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谷禾健康
民以食为天，食以安为先。
随着夏季来临，我们最近检测的报告中发现以上食源性致病菌的检出率和超标率也在逐步上升。
尽管许多人可能没有意识到，近年来，食源性疾病的发病率逐年升高，食源性病原体正在引起大量疾病，对人类健康和经济产生重大影响，已成为全球范围内的重大公共卫生问题。
食源性疾病是一个全球性问题，影响所有年龄和背景的人，尤其是 5 岁以下的人和的65岁老人以及生活条件差的人。我国细菌性食源性疾病每年发病人数可达9411.7万人次，根据美国疾病控制与预防中心 (CDC) 的估计，美国每年也有4800 万例疾病、128000 例住院治疗和 3000 例死亡是由食源性细菌引起的。澳大利亚，每年约有五分之一的人患有这些疾病，住院人数超过 30,000 人。
致病菌广泛存在于各种食品中，食源性致病菌是食源性疾病的首要病因，由其引起的食源性疾病长期以来一直是食品安全的主要威胁，尤其在发展中国家，形势更严峻。它们会导致 200 多种疾病——从腹泻到癌症。在我国，每年因副溶血性弧菌导致急性腹泻665.5万人，导致急性胃肠炎病例估计为728.1万人。
最常见的致病细菌包括：蜡样芽胞杆菌，空肠弯曲杆菌，肉毒梭菌，产气荚膜梭菌，坂崎肠杆菌，埃希氏菌，李斯特菌，沙门氏菌属，志贺氏菌属，Staphylococccus黄色葡萄球菌，弧菌属等。
定 义
食物中毒：指食用了被有毒有害物质污染的食品或者食用了含有有毒有害物质的食品后出现的急性，亚急性以及其它食源性疾病。
目前一些-国家和国际组织以及很少使用食物中毒的概念，经常使用的是“食源性疾病”，食物中毒仅是食源性疾病的一部分，是一大类最常见最典型的食源性疾病
食源性疾病：世界卫生组织认为，凡是通过摄食进入人体的致病因素，是人体患感染性的或中毒性的疾病，都称之为食源性疾病。
我国《食品安全法》定义食源性疾病：指食品中致病因素进入人体引起的感染性，中毒性疾病以及其它疾病。
食物中毒的症状
细菌性
食物中毒的症状因人而异，有些人的病情会比其他人更严重。但是，一些常见的症状是：
不太常见的症状也包括：
保持水分和休息通常是治疗食物中毒的唯一方法，因为身体可以自然地清除污染物。但是，在某些情况下，需用抗生素来帮助身体抵抗感染，特别是在单核细胞增生李斯特菌中毒的情况下以及当易感受伤害的人受到影响时。
病毒性
与细菌不同，病毒不会在食物上生长和繁殖。相反，病毒细胞存在于食物中，当被食用时，它们开始接管人体细胞并感染它们。
常见的食源性疾病病毒类型是：
诺如病毒是导致大多数与食品污染有关的疾病的罪魁祸首 。
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肠道微生物群在癌症中发挥免疫调节和抗肿瘤作用，肠道微生物失调可诱导有毒代谢物的释放，并在宿主体内表现出促肿瘤作用。肠道微生物群也能调节标准化疗药物和天然抗癌药物的疗效。
本文列举5种常见的癌症（结直肠癌、肺癌、乳腺癌、前列腺癌、胃癌），以及肠道微生物群在癌症中的复杂作用。
肠道微生物群与癌症发病的关系概览
在进入具体的5种癌症章节之前，我们先来了解一下，微生物群与癌症的关系。有研究人员将微生物群和癌症之间的关系分为三个层次： 一级、二级和三级相互作用。
一级相互作用（主要）
主要的相互作用考虑了肿瘤微环境和微生物群之间的直接联系。几项体内和体外研究主要从两个方面支持了这种关系：
a) 肠道微生物群可通过生物失调导致致癌
b) 肠道微生物可通过调节肿瘤活性干扰化疗药物的疗效
二级相互作用（次要）
次要的相互作用考虑了组织或器官系统的微生物群和同一大体分区内的肿瘤之间的联系。这种相互作用水平有助于识别用于筛选不同癌症类型的潜在生物标志物。特别地，来自局部组织或器官环境的次级微生物群可包含来自肿瘤微环境和初级微生物群落的痕迹，其可用作癌症的生物标志物；但这些诊断过程往往很复杂。
三级相互作用
肠道微生物群和肿瘤之间的三级相互作用解释了位于体内不同部位的肿瘤上的微生物群的影响。对这种相互作用水平的研究对于确定生理上遥远的微生物种类和感兴趣的肿瘤之间的关系具有重要意义，这对于确定癌症患者中潜在治疗选择的功效也具有临床相关性。
这些三级相互作用可以通过以下方式影响癌症：
肠道微生物群可以通过启动代谢过程(包括水解和还原)来调节口服药物代谢，这直接影响药物毒性，并可以增强或抑制药物活性。微生物群与肿瘤之间的三级相互作用也可以帮助诊断不同类型的癌症。
肠道微生物群的促肿瘤、抗肿瘤和免疫调节作用
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罗氏菌属是共生细菌的一部分，在世界各地的人群中都有代表，占健康肠道细菌总数的 2-31%（谷禾数据库）。产生短链脂肪酸，特别是丁酸，影响结肠运动，具抗炎特性。
罗氏菌属（Roseburia），专性革兰氏阳性厌氧菌, 轻微弯曲，杆状，并通过多个亚末端鞭毛运动。
罗氏菌属包括5种：
罗氏菌属代谢膳食成分，刺激其增殖和代谢活动。
罗氏菌属可以分泌各种分子，与宿主和消化道的其他细菌相互作用。
罗氏菌属可以改善肠道生物多样性，提高葡萄糖耐受性，帮助减肥，使结肠细胞恢复活力。
罗氏菌属的失调（过少）可能影响多种代谢途径，并与多种疾病相关(包括肠易激综合征、肥胖、2型糖尿病、神经系统疾病、过敏、肝病等)。
Roseburia也可以作为症状性病理(如胆石形成)的生物标志物，或作为益生菌修复有益菌群。
研究人员利用16S rRNA测序技术研究早产儿肠道菌群的多样性，并对早期肠道定植模式进行了监测。在新生儿中没有发现Roseburia，但在母乳中发现了，可能通过食用母乳获得。
Roseburia在老年人中降低，提示衰老可能导致肠道菌群的改变。 相反，与较年轻的老年人相比，百岁老人的肠道菌群中有更丰富的Roseburia。
罗氏菌产生短链脂肪酸(乙酸，丙酸，丁酸)，分解不可消化的碳水化合物。短链脂肪酸在碳水化合物和脂肪等重要营养素的代谢中发挥重要作用。
典型的Roseburia菌株特别喜欢生产高水平的丁酸盐。这些化合物通常参与能量产生，可以保护肠道免受病原体和疾病的侵害。
目前，发现只有Roseburia inulinivorans产生丙酸，但不是从葡萄糖中产生的。在Roseburia中，乙酸辅酶a转移酶是进行丁酸合成最后一步的主要酶。丁酸盐的形成可通过底物水平的磷酸化和质子梯度导致肠上皮能量产生和细胞反应调节。丁酸是罗氏菌属与寄主相互作用的关键因子。
前面小节我们知道，Roseburia从可发酵的膳食碳水化合物中产生了大量的丁酸盐。R. intestinalis主要寄生在粘蛋白层，并确保丁酸盐的生成。Roseburia作为一种高产丁酸菌，可能对控制炎症过程，尤其是肠道炎症过程具有重要作用。
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瘤胃球菌（ruminococcus）在消化抗性淀粉方面起着重要作用，但也与肠道疾病（IBS，IBD，克罗恩等）、免疫性疾病（过敏、湿疹、哮喘等）、神经系统疾病（自闭症，抑郁症等）相关。
瘤胃球菌の基本特性
瘤胃球菌属，革兰氏阳性菌，厌氧，呈球状，不产生孢子。
瘤胃球菌是最早发现的胃部细菌之一，在新陈代谢中起着至关重要的作用。瘤胃球菌通过分解宿主消化系统的纤维素来获取营养。也能够发酵葡萄糖和木糖。
瘤胃球菌对健康的益处
瘤胃球菌作为细胞生成器
瘤胃球菌能形成细胞是因为它是分解碳水化合物最有效的细菌属之一。我们知道瘤胃球菌是“降解抗性淀粉的关键菌”。
*抗性淀粉是在小扁豆、豆类和未加工的全谷物等高纤维食物中发现的复杂碳水化合物。
瘤胃球菌能有效地分解坚硬的植物物质，如细胞壁，这样消化蔬菜不太可能引起胃痛。除此之外还对健康有很多好处，包括：
瘤胃球菌属在以下疾病中丰度降低，显示其有益菌的功能。
溃疡性结肠炎
多直肠活检标本取自33例活跃的溃疡性结肠炎患者，为期1年。高临床活性指数和乙状结肠镜评分与白色瘤胃球菌Ruminococcus albus呈负相关。
婴儿过敏
当婴儿和毛茸茸的宠物一起长大时，他们肠道中的oscillospira和ruminococcus菌株会增加一倍(P < 0.05)。这两种菌株可以保护宝宝免于过敏和肥胖。
脑瘫
对25例脑瘫癫痫患者和21例健康儿童的粪便样本进行16S rDNA测序。
脑瘫癫痫患者的瘤胃球菌(Ruminococcus)显著减少。
这里介绍一下，白色瘤胃球菌。它的出现往往伴随着健康。
白色瘤胃球菌(Ruminococcus albus)是一种被认为在瘤胃纤维分解中发挥重要作用的纤维素降解细菌，它能够降解和发酵纤维素和半纤维素。
然而，虽然大多数瘤胃球菌菌株都能有效地解决消化问题，但不是所有的瘤胃球菌属都是有益健康的，过量的某些菌株可能会引起不适，尤其是Ruminococcus gnavus.
瘤胃球菌与疾病
一项关于瘤胃球菌炎症特性的研究发现，它以葡甘露聚糖多糖的形式产生代谢物。瘤胃球菌多糖可以激发免疫系统细胞，如肿瘤坏死因子TNFα。而TNFα是克罗恩病症状的炎症生物标志物。
消化道疾病
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拟杆菌（bacteroides）——重要的基石菌属，存在于人类肠道中，它们与人类具有共生关系。它们有助于分解食物并产生身体所需的营养和能量。然而，当拟杆菌进入到除胃肠区域以外的身体部位，可引起或加剧脓肿等感染。
拟杆菌是革兰氏阴性、不形成孢子、厌氧和杆状细菌，是人类常驻菌群。它们具有外膜、肽聚糖层和细胞质膜。无氧呼吸的主要副产物是乙酸、异戊酸和琥珀酸。
结构——外膜囊泡OMV
拟杆菌的外膜囊泡 OMV可能对人类宿主的健康和疾病都有贡献。OMV 的水解酶在肠道微生物生态系统中发挥着关键作用。
拟杆菌外膜囊泡 (OMV) 的结构
Hassan Zafar et al., Gut Microbes，2021
利
OMVs的成分有助于分解复杂的多糖、蛋白质和脂质，从而支持其他细菌的生长和维持肠道内稳态。
弊
这些囊泡可以成为致病性载体，长距离储存和运输毒力因子。
代谢特性
拟杆菌参与人体结肠中许多重要的代谢活动，包括碳水化合物的发酵、含氮物质的利用以及胆汁酸和其他类固醇的生物转化。大多数肠道细菌是糖酵解的，也就是说它们通过碳水化合物分子的水解获得碳和能量。此外，拟杆菌可以提供一定程度的保护，以免受侵入性病原体的侵害。
儿童肠道
在新生婴儿中，拟杆菌的流行程度取决于出生方式和前五个月饮食类型。在6-12个月间，拟杆菌是最普遍的菌群；其他菌群数量可能在幼年时期增加。
出生方式：拟杆菌在阴道分娩的婴儿的肠道中普遍存在。
饮食：与母乳喂养相比，用配方奶喂养的婴儿中拟杆菌属的百分比较高。
通过 16S rRNA 测序分析了美国德克萨斯州 7-12 岁儿童的肠道微生物组，健康儿童中，拟杆菌属平均占近 40%.
而在成年人肠道中，普通拟杆菌Bacteroides vulgatus和溶木聚糖拟杆菌Bacteroides xylanisolvens 比在儿童中更多。
下面我们来看成年人肠道中拟杆菌会怎样变化？受哪些因素影响？
成年人肠道
多种因素会影响成年人肠道中拟杆菌丰度，例如饮食、环境、抗生素的使用等。
饮食模式：
纯素、素食和杂食饮食模式下，拟杆菌丰度不同。
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一般在肠道菌群健康检测报告中，会有主要菌属构成比例，类似下图：
图源：谷禾肠道菌群健康检测报告我们可以看到图中列举了拟杆菌门，厚壁菌门…等。很多小伙伴拿到报告之后，对于这些细菌门表示困惑。
这些细菌门都代表了什么意思？
某个细菌门比例高了会怎么样？
某个细菌门比例高，是好是坏？
是不是与某些疾病相关？
…….
实际上，这几大类门的丰度和构成比例变化与人类健康和疾病发生息息相关。
两个主要门类，拟杆菌门和厚壁菌门，构成人类肠道细菌的大部分。七岁以后，拟杆菌和厚壁菌之间的比例相对稳定，而它们比例紊乱可能会导致肥胖和糖尿病等代谢综合征。
本文，我们就给大家详细介绍一下这其中最常见的几大细菌门：
拟杆菌门、厚壁菌门、变形菌门、放线菌门。
为什么选这四大细菌门？
依据自然属性分类，人类肠道菌群已经鉴定出细菌的几十个门，包括：拟杆菌门、厚壁菌门、变形菌门、放线菌门、疣微球菌门、梭杆菌门、蓝藻菌门、螺旋体门等。 但是其中98%的肠道菌可以归属为前四类，拟杆菌门、厚壁菌门、变形菌门和放线菌门，大多数人这4个门的菌占据肠道细菌数量的99%。 了解这四大细菌门，可以说你对大部分人体内肠道菌群的有了一定的了解。
▲ 拟杆菌 ：革兰氏阴性菌
不形成孢子 厌氧菌 杆菌 ▲
它们具有外膜、肽聚糖层和细胞质膜。它们无氧呼吸的主要副产物是乙酸、异戊酸和琥珀酸。
包括碳水化合物的发酵、含氮物质的利用以及胆汁酸和其他类固醇的生物转化。大多数肠道细菌是糖酵解的，这意味着它们通过碳水化合物分子的水解获得碳和能量。
据估计，只有约 2% 的单糖通过上消化道到达结肠。因此，单糖可能不是拟杆菌的主要能量来源。然而，来自植物纤维的多糖，如纤维素、木聚糖、阿拉伯半乳聚糖和果胶，以及植物淀粉，如直链淀粉和支链淀粉，在结肠中更为普遍。
多糖还被证明可以诱导来自拟杆菌的多种葡糖苷酶活性，包括负责海带多糖降解的 β-1,3-葡糖苷酶活性以及多种 α、β-1,4 和 α、β–1,6 木糖苷酶和葡糖苷酶活性。大部分拟杆菌成员蛋白质组包括水解这些多糖的蛋白质。
表现出相当大的营养灵活性和对宿主和肠道环境施加的压力做出反应的能力。很难说肠道拟杆菌是否对宿主产生负面或正面影响。拟杆菌能够通过预防可能定植和感染肠道的潜在病原体感染来使宿主受益。由但是，在短链脂肪酸存在下，弱酸性 pH 值会抑制生长。诸如脆弱拟杆菌之类的致病物种已经开发出逃避宿主免疫系统的策略。
作为多糖降解联盟的成员，它们有助于从膳食纤维和淀粉中释放能量，它们很可能是丙酸盐的主要来源；然而，它们也参与了蛋白质分解过程中有毒产物的释放，这个群体的成员有一些可能有助于抑制炎症的活动，但他们也有可能促进炎症，有些是已知的机会性病原体。
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便秘是世界范围内高度流行的功能性胃肠道疾病，患病率为 2-20%.
根据罗马 IV 标准，慢性便秘的典型症状是排便困难、不频繁或不完全排便。便秘的症状总是连续不断、反复出现，严重影响患者的身心健康和生活质量。
慢性便秘与多种因素有关，如肠道神经细胞的变化、菌群改变、肌病、神经递质和生态失调。此外，部分原因是其久坐的生活方式，情绪、饮食方式和液体摄入偏少，用药物（例如磷酸盐结合剂）和多种合并症（例如糖尿病，甲状腺疾病等）,
而长期便秘会使人心情烦躁、容貌衰老，还可能造成肛肠疾患、胃肠道功能紊乱、心血管疾病和性生活障碍等，同时还会增加溃疡性结肠炎、患结肠癌等疾病的患病率。
最近的流行病学研究表明，便秘与许多不良临床结局相关，例如结直肠癌、肝性脑病、乳腺疾病、阿尔茨海默病、终末期肾脏疾病（ESRD），心血管（CV）疾病和死亡率等。
便秘严重影响生活质量，耗费大量金钱与医疗资源，但目前临床治疗效果却不尽如人意，往往停药便复发，因此寻找新的治疗方法或改进现有的治疗方法，可改善患者生活质量与减少社会医疗负担。
临床上认为一周小于3次的排便就叫便秘，尽管很多患者想力求每天一次才舒适。此外，判别便秘的其他特征和症状还包括：
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热门综艺《向往的生活》第四季中，嘉宾岳云鹏的“吃了就困”，“吃了睡，睡了吃”…意外抢镜。
他说自己，吃完饭就犯困 ↓↓↓
对于 “饭后就困” 这件事，网友们表示太真实，自己也一样 ↓↓↓
生活中，我们会发现很多人吃完就会感到疲倦，想睡觉，那么，
为什么吃完饭会想睡觉？
所有人都是这样的吗？
有没有可能通过一些方法改善？
……
饭后感到疲倦的程度可能会因人而异，因为它可能取决于许多因素，包括年龄、健康状况、食物的数量和类型、一天中就餐时间等等。
本文将归纳整理“餐后疲劳”的一些原因，从而帮助预防和改善餐后疲劳。
关于人们饭后感到困倦的原因，科学家们有许多假设。
根据一项实验假设，困倦的原因之一与下丘脑有关。这个假设主要在动物身上进行了测试。
科学家认为几个下丘脑区域，例如视交叉上核 (SCN)、外侧下丘脑 (LH) 和下丘脑腹内侧核 (VMH)，与睡眠、清醒和食物摄入的调节有关。
睡眠和进食之间有很强的双向互动。
我们知道，身体需要能量来运作和生存。人体从食物中获取能量，食物通过消化过程分解并转化为燃料或葡萄糖，然后大量营养素为身体提供能量。这个消化代谢过程触发体内的各种反应。
以下列举的每一种原因都可能与餐后疲倦有关，虽然每个原因都是不同的，但餐后疲劳可以由这些因素的任意组合引发。
01 糖和精制碳水化合物
单糖和精制碳水化合物会迅速分解成葡萄糖，这可能会引发更突然和明显的疲劳。
研究表明，高血糖会抑制控制清醒的食欲素。食欲素在下丘脑中最为活跃。
这里要提到orexin/hypocretin（食欲素/下丘脑分泌素）。
食欲素是一种调节清醒和食欲的神经递质。大脑在下丘脑中包含大约 10,000 到 20,000 个神经元，但这些神经元的轴突延伸到整个大脑和脊髓，那里也有食欲素的受体。
它有什么作用？
科学表明，大脑食欲素神经元刺激清醒、警觉、进食、寻求奖励和健康的葡萄糖平衡。食欲素被认为是迄今为止最重要的唤醒刺激剂。
因此，将白面包等精制碳水化合物换成高纤维（低升糖指数）碳水化合物对整体健康更好。
02 炎症和食物敏感性
研究人员认为，有些人饭后感到疲倦的另一个可能原因与炎症有关。TNF和IL-1b等炎性细胞因子似乎会抑制促进清醒的食欲素。
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2020年8月的一则消息让人深感痛惜，漫威系列电影《美国队长3》中饰演黑豹的演员查德维克·博斯曼因患结肠癌去世，享年43岁。
结直肠癌 (CRC) 是全球第三大常见癌症，每年有超过 100 万新病例和 600,000 例死亡。更糟糕的是，该病有越来越年轻化的趋势，有报告称，与1950 年出生的人相比，1990 年之后出生的人患结肠癌的可能性是其两倍，患直肠癌的可能性是其四倍。
科学家正在研究其原因，遗传因素在癌症发展中的作用相对较小（<10% 至 30%）；而某些环境因素，例如食用大量加工食品、高脂饮食、纤维摄入不足、压力、炎症，甚至在儿童时期过度使用抗生素，这些可能是导致年轻一代结直肠癌风险显著增加的潜在原因。
以上所有因素都会改变肠道微生物群并诱导肠道微生态失调，从而导致宿主免疫系统低下进而发展为各种疾病。
肠道生态失调可分为三种类型：
有益菌的丧失
病原体或潜在有害物种的扩张
整体微生物多样性的丧失
在结直肠癌患者中这三种类型的失调都存在。
本文主要围绕肠道微生物群的改变与结直肠癌的关系展开讨论，也包含益生菌、益生元、合生元、后生元在结直肠癌中发挥的重要作用，以及结直肠癌的预防措施。
结直肠癌早期可能不容易被发现，很多情况直到晚期才引起症状。最常见的症状包括：
排便习惯的改变，例如腹泻、便秘或大便变窄，持续数天以上；
腹泻与便秘交替；
一种需要排便的感觉，但排便后也依然不能缓解这种感觉；
直肠出血，伴有鲜红色血液；
大便中带血，使粪便看起来发黑；
痉挛或腹痛；
虚弱或疲劳；
不明原因的体重减轻
结直肠癌患者具有独特的粘膜相关微生物群。例如，结直肠癌对微生物群的影响通常以微生物多样性的增加为特征，这似乎随着癌症的发展而进展——晚期结直肠癌样本（III 期和 IV 期）通常比早期结直肠癌样本（I 期）表现出更高的丰度。
黏 膜 菌 群
结直肠癌患者中，黏膜菌群变化如下：
在癌变状态出现之前，也可以观察到黏膜相关微生物群的差异。来自息肉受试者和健康对照组的粘膜相关微生物群之间存在显着差异，这表明肠道微生物群从很早的阶段就参与了癌症的发展。
* 关于息肉和腺瘤：细胞的分化速度超过正常速度就会形成息肉，广义上来说，腺瘤就是息肉的恶变。
腺瘤组织的特征是变形杆菌和梭杆菌的丰度增加。
另一个大型队列多组学数据集表明，微生物组和代谢组的变化发生在结直肠癌发展的早期阶段，这可能具有病因学和诊断重要性。在成年早期至中期长期（≥2 个月）接触抗生素与60 岁时患结直肠腺瘤的风险增加有关。在结直肠癌患者中观察到的微生物群改变不仅限于肿瘤部位；也可以在周围的健康组织中看到。
正常和腺瘤患者体内微生物群主要细菌科的分布
Aprile, F. et al., Cancers，2021
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一个基因可以有多大？
十年前，在基因组测序的早期，研究人员在 580 种细菌和古菌物种的基因组中搜寻大基因。 他们发现，所有鉴定出的基因中有0.2% 的长度超过5,000 个碱基，其中 80 个是“巨型基因”，即大于 15,000 个碱基的基因。 从这个角度来看，原核基因的平均长度在 900 到 1,200 个碱基之间。
有一种细菌，绿硫细菌Chlorobium chlorochromatiii CaD3菌株中发现了两个最长的基因。这些基因编码36806和20647个氨基酸，相应的基因长度分别为110418和61941个碱基。
在进行这项研究时，这些巨型基因的长度仅超过38,138 个氨基酸的人类肌联蛋白编码序列。现在，科学家们已经确定了一系列长度超过 100 万个碱基的基因。
多酶复合物的结构
图片来源：microbialmenagerie
绿硫细菌会主动利用量子效应来调节光合作用进程。
绿硫细菌是世界上最古老的光合细菌之一，早在遥远的三十多亿年前，它就诞生了。
早期的地球极端缺氧，绿硫细菌是一类厌氧型光合细菌。
虽然细菌世界的生物体倾向于简化、高效的基因组，但这些巨型生物却被忽视了，从他们编码的蛋白质类型可以解释。
超过 90% 的巨基因编码表面蛋白，例如转运蛋白或粘附，或多酶复合物，它们按顺序工作，将底物转化为所需的产物，通常是抗真菌或抗菌化合物。
在与其他微生物竞争营养或领土时，这些微生物武器可以为携带这些巨大基因的生物带来优势。 多酶复合物通常由基因组中并排排列的基因编码，这使得基因很容易同时关闭和开启。或许，将这些单独的基因融合成一个巨大的基因只是方便而已。
但是制造如此巨大的蛋白质是一个相当大的负担，需要花费大量的时间、精力和‘材料’。
一般在最佳条件下，一个细胞可以在一秒钟内将40个氨基酸拼合在一起。一种“正常”的蛋白质可以在几秒钟内制造出来。
研究中发现的最大的Chlorobium chlorochromatiii蛋白质需要至少15分钟才能形成。对我们人类来说，这似乎仍然很快，但细菌的生命周期大约持续20分钟到几个星期。
如果细菌生长得很快，为什么还要费心从巨大的基因中制造蛋白质呢？目前猜测巨型基因可能只在生长缓慢的时期或在生长缓慢的生物体中有用。
毫无疑问，这些基因中的大多数是在环境细菌中发现的，这些细菌往往复制较慢，生活在盛宴和饥荒的循环中。
前面所说的研究得到的80个巨型基因，其中47种来自植物。当这项研究进行时，大多数被测序的细菌都是人类病原体。
即使基因组数据偏向于病原体，巨型基因也优先出现在非致病性环境细菌中，这一发现进一步支持了巨型基因在病原体中罕见，在环境细菌中更常见的说法。
近20年来，研究者们发现了量子力学在某些生物过程中的重要作用，尤其是解决了生物学的一个大难题——光合作用的效率。
在绿硫细菌体内， 一种叫做FMO的复合物，用于捕获光能； 而菌绿素，就像植物叶绿素一样， 是光合作用发生的场所。
在无氧状态下，FMO的两个电子态的能级之差和菌绿素分子的振动能量一致。
于是，通过电子振动耦合， 开启了一条能量转移的“高速公路”， 能量畅行无阻地直通光合作用的“反应中心”， 那里充满了菌绿素分子。
人们普遍认为细菌是微小的，隐蔽的，肉眼看不见。但是这种细菌，epulopisciumfishelsoni，是一种微生物庞然大物，你单凭人眼就能看到。