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谷禾健康
油炸是一种流行的烹饪方法，它使食物在质地和香味上更有吸引力，从而改善食物口感。
油炸食品通常被认为不健康的，因为油炸可能会增加食物的能量密度，从而增加能量摄入，并通过氧化和氢化过程使油变质，导致不饱和脂肪酸如亚油酸和亚麻酸的损失，但反式脂肪酸、油脂降解和晚期糖基化终产物的增加。
在流行病学研究中，油炸食品的高摄入量与多种不良健康后果有关（包括2型糖尿病），虽然结果并不完全一致。
可能原因：
油的类型
据报道，在主要使用橄榄油制备油炸食品的人群中，油炸食品和2型糖尿病风险之间没有关联，橄榄油比其他普通油(如玉米油)更抗氧化。
食物成分 、条件
被油炸食物的不同成分和油炸条件（温度、持续时间）也可能引发不同的结果。
混杂因素
各种混杂因素（如体重增加、高血压和高脂血症）增加了不一致观察结果的复杂性，这些因素与食用油炸食品和2型糖尿病风险相关。
综上，油炸食品和2型糖尿病之间的不良关联背后的潜在机制在很大程度上仍然未知。很多途径包括体重增加、炎症和脂质代谢等都有可能参与其中。
近年来，越来越多的数据表明，肠道微生物群可能在饮食因素（包括油炸食品）与宿主健康联系中发挥着关键作用。
对人类和动物模型的研究表明，油炸食品的摄入量或油炸和热加工的副产品与肠道微生物群的多样性和丰富性有关。然而，评估油炸食品对糖代谢影响的随机临床试验仍然缺乏。
近日，《糖尿病护理》杂志上，一项随机对照喂养试验旨在测试油炸肉类摄入对葡萄糖稳态的影响。
研究人员将117名年龄在18-35岁的青少年超重(BMI > 24 kg/m2)的成年人随机分为两组，分别提供等热量膳食和一致的食物，交替健康饮食指数（AHEI）评分>85。干预组是油炸，对照组是煮，蒸，或用调味汁拌。
葡萄糖代谢指数变化：
在两组的干预过程中，包括胰岛素生成指数(IGI)、肌肉胰岛素抵抗指数(MIRI)和胰岛素水平在内的几项葡萄糖代谢指数均有所改善，同时能量摄入也有所减少。
与对照组相比，油炸食品组的4周干预在IGI、MIRI和胰岛素曲线下面积(AUC)方面的改善较少，并且在HbA1c、C肽和葡萄糖的曲线下面积没有差异。作者得出结论，油炸肉的摄入损害了葡萄糖稳态。
肠内毒素和炎症标志物变化：
次要结果中，油炸肉干预组显示肠内毒素和全身炎症生物标志物减少较少，调节饱腹感和糖摄入的肝因子FGF21增加较少。
肠道微生物群变化：
发现油炸肉组的肠道微生物群丰富度低于对照组；总体微生物结构和组成以及微生物组预测的与葡萄糖稳态相关的途径在这两组之间也是不同的。
油炸组降低了Lachnospiraceae和Flavonifractor的丰度。
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在与细菌性疾病的斗争中，抗生素是不可避免的。抗生素是人类使用了几十年的治疗细菌感染的救命药物。
虽然抗生素挽救了数百万人的生命，但它们也会消灭一些常驻细菌。现有文献已经确定了与抗生素相关的肠道微生物群失调（多样性降低）。也就是说过度使用抗生素会影响肠道健康。
抗生素对肠道菌群的不同影响
Yang L, et al., AMB Express. 2021
药物使用时间越短，肠道菌群恢复越快，反之亦然。然而，虽然一些物种将在几个月后恢复，但有些灭绝的物种在试验期间没有恢复。每个疗程中抗生素浓度的比例恢复是一种现象，它将从体积上说明所使用的抗生素的疗效。
♞ 抗生素滥用正导致耐药性危机日益增长
构成抗生素滥用的一种形式与食用动物有关。由于抗生素的过度使用，微生物的遗传能力随着耐药基因的增加而增加。显然，细菌对几乎所有可用的抗生素都产生了多种机制的耐药性。
抗生素滥用所造成的神经毒性效应，既有局部作用，也有更显著的全身作用。
滥用抗生素的不良反应除了增加微生物耐药性之外，还有微生物群异常，所谓微生物群异常也就是菌群失调。
☟ 菌群失调
可导致自身免疫性疾病、胃肠道疾病、过敏、感染、关节炎、哮喘、癌症、肥胖等疾病。
过量服用抗生素会改变肠道微生物群，据研究，这与神经和精神疾病的发展有关。在控制抗生素滥用和耐药性的同时，为了减少抗生素的使用，抗菌肽(AMPs)与一些传统抗生素联合使用是有前景的。
从最近的研究来看，水平基因转移(HGT)和抗生素耐药基因在胃肠道中大量发生。这带来了许多临床意义，因为益生菌、共生菌和条件致病菌可以通过转移耐药基因在抗菌药物中生存。
◢ 在耐药性癫痫患者中的菌群失调
由于肠道生态失调被发现与黏液消耗、炎症、血脑屏障破坏导致神经调节剂改变有关，与药物敏感患者和健康对照相比，耐药性癫痫患者的肠道微生物组组成发生了改变。
低碳水化合物饮食疗法通过改变肠道微生物组减少一些耐药性癫痫患者的癫痫发作。益生菌补充剂通过改变微生物群的组成，可以减少某些患者的癫痫发作。
◢ 健康人肠道肠杆菌科出现替加环素耐药性
在新加坡健康人群肠道微生物群的队列研究中，通过替加环素灭活酶Tet (X4)对宿主的作用检测到高水平的替加环素耐药性。大肠杆菌2EC1-1和94EC分别携带Tet(X4)、IncI1型质粒p2EC1-1和p94EC-2。产 Tet(X4) 肠杆菌科细菌的粪便携带率为 10.1%（95% CI = 5.1%-17.3%），表明 Tet(X4) 广泛分布于新加坡健康个体的肠道微生物群。
接下来我们详细了解下，目前常用的抗生素对肠道菌群会带来哪些影响。
人类肠道微生物群在平均稳定的群落中是的，而对所有物种来说都是没有弹性的。从某种意义上说，就像突变的效果一样，一旦基因发生突变，就不会有恢复。因此，在使用后果不明的药物削弱肠道微生物群时，必须高度谨慎。
表1 抗生素使用对肠道菌群变化的不同影响
克林霉素
克林霉素是常用的广谱抗生素之一。它主要针对对维持肠道健康至关重要的厌氧菌。
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人一生中平均有三分之一的时间在睡觉。睡眠对于我们是必不可少的存在，它能够促进我们的幸福感。
然而目前，睡眠障碍已经成为了一种流行病。尤其是在新冠肺炎流行之后，进一步加剧了睡眠问题。
随着睡眠障碍的患病率越来越高，人们开始深入研究——是什么因素决定了睡眠的质量？
众所周知，各种环境因素和其他因素（如心理压力和饮食）的共同作用会影响睡眠质量和睡眠持续时间（下图）。
图1 各种因素的相互作用影响睡眠质量和持续时间
Sen P, et al.,Trends Mol Med. 2021
各种因素对睡眠质量和持续时间的相互作用影响。已知各种不同的因素会影响睡眠。其中包括饮食、压力、昼夜节律调整以及整个生命周期的各个阶段(上图，蓝色背景)。最近的研究表明，这些因素与肠道微生物群相互作用，影响睡眠。
反过来，睡眠质量和持续时间也影响各种因素。睡眠质量差或睡眠不足可导致免疫、代谢功能障碍、血压升高，并可发展为肠易激综合征、各种神经退行性疾病和精神障碍、睡眠呼吸暂停和发作性睡病(下窗格，粉红色背景)。睡眠不足可能通过影响肠道菌群组成而导致这些疾病的发展。
本文从微生物群的角度探讨各种因素如何与肠道微生物群相互作用影响睡眠。包括睡眠与微生物群具有相互作用的可能机制。
此外，还提出了常见的伴随睡眠障碍的疾病以及针对各种睡眠障碍时微生物群对肠道和大脑进行调节改变的现有证据。
睡眠质量与肠道菌群组成之间存在双向关系。使用抗生素干扰肠道微生物群会导致更大的非快速眼动(NREM)睡眠碎片化，从而降低睡眠质量，睡眠中断也会导致肠道微生物群组成的变化。不过，关于睡眠障碍和微生物组成之间关系的结果缺乏一致性。
此外，大多数睡眠研究只关注单一时间点的肠道微生物群。由于肠道菌群每天动态变化，睡眠和肠道菌群之间的关系可能在一天的不同时间有所不同。
尽管如此，越来越多的研究表明，微生物-肠道-大脑轴与睡眠生理和行为有关。
表1 探索肠道微生物如何影响睡眠的各种研究
Sen P, et al.,Trends Mol Med. 2021
睡眠和微生物群组成：交流机制
肠道微生物群通过微生物群-肠道-大脑轴与大脑沟通的各种可能机制。
图2 影响睡眠的微生物群-肠道-大脑轴交流模式
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2型糖尿病是一种血糖水平升高(高血糖)的慢性代谢疾病，主要由胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足引起。2型糖尿病全球患病率在不断上升。
截止到2020年，根据美国糖尿病学会评估标准，糖尿病患病率已达到12.8%。其实在我国成年人中，已经有将近一半的人存在血糖异常，未来极有可能发展为2型糖尿病。如果不加干预治疗，会引发许多不良后果。
很多研究表明，肠道菌群在宿主的代谢和疾病状态中起着重要的作用。特别是2型糖尿病，其病因复杂，包括肥胖、慢性低度炎症，受肠道微生物群和微生物代谢产物的调节。
本文将从肠道菌群的角度了解其与2型糖尿病的关系；肠道菌群及其代谢物对葡萄糖代谢、免疫系统的影响；
从影响肠道菌群变化的因素来了解各种干预措施，包括药物，饮食，益生菌/益生元，粪菌移植，间接性禁食等方式。
葡萄糖主要通过食用的食物和饮料进入人体。胰腺会产生一种叫做胰岛素的激素，以帮助血液中的葡萄糖进入肌肉、脂肪和肝脏，用作能量。
胰岛素通过血液循环进入不同组织。组织大多数细胞表面有一种结构，叫胰岛素受体。当胰岛素流过时，会附着在胰岛素受体上，就像钥匙打开锁一样，糖可以进入细胞内，细胞获得能量维持正常运作，血液中糖分就会回落到正常水平。
在2型糖尿病患者身上，细胞对胰岛素没有反应，这种情况就叫胰岛素抵抗。胰岛素没有了“钥匙”的作用，不能有效开启细胞上的“锁”，或者“锁”的数量也减少了，由此，糖分就不能进入细胞有效利用，被挡在了细胞外面，只好在血液中积累，血糖就升高了。
刚开始的时候，胰腺会觉得自己使不上力，于是不甘心开始拼命工作，产生更多的胰岛素来克服这种抵抗。
随着时间的推移，胰腺开始累了，力不从心，不能产生更多的胰岛素，这时候就是2型糖尿病开始了。
肠道微生物群可以直接或间接地影响人类健康，肠道微生物群失调可能会增加促炎疾病的患病率，如肥胖、炎症性肠病、2 型糖尿病、关节炎和癌症。
2型糖尿病人群中个体微生物群的差异
Cunningham A L et al., Gut Pathog, 2021
在2型糖尿病患者普遍具有相对高丰度的特定属：Blautia、Coprococcus、Sporobacter、Abiotrophia、Peptostreptococcus、Parasutterella、Collinsella。
2型糖尿病患者中，产生丁酸菌特别缺乏，特别是梭菌目，包括：
Ruminococcus、Subdoligranulum，Eubacterium rectale、Faecali prausnitzii、Roseburia intestinalis 、
Roseburia inulinivorans
2型糖尿病患者中，其他明显较少的菌属有：
拟杆菌属、普雷沃氏菌属、双歧杆菌属
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曾经，央视网也有过类似的报道 ↓↓↓
军团菌到底是什么？
军团病为什么会这么严重？
夏季吹空调怎样才能避免？
今天我们就详细了解一下
——“军团病”
是一种由军团菌引起的严重肺炎。大多数病例都是由嗜肺军团菌引起的，但其他种类的军团菌也能引起这种疾病。它之所以被命名为军团病，是因为1976年，在宾夕法尼亚州费城参加美国退伍军人大会的人群中爆发肺炎后，首次发现了这种疾病。
军团菌是一种小型，水性的，未被包裹的芽孢杆菌，革兰氏阴性菌，过氧化氢酶呈阳性，专性需氧菌。该菌通过雾化水颗粒传播，不会在干燥的表面上存活。
军团菌科有超过42种，其中嗜肺军团菌L. pneumophila 是最常见的，已鉴定出嗜肺军团菌的15个血清群，其中血清组1、4和6被确定为人类疾病的病因。血清组1被认为是造成80%报告病例的原因。
军团菌广泛存在于自然水系统中，例如河流和池塘。然而，人们从这些来源感染疾病的情况很少。
最有可能发生感染的情况，包括淋浴器、水龙头、浴缸、装饰喷泉、游泳池或通过大型建筑(如酒店、办公楼、医院、游轮)通风系统的水滴。
还有当喝水时咳嗽或意外呛到，这时候如果吸入的水含有军团菌，那么也有可能发展为军团病或庞蒂亚克热。
注：庞蒂亚克热是一种比军团病更温和的感染，类似流感。症状主要是发烧和肌肉酸痛。症状可在接触细菌后数小时至 3 天内开始出现，通常持续不到一周。庞蒂亚克热通常会自行痊愈，但军团病需要治疗。
大多数接触军团菌的人不会患上军团病。生病的人通常在接触后2~10天内出现症状，但也可能需要更长时间（20天）。最初的症状可能包括头痛、寒战、肌肉疼痛和温度可达40℃或更高的发烧。
其他症状通常在最初症状后1~2天出现，可能包括咳嗽、气短、胸痛、关节疼痛、食欲不振、腹泻、恶心和呕吐，甚至意识混乱、协调性丧失。军团病主要影响肺部，但有时也会导致身体其他部位的感染，如心脏或身体伤口。
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围产期营养是健康生长和长期发育轨迹的早期决定因素。关键发育时期的营养不良可以显著、持续地改变许多身体系统的发育过程，包括神经系统。
营养不良 是指热量、大量营养素或微量营养素的缺乏、过量或差异比例的改变。
研究表明，肠道微生物组可以调节饮食对宿主生理的影响，且调节神经系统的发育和功能。
本文围绕营养不良、肠道微生物群和神经发育三者之间的关系，讨论了围产期营养不良改变孩子大脑发育的证据，并研究了母体和新生儿微生物群作为一个潜在的促成因素，介导营养不良和大脑发育之间的关系。
常量营养素
生命早期蛋白摄入：与运动，智商，抑郁等都有关
营养不良的幼儿在社会行为上有缺陷。尤其是出生后早期蛋白质摄入与早产儿的运动和认知评分以及总脑容量呈正相关，与髓鞘形成相关缺陷、脑萎缩和心室扩张、皮质树突发育不良以及枕大池扩大和室周白质异常呈负相关。
出生后第一年低蛋白摄入的青少年表现出认知功能下降，包括儿童时期的智商和注意力下降，青春期抑郁症状增加。
生命早期脂肪摄入：影响大脑发育，甚至持续到成年
其他常量营养素也同样至关重要：在早产儿中，出生后早期脂肪摄入与更大的小脑、基底神经节、丘脑和全脑有关，此外还有内囊、辐射状晕、丘脑放射、后纵束和皮质脊髓束的分数各向异性增加。重要的是，大脑发育与后来的精神运动功能有关。
一些神经缺陷可能会持续到成年：在荷兰饥荒出生队列的118名成员中，暴露于产前营养不良与成年后期脑白质灌注减少，男性扣带皮层血流量减少，与男性衰老相关的大脑特征相关。
来自巴巴多斯的成年人在出生后第一年受到蛋白质限制，有持续的注意力缺陷，执行功能下降，包括认知灵活性、工作记忆和视觉空间整合。
微量营养素
出生后早期缺乏微量营养素，如维生素B12、叶酸和维生素K，也与脑萎缩和胼胝体变薄、精神疾病和颅内出血风险增加有关。
营养过剩
母亲营养过剩（怀孕前和/或怀孕期间的高BMI）与婴儿在认知和语言发展领域得分下降、视觉运动技能受损、社交和学习能力下降(尤其是男孩)、胎儿丘脑和皮质连接性改变有关。
实际上，营养需求以及这些需求得不到满足的后果可能比以前的模型所显示的更加复杂和相互依存，可能构成一个连续体，而不是营养不足和营养过剩的二元对立现象。
为了进一步了解营养不良作为一个连续体，研究产前营养不良的特定亚型破坏大脑和行为发育的基本机制至关重要。
肠道微生物群是饮食对宿主生理影响的关键决定因素，具有调节大脑发育和行为的能力。
饮食和营养的变化，改变了肠道微生物群的结构和功能，尤其是在发育的关键时期。
营养不良——α多样性下降：
孟加拉国2岁以下儿童出生后严重急性营养不良与微生物α多样性(物种丰富度和均匀度)下降相关，表明菌群不成熟的情况即使在饮食干预后也持续存在。在一个类似的队列中，α多样性降低的原因是发育迟缓和非发育迟缓儿童之间噬菌体(细菌病毒)的差异。
营养不良不同亚型，α多样性下降程度不同：
在塞内加尔和尼日尔的幼儿中，出生后营养不良亚型之间的微生物多样性差异显著：
不同亚型之间的菌群构成差异：
出生后严重急性营养不良儿童体内的微生物群减少，代谢和营养吸收相关的功能途径减少，毒力相关基因增加。还显示肠道氧化还原电位增加，这可能是微生物群落组成改变的功能结果。
营养不良——α多样性升高：
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民以食为天，食以安为先。
随着夏季来临，我们最近检测的报告中发现以上食源性致病菌的检出率和超标率也在逐步上升。
尽管许多人可能没有意识到，近年来，食源性疾病的发病率逐年升高，食源性病原体正在引起大量疾病，对人类健康和经济产生重大影响，已成为全球范围内的重大公共卫生问题。
食源性疾病是一个全球性问题，影响所有年龄和背景的人，尤其是 5 岁以下的人和的65岁老人以及生活条件差的人。我国细菌性食源性疾病每年发病人数可达9411.7万人次，根据美国疾病控制与预防中心 (CDC) 的估计，美国每年也有4800 万例疾病、128000 例住院治疗和 3000 例死亡是由食源性细菌引起的。澳大利亚，每年约有五分之一的人患有这些疾病，住院人数超过 30,000 人。
致病菌广泛存在于各种食品中，食源性致病菌是食源性疾病的首要病因，由其引起的食源性疾病长期以来一直是食品安全的主要威胁，尤其在发展中国家，形势更严峻。它们会导致 200 多种疾病——从腹泻到癌症。在我国，每年因副溶血性弧菌导致急性腹泻665.5万人，导致急性胃肠炎病例估计为728.1万人。
最常见的致病细菌包括：蜡样芽胞杆菌，空肠弯曲杆菌，肉毒梭菌，产气荚膜梭菌，坂崎肠杆菌，埃希氏菌，李斯特菌，沙门氏菌属，志贺氏菌属，Staphylococccus黄色葡萄球菌，弧菌属等。
定 义
食物中毒：指食用了被有毒有害物质污染的食品或者食用了含有有毒有害物质的食品后出现的急性，亚急性以及其它食源性疾病。
目前一些-国家和国际组织以及很少使用食物中毒的概念，经常使用的是“食源性疾病”，食物中毒仅是食源性疾病的一部分，是一大类最常见最典型的食源性疾病
食源性疾病：世界卫生组织认为，凡是通过摄食进入人体的致病因素，是人体患感染性的或中毒性的疾病，都称之为食源性疾病。
我国《食品安全法》定义食源性疾病：指食品中致病因素进入人体引起的感染性，中毒性疾病以及其它疾病。
食物中毒的症状
细菌性
食物中毒的症状因人而异，有些人的病情会比其他人更严重。但是，一些常见的症状是：
不太常见的症状也包括：
保持水分和休息通常是治疗食物中毒的唯一方法，因为身体可以自然地清除污染物。但是，在某些情况下，需用抗生素来帮助身体抵抗感染，特别是在单核细胞增生李斯特菌中毒的情况下以及当易感受伤害的人受到影响时。
病毒性
与细菌不同，病毒不会在食物上生长和繁殖。相反，病毒细胞存在于食物中，当被食用时，它们开始接管人体细胞并感染它们。
常见的食源性疾病病毒类型是：
诺如病毒是导致大多数与食品污染有关的疾病的罪魁祸首 。
谷禾健康
肠道微生物群在癌症中发挥免疫调节和抗肿瘤作用，肠道微生物失调可诱导有毒代谢物的释放，并在宿主体内表现出促肿瘤作用。肠道微生物群也能调节标准化疗药物和天然抗癌药物的疗效。
本文列举5种常见的癌症（结直肠癌、肺癌、乳腺癌、前列腺癌、胃癌），以及肠道微生物群在癌症中的复杂作用。
肠道微生物群与癌症发病的关系概览
在进入具体的5种癌症章节之前，我们先来了解一下，微生物群与癌症的关系。有研究人员将微生物群和癌症之间的关系分为三个层次： 一级、二级和三级相互作用。
一级相互作用（主要）
主要的相互作用考虑了肿瘤微环境和微生物群之间的直接联系。几项体内和体外研究主要从两个方面支持了这种关系：
a) 肠道微生物群可通过生物失调导致致癌
b) 肠道微生物可通过调节肿瘤活性干扰化疗药物的疗效
二级相互作用（次要）
次要的相互作用考虑了组织或器官系统的微生物群和同一大体分区内的肿瘤之间的联系。这种相互作用水平有助于识别用于筛选不同癌症类型的潜在生物标志物。特别地，来自局部组织或器官环境的次级微生物群可包含来自肿瘤微环境和初级微生物群落的痕迹，其可用作癌症的生物标志物；但这些诊断过程往往很复杂。
三级相互作用
肠道微生物群和肿瘤之间的三级相互作用解释了位于体内不同部位的肿瘤上的微生物群的影响。对这种相互作用水平的研究对于确定生理上遥远的微生物种类和感兴趣的肿瘤之间的关系具有重要意义，这对于确定癌症患者中潜在治疗选择的功效也具有临床相关性。
这些三级相互作用可以通过以下方式影响癌症：
肠道微生物群可以通过启动代谢过程(包括水解和还原)来调节口服药物代谢，这直接影响药物毒性，并可以增强或抑制药物活性。微生物群与肿瘤之间的三级相互作用也可以帮助诊断不同类型的癌症。
肠道微生物群的促肿瘤、抗肿瘤和免疫调节作用
谷禾健康
罗氏菌属是共生细菌的一部分，在世界各地的人群中都有代表，占健康肠道细菌总数的 2-31%（谷禾数据库）。产生短链脂肪酸，特别是丁酸，影响结肠运动，具抗炎特性。
罗氏菌属（Roseburia），专性革兰氏阳性厌氧菌, 轻微弯曲，杆状，并通过多个亚末端鞭毛运动。
罗氏菌属包括5种：
罗氏菌属代谢膳食成分，刺激其增殖和代谢活动。
罗氏菌属可以分泌各种分子，与宿主和消化道的其他细菌相互作用。
罗氏菌属可以改善肠道生物多样性，提高葡萄糖耐受性，帮助减肥，使结肠细胞恢复活力。
罗氏菌属的失调（过少）可能影响多种代谢途径，并与多种疾病相关(包括肠易激综合征、肥胖、2型糖尿病、神经系统疾病、过敏、肝病等)。
Roseburia也可以作为症状性病理(如胆石形成)的生物标志物，或作为益生菌修复有益菌群。
研究人员利用16S rRNA测序技术研究早产儿肠道菌群的多样性，并对早期肠道定植模式进行了监测。在新生儿中没有发现Roseburia，但在母乳中发现了，可能通过食用母乳获得。
Roseburia在老年人中降低，提示衰老可能导致肠道菌群的改变。 相反，与较年轻的老年人相比，百岁老人的肠道菌群中有更丰富的Roseburia。
罗氏菌产生短链脂肪酸(乙酸，丙酸，丁酸)，分解不可消化的碳水化合物。短链脂肪酸在碳水化合物和脂肪等重要营养素的代谢中发挥重要作用。
典型的Roseburia菌株特别喜欢生产高水平的丁酸盐。这些化合物通常参与能量产生，可以保护肠道免受病原体和疾病的侵害。
目前，发现只有Roseburia inulinivorans产生丙酸，但不是从葡萄糖中产生的。在Roseburia中，乙酸辅酶a转移酶是进行丁酸合成最后一步的主要酶。丁酸盐的形成可通过底物水平的磷酸化和质子梯度导致肠上皮能量产生和细胞反应调节。丁酸是罗氏菌属与寄主相互作用的关键因子。
前面小节我们知道，Roseburia从可发酵的膳食碳水化合物中产生了大量的丁酸盐。R. intestinalis主要寄生在粘蛋白层，并确保丁酸盐的生成。Roseburia作为一种高产丁酸菌，可能对控制炎症过程，尤其是肠道炎症过程具有重要作用。
谷禾健康
瘤胃球菌（ruminococcus）在消化抗性淀粉方面起着重要作用，但也与肠道疾病（IBS，IBD，克罗恩等）、免疫性疾病（过敏、湿疹、哮喘等）、神经系统疾病（自闭症，抑郁症等）相关。
瘤胃球菌の基本特性
瘤胃球菌属，革兰氏阳性菌，厌氧，呈球状，不产生孢子。
瘤胃球菌是最早发现的胃部细菌之一，在新陈代谢中起着至关重要的作用。瘤胃球菌通过分解宿主消化系统的纤维素来获取营养。也能够发酵葡萄糖和木糖。
瘤胃球菌对健康的益处
瘤胃球菌作为细胞生成器
瘤胃球菌能形成细胞是因为它是分解碳水化合物最有效的细菌属之一。我们知道瘤胃球菌是“降解抗性淀粉的关键菌”。
*抗性淀粉是在小扁豆、豆类和未加工的全谷物等高纤维食物中发现的复杂碳水化合物。
瘤胃球菌能有效地分解坚硬的植物物质，如细胞壁，这样消化蔬菜不太可能引起胃痛。除此之外还对健康有很多好处，包括：
瘤胃球菌属在以下疾病中丰度降低，显示其有益菌的功能。
溃疡性结肠炎
多直肠活检标本取自33例活跃的溃疡性结肠炎患者，为期1年。高临床活性指数和乙状结肠镜评分与白色瘤胃球菌Ruminococcus albus呈负相关。
婴儿过敏
当婴儿和毛茸茸的宠物一起长大时，他们肠道中的oscillospira和ruminococcus菌株会增加一倍(P < 0.05)。这两种菌株可以保护宝宝免于过敏和肥胖。
脑瘫
对25例脑瘫癫痫患者和21例健康儿童的粪便样本进行16S rDNA测序。
脑瘫癫痫患者的瘤胃球菌(Ruminococcus)显著减少。
这里介绍一下，白色瘤胃球菌。它的出现往往伴随着健康。
白色瘤胃球菌(Ruminococcus albus)是一种被认为在瘤胃纤维分解中发挥重要作用的纤维素降解细菌，它能够降解和发酵纤维素和半纤维素。
然而，虽然大多数瘤胃球菌菌株都能有效地解决消化问题，但不是所有的瘤胃球菌属都是有益健康的，过量的某些菌株可能会引起不适，尤其是Ruminococcus gnavus.
瘤胃球菌与疾病
一项关于瘤胃球菌炎症特性的研究发现，它以葡甘露聚糖多糖的形式产生代谢物。瘤胃球菌多糖可以激发免疫系统细胞，如肿瘤坏死因子TNFα。而TNFα是克罗恩病症状的炎症生物标志物。
消化道疾病