Tag Archive 葡萄球菌

一文了解 | 革兰氏阳性和阴性菌区别,致病差异,针对用药

革兰氏阳性和阴性菌

在日常生活中,我们常常会看到药物或抗菌产品适应症会这样写到,对革兰氏阳性菌有效,对革兰氏阴性菌敏感,或者说对革兰氏阴性菌有效,对革兰氏阳性菌无效。可能很多人不是很清楚或搞不懂二者的区别。

本文主要介绍革兰氏阳性和阴性菌,它们的区别,代表性菌种以及针对用药等。

1884年,细菌学家Hans Christian Gram发明了革兰氏染色法来鉴别区分细菌。这种技术将细菌分成两大类,即革兰氏阳性菌(G+)和革兰氏阴性菌(G-)。区分主要是这两类细菌细胞壁成分不同,因而着色也不同所致。

这两类细菌的生理结构,疾病原因以及抗菌作用不一,因此,区分病原菌是革兰氏阳性菌,还是阴性菌,在临床确定感染选择用药方面意义重大。

革兰氏阴性菌致病多由于患者有基础疾病或者体质比较差,肠道细菌感染引起的腹泻多是由肠道菌群中的革兰氏阴性菌所致,如大肠杆菌、沙门氏菌、志贺氏菌,布氏杆菌等,治疗这类细菌感染,一般使用三代头孢菌素以及喹诺酮类抗生素。注意大多数革兰氏阴性菌对青霉素耐药或不敏感。

大多数化脓性球菌都属于革兰氏阳性菌,它们能产生外毒素使人致病,常见的菌种葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、李斯特菌炭疽杆菌、白喉杆菌、破伤风杆菌等。尤其在人体肠道内,革兰氏阳性致病菌致病几率更大。大多数由革兰氏阳性菌引起的感染可以用相当少量的抗生素治疗。青霉素、氯唑西林和红霉素足以覆盖 90% 的革兰氏阳性感染。

此外,某些广谱抗生素对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌都有抗菌作用,如氨苄青霉素、庆大霉素、土霉素、磷霉素及环丙沙星等,但是作用效果可能不是最优。此外,磺胺类药物也属于广谱抑菌药物

临床应用时,如果对细菌感染比较明确,尽量使用窄谱抗菌药物,如不太明确,可选用广谱抗菌药物。因此,临床治疗疾病时,首先要对药物的作用与用途要详细了解,然后再根据感染类型或诊断结果合理选择药物,这样才能取得最佳治疗效果。否则,药物选择不当,将会出现无效或越治越重的结果。

革兰氏阳/阴性菌的主要区别

革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌之间的主要区别在于肽聚糖层的厚度外部脂质膜的存在与否

  • 革兰氏阳性菌具有较厚的肽聚糖细胞壁结构,在革兰氏染色试验中呈紫色/蓝色。
  • 革兰氏阴性菌的细胞壁较薄,在革兰氏染色试验中呈红色至粉红色。

不同细菌的革兰氏染色

A) 脑脊液样本中的杆状革兰氏阳性炭疽杆菌(导致炭疽),也含有白细胞。B) 革兰氏阳性金黄色葡萄球菌(紫色或紫色)和革兰氏阴性杆菌大肠杆菌(粉红色)的革兰氏染色,它们是最常用的革兰氏染色参考细菌。参考来源:Wikipedia commons 和 tmedweb)

革兰氏阳性菌

// 缺乏外膜,更容易受抗生素影响

革兰氏阳性菌的细胞壁含有肽聚糖、脂质、磷糖醛酸和磷壁酸。这种结构成分不同于由肽聚糖和外膜(由脂质、蛋白质和脂多糖组成)组成的革兰氏阴性细菌细胞壁。尽管革兰氏阳性菌具有较厚的肽聚糖层,但它们比革兰氏阴性菌更容易受到某些靶向细胞壁的抗生素的影响,因为它们缺乏外膜

// 常见的致病菌

最常见的革兰氏阳性细菌包括葡萄球菌、链球菌、芽孢杆菌、梭状芽孢杆菌、李斯特菌、棒状杆菌等。这些革兰氏阳性菌的代表性物种是致病的,并可能引起多种疾病。

// 可用于治疗的抗生素

青霉素是影响革兰氏阳性菌的主要抗生素之一

红霉素是另一种用于治疗革兰氏阳性细菌感染的强效抗生素。红霉素属于一类称为大环内酯类的抗生素,与阿奇霉素和克拉霉素同属一类。它通常用于对青霉素过敏的人。

甲氧苄啶/磺胺甲恶唑,克林霉素,克林霉素,强力霉素,万古霉素也可以用于特定的革兰氏阳性菌的感染

革兰氏阴性菌

// 层层抵抗更难杀死:细胞壁更硬,可改变外膜

革兰氏阴性菌有坚硬的保护外壳。它们的肽聚糖层比革兰氏阳性杆菌薄得多

当它们的细胞壁受到干扰时,革兰氏阴性细菌会释放内毒素,症状更糟。同时,大多数抗生素为了接近它们的目标,必须通过外膜。例如,亲水性抗生素通过孔蛋白。革兰氏阴性菌可以通过改变它们的疏水特性或通过孔蛋白的突变来改变它们的外膜。这对这些细菌细胞产生了抵抗力

// 暗藏玄机:比革兰氏阳性菌更危险

与革兰氏阳性菌相比,革兰氏阴性菌作为疾病生物体更危险,因为存在覆盖外膜的荚膜或粘液层。通过这种方式,微生物可以隐藏表面抗原,这个抗原可以触发人体免疫反应

革兰氏阴性菌是一组臭名昭著的细菌,可导致多种疾病,包括肺炎、脑膜炎、淋病、细菌性痢疾、霍乱、胃炎等。在重症监护病房 (ICU)的患者,处于发病和死亡的高风险中,更容易遇见这类细菌,因此它们在医院具有重要的临床意义

// 可用于治疗的抗生素

已经开发了许多不同种类的抗生素来杀死革兰氏阴性菌,例如头孢菌素、叶酸拮抗剂、哌拉西林-他唑巴坦、脲青霉素、内酰胺-β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类和喹诺酮类。它们是专门针对革兰氏阴性细菌而开发的,不过有时也对某些革兰氏阳性细菌有效。

革兰氏阳性菌与革兰氏阴性菌区别总结

参考来源:microbenotes

以上是革兰氏阳性菌和阴性菌的主要区别,接下来我们针对革兰氏阳/阴性菌,从细菌特征,形状表征,细胞结构等方面,进行更详细的介绍。

细菌特征

革兰氏阳性菌特征

革兰氏阳性菌的定义是基于它们在革兰氏染色中用酒精短暂洗涤后保留结晶紫染料的能力。革兰氏阳性菌呈紫色。

这些细菌具有非常独特的特征,可以将其与其他类型的细菌区分开来。这些包括:

  • 革兰氏阳性菌的特征之一是存在被细胞壁包围的细胞质脂质膜
  • 革兰氏阳性菌的细胞壁含有肽聚糖、多糖、磷壁酸和蛋白质
  • 在显微镜下观察时,革兰氏阳性菌在革兰染色试验后呈紫色
  • 周质体积比革兰氏阴性菌要小得多
  • 存在较厚的肽聚糖层
  • 具有磷壁酸,脂磷壁酸用作螯合剂,也可用于某些类型的粘附
  • 有些物种具有某些表面附属物,例如鞭毛,可以帮助它们移动
  • 没有鞭毛的革兰氏阳性菌有两个支撑它们的基体环
  • 肽聚糖链通过细菌酶DD-转肽酶交联以形成刚性细胞壁
  • 一些革兰氏阳性细菌具有由多糖组成的荚膜
  • 它们有一个连接到肽聚糖层的 S 层
  • 它们没有革兰氏阴性细菌那样的外膜
  • 革兰氏阳性菌的细胞壁结构复杂,容易吸收异物
  • 它们很少有被称为菌毛的毛发状结构。在小部分革兰氏阳性菌中能看到菌毛,如链球菌和棒状杆菌

革兰氏阴性菌特征

在革兰氏染色过程中,革兰氏阴性细菌在用酒精清洗后将失去结晶紫染料的颜色,并吸收反染物藏红花的粉红色/红色

几乎在地球上的每个生活区域都可能发现革兰氏阴性细菌。

  • 它们有一层由脂多糖组成的外膜。外膜含有脂多糖(LPS,由脂质 A、中心多糖和 O 抗原组成)
  • 它们有一个周质空间(较大),将外膜与细胞质层隔开。
  • 有一个内细胞膜(细胞质)
  • 有一个薄的肽聚糖层(革兰氏阳性细菌中更厚)
  • 它们的细胞壁具有外膜,外膜进一步分为外叶和内叶。外叶含有由脂质A、O抗原和核心多糖组成的脂多糖,内叶由磷脂组成。
  • 孔存在于外膜中,作为特定分子的孔
  • 不存在磷壁酸或脂磷壁酸
  • 肽聚糖链和外膜之间也存在共价连接,称为布劳恩脂蛋白
  • 除少数例外,大多数不产生孢子

形状表征

革兰氏阳性菌形状的表征

尽管大多数细菌是通过革兰氏染色染料进行区分的,但显微镜下的观察揭示了更多可用于定义和表征这些细菌的特征。

根据形状的定义,革兰氏阳性菌可分为两类

  • 球菌——直径为0.5-1.0 um的圆形或椭圆形细菌。它们以成对、链状、簇状或单独出现。例如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌。
  • 杆菌——也呈杆状;它们是棒状细菌,末端呈圆形、锥形、方形或肿胀状。它们的长度为1-10um,宽度为0.3-1.0um。例如芽孢杆菌。

革兰氏阳性细菌形成的其他特殊形状包括:

  • 四分体——一种球菌形状,呈四个方形簇状,例如Micrococcus(微球菌属)。
  • 八叠球菌——厚壁球菌形状,四叠或八叠,例如八叠球菌。

革兰氏阴性菌形状的表征

革兰氏阴性菌细胞的显微镜观察范围杆状到芽孢杆菌球菌到螺旋状,螺旋状是最常见的形状。然而,有些表现出特殊的形状,如球杆菌、四分体、栅栏、毛状体等。例如:

  • 杆菌——Escherichia coli (大肠杆菌)
  • 球菌——是球菌和杆菌形状的组合,包括Hemophilus influenza(流感嗜血杆菌)
  • 链杆菌是杆状的,它们以链状连接在一起,例如Streptobacillus moniliformis (念珠状链杆菌)
  • 毛状体是一系列柱状排列的棒状细胞,它可以被包裹在一个鞘中
  • 螺旋形细菌也称为螺旋体,例如梅毒螺旋体
  • 丝状革兰氏阴性菌具有丝状形状,例如,Norcadia spp (诺卡氏菌属)

细胞结构

革兰氏阳性菌

革兰氏阳性菌的细胞壁含有肽聚糖、脂质、磷糖醛酸和磷壁酸。这种结构成分不同于由肽聚糖和外膜(由脂质、蛋白质和脂多糖组成)组成的革兰氏阴性细菌细胞壁。因此,革兰氏阳性菌的细胞壁很厚,并吸收了革兰氏染色的结晶紫染料。因此,显微镜下的革兰氏阳性菌呈紫色。

革兰氏阳性细菌细胞壁的结构特征

革兰氏阳性细菌具有由肽聚糖组成的厚的多层细胞壁(因为它含有肽和糖的混合物)。由于肽聚糖存在于大多数细菌中,但不存在于哺乳动物细胞中,因此它是抗菌药物的良好靶标(例如细胞壁合成抑制剂,包括青霉素、头孢菌素和万古霉素)。

这些抗生素会干扰转肽酶(也称为青霉素结合蛋白或PBP 的活性) 在细胞壁中催化相邻聚糖链之间的交联。

细胞壁还含有磷壁酸纤维,有助于细菌附着在宿主细胞膜(例如粘膜细胞)上,释放后会引起感染性休克,类似于革兰氏阴性菌释放的内毒素 (LPS) 产生的感染。

β-内酰胺酶(青霉素酶)是由细菌产生的酶家族,可水解 β-内酰胺抗生素(其中许多也是细菌来源)的四原子 β-内酯环,从而使其抗菌性能失活。

细菌细胞膜还可以包含ABC 外排泵这可能导致抗生素耐药性和对那些具有细胞内作用机制的药物(例如 DNA 促旋酶抑制剂或蛋白质合成抑制剂)的多药耐药性 (MDR)。

结晶紫染料附着在革兰氏阳性菌细胞壁的厚肽聚糖层上,在光学显微镜下观察时将它们染成紫色或紫色。

肽聚糖

它也被称为胞壁质(murein),占细菌细胞壁含量的 90%。

——维持形状,并保持细胞壁强度和弹性

它是一种优质聚合物,由两种相同的糖衍生物(N-乙酰氨基葡糖和 N-乙酰胞壁酸)以及 L-氨基酸链和蛋白质中很少发现的三种不同 D-氨基酸(即 D-谷氨酸、D-丙氨酸和内消旋二氨基庚二酸)组成,可保护细胞壁免受肽酶的攻击

D-氨基酸和L-氨基酸连接到N-乙酰壁酸,L-氨基酸特别是赖氨酸可以取代中二氨基丙烯酸。

肽聚糖亚基的这种相互连接使肽聚糖具有很强的维持细菌形状和完整性的能力,并具有弹性和延展性

肽聚糖也具有渗透性,允许分子进出细菌细胞。

——肽聚糖的生物合成

抑制细菌细胞壁肽聚糖层的合成是许多抗菌药物的分子靶点,包括 β-内酰胺类抗生素(青霉素、头孢菌素、碳青霉烯类和单环内酰胺类)和糖肽类抗生素(万古霉素和其他较新的类似物)。

这些药物的两个主要分子靶标是转肽酶,也称为青霉素结合蛋白 (PBP),因为它们与青霉素结合,而糖基转移酶 (GT) 可被万古霉素等糖肽抑制。

PBPs 有许多亚型,给定的细菌菌株可以表达多种 PBPs。这些 PBP 在其生理特性和与抗生素相互作用的敏感性方面可能有所不同。取决于 PBP 亚型,糖基转移酶可以作为单独的酶或作为与转肽酶相关的二聚体存在。

革兰氏阳性细胞壁生物合成

图片来源自(Wikipedia Commons 和 tmedweb)

细菌细胞壁由重复的 N-乙酰氨基葡萄糖 (NAG) 和 N-乙酰胞壁酸 (NAM) 亚基链组成。NAM 亚基附有短肽链。

肽链的组成因细菌而异,但近端的丙氨酸通常是 L-Ala,而远端的两个通常是 D-Ala。也与青霉素结合的细胞壁转肽酶(青霉素结合蛋白:PBPs)在肽侧链之间形成键,并从肽侧链之一排出末端 D-丙氨酸。

一旦形成交联,PBP 就会从壁上解离。用糖基转移酶 (GT)分离酶结构域NAM 和 NAG 残基之间的活性形成联系。一些高分子量 PBP(例如 PBP2)是含有转肽酶和糖基转移酶结构域的酶复合物。

磷壁酸纤维存在于革兰氏阳性菌的细胞壁中,由磷酸甘油或磷酸核糖醇的聚合物组成。它们参与细菌与黏膜细胞的附着,可诱发感染性休克,类似于革兰氏阴性菌释放的 LPS(内毒素)。

磷壁酸

这是由甘油共聚物组成的加固墙

磷壁酸是水溶性的,占细菌细胞壁总干重的 50%

它要么直接与肽聚糖共价连接,要么与细胞膜(脂磷壁酸)连接。通过 6-羟基 N-乙酰胞壁酸与肽聚糖直接相连。

带负电荷,延伸到肽聚糖表面,使细菌细胞壁带负电荷。

它还有助于维持细胞壁的结构。

它在革兰氏性菌中完全不存在

脂质

它们在肽聚糖下方有一层薄薄的脂质,大约 2-5%,其作用是锚定细菌细胞壁

革兰氏阴性菌

细胞壁

——细胞壁非常复杂

结合细胞外膜的主要作用,加上一层肽聚糖,其功能特性复杂,这里是对细胞壁及其功能部分的描述。

革兰氏阴性细菌的细胞壁具有一层2-7nm的肽聚糖薄层和7-8nm厚的外膜。

——周质空间较大

显微镜下,细胞膜和细胞壁之间有一个空间,称为由周质组成的周质空间。在革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌中均能发现,但在革兰氏阴性菌中,周质空间较大

革兰氏阴性细菌细胞壁

在结构上,革兰氏阴性细胞壁由细胞膜外部的两层组成:一层薄薄的肽聚糖(太薄而无法吸收大量甲基紫染色)和一层外膜(革兰氏阴性细菌独有),通常含有促进小(<700 Da)亲水分子(例如糖、氨基酸和维生素)扩散的孔蛋白。

许多抗生素(例如许多青霉素和头孢菌素)也可以通过孔蛋白扩散到达它们的作用部位。

然而,万古霉素 (1449 Da) 的质量太大,无法透过孔蛋白到达其作用部位,这使其对革兰氏阴性细菌无效。因此,外膜为革兰氏阴性菌提供了对某些抗生素的固有“内在抗性”,可以通过改变孔蛋白的表达水平或改变孔蛋白的孔特性以降低抗生素的渗透性来进一步修饰。

革兰氏阴性菌的外膜还含有脂多糖 (LPS)或内毒素,可被细菌排出,引起宿主强大的免疫反应。

周质空间

革兰氏阴性菌的周质空间由几种蛋白质组成,这些蛋白质有助于获取营养,例如攻击核酸和磷酸化分子的水解酶,以及积极协助将物质运输到细菌细胞中的结合蛋白。周质空间还具有合成肽聚糖可能对细胞造成伤害的有毒元素的

肽聚糖

革兰氏阴性细菌细胞壁有一层薄的肽聚糖层,位于质膜上方,约占细胞干重的5%。厚度不超过4纳米,一些细菌如大肠杆菌只有2纳米厚的肽聚糖。

外膜和脂多糖

革兰氏阴性菌还有第二层脂质双层,位于肽聚糖层的外部。这种外膜通过布劳恩脂蛋白与肽聚糖相连。外膜和肽聚糖之间的紧密连接是维持外膜作为许多有毒分子和抗生素的不渗透屏障所必需的。

外膜上的粘附位点也加强了革兰氏阴性细胞壁,这些粘附位点在允许细胞接触膜融合方面发挥作用。物质通过这些粘附位点进入细胞。

革兰氏阴性菌结构

图源:Jeff Dahl,wikipedia

外膜主要由脂多糖 (LPS)组成,脂多糖是由脂质和碳水化合物组成的大型复杂分子。脂多糖由3个单元组成:脂质A、核心多糖和O侧链。

脂质A由两种氨基葡萄糖糖衍生物组成,每个衍生物含有三种脂肪酸和焦磷酸盐,脂多糖的任何剩余部分都会伸出膜表面

O侧链也称为O抗原,是从核心向外延伸的链。它由导致细菌菌株之间变异的糖组成。这些 O 抗原也负责细菌逃避抗体反应

// 外膜及其脂多糖的作用

——脂多糖负责保护细胞壁免受外部攻击

LPS 带有负电荷,使电池表面带负电荷。因此,这稳定了膜结构。

脂质A是脂多糖的有毒成分,因此它起到内毒素的作用。

——防毒素进入,防成分丢失

外膜及其脂多糖有助于防止抗生素、胆汁盐和其他有毒元素进入并破坏细胞。

外膜由孔蛋白组成,使其具有渗透性,允许小分子(如葡萄糖)进入。维生素 B12 等较大的分子通过特定的载体运输穿过外膜。

外膜还有助于防止成分丢失,特别是来自周质空间。

代表菌和病理

常见的革兰氏阳性菌的例子和疾病

下表描述了主要的革兰氏阳性致病菌,它们的基本形态特征以及它们在人类中引起的疾病。

常见的革兰氏阴性菌的例子和疾病

已知革兰氏阴性菌是正常菌群,部分会导致严重的人类感染,从社区获得性感染到医院感染。

革兰氏阴性菌外膜的结构是其众多显着特征之一。脂多糖 (LPS) 存在于膜的外叶上,其脂质 A 部分用作内毒素

// 革兰氏阴性菌感染:严重时可危及生命

如果由于某种原因,革兰氏阴性细菌能够到达动物的循环系统,脂多糖将激活免疫系统,并触发先天免疫反应,产生细胞因子和激素调节剂。这会引起炎症,并可能导致毒性反应,从而导致发烧、呼吸急促和低血压。这就是已知革兰氏阴性细菌会导致危及生命的休克的原因。

内毒素休克的一些症状:

发烧和发冷或体温下降、发炎、皮疹、呼吸急促、心率加快、低血压、多器官衰竭等。

下表给出了一些革兰氏阴性致病细菌的例子以及它们在人类宿主中引起疾病和感染时表现出的临床特征。

药物干预

革兰氏阳性菌的抗菌药物

如上表所述,已知革兰氏阳性细菌会引起多种感染,如果不及时和适当地治疗和管理,可能对人类造成灾难性的影响。

革兰氏阳性杆菌感染用抗生素治疗。青霉素、氯唑西林和红霉素可治疗 90% 以上的革兰氏阳性菌

常见的革兰氏阳性抗菌药物及作用机制

然而,抗生素耐药性正在成为革兰氏阳性感染的一个严重问题。研究人员正在开发新的药物来帮助解决这个问题。只有在绝对需要时才应使用抗生素。需要严格遵循感染控制标准,以防止抗生素耐药性感染的发展和传播。

革兰氏阴性菌的抗菌药物

由于它们的外膜,这些细菌对溶菌酶和青霉素具有抗性。这是因为存在保护内膜和细胞壁的外壁。

在周质空间(两个细胞膜之间的区域)中也发现了分解或改变抗生素的酶。用于治疗革兰氏阴性菌感染的治疗方法包括羧基、氨基和脲基青霉素。为了对抗可以消化这些药物的酶,有时将它们与β-内酰胺酶抑制剂结合使用。β-内酰胺酶是一种存在于周质中的酶。

针对细菌病原体的抗菌剂被称为抗生素。这些抗生素启动针对细菌细胞的阻断或抑制机制,以诱导细菌细胞增殖和复制。

用于对抗革兰氏阴性菌的抗生素示例

耐药性

抗生素耐药性是现在世界上的一个主要临床问题。

耐多药细菌在人群中变得越来越普遍,如果不进行有效治疗,这种感染可能会导致肾功能衰竭、败血症,甚至死亡

微生物以多种方式抑制临床治疗中使用的许多抗菌剂。这些包括改变药物结合位点的方法,改变药物构象的方法,改变膜通透性的方法,可以导致耐药机制失活。

例如革兰氏阴性菌中有两层膜,外膜和内膜。脂多糖被认为是一种非常强的免疫反应诱导剂,它具有三个重要成分:脂质 A、亲水性多糖、抗原 O 的疏水域。

疏水域在细胞膜的外部表达。它是疏水成分脂质a,它负责内毒素作用。LPS 在细菌中是可变的,并且由于遗传变异,一些细菌只产生一种不被 Toll 样受体识别的弱抗原。然而,有大量的革兰氏阴性菌团体可能会引起这样的反应。免疫系统也被一些 toll 样受体 4 (TLR4) 激,这些受体存在于与免疫系统有关的众多细胞中,如巨噬细胞、单核细胞、中性粒细胞和树突状细胞。

由 LPS 和 TLR4 受体介导的先天免疫反应的激活导致反应增强,产生细胞因子、趋化因子和干扰素等。

免疫系统的反应取决于感染过程的严重程度以及侵袭性细菌中 LPS 的结构,这与菌的毒力有关。因此,虽然一些细菌(如大肠杆菌)可以诱导免疫系统,但其他细菌(如幽门螺杆菌)仅具有弱抗原性

// 对付耐药性细菌新思路:根据电荷相互作用原理设计新药

2017 年,伊利诺伊大学化学教授和当前研究的合著者Paul Hergenrother(ACPP 负责人/MMG)在《自然》杂志上报告说 ,发现的一个关键是,如果向它们添加带正电荷的基团,例如胺,一些抗生素可以使用特定的膜孔穿透革兰氏阴性细菌的细胞膜。

这项工作表明,抗生素上带正电荷的胺基与细菌孔内的负电荷有良好的相互作用。这些吸引力使带有胺基的抗生素以一种更有利于能量的方式排列,因为它穿过收缩区的孔的最狭窄部分。不含胺的抗生素面临更高的能量屏障去通过孔隙。

这或许意味着未来可以设计新药(或修改旧药),以攻击和杀死对抗生素治疗具有耐药性的微生物。

常见问题问答

革兰氏阳性细胞和革兰氏阴性细胞之间的三个区别是什么?

革兰氏阳性菌有一层厚的肽聚糖作为它们的细胞壁,而革兰氏阴性菌有一层薄薄的肽聚糖和外膜。

革兰氏阴性菌有脂多糖(LPS),而革兰氏阳性菌没有。

一些革兰氏阳性细菌含有霉菌酸,它会在细胞壁上形成一层蜡质层。

什么是革兰氏阳性感染?

由革兰氏阳性菌引起的感染,如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA)、耐万古霉素肠球菌 (VRE) 和艰难梭菌是常见的多重耐药菌感染。

革兰氏阳性菌更容易治疗吗?

革兰氏阳性细菌,即那些具有肽聚糖外层的物种,更容易被杀死——它们的厚肽聚糖层很容易吸收抗生素和清洁产物。因此,某些容易杀死革兰氏阳性菌的洗涤剂不会破坏革兰氏阴性菌。

肠道内很多革兰氏阳性菌致病吗?

是的,人体肠胃道的大多数革兰氏阳性菌都是条件致病菌。包括微球菌、肠球菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌、肺炎链球菌、草绿色链球菌、酿脓链球菌、无乳链球菌、破伤风梭菌、肉毒杆菌、产气荚膜梭菌、产气荚膜梭菌、艰难梭菌, 单核细胞增生李斯特菌等。

革兰氏阳性菌在哪里发现?

根据革兰氏阳性菌种,它们可以在人类的土壤、水生沉积物、灰尘、皮肤、口腔、肠道或生殖道中找到。

革兰氏阳性球菌危险吗?

革兰氏阳性菌可能是球菌或杆菌。这些称为常驻菌群的细菌通常不会引起疾病。革兰氏阳性杆菌引起某些感染,包括:炭疽。

革兰氏阳性菌对抗生素的抵抗力更强吗?

不是。与革兰氏阳性菌相比,革兰氏阴性菌对多种抗生素的耐药性更强。由于它们的外膜,它们对抗生素的抵抗力更强。

革兰氏阳性细菌更容易被杀死,因为它们的厚肽聚糖层很容易吸收抗生素和清洁剂。另一方面,革兰氏阴性细菌具有薄的肽聚糖层,不会吸收周围的任何异物。

革兰氏阳性菌有内毒素吗?

不会。内毒素与革兰氏阳性菌无关。这些细菌没有内毒素,因为它们没有外膜。另一方面,革兰氏阴性细菌会产生内毒素。

这些内毒素是革兰氏阴性细菌细胞外膜的一部分,只有当细胞裂解或细菌死亡时才会释放出来。内毒素是形成革兰氏阴性菌细胞壁结构的热稳定性脂多糖-蛋白质复合物。

为什么革兰氏阳性菌对抗生素更敏感?

尽管革兰氏阳性菌具有较厚的肽聚糖层,但它们比革兰氏阴性菌更容易受到某些靶向抗生素的细胞壁的影响,因为它们缺乏外膜。

大多数抗生素为了接近它们的目标,必须通过外膜。例如,亲水性抗生素通过孔蛋白。因此,革兰氏阴性菌可以通过改变它们的疏水特性或通过孔蛋白的突变来改变它们的外膜。这对这些细菌细胞产生了抵抗力。革兰氏阳性菌缺乏这一因素,因此革兰氏阴性菌对抗生素的抵抗力比它们强。

革兰氏阳性菌是否致病?

是的,大多数革兰氏阳性菌都是致病菌。致病性革兰氏阳性菌的实例包括微球菌、肠球菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌、肺炎链球菌、草绿色链球菌、酿脓链球菌、无乳链球菌、破伤风梭菌、肉毒杆菌、产气荚膜梭菌、产气荚膜梭菌、艰难梭菌, 单核细胞增生李斯特菌等。

革兰氏阳性菌引起的常见感染有哪些?

炭疽、白喉、腹泻、脑膜炎、恶心、皮肤感染、尿路感染。

哪种抗生素对革兰氏阳性菌有效?

对革兰氏阳性菌有效的抗生素是青霉素、氯唑西林和红霉素,几乎覆盖了 90% 的革兰氏阳性菌感染。其他还有万古霉素、甲氧苄啶/磺胺甲恶唑,克林霉素,克林霉素等。

革兰氏阴性菌引起的人类常见疾病有哪些?

革兰氏阴性菌会在医疗机构中引起感染,包括肺炎、血流感染、伤口或手术部位感染以及脑膜炎。此外还有霍乱、鼠疫、伤寒、脑膜炎和尿路感染是人类常见的细菌性疾病。

为什么革兰氏阴性菌比革兰氏阳性菌更有害?

革兰氏阴性菌细胞壁坚硬,不易对抗生素敏感,在抗生素作用下会释放内毒素。

什么会杀死革兰氏阴性菌?

这些抗生素包括头孢菌素类(头孢曲松-头孢噻肟、头孢他啶等)、氟喹诺酮类药物(环丙沙星、左氧氟沙星)、氨基糖苷类(庆大霉素、阿米卡星)等

革兰氏阴性菌的分泌系统是什么?

革兰氏阴性菌具有广泛封闭的分泌系统,可以转移微小分子、DNA、氨基酸、蛋白质。

革兰氏阴性菌从哪来?

革兰氏阴性细菌随处可见,几乎遍布地球上所有支持生命的环境。革兰氏阴性菌包括模式生物大肠杆菌,以及许多致病菌,如铜绿假单胞菌、淋病奈瑟菌、沙眼衣原体和鼠疫耶尔森菌。

如何自然去除革兰氏阴性菌?

天然抗生素。一些天然抗生素是大蒜、蜂蜜、卷心菜、葡萄柚籽提取物、生苹果醋、特级初榨椰子油、发酵食品等。

免责声明:本公众号内容仅作交流参考,不作为诊断及医疗依据。主要参考文献:

Oliveira J, Reygaert WC. Gram Negative Bacteria. 2022 Mar 26. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan–. PMID: 30855801.

Carroll K.C., & Hobden J.A., & Miller S, & Morse S.A., & Mietzner T.A., & Detrick B, & Mitchell T.G., & McKerrow J.H., & Sakanari J.A.(Eds.), (2019). Jawetz, Melnick, & Adelberg’s Medical Microbiology, 27e. McGraw Hill.

Acheson DWK (2015): Patient information: Food poisoning (foodborne illness) (Beyond the Basics). In: UpToDate, Basow, DS (Ed), Waltham, MA. Cited 8/1/16

Apicella M (2015): Treatment and prevention of meningococcal infection. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), Waltham, MA. Cited 8/1/16

Baum SG (2016): Mycoplasma pneumoniae infection in adults. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), Waltham, MA. Cited 8/2/16

Crowe SE (2016): Bacteriology and epidemiology of Helicobacter pylori infection. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), Waltham, MA. Cited 8/1/16.

Crowe SE (2016b): Treatment regimens for Helicobacter pylori. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), Waltham, MA. Cited 8/1/16.

File TM (2016): Treatment of community-acquired pneumonia in adults in the outpatient setting. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), Waltham, MA. Cited 8/1/16

Ghanem KG (2016): Clinical manifestations and diagnosis of Neisseria gonorrhoeae infection in adults and adolescents. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), Waltham, MA. Cited 8/1/16

Hicks CB, Clement M (2016): Syphilis: Treatment and monitoring. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), Waltham, MA. Cited 8/2/16

Kanafani ZA, Kanj SS (2014): Acinetobacter infection: Epidemiology, microbiology, pathogenesis, clinical features, and diagnosis. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), Waltham, MA. Cited 8/10/16

Kanafani ZA, Kanj SS (2016): Acinetobacter infection: Treatment and prevention. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), Waltham, MA. Cited 8/10/16

Kelly CP, Lamont JT (2015): Clostridium difficile in adults: Treatment. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), Waltham, MA. Cited 8/2/16

Koulenti D et al (2009): Spectrum of practice in the diagnosis of nosocomial pneumonia in patients requiring mechanical ventilation in European intensive care units. Critical Care Med 37(9):2360-2369. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181a037ac

Lamont JT (2016): Clostridium difficile in adults: Epidemiology, microbiology, and pathophysiology. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), Waltham, MA. Cited 8/2/16

Li X-Z, Nikaido H (2004): Efflux-mediated drug resistance in bacteria. Drugs. 64(2):159–204.

Lowy FD (2016): Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in adults: Treatment of skin and soft tissue infections. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), Waltham, MA. Cited 8/1/16

Pegram PS, Stone SM (2016): Botulism. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), Waltham, MA. Cited 8/1/16

Riley LW (2015): Natural history, microbiology, and pathogenesis of tuberculosis. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), Waltham, MA. Cited 8/2/16

Sauvage E et al (2008): The penicillin-binding proteins: structure and role in peptidoglycan biosynthesis. FEMS Microbiol Rev 32:234–258. DOI:10.1111/j.1574-6976.2008.00105.x

Southwick F (2008): Infectious Diseases. A Clinical Short Course. McGraw Hill/Lange.

Sterling TR (2016): Treatment of pulmonary tuberculosis in HIV-uninfected adults. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), Waltham, MA. Cited 8/2/16

Stevens DL, Bryant A (2015): Group A streptococcus: Virulence factors and pathogenic mechanisms. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), Waltham, MA. Cited 8/1/16

Stevens DL (2016): Group A streptococcal (Streptococcus pyogenes) bacteremia in adults. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), Waltham, MA. Cited 8/1/16

Swygard H et al (2016): Treatment of uncomplicated gonococcal infections. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), Waltham, MA. Cited 8/1/16

Wanke CA (2015): Pathogenic Escherichia coli. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), Waltham, MA. Cited 7/28/16

Wanke CA (2015b): Travelers’ diarrhea: Clinical manifestations, diagnosis, and treatment. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), Waltham, MA. Cited 8/1/16

Yeh S (2015): Microbiology, epidemiology and treatment of Haemophilus influenzae. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), Waltham, MA. Cited 8/1/16

Sagar Aryal,Gram-Positive Vs Gram-Negative Bacteria- 31 Differences With Examples. Microbenotes.2022,January 9

Jawertz M., Alderbergs., Medical Microbiology 28th Edition.

Prescott M. L., Microbiology. 5th Edition

Lippincott Microbiology in review: 3rd edition

Faith Mokobi,Gram-Positive Bacteria- Cell Wall, Examples, Diseases, Antibiotics,2021, April 15

Faith Mokobi,Gram-Negative Bacteria- Cell Wall, Examples, Diseases, Antibiotics ,2021 ,April 15

细菌大盘点(二) | 葡萄球菌、沙门氏菌、弯曲杆菌

谷禾健康

介绍三种菌: 葡萄球菌、沙门氏菌、
弯曲杆菌

01

葡萄球菌

Staph

葡萄球菌是一群革兰氏阳性球菌,因常堆聚成葡萄串状,故名。多数为非致病菌,少数可导致疾病。可以生活在人的皮肤、口腔或鼻子里。

葡萄球菌有30多种,但最常见的是金黄色葡萄球菌。

大多数时候,葡萄球菌不会造成问题。但如果它扩散到你的身体深处,你可能会患上严重的,甚至危及生命的感染。

葡萄球菌感染的类型

广义上讲,葡萄球菌感染有两种类型:皮肤感染侵入性感染。皮肤感染要常见得多,而且大多数情况下,没有那么严重,但如果不及时治疗,它们会发展成侵入性感染,甚至危及生命。

葡萄球菌引起的皮肤感染例子

毛囊炎在毛囊炎中,毛囊(发丝生长的皮肤小口袋)发炎并经常被感染。留着胡须男人常在脸上和脖子上得毛囊炎。

麦粒肿麦粒肿是一个小的凸块,其从睫毛的基部或眼睑下成长,胀疼和压痛明显,肿块中央通常可见脓液。

疖子  疖子是皮下形成的红色、肿胀、疼痛的肿块。开始于受感染的毛囊,增大并充满脓液细菌、白细胞和死皮。常发生在面部、颈部、腋窝、臀部或大腿内侧。

皮肤脓肿 皮肤脓肿是皮下被厚膜包围的脓包。当身体试图通过隔离来保护自己免受感染时,脓肿就形成了。用外科手术刀在脓肿壁上开一个洞,把脓液排掉是治疗脓肿的唯一方法。

蜂窝组织炎 蜂窝组织炎是一种皮肤深层的感染,包括真皮层和皮下组织,毛囊、皮脂腺、汗腺皆被破坏,后期有肉芽肿形成。蜂窝织炎可发生在身体的任何部位,但最常见的影响小腿。

脓疱 脓疱这种常见且高度传染性的葡萄球菌感染开始时是小水泡,通常在脸上、手上或脚上,最终发展成蜂蜜色的结壳。脓疱病通常影响儿童,但任何人都可能患上。

葡萄球菌烫伤样皮肤综合征(SSSS)

这种情况是由葡萄球菌感染产生的毒素引起的,导致身体大面积皮肤脱皮。皮肤可能会被烧伤或烫伤。多发于婴儿和幼儿。

侵入性葡萄球菌感染发生在细菌进入血液时。

葡萄球菌侵入性感染例子

脓毒症是一种由感染引起的全身炎症反应综合征。这是葡萄球菌最危险的后果之一,可以扩散到你的全身,影响内脏器官的功能。

化脓性关节炎这种感染目标是关节,通常是膝盖,臀部,肩膀,手指关节,或脚趾关节。

中毒性休克综合症 当葡萄球菌进入血液并产生毒素时,这种罕见但严重的情况就会发生。

心内膜炎 当细菌影响心脏尤其是心脏瓣膜时,心内膜炎就会发生。如果不迅速治疗,感染会损害或破坏心瓣膜。

骨髓炎 体内的骨头被感染时,这种不常见但严重的情况就会发生。

化脓性肌炎 是一种罕见的骨骼肌细菌感染,骨骼肌是人们用来运动的肌肉。

肺炎 是一种常见的感染,它会导致炎症和肺部气囊中的液体积累,使呼吸变得非常困难。

食物中毒与葡萄球菌有关的食物中毒是由于食用了被这种细菌产生的毒素污染的食物而引起的。这不是真正的细菌感染,不应该用抗生素治疗。

耐药感染:耐甲氧西林金黄色葡萄球菌

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)是一种对常用抗生素产生耐药性的葡萄球菌感染。

大多数MRSA病例发生在去过医院或其他医疗机构的人身上。但是所谓的社区相关MRSA,即在医院或医疗机构之外传播的感染,也会发生。

抗生素的过度使用和误用是MRSA产生的原因。在个人层面上,只在必要的情况下(不是针对流感或感冒等病毒感染)和医生给你开的处方时服用抗生素,可以帮助预防和控制抗生素耐药性的传播。

此外,即使症状有所改善,也一定要完成所有的抗生素疗程,以防止抗药性超级细菌(如MRSA)的发展。

葡萄球菌感染的症状

葡萄球菌感染的症状取决于感染的类型

皮肤感染通常会导致发红、肿胀、发热和疼痛——但所有这些症状都可能从轻微到严重。例如,脓疱疮可能会痛也可能不痛,而疖子基本上是会痛。一些由葡萄球菌引起的皮肤感染,如蜂窝织炎或伤口感染,除了感染部位发红和疼痛外,还可能引起发烧。

侵入性葡萄球菌感染,如败血症(也称为败血症)、心内膜炎和肺炎,通常会导致严重的疾病,包括发烧、呼吸急促或短促、疲劳,有时还会意识不清。

当呼吸或心脏功能受到某种疾病的影响时,应该尽快就医。

葡萄球菌感染的原因和危险因素

通过伤口感染

健康的人也可能携带葡萄球菌,但他们并不知道,但当皮肤破损时,细菌就会进入伤口,导致感染。

通过医疗设备感染

葡萄球菌也可以通过导尿管、静脉导管或其他植入的医疗设备进入人体。这种细菌还可能存在于未适当清洁的纹身针或注射毒品的针上,尤其是共用或重复使用的针头。

通过皮肤接触感染

一些皮肤上的葡萄球菌感染具有传染性,可以通过皮肤接触传染给别人。

葡萄球菌也可以生存在物体或表面,如床单,毛巾或更衣室里的其他物品。感染葡萄球菌的另一种方式是接触被污染的物品。集体生活相对更容易感染。

某些疾病的患者更易感染,例如:糖尿病,艾滋病,癌症,肾功能衰竭等患者。

葡萄球菌感染的诊断

为了诊断葡萄球菌感染,医生可能会取一个皮肤或组织样本,或者喉咙或鼻拭子进行实验室测试,以确定感染的原因。

在某些情况下,如果怀疑有更深层次或内部感染,医生可能会要求做某些影像学检查。例如,超声心动图可以帮助医生确定感染是否影响心脏。

葡萄球菌感染的持续时间

葡萄球菌感染的治愈时间取决于年龄,整体健康状况,感染的类型,以及治疗方法。例如,一个疖子不经治疗可能需要10到20天才能痊愈,但某些药物可能会加速这一过程。

葡萄球菌感染的治疗

抗生素是大多数葡萄球菌感染的主要治疗方法。抗生素的选择部分取决于感染的严重程度感染的葡萄球菌类型。一些轻微的皮肤感染不需要药物治疗就会自行痊愈。

除了抗生素,有时还需要手术来引流伤口、脓肿。

侵入性葡萄球菌感染通常需要住院进行静脉抗生素治疗以对抗感染,并进行其他支持治疗以帮助痊愈。

葡萄球菌感染的预后

葡萄球菌感染的前景取决于感染的类型和它在体内传播程度。任何潜在的疾病都可能影响康复速度。

大多数浅表皮肤感染很容易治疗。但是如果发展成严重的感染并演变成败血症,预后会更差。一些研究,比如2016年发表在《美国医学杂志》上的一项研究表明,血液中葡萄球菌感染的死亡率在20%到40%之间。

预防葡萄球菌感染

葡萄球菌无处不在。你不可能完全避免与其接触,但可以降低感染的风险。

一些简单的措施可以帮助防止葡萄球菌的传播,包括:

保持清洁。保持手和身体清洁是预防葡萄球菌感染最重要的方法。经常洗手,每次至少20秒。

清洁伤口。彻底清洗伤口,以冲掉污垢和细菌。

覆盖伤口。任何皮肤伤口都用绷带包扎,一直到完全愈合。

避免共用私人物品。不要与可能感染葡萄球菌的人共用毛巾、床单、衣服等物品。

经常换卫生棉。如果你使用卫生棉,至少每4到8小时更换一次,长时间的卫生棉会造成细菌滋生的环境。

用热水洗衣服。如果你或家里有人感染了葡萄球菌,用热水清洗衣服、毛巾和被褥,用烘干机烘干衣服,确保衣服完全干燥后再取出。

注意饮食卫生。在准备食物或吃之前要洗手。确保食物温度。热的食物的温度应在60℃以上,冷的食物的温度应在4℃以下。

使用干净的剃须刀刮胡子。如果在平时刮胡子的地方感染了葡萄球菌,在感染清除之前不要刮胡子。如果一定要刮胡子,请使用干净的一次性剃须刀。不要和别人共用剃须刀。

运动后及时清洁。应该在运动锻炼后合适的时间及时洗澡。此外,定期清洗运动服,保持设备清洁。

Vector illustration of Salmonella Bacteria for medicine concept

02

沙门氏菌

Salmonella

沙门氏菌革兰氏阴性,无芽孢的杆菌,是一种常见的食源性致病菌。这种细菌的感染称为沙门氏菌病。

沙门氏菌感染非常普遍。食用受污染的食品,包括生禽,鸡蛋,牛肉以及某些污染的水果和蔬菜,或者通过处理宠物(尤其是某些鸟类和爬行动物)都有可能感染沙门氏菌。

大多数感染沙门氏菌的人无需治疗即可完全康复,但在某些情况下,疾病可能严重到需要住院治疗

沙门氏菌有很多类型,已经了多达2500种,但已知只有不到100种会引起人类感染。这些大多数引起胃肠道疾病,但是其他类型如伤寒沙门氏菌和副伤寒沙门氏菌,会引起致命的疾病。

沙门氏菌感染的症状

沙门氏菌会引起轻度至重度的胃肠道疾病,称为肠胃炎,也就是通常所说的胃流感。症状通常在接触细菌后六小时到六天之间出现(有些人可能需要几周才能出现症状)。常见症状包括:

腹泻、腹部绞痛、发热、头痛、恶心、呕吐、食欲不振等。

遇到以下症状,请立即就医:

恶心和呕吐;

持续性腹泻持续超过三天;

便血;发烧高于38度;

持续呕吐且无法控制液体;

尿量减少以及口干、喉咙干燥(这是脱水的迹象)

头晕;严重腹痛

沙门氏菌感染的原因和危险因素

沙门氏菌生活在人类和其他动物的肠道中,可以通过粪便排出体外。当人们接触或吃了被粪便污染的东西时,就可能会被感染。人感染沙门氏菌的常见方式包括:

1.吃被动物粪便污染的食物或饮用水,例如:

未煮熟的牛肉,家禽或鱼(煮熟会破坏沙门氏菌)

生鸡蛋或包含未煮鸡蛋的产品

生乳制品或未经巴氏消毒的乳制品,例如牛奶

生蔬菜或水果

2.吃由没有正确洗手的食品工人处理的食品

3.抚摸或处理动物的排泄物,尤其是已知携带沙门氏菌的动物,例如蜥蜴,乌龟或幼鸟

当然,任何人都可能感染沙门氏菌,但感染风险较高的人包括:

5岁以下的儿童

非母乳喂养的婴儿

65岁以上的成年人

免疫系统较弱的个体(例如,HIV,癌症患者以及服用皮质类固醇的患者)

服用抗酸剂的人(胃酸可以杀死许多类型的沙门氏菌;抗酸剂会降低胃的酸度,使更多的细菌蓬勃发展)

服用抗生素的人(这些抗生素可能减少“有益”细菌的数量,更容易受到感染)

患有炎症性肠病(例如克罗恩氏病或溃疡性结肠炎)的人会损害肠道内膜,使沙门氏菌更容易繁殖

宠物主人(尤其是那些养鸟类和爬行动物的主人)

沙门氏菌感染的诊断

由于沙门氏菌的症状与许多疾病的症状相似,因此医生需要依靠实验室测试来诊断感染。首先最常用的测试是检查人的粪便样本,也有采集人的血液样本。

沙门氏菌感染的持续时间

在大多数情况下,沙门氏菌感染是一种短暂的疾病,可导致几天的胃痉挛和腹泻。症状通常持续约四至七天,也可能会持续长达数周

但是,在某些情况下,症状可能更严重且持续时间更长,并且可能导致住院和长期并发症。

沙门氏菌感染的治疗

对沙门氏菌的治疗取决于症状,年龄和总体健康状况。多数沙门氏菌病例在未经任何治疗的情况下一周内会好转。

美国国立糖尿病与消化及肾脏疾病研究所(NIDDK)指出,食物中毒(由沙门氏菌或其他传染性生物引起)的主要问题是呕吐和腹泻引起的脱水

以下是在家中治疗可采取的一些技巧。

1.补充水,例如:

水、稀释果汁、运动饮料(可帮助补充丢失的电解质)、清汤、电解质水或类似的电解质替代饮料(但在服用或服用前请先咨询医生)

2.吃咸饼干或椒盐脆饼,以帮助替代电解质(钠是电解质)

3.不要自行服用止泻药(除非医生开出)。这些药物可能会延长沙门氏菌感染引起的腹泻。

如果担心可能存在严重脱水的危险,或发烧、严重腹痛等,建议去医院接受静脉输液治疗并进行监测。

沙门氏菌感染的预后

大多数沙门氏菌患者会在一周左右的时间内开始感觉好转并完全康复,肠道功能可能需要几周或几个月的时间才能恢复(排便的频率和粪便的稠度)。

在某些严重的情况下,沙门氏菌可导致死亡,尤其是如果没有及时开始治疗的情况。

预防沙门氏菌感染

大多数沙门氏菌感染是由受污染的食物引起的。降低患沙门氏菌风险的最佳方法是遵循良好的食品安全措施,并采取措施防止食物中毒。

本文末有CDC建议的四项食品安全规则,可参考。

03

弯曲杆菌

Campylobacter

弯曲杆菌曲杆菌属细菌是革兰氏阴性螺旋,杆状或弯曲细菌,是引起肠道感染的细菌,是引起全世界腹泻病最常见的细菌原因之一。其可以急性肠炎,肠外感染,严重会导致并发症,包括格林-巴利综合征。

在过去的十年中,全球弯曲菌病的发病率有所上升。

Kaakoush NO,et al.,  Clin Microbiol Rev.2015

弯曲杆菌感染的症状

症状包括:

腹泻,经常流血,恶心和呕吐,腹部绞痛和疼痛,发热,疲劳等。

以 4 岁以下和 15 ~ 39 岁的人群最易感。

对于免疫系统较弱的人,弯曲杆菌可能会扩散到血液中并造成威胁生命的感染。

在极少数情况下,弯曲杆菌可能会引起诸如抽搐,脑膜炎(脑和脊髓周围膜发炎),关节炎和格林巴利综合征(GBS)等并发症。在美国,据报道每千个弯曲杆菌病中有1个会导致GBS。

注:格林巴利综合征是一种攻击人体神经的病,以周围神经和神经根的脱髓鞘病变及小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周围神经病,临床表现为急性对称性弛缓性肢体瘫痪。

Kaakoush NO,et al.,  Clin Microbiol Rev.2015

弯曲杆菌感染的原因

国际旅行是弯曲菌感染的重要危险因素。

个别的弯曲杆菌病病例通常与生食或未煮熟的家禽有关,或者是由于这些食物的交叉污染所致,例如,食用与弯曲杆菌污染的肉在同一块(未经清洗的)切菜板上切碎的蔬菜。

弯曲杆菌的爆发通常源于未经巴氏消毒的乳制品,受污染的水,家禽和产品

免疫缺陷也是感染弯曲杆菌的危险因素。

例如,出现腹泻的HIV患者比未感染的腹泻患者更容易感染弯曲杆菌。此外,在HIV感染患者中与弯曲杆菌相关疾病的发病率高于一般人群中的发病率。

Kaakoush NO,et al., Clin Microbiol Rev.2015

弯曲杆菌还可以感染宠物,通过动物粪便对水源的污染或人和动物的接触传播,可以使蔬菜、水果、各类熟食品、牛奶等受到空肠弯曲菌的污染,从而引起腹泻或者中毒。

在谷禾肠道菌群检测报告中,就有这样的特殊案例,来自宠物的肠道菌群。

报告显示,其样本菌群构成非常单一,实际测序深度很高,达到10万,但仅检出167种菌,绝大部分是大肠杆菌。

下面的表是根据人的菌群结果评估的,可以看到构成多样性非常低。

下面是主要菌门和属还有种的构成,种部分列出了注释有菌名称的丰度大于0.1%以上的菌。

下图是菌属构成表:

报告显示,菌属构成中弯曲杆菌占比较高。

除此之外,其他的病原和机会致病菌主要检出了大肠杆菌,占比77%,属于严重超标,空肠弯曲杆菌,产气夹膜菌和痢疾志贺氏菌都有超标:

注:空肠弯曲菌(上图中红色箭头指向菌Campylobacter jejuni),有内毒素能侵袭小肠和大肠黏膜引起急性肠炎。

经过与送检者沟通后,我们了解的情况如下:

主人反映该宠物猫有腹泻,其有长期腹泻情况,因此送检了其本人和养的宠物猫的粪便样本做肠道菌群检测,了解菌群构成,找出腹泻原因,以便后续治疗。

弯曲杆菌感染的治疗

大多数弯曲杆菌感染是自限性的,也就是说大多数弯曲杆菌病无需任何其他治疗即可痊愈,适当的水合作用对于避免腹泻和呕吐引起的脱水至关重要。

为缓解腹泻,建议每天喝8到10杯水,每次肠蠕动后至少喝一杯。

全天多吃几顿小餐而不是三顿大餐也可能会有帮助,特别是盐和高钾食物。

弯曲杆菌感染的抗生素治疗仅在严重的情况下以及在有严重疾病高风险的人(例如因疾病或药物而免疫系统较弱的人)中才需要。

弯曲杆菌感染的持续时间

有些感染了弯曲杆菌的人没有任何症状。那些出现症状的人通常会持续2至5天,有时甚至长达10天

空肠弯曲杆菌和大肠弯曲菌C. coli感染,急性水样或血性腹泻,发热,消瘦,痉挛等,平均6天

预防弯曲杆菌感染

家禽,特别是新鲜和冷冻的鸡肉,是弯曲杆菌属的主要储藏库。其他驯养的动物(例如牛和猪)和环境资源(例如受污染的水)在将这些生物体直接传播给人类方面也起着至关重要的作用。

食物链的所有阶段所采取的控制措施为基础,从农场的农业生产,到从商业处理、加工都需要有严格标准的流程。

做好污水处理系统,保障健康。

遵循食品安全措施:

清洁 经常洗手和切割砧板和台面等表面,并在流水下冲洗水果和蔬菜。

分开生肉,禽肉和海鲜用单独的切菜板,并将这些物品与其他食品分开,避免交叉污染

烹饪确保将食物煮熟,杀死细菌。

低温冰箱温度在4℃或以下,不要把易腐烂的食物放在冰箱外超过两个小时。把冷冻的食物放在冰箱或微波炉里解冻,因为把食物放在柜台上解冻会让细菌迅速繁殖。

最后还要牢记,在上厕所、更换尿布后、接触动物后要彻底洗手

相关阅读:

细菌大盘点 | 大肠埃希氏菌、血链球菌、李斯特菌

春季开学注意!孩子易感染链球菌咽喉炎

深度解析|睡眠健康与肠道健康之间的双向联系

主要参考资料:

Mork RL, Hogan PG, Meunks CE, et al. Longitudinal, Strain-Specific Staphylococcus Aureus Introduction and Transmission Events in Households of Children With Community-Associated Meticillin-Resistant S Aureus Skin and Soft Tissue Infection: A Prospective Cohort Study. The Lancet Infectious Diseases. November 26, 2019

Staph infections. Mayo Clinic. May 6, 2020

MRSA and the Workplace. The Centers for Disease Control and Prevention. August 17, 2015

Salmonella Symptoms. Centers for Disease Control and Prevention. December 12, 2019

Salmonella. Centers for Disease Control and Prevention. November 24, 2020.

Salmonella Infection. Mayo Clinic. October 11, 2019.

Fitzgerald C. Campylobacter. Clin Lab Med. 2015 Jun;35(2):289-98. doi: 10.1016/j.cll.2015.03.001. PMID: 26004643.

Kaakoush NO, Castaño-Rodríguez N, Mitchell HM, Man SM. Global Epidemiology of Campylobacter Infection. Clin Microbiol Rev. 2015 Jul;28(3):687-720. doi: 10.1128/CMR.00006-15. PMID: 26062576; PMCID: PMC4462680.

Campylobacteriosis; National Institute of Allergy and Infectious Diseases.

头皮屑与菌群有关,科学的去屑建议

谷禾健康

大部分人都遭受过头皮屑的困扰。头皮屑虽然看起来不是严重的疾病,但有时候足以令人头疼和尴尬,影响整体生活质量。

01

什么是头皮屑?

头皮屑是一种非常常见的皮肤病,无论年龄,性别等,任何人都可能会有。

头皮屑通常看起来像油腻的皮肤片,如果飘落在深色衣服上更加明显。在头皮上,它也可能表现为皮肤的鳞片状斑点,有时伴有发红、发痒或发炎。

02

头皮屑与真菌和细菌都有关?

头皮表面为微生物提供了独特的微环境,主要来自宿主的生理条件,包括皮脂含量,水分,pH值等。

头皮屑与多种可能的原因有关,包括卫生差,压力大和饮食不当,当然头皮屑的产生也离不开微生物群。

微生物包括真菌和细菌。

  真菌  

少量脱落实际上是正常的,因为皮肤细胞会死亡,以便形成新的皮肤。然而,在某些情况下,由于一种或多种潜在的问题可能会使头皮真菌的过量生长,导致剥落异常大量。

头皮表面发现的最多的真菌马拉色菌(malassezia)。这种真菌生活在头皮上,以皮肤油脂为食。

马拉色菌里有限制性马拉色菌、球形马拉色菌等,不同种类的马拉色菌的致病性不同,并适应人体皮肤的不同部位,这主要归因于宿主的生理条件(皮脂,免疫反应,汗液等),环境(温度,湿度,紫外线暴露)以及其他微生物的存在。

其中限制性马拉色菌与球形马拉色菌的比例较低健康的头皮有关。

当球形马拉色菌利用脂肪酶代谢其消耗的油脂时,会产生一种副产物——油酸,该副产物渗透到头皮并引起头皮屑。

功能分析表明,真菌菌群主要通过与头皮屑头皮细胞-宿主粘附有关的途径富集。马拉色菌的粘附与头皮角质层屏障功能受损有关,可能进一步有助于头皮屑区马拉色菌的发育。

与健康头皮相比,头皮屑头皮中还发现了大量与一般功能和遗传信息处理相关的通路(硫中继系统、蛋白酶体通路、酵母细胞周期和减数分裂等),且与限制性马拉色菌呈显著正相关

“酵母细胞周期”和“减数分裂”是参与真菌细胞周期和增殖的重要通路,这两通路在头皮屑头皮上的较高数量表明,它们在头皮屑头皮上的马拉色菌的增殖中起作用。

“蛋白酶体通路”与包膜的形成有关,包膜是真菌的主要致病决定因素。

  细菌  

头皮表面发现的最丰富的两个细菌属是Cutibacterium(健康头皮)和葡萄球菌(头皮屑头皮)。

研究表明,与健康人群相比,头皮屑患者的限制性马拉色菌和葡萄球菌的丰度较高(p <0.05)。

不同的葡萄球菌丰度变化也不同。

与健康人群相比,头皮屑患者头皮上表皮葡萄球菌的丰度减少,而同时头状葡萄球菌的丰度显著增加。头状葡萄球菌丰度的增加足以驱动头皮屑损伤部位葡萄球菌绝对物种丰度的总体增加。

细菌菌群的功能分析显示出,健康头皮与以下代谢相关通路明显高于头皮屑头皮:

氨基酸:丙氨酸、天冬氨酸、谷氨酸、精氨酸、脯氨酸、赖氨酸、组氨酸、半胱氨酸、蛋氨酸代谢;

维生素:维生素B6,B7

其他辅助因子:卟啉,叶绿素,烟酸和烟酰胺代谢,泛醌和其他萜醌的生物合成。

这些头皮微生物群合成的维生素、生物素、氨基酸等被头皮角质形成细胞吸收,为头皮提供营养,在保持头发和头皮健康以及控制头皮屑方面起着有益的作用。

03

可能引起头皮屑的原因?

可能引起头皮屑的一些潜在潜在问题包括:

皮肤状况-例如脂溢性皮炎,湿疹和牛皮癣,会增加头皮屑的风险。

神经系统疾病-发现患有帕金森氏症等神经系统疾病的人更容易患头皮屑。

洗护用品的刺激-购买的洗护品含有许多化学物质,可能会刺激头皮并导致发炎,发痒和脱落。

不良的饮食习惯-摄入含锌和B族维生素的食物不足,可能会导致头皮屑。

年龄-虽然说任何年龄的任何人都可能患有头皮屑,但往往在年轻人和中年人中更为普遍。

气候-冬季的寒冷天气可能促进头皮中酵母样真菌的生长。

激素-体内激素的变化可能会影响头皮的天然皮脂分泌。激素失调的人更容易有头皮屑。

04

药用洗发水有效吗?

为了想要尽快清除头皮屑,有人会选择含药的洗发水。但是,药用洗发水真的可以治愈头皮问题吗?

首先,含药的洗发香波只有在您持续使用时才有效-它们不能彻底治愈头皮屑。这就意味着,必须要每周使用几次这种洗发水才能看到效果,一旦停止使用,头皮屑很可能卷土重来。

这些洗发剂大多数都含有抗真菌成分,例如酮康唑。虽然可以有效控制头皮屑,但连续使用会刺激头皮,并使头发变得蓬松干燥。

其他药用去屑洗发水也可能含有煤焦油,煤焦油是通过延迟皮肤细胞再生的过程来控制头皮屑。但是,煤焦油是已知的致癌物质,因此最好避免含有这种成分的洗发水。

05

去除头皮屑的自然疗法

皮肤会吸收施加的任何物质,自然疗法是最佳选择。

快速去除头皮屑且不使用任何有害化学物质的最安全方法之一是:用来去除片状头皮屑。

在洗澡之前,将盐轻轻按摩到干头皮上,使头发在漂洗时更容易去除。

 椰子油 

椰子油可以帮助改善水合作用,减少刺激感,并防止真菌在头皮上生长。恢复头皮的水分有助于止痒。

根据一项临床试验的结果,在117名1-13岁的儿童中,将纯净的椰子油涂在皮肤上可使特应性皮炎症状减少68.23%。当然也需要进行更多研究,以评估椰子油在治疗头皮屑中的作用。

椰子油的保湿和抗菌特性,使其成为抵抗干燥的绝佳自然选择。

   茶树油

使用茶树油治疗头皮屑也是比较快速简便的。有研究人员认为茶树油中的化合物可以有效控制表皮葡萄球菌。

只需在头皮上按摩几滴茶树油,可减少瘙痒和多余油脂的产生。也可以在洗发水中混合几滴茶树油。

芦荟凝胶

芦荟是一种多汁植物,以其愈合特性而闻名。叶片中的凝胶含有几种生物活性化合物,例如氨基酸和抗氧化剂,可减少头皮屑。

2019年一项研究检查了23项涉及芦荟的临床试验。这些研究的结果表明,芦荟凝胶可以改善皮肤中的水分保留并促进伤口愈合。芦荟还可以减轻炎症,这可以帮助有头皮屑症状的人减轻症状,例如发痒。

2015年的研究表明,芦荟的抗菌性能可预防头皮屑。

06

生活方式的改变帮助去屑

  饮 食   

头皮屑通常与不良饮食有关,首先请开始调整饮食习惯。

 Omega-3脂肪酸 

Omega-3脂肪酸可以降低血压,增加“良好的” HDL胆固醇水平,并支持心脏和大脑健康。这种脂肪酸的缺乏会导致不良症状,例如头皮屑,指甲变脆和皮肤干燥。

   锌   

锌是支持人体免疫系统并促进细胞生长的矿物质。可以从动物蛋白,坚果等获取锌。

根据NIH研究表明,严重的锌缺乏与脱发、腹泻、皮肤损伤等有关。

2016年的一研究将缺锌列为脂溢性皮炎和头皮屑的潜在诱因。

   减少糖和谷物   

应该减少糖和谷物的摄入,因为已知这些会促进酵母或真菌的过度生长。

   水果   

水果和蔬菜含有许多必需的维生素,矿物质和抗氧化剂,可以帮助减轻炎症。

一项涉及4379人的观察性研究称,多吃水果的人患脂溢性皮炎的可能性较小。

研究结果还表明,典型的西方饮食可能会增加女性脂溢性皮炎的风险

   生物素   

2018年的一项审查显示,生物素缺乏症可能导致几种皮肤疾病,包括脂溢性皮炎。生物素,也称为维生素B7,在支持健康的头发,指甲和皮肤方面发挥作用。富含生物素的食物包括:肝、蛋黄、坚果、三文鱼等。

晒太阳

还有一种非常简单的方法是:经常晒晒太阳。阳光可以防止真菌在头皮上繁衍。同时可以增加维生素D的含量,从而有助于改善皮肤状况。

解 压

此外,压力是头皮屑的最常见诱因之一。学习如何正确处理压力也很重要。适当培养一些兴趣爱好,定期放松解压,尽可能远离压力源。

其 他  

最后,要保持良好的个人卫生习惯,避免过多抓挠,发痒最初是由头皮屑引起的刺激引起的,抓挠会增加刺激性并导致恶性循环。

避免使用过多的护发产品,防止头皮发炎。

摆脱头皮屑需要时间,精力和耐心,才能获得持久的效果。


Q & A 

如何区分头皮屑和虱子?

如果白色颗粒在吹动或梳理头发时掉落,痒的程度相对较轻,则很可能是头皮屑。头虱在头皮部叮咬吸血,主要症状头皮部剧烈瘙痒,斑点粘在发干上,则可能是虱子或虱子空卵。

头皮屑可以治愈吗?

没有永久治愈的方法,但合理的方式可以控制住头皮屑。一些自然疗法包括茶树油、椰子油等。

头皮屑会导致脱发吗?

头皮屑本身不会直接导致脱发。然而,因为头皮屑抓挠发痒的头皮,久而久之可能会导致发丝脱落。

相关阅读:

牛皮癣看似皮肤病,实则关系到肠道

这7种类型的食物可能引起 “痘痘”

痘痘?粉刺?皮肤问题很可能是肠道问题

自闭症,抑郁症等与维生素缺乏有关

主要参考文献:

Grimshaw SG, Smith AM, Arnold DS, Xu E, Hoptroff M, Murphy B. The diversity and abundance of fungi and bacteria on the healthy and dandruff affected human scalp. PLoS One. 2019;14(12):e0225796. Published 2019 Dec 18. 

Saxena R, Mittal P, Clavaud C, et al. Comparison of Healthy and Dandruff Scalp Microbiome Reveals the Role of Commensals in Scalp Health. Front Cell Infect Microbiol. 2018;8:346. Published 2018 Oct 4.

National Health Service, Dandruff

Lorch JMP J.M.; Vanderwolf K.J.; Schmidt K.Z.; Verant M.L.; Weller T.J.; Blehert D.S. Malassezia vespertilionis sp. nov.: a new cold-tolerant species of yeast isolated from bats. Persoonia. 2018; 41:56–70. 10.3767/persoonia.2018.41.04

Symptom Find, Dandruff 

Lin Qingbin,Panchamukhi Ananth,Li Pan et al. Malassezia and Staphylococcus dominate scalp microbiome for seborrheic dermatitis.[J] .Bioprocess Biosyst Eng, 2020 

Zinc, Fact Sheet for Health Professionals

Borda, L. J., & Wikramanayake, T. C. (2016). Seborrheic dermatitis and dandruff: A comprehensive review.

Hekmatpou, D., et al. (2019). The effect of aloe vera clinical trials on prevention and healing of skin wound: A systematic review.

Kim, S., et al. (2017). Enhanced barrier functions and anti-inflammatory effect of cultured coconut extract on human skin.

Omega-3 fatty acids fact sheet for consumers.  (2018).

Sanders, M. G. H., et al. (2019). Association between diet and seborrheic dermatitis: A cross-sectional study.

Varma, S. R., et al. (2019). In vitro anti-inflammatory and skin protective properties of virgin coconut oil.

1
客服