开阐述,详见:

牛皮癣看似皮肤病,实则关系到肠道

皮肤癌

皮肤黑色素瘤

黑色素瘤和正常皮肤样本之间的微生物组成和多样性存在显著差异。黑色素瘤样本中的梭杆菌和Trueperella水平较高。

棒状杆菌属与疾病严重程度相关,棒状杆菌水平与IL-17之间存在关系,IL-17可以通过增加IL-6和信号转导器和STAT-3来促进黑色素瘤细胞增殖。

相反,痤疮角质杆菌的细菌上清液增加了黑色素细胞的凋亡。

角质细胞皮肤癌

以皮肤微生物群为代表的生物屏障通过分泌抗微生物肽(AMP)(如组织蛋白酶LL-37和人β-防御素)来抑制病理生物和病原体入侵,从而与角质形成细胞免疫细胞产生串扰。

研究人员认为金黄色葡萄球菌鳞状细胞癌之间的联系不是偶然的,皮肤溃疡是有利于外源性搪塞/感染的致病过程的结果。金黄色葡萄球菌也可能参与鳞状细胞癌的发病机制,引起慢性局部炎症,涉及不同的致瘤阶段,包括促进生存、增殖、细胞转化、侵袭、血管生成、转移

葡萄球菌毒素-α决定了参与炎症过程的局部细胞的分泌,进而导致活化B细胞的NF-Kβ的激活,从而增加不同细胞因子和趋化因子的表达,包括IL-1β、IL-6和IL-12。

其他因素如紫外线辐射(尤其是UVB)也是皮肤癌发生的主要危险因素之一。紫外线照射会改变皮肤微生物群,导致大量形成活性氧、细胞凋亡和炎症,与皮肤癌相关。

总的来说,许多常见的皮肤病,如痤疮、特异性皮炎、牛皮癣、皮肤癌等,都与皮肤微生物群的变化有关。

皮肤病中的关键微生物发现如下:

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doi.org/10.1002/mlf2.12064

04
如何保持皮肤微生物组健康?

饮 食

饮食对肠道微生物群的影响较大,皮肤和肠道微生物群是内在相关的,由宿主免疫系统介导。因此,肠道和皮肤可以通过饮食、微生物代谢产物、神经内分泌途径和中枢神经系统等途径相互作用,也就是说,饮食对皮肤也会产生较大影响。

饮食结构

西方饮食已被证明会破坏微生物组并导致皮肤病,从而对皮肤健康产生负面影响。相反,植物性饮食更健康的皮肤有关。

以植物为基础的饮食是一种由多种蔬菜、水果、豆类、扁豆、豆类、坚果、种子、真菌和全谷物组成的饮食模式,并且限制或不摄入动物产品、加工食品或糖果。

这种饮食的饱和脂肪、反式脂肪和花生四烯酸含量较低,而抗氧化剂 omega-3 脂肪酸含量较高,再加上其直接治疗作用,可减少炎症和皮肤症状。

植物性饮食与皮肤健康/疾病之间的关联

doi.org/10.3390/nu15132842

多项研究发现,植物性饮食对缓解牛皮癣、特异性皮炎、痤疮等皮肤问题有益。

doi.org/10.3390/nu15132842

食 物

植物性功能性食品增强皮肤健康,减少皮肤老化迹象,并改善整体外观。下图是芒果、杏仁、牛油果及其对皮肤健康的积极影响。

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doi.org/10.3390/nu15132842

芒果能够减少皱纹、表皮变薄和肥厚,防止 UVB 损伤。无论是果肉还是果汁,芒果酚酸的抗氧化特性和生物利用度都会得到保留,而果汁的呈现可能会增强其特性。从芒果干中提取的芒果提取物也可以减少UVB辐射引起的皱纹的形成。

杏仁富含α-生育酚(或维生素E)、脂肪酸、多酚,因此是一种具有抗氧化特性的食物,可以减少皱纹、色素沉着和胶原蛋白降解。

牛油果含有类胡萝卜素、单不饱和脂肪酸、酚类化合物,某些基因的表达,如胶原蛋白和弹性蛋白基因,在进行饮食调整后被诱导,因此可以促进皮肤弹性和紧致度的增加。

限制饮酒和甜食

酒精会使你的身体和皮肤脱水,这可能会使皮肤看起来更加干燥或有皱纹,许多含有酒精的混合饮料也富含糖,这都不利于皮肤健康。糖可能使胶原蛋白变硬,从而使皮肤老化,也可能带来炎症。

喝 水

对于每日饮水量较低的人(即那些本来就脱水的人)来说,增加饮水量对皮肤外观有积极影响,有助于维持皮肤水合水平。同时,尝试在食物中多加入黄瓜、芹菜、西葫芦、西瓜、草莓和花椰菜等,也可以适当补水。

清 洁

适当的清洁和保湿可用于维持皮肤的生理pH值。据报道,早在1995年,与使用 pH8 的普通肥皂相比,使用酸性合成皂(pH 5.5-5.6)可显著减少非炎症和炎症病变。

从那时起,pH 值的变化通过皮肤屏障的完整性与痤疮的发病机制联系起来,建议使用 pH 值约为 5.5 的皮肤清洁剂。

为什么洗脸很重要?

脸每天面对风吹、紫外线、化妆/护肤品、屏幕等刺激,会积聚污垢、油脂和其他碎屑,如果不及时清除,可能会导致刺激和其他皮肤问题。

合适的洗脸方式

  • 用温水弄湿脸,用指尖以打圈方式涂抹温和的洁面乳,特别注意 T 区和下巴轮廓。
  • 冲洗干净,用干净的毛巾拍干。

注意:

  • 不要用力擦洗,过多的摩擦会使皮肤失去健康的微生物,同时在皮肤中产生微撕裂
  • 建议洗脸 30 秒,在某些情况下,甚至更长可能更合适
  • 需要使用脸部专用清洁剂。调查发现部分人在脸上使用沐浴露或洗手液,这些会剥夺皮肤的水分并引起刺激或发痒

应该多久洗一次脸?

没有既定的指导方针,一般来说,最好每天洗两次脸

如果皮肤干燥或敏感,可以在晚上用清洁去除污垢,然后在早上用温水冲洗脸。

即使当天不化妆或者不出门,污垢、油脂和其他不需要的碎屑仍然会在一天中积聚在皮肤上,因此最好在睡觉之前洗脸

如果刚在健身房、参加高温瑜伽课或在户外徒步旅行,并且出汗较多,最好马上洗脸

如果存在敏感问题或其他特殊的皮肤状况,请与医生沟通。

护 肤 品

痤疮是一种慢性炎症性皮肤病,对于痤疮,护肤品有多种作用机制,包括:

1) 保护和改善皮肤屏障

2) 保护皮肤微生物组

3) 维持健康的皮肤 pH 值

4) 抵御紫外线伤害

保护皮肤屏障是皮肤化妆品改善痤疮管理的重要机制,临床上,屏障功能障碍表现为皮肤干燥、刺痛/烧灼/刺痛、紧绷、疼痛或刺激性皮炎等形式。这些被认为与经表皮失水 (TEWL) 有关,并且可以通过使用保湿剂至少部分缓解。

特别适用于痤疮的成分包括烟酰胺、视黄醇衍生物、水杨酸、神经酰胺、甘油、温泉水、泛醇等。

护肤品中可能存在的活性成分及其针对性作用

Kurokawa I, et al., Dermatol Ther (Heidelb). 2023

皮肤微生物组的核心作用表皮屏障功能一起,为优化护肤提供了强有力的支持。可以通过尝试恢复微生物组的多样性并通过下调先天免疫来抑制炎症

总的来说,现有文献结果的总体趋势表明,护肤品可以改善整体皮肤健康,减少痤疮皮损,在处方治疗后维持痤疮清除,并且可能对减少表面皮肤油腻具有有益作用。

然而需要进一步研究才能更好地理解这一作用。在此情况下可能有益的成分包括但不限于:乙醇酸、LHA、亚油酸、烟酰胺、锌、吡罗克酮乙醇胺、procerad、Vitroscella filiformis.

注意:

痤疮的治疗管理需谨慎,一些基于类维生素A的治疗方案,可能会加剧皮肤干燥和刺激,这不仅可能导致屏障功能改变,而且还会增加深色皮肤患者继发性妊娠高血压综合征的可能性。

天然产品

温泉水已被证明对膜流动性、皮肤屏障修复、抗自由基、抗氧化、抗炎和免疫调节特性以及增殖活性和衰老和保湿过程的调节有影响。

温泉水的水微生物群中的生物活性化合物可以改善特应性皮炎或红斑痤疮等皮肤病,并改善瘙痒和干燥症;还能增加对紫外线的防护,强化屏障功能,维持皮肤防御良好的稳态,修复受损皮肤,促进伤口愈合,改善皮肤状况,减少皮肤色素不均匀防止皮肤老化。

未来,护肤品研发人员、水文学家、温泉中心之间的合作,将推动该行业更好地了解温泉水的水生生物群落对皮肤病的作用,并考虑将这种水生生物群落的衍生物纳入皮肤病配方(以发酵罐、裂解物、提取物等形式)。

益生菌

某些益生菌菌株及其代谢物可能带来许多益处,如:改善皮肤屏障功能、减少炎症、改善易长粉刺或易湿疹的皮肤、抗皮肤光老化等。因此,近年来益生菌已成为护肤品中的流行成分。

益生菌分为口服和外涂。

口服益生菌

肠道微生物群的变化可能会引发全身炎症和异常免疫反应,从而破坏皮肤健康。口服益生菌直接作用于肠道微生物群,帮助恢复肠道微生物群的稳态,这在皮肤稳态中发挥着至关重要的作用。

益生菌在皮肤光老化中的作用

含有约氏乳杆菌和营养类胡萝卜素膳食补充剂的摄入对紫外线暴露的长期和反复影响有益处,并且对光老化更有针对性。

含有长双歧杆菌低聚半乳糖的膳食补充剂由于其抗炎和抗氧化特性,保护皮肤免受UVB诱导的光老化。它们也提高了血清中短链脂肪酸和乙酸盐的水平,可以增加和激活依赖于组蛋白乙酰化的皮肤固有Treg。

口服植物乳杆菌HY7714通过抑制JNK/AP-1信号通路的激活,降低了UVB损伤细胞中过量的MMP-13转录水平和MMP-2和MMP-9的活性。

口服清酒乳杆菌可以通过阻断MAPK信号通路来抑制AP-1的表达,以增加真皮成纤维细胞中的胶原蛋白延缓皮肤光老化

益生菌通过多种途径对抗皮肤光老化的作用

编辑​

doi: 10.2147/CCID.S388954

局部益生菌(外涂)

局部益生菌于1912年首次被提出作为皮肤疾病的治疗方法。

在特定条件下,益生菌可以持续存在并成功定殖皮肤

  • 诱导角质形成细胞和皮脂细胞产生AMP或其他代谢产物
  • 直接抑制或杀死病原微生物,减少一些病原体与皮肤的粘附,对于特应性皮炎,含有益生菌的软膏可抑制金黄色葡萄球菌的生长并减轻症状。
  • 形成微生物群落,并建立协同效应,益生菌产生的抗菌肽具有潜在的抗菌作用,共同改善皮肤微生物群。
  • 一些益生菌如植物乳杆菌和嗜酸乳杆菌可以抑制几种细胞因子、炎症介质和相关信号通路的活性。
  • 植物乳杆菌还被证明可以通过显著增加皮肤密度和更好的屏障功能发挥抗衰老作用。
  • 一些益生菌如嗜热链球菌在体外和体内都能增强神经酰胺的产生。神经酰胺通过限制皮肤水分和对痤疮角质杆菌的抗菌活性来改善痤疮,有助于增强皮肤屏障和舒缓受刺激的皮肤,这对受痤疮影响的皮肤有益。
  • 局部益生菌还可以预防和治疗皮肤光老化,这与MMP合成和胶原产生的减少、ROS诱导的损伤的增加以及MAPK和NF-kB信号通路的激活密切相关。例如:嗜酸乳杆菌IDCC 3302、嗜酸乳杆菌KCCM12625、罗伊氏乳杆菌DSM 17938等

虽然益生菌对皮肤健康有一定益处,但益生菌使用的安全性可能存在一些限制,主要针对免疫系统较弱的人群,如婴儿、孕妇、老年人等。需要进一步的研究来证明益生菌作为皮肤病治疗和护肤品的功效,作用机制以及主要是局部使用益生菌的安全性。

药 物

过氧化苯甲酰 (BPO) 治疗可以调节痤疮患者的皮肤微生物群,治疗后细菌种类的数量和多样性均减少,接近健康组。也有研究人员认为,BPO治疗虽然降低了GAGS评分并降低了微生物多样性,但它也损害了痤疮的表皮屏障,这可以被认为是一种副作用。

抗生素

针对痤疮丙酸杆菌的抗生素一直是痤疮治疗的支柱。其中,大环内酯类、克林霉素和四环素类药物的处方最为广泛。

红霉素、罗红霉素、克拉霉素和阿奇霉素是大环内酯类药物。常用于痤疮的四环素类药物是多西环素、四环素和米诺环素

异维甲酸是一种全反式维甲酸原药,是严重顽固性痤疮患者的最终选择,它抑制皮脂生成,它可以使痤疮患者的C.acnes/TLR-2介导的先天免疫反应正常化,也就是说,异维甲酸会间接影响皮肤微生物

其他,比如抗生素治疗会降低皮肤伤口中的细菌密度并改变细菌组成,其次是RegIIIγ表达的降低,这可能有助于延迟伤口修复

皮肤微生物群移植

几项研究表明,互惠共生对维持微生物物种之间的新陈代谢很重要。我们不仅需要关注微生物组的转移,还需要关注潜在的交叉喂养和共同居住。

有研究表明,整个原始皮肤微生物组从一个皮肤部位移植到另一个部位。研究人员将能够在腋下产生气味的细菌转移到受试者的前臂,前臂上培养的双菌群样本产生强烈的气味,这表明引起气味的细菌可以从腋下传播到前臂

这项研究表明,通过皮肤微生物组移植重塑人类气味,降低对传染病媒介的吸引力,从而阻断病毒传播,为传染病预防和控制提供了一条新的途径。

衣 物

尽可能选择天然纤维材料,如棉、亚麻或丝绸等,这些材料通常具有良好的透气性和吸湿性,可以帮助皮肤保持干爽。同时,天然纤维材料也更加温和,减少与皮肤的摩擦和刺激。

避免合成纤维材料:尽量减少使用合成纤维材料,如尼龙或涤纶等。

保持衣物的清洁和卫生非常重要。定期清洗和消毒衣物,避免细菌、真菌和其他有害微生物的滋生。

其 他

  • 避免吸烟

吸烟会使皮肤最外层的微小血管变窄,从而减少血液流动并使皮肤更苍白。这也耗尽了皮肤对皮肤健康很重要的氧气和营养物质。吸烟还会损害胶原蛋白,也可能会增加患鳞状细胞皮肤癌的风险。

  • 管理压力

压力会通过肠-脑-皮肤轴影响皮肤健康,皮肤细胞的代谢和分泌作用可能发生变化,导致皮肤微生物群失去原本的平衡状态,皮肤更加敏感,并引发痤疮爆发和其他皮肤问题。

长期的压力会导致免疫系统的紊乱,使皮肤更容易受到各种外界因素的侵害,从而引发炎症、过敏等症状。

  • 睡眠

睡眠可以促进皮肤细胞的修复和再生,有助于提升肤色的均匀度。同时,在深度睡眠状态下,身体会产生更多的生长激素,促进皮肤中胶原蛋白和弹力纤维的生成,有助于减少皱纹的产生。因此,保证充足的睡眠对皮肤健康也相当重要。

  • 运动

适度的身体运动可以促进血液循环和新陈代谢,有助于清除毒素和废物,使皮肤更加健康。选择适合自己的运动方式,如散步、跑步、瑜伽等,坚持每周进行几次。

结 语

随着年龄的增长,我们的皮肤微生物群组成发生了很大变化且可预测。未来的研究将继续阐明动态皮肤微生物组在整个生命周期中的积极作用。

皮肤微生物群扮演着重要角色,它不仅是阻止致病菌进入皮肤的屏障,还可以通过调节免疫系统减少炎症等方式对皮肤疾病起到积极作用。肠道微生物组的研究为我们探索皮肤微生物群在其他生理系统中的作用提供了途径。确定哪些微生物及其代谢产物对维持人类健康和疾病至关重要。

了解皮肤微生物群和肠道微生物群之间的相互关系可以帮助我们更好地理解肠-皮肤轴的作用机制。

未来的研究需要更深入地了解皮肤微生物组的分子基础,包括微生物-微生物相互作用、微生物-宿主-微生物相互作用、环境因素-微生物相互作用以及不同细菌菌株之间的互动对宿主健康的影响,为调控皮肤微生物群的紊乱提供更专业的治疗方法。

微生物群研究的相关应用领域

护肤领域:

护肤品可以改变皮肤上的分子和菌群多样性及微生物在皮肤上的动力学和结构。微生物群在护肤中的应用是一种先进、前沿的方法。

  • 通过分析皮肤微生物群组成,识别出皮肤中存在的有益菌以及潜在的致病菌,利用大数据模型预测,我们可以深入了解个体的皮肤状况,为提供个性化的护肤方案和治疗策略奠定基础。
  • 监测外界环境(如空气污染,紫外线辐射等)对皮肤微生物组的影响,可以帮助我们预防和应对这些因素带来的皮肤问题。
  • 基于微生物群检测结果,我们可以进一步研究和开发针对特定微生物的护肤产品,如抗痤疮、抗衰老等。

服装领域:

服装和皮肤之间的关系已成为探索纺织品如何通过调节皮肤微生物群,来治疗或缓解皮肤疾病的新领域。

考虑到生物活性纺织品的广泛应用,需要寻找创新技术和产品。对于抗菌纺织品,根据其对纺织材料和人体皮肤微生物群的主要影响,可以在下述生物医学研究方向中找到有价值的用途:

  • 微生物群检测可以帮助鉴定和筛选具有抗菌特性的微生物,从而开发出抗菌服装。这些服装可以有效地防止纺织材料和人体中的微生物侵袭和定植、生物降解、变色、减少异味等。
  • 抗菌纺织品可以设计用于预防、控制和治疗一些皮肤微生物群失调的病例,包括细菌失调和浅表真菌感染,例如使用抗菌服装、睡衣、手套、袜子。充当屏障,作为抗菌伤口敷料。
  • 佩戴口罩所产生的微环境,特别是口罩-皮肤微生物组,也应该受到关注,需要开发出不同防护等级、舒适度和抗病毒活性的各种类型的防护口罩来满足市场需求。
  • 抗菌纺织品还可以设计用于针对浅表皮肤癌微环境,充当皮肤微生物群的调节剂,同时对抗皮肤癌细胞。

这些应用使得生物活性纺织品更加绿色环保、安全、高性能,能够提供更多的功能性和舒适性,满足人们对健康和舒适的需求。

医学领域:

通过利用皮肤微生物穿透皮肤屏障的能力,或许可以开发微生物活化免疫细胞来传递细胞因子、小分子化学物质或疫苗

微生物在皮肤上引发免疫反应,并与皮肤免疫细胞进行相互作用,调节免疫应答和免疫耐受。这为开发新的免疫调节治疗策略提供了新的思路。

通过调节肠道微生物组来靶向皮肤健康是一种很有前景的替代疗法。对于一些慢性皮肤病患者来说,肠道微生物群的紊乱可能是病情加重或难以治愈的原因之一,而通过调整饮食、生活习惯、环境等因素,同时加入益生菌或其他补充剂等,调节肠道微生物群的平衡,增强皮肤对各种病原体的抵抗力;同时通过肠道菌群调节影响自身免疫反应,改善皮肤疾病的症状。

通过皮肤、肠道微生物群联合检测可以探索和评估微生物之间的相互关系,并在皮肤问题的中提供更全面有效、个性化的治疗方案

主要参考文献:

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维生素C的功能、吸收代谢、与肠道菌群的关联

谷禾健康

维生素C是一种广泛存在于自然界中的水溶性维生素。维生素C在人体新陈代谢中具有多种重要功能,包括抗氧化、参与胶原蛋白合成、增强铁的吸收等。由于其众多生理益处,维生素C被广泛地应用于修复伤口、治疗感冒、癌症等多种疾病。

人体无法自行合成维生素C,需要从膳食来源(如水果、蔬菜)中获取。维生素C的代谢过程涉及多个酶和转运蛋白肠道微生物群可能通过影响这些酶和蛋白的活性或表达,来影响维生素C的代谢吸收过程。

维生素C也可以直接调节肠道微生物群,或通过修复肠道屏障、改变氧化还原电位等方式间接对肠道微生物群的平衡起到调节作用。

个体之间的差异、饮食习惯和生活方式等因素各不相同,这些都可能对维生素C与肠道菌群的相互作用产生影响。

本文将从维生素C的结构、功能、吸收和代谢、与肠道菌群的关联等多角度,全面探讨维生素C的作用及其对人体健康的影响,同时介绍了一些维生素C的食物来源、人体需要的剂量、如何补充、注意事项等。

本文主要内容

编辑​

01
关于维生素C

维生素C,也称为抗坏血酸,是一种水溶性维生素,对人体健康非常重要。它在许多身体功能中起着关键作用,包括增强免疫力、抗氧化、胶原蛋白的合成等。

结 构

维生素C的化学名称是L-抗坏血酸,它是一种有机化合物。无臭,味酸,易溶于水,微溶于乙醇,不溶于乙醚。

维生素C结构简单,化学式为C6H8O6

这种结构使维生素C具有抗氧化性质,能够捕捉自由基,并保护细胞免受氧化损伤。

注:体内的分子暴露于环境污染物、吸烟和慢性炎症等情况时,它们会变成自由基。自由基是不稳定的分子,会破坏细胞并导致疾病,维生素C可以通过中和自由基减缓或预防某些健康问题。

由于其与葡萄糖的结构相似,维生素C可以在许多化学反应中取代葡萄糖,并且可以防止蛋白质的非酶糖基化。

功 能

维生素C参与胶原蛋白激素肉碱的合成,促进铁离子的吸收,此外,它在免疫系统的功能和调节中发挥着重要作用,对维持内部环境的平衡和中枢神经系统的正常功能极为重要。

维生素C的大部分功能是由于其作为抗氧化剂和辅助因子的能力。由于人类缺乏L-gulono-1, 4-lactone氧化酶,无法自行合成维生素C,因此完全依赖于维生素C的饮食摄入

食 物 来 源

从食物中获取营养总是最好的。大约90%的日常需求来自蔬菜和水果,它们是这种维生素的极好来源,例如奇异果、橙子、芒果、草莓、红椒、青椒等。

一些维生素C含量较高的食物

注:单位“杯”是一个常见的非正式计量单位,美规和英规略有区别,大约是237毫升-250毫升左右,涉及到果蔬的份量时,一杯通常是指将果蔬切碎后填满一杯容器的量。

02
维生素C在人体健康中的重要作用

大脑健康

维生素 C 对大脑健康非常重要。大脑在长期缺乏维生素 C 的情况下以牺牲其他组织为代价来保留维生素 C,并且可以维持比其他器官(例如肝脏和肾脏)高很多倍的浓度,如下图。

维生素C的分布在身体各器官之间差异很大

doi.org/10.1016/j.redox.2020.101532

维生素C供应不足时,首先保证大脑里的浓度,那么维生素C对于大脑而言有什么作用?

  • 清除大脑中的活性氧、神经调节和血管生成方面发挥作用。
  • 调节大脑中的神经递质系统,包括胆碱能、儿茶酚胺能和谷氨酸能系统
  • 有助于神经元的发育、成熟、分化和髓鞘形成
  • 有助于维持血管系统的完整性和功能,这对大脑功能很重要
  • 参与通过神经递质在神经系统中传输信号
  • 防止神经元损伤并诱导脑源性神经营养因子 (BDNF) 的表达,从而有助于大脑防御机制

生产胶原蛋白

维生素 C 对胶原蛋白的稳定作用对于形成整个身体的结缔组织框架至关重要;包括皮肤、骨骼、软骨、肌腱、韧带、血管等。

胶原蛋白生产的最后步骤取决于维生素 C,维生素 C 在前胶原脯氨酰和赖氨酰残基的羟基化中充当电子供体。

增强其他营养素吸收

维生素 C 可增强其他营养素的生物利用度,例如维生素 E 和非血红素铁,这可能会增强含维生素 C 的食物的健康效果。

维生素C经常添加到含铁的口服制剂中,以增加铁的吸收。

增强免疫与预防感冒

维生素 C 是否可以预防或减轻包括普通感冒在内的感染的严重程度是一个有争议的话题。大多数证据都支持其好处。

  • 能增强各种白细胞功能,减少病毒的复制
  • 缩短了普通感冒的持续时间,减轻严重程度
  • 在身体极度紧张的时候,降低感冒的发生率
  • 降低了肺炎的发病率
  • 降低了男性游泳运动员呼吸道感染的持续时间和严重程度,但女性没有
  • 在接受常规治疗的30%患者中,补充维生素C促进了幽门螺杆菌的根除
  • 维生素 C 对免疫系统的作用可能有助于某些感染,例如:COVID-19或其他呼吸道感染

骨 骼 健 康

维生素C对正常骨骼发育至关重要。维生素C水平与骨骼健康之间存在正相关关系,如骨密度、骨折概率、骨转换标志物等。

  • 维生素C缺乏的动物表现出骨骼健康受损和骨骼形成减少。
  • 维生素C缺乏症通过抑制小鼠骨细胞分化和促进骨细胞向脂肪细胞的转化,在自发性骨折中发挥重要作用
  • 每天使用维生素C补充剂,以及雌激素替代疗法和钙补充剂,可以帮助绝经后妇女增加骨量
  • 在50岁以上、体力活动水平较低的韩国成年人中,维生素C摄入量越高,患骨质疏松症的风险越低
  • 除了稳定骨基质中的胶原蛋白,维生素C还能清除对骨骼健康有害的自由基

皮肤健康

维生素 C 有助于维持健康的皮肤。

  • 应用于皮肤,外用维生素 C 作为一种恢复活力的疗法非常有效,可显著诱导胶原蛋白合成,且副作用最小
  • 维生素C摄入量越高,出现皱纹、皮肤干燥的可能性越低
  • 外用维生素 C 可以部分纠正与衰老过程相关的结构变化
  • 维生素 C 是一种有效的短期治疗黄褐斑和炎症后色素沉着
  • 减轻牛皮癣和特应性皮炎(口服或局部)等情况下的皮肤炎症

肺部健康

肺部的维生素C水平是血液中的30倍。

维生素C在抵御氧化剂的同时也会被消耗,这表明即使是单剂量的维生素C,也能有效抵御肺部氧化应激的急性增加。

积极情绪

根据现有证据,摄入足够的维生素 C 可能有助于保持健康的情绪。

  • 长期缺乏维生素 C 与紧张和情绪不稳定有关
  • 维生素 C 会增加催产素的释放
  • 接受维生素 C 治疗后,住院患者的情绪障碍减少了 35%
  • 补充维生素 C 对年轻男性(17-29 岁)的心理表现、性格或当前精神状态没有太大影响,除非补充剂可以纠正现有的缺陷

焦虑

  • 维生素 C 减少了高中生的焦虑
  • 短期补充维生素 C ,对降低糖尿病患者的焦虑水平是安全且有益的

抑郁

  • 许多研究发现,维生素 C 可以减轻儿童和成人抑郁症的严重程度,并改善健康人的情绪
  • 在一项包括抑郁轮班工人的试验中,维生素 C 显着降低了抑郁症的严重程度
  • 维生素 C 状态差与老年人急性疾病后抑郁症状增加有关
  • 足够的维生素 C 水平是将神经递质多巴胺转化为去甲肾上腺素所必需的,去甲肾上腺素是抑郁症和情绪波动中的一种重要激素
  • 维生素 C 还可以提高抗抑郁药的功效。与氟西汀加安慰剂组相比,接受氟西汀和维生素 C 治疗六个月的患者抑郁症状明显减轻

与年龄相关的认知衰退

人类慢性低维生素 C 状态与神经退行性疾病有关。但是,尚未确定因果关系。

  • 较高摄入维生素C与老年人认知功能良好相关
  • 不同类型痴呆症的老年人维生素C水平显著降低
  • 维生素C补充与阿尔茨海默病发病率降低相关,在阿尔茨海默病动物模型中,维生素 C 改善了认知功能

炎 症

维生素 C 可以通过抑制炎性细胞因子来减轻炎症。

  • 维生素C可以缓解肥胖、糖尿病或高血压患者的炎症
  • 高剂量静脉注射维生素C可以减轻癌症患者的炎症(hs-CRP和炎症细胞因子:IL-1α、IL-2、IL-8、TNF)
  • 减少人工诱导的炎症性肠病中的氧化应激和炎症反应(减少炎症细胞因子、MPO和丙二醛(MDA)活性)

其他健康作用

除上述主要的功能之外,在部分小型研究中提到的关于维生素C的功能如下:

助孕育:

  • 改善男性的精子活力和结构
  • 婴儿和母亲血液中维生素C水平较高时,他们的体重会更高

助减肥:

  • 维生素C水平充足的人在中度运动中燃烧的脂肪多30%
  • 维生素C抑制脂肪细胞的脂肪堆积
  • 维生素C与降低肥胖患病率和预防体重增加有关

降血压、防中风:

  • 显著降低轻中度高血压患者的收缩压和舒张压
  • 血液中维生素 C 浓度高的人,中风风险比浓度低的人低 42%

降血糖:

  • 维生素C给药改善了全身葡萄糖处理和非氧化葡萄糖代谢
  • 维生素C给药改善了全身葡萄糖处理和非氧化葡萄糖代谢

助排毒:

  • 15例成年女性中,维生素C可减少持久性有机污染物(POPs)含量

助抗癌:

  • 在动物模型和组织培养研究中,大剂量维生素C抑制肿瘤生长
  • 高膳食维生素C与降低胃癌发病率有关
  • 在乳腺癌诊断之前,较高的膳食维生素C摄入量与提高生存率有关。这种关联在65岁以上的女性中最为强烈
  • 维生素C可减轻骨癌放疗患者的疼痛55%

牙周健康:

  • 维生素C缺乏可导致牙周连结组织的损伤
  • 维生素C补充剂可以改善牙周炎手术后的结果,减少龈炎患者的龈沟出血

03
维生素C的过量、缺乏、正确补充

水溶性维生素在人体内储存较少,从肠道吸收后进入人体的多余的水溶性维生素大多从尿中排出。因此,摄入较多的水溶性维生素一般不会引起中毒现象,但是若摄入量过少,则会很快出现缺乏症状。

缺乏

刚缺乏的时候症状不明显,饮食中缺乏VC需要大约一个月的时间才会出现症状。

体内维生素C总含量低于300-400mg会出现明显症状。

维生素C的缺乏会出现什么症状?

  • 疲劳(血浆水平约低于20μM时)
  • 牙龈炎(牙龈疾病)
  • 瘀点(皮肤上的小红点)
  • 伤口愈合不良
  • 慢性疼痛
  • 肿胀
  • 骨骼变弱
  • 免疫功能差
  • 体重增加
  • 皮肤粗糙干燥
  • 气短
  • 血管变弱
  • 沮丧
  • 缺铁
  • 虚弱、易怒
  • 牙龈出血
  • 流鼻血
  • 牙齿脱落
  • 贫血
  • 容易瘀伤
  • 红色斑块
  • 匙状指甲
  • 关节痛

由于维生素C功能的复杂性及其被不同还原剂的部分替代性,维生素C与坏血病症状的直接联系不容易确定。

如果发展为坏血病,典型症状是:

肌肉无力、牙龈肿胀和出血、牙齿脱落、瘀点出血、自发性瘀斑、贫血、愈合障碍、角化过度、虚弱、肌痛、关节痛和体重减轻(也可能因肿胀而出现矛盾的体重增加),而早期表现包括嗜睡、倦怠、易激惹,甚至呼吸困难等。

在生化上,维生素C血浆水平低于11μM被认为与坏血病的临床症状一致。

在专业医疗人员的指导下,补充维生素C可以轻松有效地逆转坏血病。许多症状可以在几周内轻松解决。富含维生素C的饮食将防止坏血病的发展

什么人群更容易发生维生素C缺乏?

  • 吸烟者吸烟可使血浆中维生素C水平平均降低25%-50%。部分归因于烟雾引起的氧化应激增加。
  • 酗酒者
  • 老年人
  • 孕妇和哺乳期女性
  • 患有某些疾病患者或服用某些药物的人
  • 手术、创伤、脓毒症和烧伤人群

过量

NIH 认为,成人可耐受的上限是每天 2000 毫克,仅仅靠含有维生素 C 的食物几乎不可能达到这一上限,所以食物可以放心吃。服用补充剂则需注意剂量,可能存在过量的风险。

更高的剂量更有可能导致副作用

维生素C过量可能会出现什么症状?

  • 胃灼热
  • 恶心
  • 呕吐
  • 头痛
  • 胃痉挛
  • 腹泻
  • 肾结石

单次口服5-10克维生素C会产生短暂的渗透性腹泻和/或腹胀伴疼痛,不建议这样做。

随食物一起摄入可减少这些不良反应。

每天超过 2000 毫克的剂量可能会增加腹泻和肾结石的风险。如果有肾结石病史,每天摄入超过 1000 毫克可能会增加患结石的几率。

那么到底应该怎么补充?每日摄取多少维生素C 合适呢?

最佳剂量

科学界对维生素C的最佳剂量方案(摄入量和频率)最健康存在持续争论

对于大多数健康人来说,通过食物可以获得足量的维生素 C

维生素C摄入量标准在不同地区有所不同:

注:RDA – 推荐膳食摄入量,

PI – 建议摄入量,SDT – 建议膳食目标

在中国营养学会编著的《中国居民膳食指南》2022版中对维生素C的推荐摄入量:

  • 成人(18岁以上):100mg/天
  • 儿童(1-18岁):40-100mg/天

中国居民膳食指南2022版

为什么不同地区的标准不一样呢?

这主要是由于RDA标准的基本前提从预防坏血病(~45 mg/d)至健康优化(~200 mg/d)。许多权威机构建议使用最低量的维生素C,但这可能无法满足不同亚群的健康需求。

例如,吸烟者和肥胖者比普通人群有更高的要求。一些国家的吸烟率继续上升,有证据表明,吸烟者每天至少摄入200 mg的维生素C。

随着全球肥胖率的增加,以及与肥胖相关的合并症,如代谢综合征、糖尿病和心血管疾病,需要更多地考虑适当的建议,以优化快速增加的亚健康人群中的维生素C状态。

以上是维生素C的摄入量标准,具体该如何补充,应该注意什么?详见下一章节。

04
合理补充维生素C的小知识:
最大化吸收、与其他药物互作、不同补充形式

▼ 

如何尽最大可能吸收维生素C?

食物:如何才能最大程度地保留其维生素C?

——烹饪方式

长时间烹饪,特别是用大量水煮沸会导致维生素C浸出到水中,显著降低食物中的维生素C含量。

少量水中蒸或煮,且持续时间较短,是保存维生素C的更温和的方法。

即使将所有外部因素消除到最低限度,也会发生损失,因为由于抗坏血酸氧化酶的存在,材料内部会发生氧化反应。因此,理想的加工方法是用最少量的水快速热灭活酶,然后快速冷却。

——长期保存条件

温度对储存稳定性也有很大影响。随着温度的升高,会出现更显著的损失。然而,在长期储存期间,即使维持短期储存期间仅发生少量损失的条件,维生素C的量也会显著减少。

损失主要是由于酶催化的氧化反应,其程度尤其取决于pH、材料完整性和温度

总之,为了使水果和蔬菜的维生素C含量保持更长时间,最温和的方法是深度冷冻。

补充剂:一天中分几次服用

食物和许多补充剂中的维生素 C 是一种抗坏血酸的形式。

当肠道面临较低水平的抗坏血酸(即低于约 400 毫克)时,主动运输系统会吸收维生素 C(即,将营养物质通过肠道并进入血液,到身体需要的地方)。

一旦这些主动运输变得不堪重负被动扩散就会接管吸收其余的维生素 C(这是一个相当低效的过程)。吸收并不像听起来那么容易,事实上抗坏血酸有吸收上限。

身体一次可以处理大约 300 – 400 毫克的纯抗坏血酸形式的维生素 C,更多量一下子难吸收。

所以如果能记得的话,一天中分几次服用比较合适。

不适宜维生素C补充剂的人群

维生素C补充剂并非适合所有人。如果遇到以下任何情况,请首先与医生联系:

  • 癌症治疗患者:维生素C补充剂可以与一些癌症治疗相互作用。
  • 慢性肾脏疾病患者:维生素C会增加草酸的形成,导致肾衰竭。
  • G6PD紊乱:大量维生素C(静脉注射)导致患有葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(或G6PD)代谢紊乱的人溶血(红细胞分解)。然而,这并不常见。
  • 铁过载的人:补充维生素C会加剧症状,因为它对铁的吸收有作用

不要认为维生素C服用越多越好,每天服用 1000 毫克或更多,实际上会使吸收率降低约 50%

与其他药物互作

维生素C可以增加某些药物的吸收,例如:

服用维生素C可以增加含铝药物(如磷酸盐粘合剂)对铝的吸收。这可能对有肾脏问题的人有害。抗酸剂中含铝:不要同时服用维生素C和抗酸剂。服用维生素C后至少等待两个小时,然后再服用抗酸剂。服用抗酸剂后等待四个小时服用维生素C。

  • 左旋甲状腺素

维生素C可能会增加左旋甲状腺素的吸收。

补充维生素C会降低一些药物的疗效:

  • 蛋白酶抑制剂

口服维生素C可能会降低这些抗病毒药物的作用。

  • 他汀类药物和烟酸

当与维生素C一起服用时,烟酸和他汀类药物的影响可能会降低,这可能有益于高胆固醇的人。

  • 华法林(詹托芬)

高剂量的维生素C可能会降低人体对这种抗凝剂的反应。

其他还包括:

  • 抗精神病药物氟奋乃嗪
  • 某些艾滋病药物,如英迪那韦
  • 某些化疗药物

维生素C增加或减少药物副作用的风险

如果服用雌激素或基于雌激素的避孕药,维生素C可能会增加激素副作用的风险。这是因为维生素C可能会减缓雌激素离开身体的速度。

一些早期的研究认为, 维生素C可能有助于预防阿司匹林和非甾体抗炎药引起的胃部不适。

VC和益生菌可以一起服用吗

维生素 C 和益生菌对肠道健康和免疫力有不同的好处,它们可以很好地互补,这意味着它们可以安全地一起服用。

一项针对学龄前儿童的双盲、随机、安慰剂对照初步研究中,发现益生菌与维生素 C 联合预防呼吸道感染的功效(URTI;33%,P =0.002)。

Lab4 益生菌和维生素 C 组合补充 6 个月的儿童显示,上呼吸道感染症状的发生率持续时间有所减少,降低感染的严重程度。

注:Lab4 益生菌包含:嗜酸乳杆菌CUL21(NCIMB 30156)和CUL60(NCIMM 30157),双歧杆菌CUL20(NCIMB 30153)和动物双歧杆菌乳亚种CUL34(NCIMM 30172)。

注意:根据说明书剂量服用或遵医嘱。

以上并不是维生素C可能发生的相互作用的完整列表。在开始补充维生素C或调整摄入量之前,请与医生或药剂师沟通,让医生知道你正在服用的所有药物,包括处方药和非处方药、其他维生素或微量营养素、草药补充剂等。

静脉注射和口服给药有什么区别?

静脉注射口服给药,这两者可能具有不同的药代动力学特征。

药理学模型显示,口服维生素C,即使是在非常大和频繁的剂量下,也只能适度地增加血浆浓度,从0.07 mM增加到最大0.22 mM。

静脉注射剂量预计会导致血浆维生素C峰值水平比口服剂量高60倍以上尿液浓度比口服剂量低140倍

分子的实际生物利用度由许多因素控制,包括肠道和其他组织的吸收、肾脏的吸收和排泄以及其他患者特异性因素。

除了通过静脉给药和口服给药的浓度差异外,口服给药将维生素C直接输送到肠道微生物组,而不是通过血液;因此,它对肠道微生物的影响可能与动力学和浓度有关,这与影响血浆水平的动力学和浓度完全不同。

静脉注射维生素C常用于临床医疗环境中,用于治疗某些疾病或特殊情况下的高剂量补充,如感染、外伤、手术恢复等。专业医生会给予相应的建议。

口服给药适用于一般的日常维生素C补充,维持正常的维生素C水平。

05
体内维生素C水平的评估

有几种方法可以评估人体中的维生素C状态。这些包括测量血浆、尿液、组织、粪便中维生素 C 的浓度。

抽血

检测血浆维生素C,血浆样品中维生素C的定量测定常见的有两种方法:酶法和色谱法。

酶促维生素C测定

有几种基于维生素C的酶促转化的商业试剂盒,产生可以用光光谱法检测的信号。通常,抗坏血酸氧化酶用于这种类型的测定。这些测定的常见方法是酶联免疫吸附测定(ELISA),它非常适合分批处理样品,但不太方便立即测定少数样品中的值。

根据欧洲外部质量评估计划(Instand EQAS)中报告的方法,基于酶的分析方法在医院中并不常规使用。如果临床对立即测定维生素C的需求增加,由于其直接的技术性质,这些基于酶的测定可用于护理点或集中平台。

色谱法测定维生素C

抗坏血酸和DHA的定量测量目前是通过高效液相色谱(HPLC)方法进行的。如果必须分析具有相似性质的多种化合物,或者如果存在许多可能干扰感兴趣化合物定量的物质,则HPLC方法是优越的。

将酸化样品注射到HPLC仪器中后,通过通过基于化合物的物理性质不同地保留化合物的柱来分离化合物。结果,在分离柱的末端,可以选择性地检测抗坏血酸和DHA,而不受其他化合物的干扰。

目前有两种方法可以检测分离后的抗坏血酸和DHA,一种是电化学检测,另一种是紫外线检测。这两种检测方法给出的结果相同,但由于相对技术简单,紫外线检测更广泛地用于日常检测。

其他检测技术,如荧光检测,需要在柱前对抗坏血酸和DHA进行化学改性,但使用较少。比色/荧光法可能会产生更高的DHA浓度,因为该方法缺乏特异性。

肠道菌群健康检测

可以查看近期体内维生素状况。

肠道菌群可以影响食物中的营养物质的吸收和利用。肠道菌群的失调可能会影响维生素C吸收,从而出现维生素C缺乏,引发一系列健康问题。因此,检测肠道菌群的状况,可以帮助我们更好地了解维生素C的吸收和利用情况。

与抽血检测不同,肠道菌群的评估更加反映一段时间 ( 一般2周左右 ) 的长期状态,如部分维生素无法在体内留存,需要每日补充,血液检测波动较大

肠道菌群与维生素C的水平之间存在怎样的关联?

为什么肠道菌群检测报告可以了解维生素情况?

我们来看下一章节。

06
肠道微生物群与维生素C的互作及其对人体健康的影响

我们在日常生活会看到,同样吃食物,有些人的维生素吸收状况比较好,有些人就容易缺乏,这是为什么呢?

为什么大剂量补充对一些人的身体有益,而少数人因为过量出现了肾结石呢?

这其实都与肠道微生物群相关

这里我们分为两个方面来讨论:

一个是肠道微生物群对维生素C的影响,

一个是维生素C的补充对肠道微生物群的影响。

一、

肠道微生物群对维生素C的影响

维生素C在人体代谢过程中的吸收和利用,与肠道微生物群相关。了解肠道微生物群对维生素C的吸收和利用的影响,可以帮助我们更好地理解其与人体健康之间的关系。

维生素C的吸收

微量营养素使用各种特定的吸收途径和机制,既可以是被动的,也可以是主动的。

膳食维生素 C 很容易通过钠依赖性维生素 C 转运蛋白(SVCT1 和 SVCT2)在肠道中吸收,其他比如维生素A 、维生素D 的吸收通过小肠中的被动扩散发生。

肠道微生物群是人体肠道中的有效生物反应器,可将各种化合物转化为有益或有害的代谢物,因此对其生物利用度起着至关重要的作用。

doi: 10.1016/j.coemr.2021.100285

胃肠道各部分理化特性的差异,以及位点特异性受体的存在,使得不同的维生素和矿物质能够沿胃肠道吸收。不同微生物在每个不同部分定殖影响当地环境,从而对微量营养素的生物利用度产生积极或消极的影响。

微生物可以干扰维生素C的吸收

微生物可以通过干预生物合成过程和调节吸收,来调节微量营养素的水平,包括维生素C。

来自革兰氏阴性脂多糖降低SVCT-1的表达,进而降低SVCT-1-介导的维生素C的摄取

Chmiel JA, et al.,Nat Rev Urol. 2023

大肠杆菌可以通过释放脂多糖来减少宿主对抗坏血酸的摄取,从而增加NF-κB依赖性TNF的产生,其进而通过抑制SLC23A1和SLC23A2启动子(分别编码SVCT1和SVCT2),来降低钠依赖性维生素C转运蛋白SVCT1与SVCT2的表达。从而对维生素C的吸收率产生负面影响

细菌可以与宿主竞争维生素C

大肠杆菌抗坏血酸转运蛋白对抗坏血酸的亲和力高于哺乳动物SVCT1,这表明细菌可以与宿主竞争维生素C。

因此,肠道菌群中大肠杆菌等革兰氏阴性菌占比较多的情况,可能不利于维生素C的吸收,这在谷禾肠道菌群检测报告中也是可以反映的。

肠道菌群代谢维生素C

肠道细菌如大肠杆菌和乳酸杆菌代谢维生素C。

利用ula基因簇大肠杆菌等细菌可以将抗坏血酸代谢为D-木酮糖,宿主细胞可以进一步加工木酮糖以产生草酸盐

肺炎链球菌、沙门氏菌、福氏志贺菌、粪肠球菌、肺炎克雷伯菌等病原菌中,也发现了相同的ula基因簇。

带ula的致病菌与草酸盐:携手制造结石

结石形成者(比如肾结石患者)微生物群更常见地富含携带ula基因簇的致病菌,并且这些患者在接受口服维生素C时,草酸盐增加的水平比非结石者增加得更多。高草酸盐水平增加了结石的风险。

因此,如果在肠道菌群检测报告中发现以上提到的致病菌占比较多,则有可能在代谢维生素C的时候产生的草酸盐过多,增加了结石的风险。

Chmiel JA, et al.,Nat Rev Urol. 2023


以上通过微生物群代谢维生素的机制,有助于我们更好地理解结石形成的机制。

既然有促进结石的细菌,自然也有降解的细菌:

一些乳酸杆菌可以将维生素C转化为乙酸盐和乳酸盐,这是一种无毒的代谢产物,通过生物能量途径增加微生物组的功能,并可能促进这些草酸降解细菌的定植

Oxalobacter formigenes是一种革兰氏阴性厌氧细菌,可降解肠道草酸盐并促进原发性高草酸条件下肠道草酸盐的分泌。该菌在肠道定植可降低尿液或血浆中的草酸盐浓度。

Barone M, et al., Biofactors. 2022

我们看到生活中有人认为不能吃生菠菜,会得肾结石,但有些人每天吃生菠菜也没事…其实可能是因为人家的肠道菌群中致病菌较少,而降解草酸的菌群又在拼命干活…

因此,健康的肠道菌群结构非常重要,菌群在该干活的时候各司其职,井井有条,那么你的身体抵抗疾病的能力也随之提升。

以上是肠道菌群对维生素代谢吸收的影响,反过来,维生素C的补充也可以影响肠道菌群的组成。

二、

维生素C对肠道微生物群的影响

补充维生素C可以直接调节肠道微生物群,也可以通过改变氧化还原电位、修复肠道屏障,改善肠道条件,支持部分有益菌生长,防止有害菌泄漏到身体其他部位。

维生素C直接调节肠道菌群

与安慰剂组相比,补充维生素C已被证明可以显着增加微生物生态系统的多样性,以及Collinsella的相对丰度和粪便水平的短链脂肪酸,特别是丁酸盐和丙酸盐

健康受试者中,每日高剂量维生素C补充(1000 mg/天):

下列菌群的相对丰度升高

  • 毛螺菌科(p<0.05)↑↑

下列菌群的相对丰度下降

  • 拟杆菌门(p<0.01)↓↓
  • 肠球菌属(p<0.01)↓↓
  • Gemmiger formicilis(p<0.05)↓↓

一项观察性研究探讨了微量营养素维生素C对肠道微生物组组成和多样性的影响。结果表明,维生素C增加了肠道中双歧杆菌属的丰度,在科水平上,毛螺菌科双歧杆菌科显著增加。

双歧杆菌属的成员是有益菌,例如增加ATP生成、调节免疫系统、黏膜屏障完整性、短链脂肪酸的产生,对健康有益,维生素C通过增加肠道有益菌促进健康。

研究发现,囊性纤维化患者维生素C摄入量的增加厚壁菌门的丰度呈正相关,与拟杆菌门的丰度呈负相关

改变氧化还原电位

调节微生物组的机制类似于维生素B2:通过改变氧化还原电位改善消化道中的厌氧/耐氧平衡,从而选择性地支持微生物生长,改善肠道条件。

与安慰剂相比,维生素C组粪便样本中的粪便pH值和氧化还原平衡降低。

修复肠道屏障

我们知道,肠道屏障受损细菌和有害物质有可能会穿过屏障进入血液循环,对人体产生各种负面影响,导致诸如过敏、炎症、自身免疫疾病等多种反应。

关于肠漏可以详见我们之前的文章:

什么是肠漏综合征,它如何影响健康?

而维生素 C 具有维持肠粘膜屏障完整性和修复粘膜屏障的作用。

这里介绍两种修复肠屏障机制。

——通过激活Notch 信号

Notch 信号影响细胞正常形态发生的多个过程,与许多人类疾病有关,包括IBD,因此被认为是癌症治疗的潜在靶点。Notch 信号通路的激活会改变紧密连接蛋白的表达并影响其分布的连续性,从而降低细胞屏障通透性

豚鼠结肠组织相关基因检测表明,低剂量的维生素C可强烈激活Notch/Hes-1信号通路,对DSS诱导的结肠炎豚鼠的肠粘膜具有一定的保护作用。肠上皮受损时,Notch-1表达增加可促进上皮细胞增殖,有利于损伤部位的修复和重建。

——通过增加肠道胶原蛋白合成

增加维生素 C 摄入量的另一个潜在好处是肠道胶原蛋白合成增加,从而改善屏障功能。这一提出的机制与抗坏血酸的辅酶功能一致,即羟基化脯氨酸赖氨酸以交联胶原蛋白。

例如,对具有吲哚美辛诱导的屏障功能障碍的 T84 人隐窝样上皮细胞系的研究表明,细菌通过跨细胞途径穿过上皮细胞,维生素 C 治疗可消除该途径。因此,肠道中抗坏血酸状态不佳可能会加剧屏障功能障碍,从而增加 LPS 衍生的革兰氏阴性菌的易位,从而加剧炎症。

维生素C修复肠道屏障后,肠道屏障可以正常发挥吸收、分解和转换营养物质等功能,同时可以帮助促进健康微生物群栖息和生长,从而促进整体健康。

以上我们了解到,维生素C可以通过多种方式影响肠道菌群,从而促进整体健康。那么当我们看到肠道菌群报告中菌群多样性较低,部分菌群失调,尤其是上面提到的毛螺菌科、肠球菌属、Collinsella、Gemmiger formicilis等,可以考虑通过补充维生素C来调节。

我们首先可以考虑通过食物补充,如卡姆果、针叶樱桃等维生素C含量很高的食物,或者一些常见的蔬菜水果例如:猕猴桃、番石榴(芭乐)、青椒、羽衣甘蓝等。也可以考虑通过维生素C补充剂调节。

结 语

人体维生素研究面临着许多挑战,维生素通常是通过食物摄入的,而食物中同时存在多种营养素,这使得难以研究单一维生素的作用;某些高剂量维生素的使用可能存在潜在的风险,进行研究时涉及到人体试验和干预,需要遵循伦理准则,并确保研究的安全性;不同人对维生素的需求和代谢能力存在个体差异,基因、环境和生活方式等因素都可能影响维生素的吸收、利用和代谢。

肠道菌群研究可以揭示不同个体之间菌群组成的差异,这有助于理解个体差异对维生素代谢和利用的影响。可以通过检测肠道菌群的组成和丰度,了解维生素的代谢情况,从而辅助评估维生素水平。

综合运用多种研究方法和技术,结合肠道菌群检测,可以考虑多个因素对维生素代谢和利用的综合影响,进一步理解维生素的作用机制,对人体健康具有重要意义。

注:本账号内容仅作交流参考,不作为诊断及医疗依据。

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