猫慢性肾病全面科普

谷禾健康

当我们的猫咪步入7岁以后，一个无声的健康威胁正悄然逼近——慢性肾病。这种疾病如同隐形杀手，在早期几乎不露声色，却可能影响着我们毛孩子的余生。

据统计，10岁以上的猫约有30%-40%患有慢性肾病，而15岁以上的老年猫患病率更是高达80%。面对如此惊人的数字，每一位爱猫人士都应该了解这种疾病的本质、预防方法和治疗管理策略。

本文将从疾病的表现特征、病因机制、诊断分期，到最新的治疗方法和日常护理要点，为您提供一份全面而实用的猫慢性肾病科普指南。让我们一起了解这个疾病，学会如何为我们的猫咪筑起健康防线，在疾病面前不再恐慌，而是以科学的态度和温暖的爱心，陪伴它们走过每一个平凡而珍贵的日子。

来源：www.paumanokvethospital.com/blog/

疾病表现与特征

慢性肾病作为猫咪常见的疾病之一，具体会表现出哪些症状和临床特点？

▸ 早期症状隐匿

慢性肾病(CKD)在猫中非常常见，尤其多发于老年猫。早期通常无明显临床症状，因为猫的身体能够代偿部分肾功能下降。细心的主人可能注意到体重下降和毛发质量变差等细微变化，但这些往往被误认为是正常衰老现象而被忽视。

▸ 体重下降伴随多饮多尿需要引起重视

随着病情进展，猫咪可能出现多饮多尿(PU/PD)现象—即喝水和排尿次数增多。这是因为受损的肾脏无法有效浓缩尿液，猫咪需要通过多喝水来排出体内的代谢废物。

▸ 中后期症状

当肾脏功能进一步下降时，猫咪会出现一系列非特异性症状，包括精神沉郁、虚弱、食欲减退、呕吐和脱水迹象。由于代谢废物在血液中蓄积，猫咪可能出现口臭（尿毒症性口腔炎所致）和口腔溃疡。

此外，慢性肾病常导致渐进性体重下降（尤其是肌肉萎缩）和毛发干枯无光泽。疾病晚期可能出现贫血（表现为牙龈苍白）、高血压（可能导致眼底出血或失明）等并发症，进一步影响猫咪的精神状态和活动能力。

注意

由于慢性肾病早期症状隐蔽，定期体检和筛查对老年猫尤为重要。兽医通常建议7岁以上的猫咪每6个月体检一次，包括体重、体况评估和血压测量，每年至少进行一次血液生化和尿液检查。

通过早期筛查，可以在猫咪尚未出现明显不适时发现肾功能异常，从而尽早干预，延缓疾病进展。如果发现猫咪有上述异常表现，特别是不明原因的体重下降、饮水和排尿增多等情况，应及时就医做进一步检查。

病因与发病机制

▸ 常见病因

许多情况下，猫慢性肾病的确切病因并不明确。研究表明，超过三分之二的CKD病例无法找到特定病因。然而，已知的高危因素和潜在病因包括：

①年龄因素

年龄是猫慢性肾病唯一明确的风险因素。随着年龄增长，肾脏组织会逐渐老化退变，因此老年猫（7岁以上）更易发生CKD。据统计，10岁以上的猫约有30%~40%患有CKD，15岁以上的老年猫患病率可高达80%。年龄相关的肾脏退化是CKD最常见的原因，尤其在没有其他明显疾病的老猫中。

②遗传性疾病

某些品种的猫存在遗传性肾脏疾病倾向。例如，多囊肾(PKD)在波斯猫及相关品种中高发，是一种常染色体显性遗传病，可导致双侧肾脏出现多个囊肿并逐渐丧失功能。如果一只年轻猫(如2-3岁)就被诊断为CKD，应考虑是否有遗传因素的可能。

③感染与炎症

某些感染性疾病可能引发慢性肾病。例如，猫白血病病毒(FeLV)和猫免疫缺陷病毒(FIV)感染会削弱猫咪免疫系统，增加慢性肾炎风险。慢性肾盂肾炎（肾脏细菌感染）如果未彻底治愈，也可导致肾组织慢性损伤和纤维化。此外，猫传染性腹膜炎(FIP)等病毒感染也可能造成肾脏病变。

④中毒与损伤

接触肾毒性物质或经历急性肾损伤可能遗留慢性肾脏损害。例如，误食乙二醇(防冻剂)、百合等植物、某些药物(如非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素)可引起急性肾衰竭，如果猫咪幸存，可能会发展为慢性肾病。

严重的脱水、休克或尿路梗阻(如公猫尿道阻塞)导致的急性肾损伤也可能造成不可逆的肾组织损伤，进而演变为CKD。

⑤其他疾病继发

一些全身性疾病可继发肾脏损害。例如，高血压和心脏病会影响肾脏的血液灌注，长期可导致肾损伤；糖尿病在猫中相对少见，但也可引起肾小球硬化等肾病；慢性牙病可能导致细菌或毒素进入血液，间接损害肾脏。

此外，泌尿系统的结石(肾结石、输尿管结石)和肿瘤也可能导致慢性肾功能下降。

▸ 发病机制

• 慢性肾病最终会导致肾小球硬化和肾纤维化

无论初始病因如何，慢性肾病的共同结局往往是肾组织的慢性炎症和纤维化。在猫咪中，最常见的肾脏病理变化是肾小管间质性肾炎和纤维化，表现为肾间质炎症细胞浸润、肾小管萎缩和瘢痕组织增生，最终导致肾小球硬化。

这种”最终共同通路”意味着多种病因都可能导致相似的慢性肾损伤过程。随着功能性肾单位的逐渐丧失，肾脏会出现代偿性肥大和高滤过，剩余肾单位工作负荷增加，进一步加剧肾小球高压和损伤。这一过程往往不可逆，一旦肾损伤累积超过一定阈值，肾功能会持续恶化。

• 慢性肾病进展过程中还可能导致贫血、高血压

在慢性肾病进展过程中，还会出现一系列全身病理生理变化：肾脏排泄功能下降导致氮质血症（血中尿素氮、肌酐升高）和水、电解质及酸碱平衡紊乱；肾脏内分泌功能受损（如促红细胞生成素减少）导致贫血，活性维生素D生成不足导致矿物质代谢紊乱和继发性甲状旁腺功能亢进。此外，慢性肾病常伴随系统性高血压，这既是CKD的结果也是其进展的驱动力之一。

高血压会进一步损害肾脏和其他器官（如视网膜、心脏），形成恶性循环。总的来说，猫慢性肾病的发病机制复杂，涉及免疫炎症反应、氧化应激、肾素-血管紧张素系统激活等多种途径，但最终都会导致肾单位的进行性丧失和肾功能的不可逆下降。

慢性肾病的诊断与分期

▸ 诊断方法

诊断流程：兽医在诊断猫慢性肾病时，通常会结合临床检查、实验室检测和影像学评估。首先，通过详细询问病史和体格检查，了解猫咪是否有CKD相关的症状或体征（如多饮多尿、体重下降、肾脏触诊异常等）。接下来，会进行实验室检查，包括：

①血液检查

通过血液生化检测血尿素氮(BUN)和肌酐(Creatinine)水平，这两项是评估肾功能的经典指标。当肾脏功能下降时，BUN和肌酐会升高，出现氮质血症。

需要注意的是，脱水等因素也会引起BUN和肌酐升高，因此兽医会结合猫咪的脱水状态来解读结果。此外，血液检查还能发现电解质紊乱（如高磷、低钾）、贫血（红细胞计数下降）等CKD常见异常。

②尿液检查

尿液分析对慢性肾病的诊断和评估非常重要。其中关键的一项是尿比重(USG)测定。健康猫在脱水时尿液能够高度浓缩（USG常>1.035），而CKD患猫由于肾浓缩功能下降，常出现低比重尿（USG<1.035）。低比重尿结合血肌酐升高，是诊断CKD的重要依据之一。

此外，尿液检查还可发现蛋白尿（尿蛋白阳性或尿蛋白/肌酐比值升高）和尿沉渣异常（如白细胞、细菌提示感染）。尿培养有助于排除尿路感染，因为感染本身也可导致肾功能指标异常。

③影像学检查

腹部超声是诊断CKD的常用影像学手段。超声可以观察肾脏的大小、形态和内部结构。CKD患猫的肾脏往往体积缩小、表面不光滑，回声增强，有时可见肾盂扩张或肾内结石等改变。如果肾脏超声未见明显异常，但临床上高度怀疑CKD，兽医可能会建议肾脏活检以获取组织学诊断（不过活检在老年猫中需谨慎评估风险）。

• 早期诊断的生物标志物——对称二甲基精氨酸

传统上，血肌酐升高是诊断CKD的主要依据，但肌酐在肾脏功能丧失约75%时才会超出正常范围。因此，很多猫咪在确诊时肾功能已经严重受损。为了实现早期诊断，兽医学引入了新的生物标志物——对称二甲基精氨酸(SDMA)。

SDMA是一种由体内蛋白质代谢产生的小分子物质，主要经肾脏排泄。研究表明，SDMA在肾脏功能下降约40%时即可升高，比肌酐更敏感，能更早地反映肾小球滤过率的下降。

因此，通过检测血SDMA水平，可以在猫咪尚未出现肌酐升高时就发现早期慢性的迹象。目前SDMA检测已被纳入国际肾病兴趣协会(IRIS)的CKD分期体系，作为肌酐的重要补充。

注：除了SDMA，一些尿液生物标志物（如尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白NGAL、肾损伤分子KIM-1等）也在研究中，可用于检测早期肾小管损伤，但这些通常属于科研或专科检测范畴。

▸ CKD分期(IRIS分期)

为了统一对慢性肾病严重程度的评估并指导治疗，国际肾病兴趣协会(IRIS)制定了猫CKD的分期标准。IRIS根据稳定状态下的血肌酐水平将CKD分为4期，同时参考血SDMA水平和是否存在蛋白尿及高血压进行亚分期。分期标准如下：

数据来源：IRIS

• Stage 1(一期)

肾功能轻度下降。血肌酐低于参考范围上限(通常<1.6mg/dL) 。此时猫咪无明显临床症状，但可能存在其他肾脏异常，如尿浓缩功能下降(USG<1.035且无其他原因)、肾影像学异常或持续性蛋白尿等。Stage 1相当于肾功能代偿期，通过定期监测和预防性措施可以延缓进展。

• Stage 2(二期)

肾功能中度下降。血肌酐在1.6~2.8mg/dL范围 (140~250μmol/L) 。此时可能出现轻度氮质血症，但猫咪通常没有明显症状或仅有轻微症状。部分猫咪可能开始表现出多饮多尿或食欲减退等细微变化。Stage 2是干预的关键时期，及时调整饮食和管理并发症可以显著改善预后。

• Stage 3(三期)

肾功能重度下降。血肌酐在2.95.0mg/dL范围(251440umol/L) 。此时中度至重度氮质血症，猫咪常出现明显的临床症状。典型表现包括食欲下降、体重减轻、精神沉郁、多饮多尿，以及可能出现呕吐、口臭等尿毒症症状。 Stage 3的猫咪需要积极的治疗和护理来缓解症状、纠正代谢紊乱。

• Stage 4(四期)

终末期肾病。血肌酐超过5.0mg/dL (>440umol/L) 。此时肾功能极度衰竭，出现严重的尿毒症和多系统症状。猫咪可能表现为严重的食欲废绝、顽固性呕吐、严重脱水、贫血、虚弱无力，甚至出现神经症状(如抽搐、昏迷) 等。Stage 4属于疾病终末期，治疗重点在于尽量缓解痛苦、维持生命质量，必要时考虑人道安乐死。

除了根据肌酐划分阶段外，IRIS还根据尿蛋白/肌酐比值(UPC)和血压对每个阶段进行亚分期，以评估蛋白尿和高血压这两大影响预后的因素。

例如，蛋白尿分为非蛋白尿(UPC<0.2)、边缘蛋白尿(0.2<UPC≤0.4)和蛋白尿(UPC>0.4)三级；血压则分为正常(<140mmHg)、高血压前期(140-159mmHg)、高血压(160-179mmHg)和严重高血压(≥180mmHg)。通过IRIS分期，兽医可以更清晰地判断猫咪CKD的严重程度，并据此制定相应的治疗和监测计划。

肠道菌群与慢性肾病

近年来的研究表明，肠道菌群在慢性肾病的发生发展中扮演了重要角色，这一联系被称为“肠-肾轴”。在健康状态下，肠道菌群参与营养物质的消化吸收和代谢，并维持肠道屏障功能。然而，当发生慢性肾病时，肠道微生态往往出现失衡（菌群失调），表现为有益菌减少、潜在有害菌增多，菌群多样性降低。

一项针对猫的研究发现，患有慢性肾病(CKD)的猫其粪便微生物群的丰富度和多样性显著低于健康猫，这与人类CKD患者肠道菌群的变化趋势一致。

▸ 菌群失调与毒素产生

肠道菌群失调会导致微生物代谢紊乱，特别是对蛋白质和含氮物质的代谢异常。在慢性肾病猫中，肠道细菌过度分解蛋白质，产生大量尿毒症毒素（如吲哚、对甲酚、氨等），这些毒素吸收入血后经肾脏排泄。

结肠中主要肠道源性尿毒症毒素的生物形成

doi: 10.1016/j.tvjl.2024.106181.

• 失调的肠道菌群会过度分解蛋白质并产生大量尿毒症毒素

然而，由于肾功能下降，这些肠道源性毒素在体内蓄积，进一步加重肾脏损伤和全身炎症反应。研究指出，尿毒症毒素的积累与CKD的进展密切相关，它们可直接损伤肾组织并促进肾纤维化。此外，毒素还会破坏肠黏膜屏障，使更多细菌产物进入血液循环，引发慢性系统性炎症，形成”肠-肾”恶性循环。

doi: 10.1016/j.tvjl.2024.106181.

▸ 肠道菌群作为治疗靶点

鉴于肠道菌群在慢性肾病中的作用，调节肠道微生态已成为慢性肾病管理的新策略之一。潜在的干预手段包括：

• 饮食管理

低蛋白、低磷的肾脏处方粮不仅能减轻肾脏负担，也有助于减少肠道毒素前体的产生。一些处方粮中添加了益生元（如低聚果糖、菊粉等），可选择性地促进肠道有益菌的生长，从而减少有害代谢物的生成。例如，研究显示，在猫粮中添加特定的益生元组合可以激活猫咪肠道菌群，降低肠道内尿素和氨等废物的产生，从而减缓CKD进展并改善猫咪的生活质量。

• 益生菌和合生元

补充益生菌（有益活菌）或合生元（益生菌+益生元）有望恢复肠道菌群平衡，减少毒素生成。目前已有商品化的宠物益生菌产品（如Azodyl）用于辅助治疗猫CKD。

Azodyl是一种含益生菌的合生元补充剂，据称可在肠道内利用尿素氮，从而降低血尿素氮水平。

尽管一些研究对其疗效仍有争议，但益生菌疗法被认为是安全的辅助手段，可与其他治疗配合使用。

• 口服吸附剂

某些药物可以在肠道内吸附尿毒症毒素并随粪便排出，从而减少毒素的吸收。例如，活性炭类吸附剂AST-120(又称”肾衰宁”或Porus One) 可结合肠道中的吲哚和对甲酚，降低其在血中的浓度。虽然AST-120在人类CKD中用于延缓透析有一定效果，但在猫中的应用仍处于研究阶段。

• 缓解便秘

慢性肾病猫常出现便秘，这会延长粪便在肠道内的停留时间，增加毒素吸收。因此，保持猫咪排便通畅也是管理肠-肾轴的重要一环。通过增加水分摄入、适当补充膳食纤维(如车前子壳粉)或使用缓泻剂，可以改善便秘，减少肠道毒素的产生和吸收。

小编的话

总的来说，肠道菌群在猫慢性肾病中既是受害者也是参与者。菌群失调加剧了尿毒症毒素的蓄积和炎症反应，而针对肠道微生态的干预有望成为CKD综合治疗的一部分。

对于猫主人而言，遵循兽医建议的饮食方案（包括可能添加的益生元）以及必要时使用益生菌，都有助于维护猫咪的肠道健康，从而在一定程度上辅助减缓肾病的进展。

治疗与干预方式

慢性肾病目前无法根治，但通过综合治疗和管理，可以有效延缓病情进展和症状、提高猫咪的生活质量。治疗方案通常根据IRIS分期制定，包括饮食调整、药物治疗、对症支持等多个方面。以下是慢性肾病常用的治疗和干预手段：

1.饮食管理

• 肾脏处方粮

饮食调整被认为是猫慢性肾病治疗中最重要和基础的一环。兽医通常会建议为患猫提供低蛋白、低磷、低钾补充、低钠并富含Omega-3脂肪酸的肾脏处方食品。

这些处方粮经过特殊配比，旨在减轻肾脏负担、控制尿毒症毒素生成并提供均衡营养。研究表明，长期饲喂肾脏处方粮的CKD猫，其生存时间和生活质量均显著优于未限制饮食的猫。例如，有研究比较了接受处方肾病粮与普通猫粮的CKD猫，结果前者的平均存活时间是后者的两倍以上(20.8个月vs 8.7个月)。处方粮的主要优点在于：

-低磷：限制磷的摄入可以预防和控制高磷血症，减轻继发性甲状旁腺功能亢进和软组织钙化，从而延缓肾功能恶化。

-适量优质蛋白：适当降低蛋白质含量(但保证必需氨基酸充足)可减少含氮废物(尿素、肌酐等)的产生，缓解尿毒症症状。同时选用高生物价蛋白(如动物蛋白)以满足猫的营养需求，避免营养不良。

-低钾补充：CKD猫常因多尿而失钾，导致低钾血症。处方粮中通常添加了钾1((如柠檬酸钾)以纠正低钾，维持电解质平衡。

-低钠：适度限制钠有助于控制血压和减少水钠潴留，从而减轻肾脏负担。

-Omega-3脂肪酸：处方粮中添加的EPA和DHA等Omega-3脂肪酸具有抗炎和抗纤维化作用，可减缓肾小球硬化和肾组织损伤。研究显示， 富含Omega-3的饮食可延长CKD猫的生存期。

-其他添加：肾脏处方粮通常还强化了B族维生素(因多尿易流失)、添加适量膳食纤维(有助于调节肠道菌群和缓解便秘)」以及抗氧化剂(如维生素E、维生素C等)以减轻尿毒症引起的氧化应激。

• 饮食过渡与偏好

让猫咪接受新的处方粮需要耐心。主人应循序渐进地转换饮食，在数周内逐步增加新粮比例，减少旧粮，以避免猫咪拒食。如果猫咪非常抗拒处方干粮，可以尝试处方湿粮或混合喂养。湿粮不仅含水量高（有助于补水），味道也更鲜美，很多猫咪更容易接受。此外，可将处方粮适当加热或添加低钠肉汤、宠物用营养膏来提高适口性。

• 避免高磷食物

除了主食外，主人还应避免给CKD猫咪喂食高磷的人食或零食。例如，动物内脏(肝、肾)、乳制品、某些鱼类(沙丁鱼、鲑鱼罐头)以及大多数干粮零食都是高磷食物，不适合CKD猫食用。日常可以用处方粮制成的小饼干或专门的低磷猫零食来奖励猫咪，以保证饮食控制的一致性。

2.水分补充与补液

• 保持充足饮水

慢性肾病猫由于多尿，容易出现脱水，而脱水又会进一步损害肾功能。因此，维持良好的水合状态至关重要。主人应确保猫咪随时能喝到新鲜、洁净的水，并可以采取一些措施来鼓励猫咪多喝水：

-提供流动水：许多猫咪偏好流动的水，可以考虑使用宠物饮水机或让水龙头保持滴流，以吸引猫咪饮水。

-多设置水碗：在猫咪常活动的区域放置多个水碗，方便它随时饮用。水碗要每天清洗，避免异味。

-湿粮或加水：尽量给猫咪喂食湿粮或在干粮中加水泡软，以增加饮食中的水分含量。湿粮的含水量可达70%以上，有助于补充猫咪所需水分。

-口味诱导：可以尝试在水中加入少量低钠鸡汤或宠物用营养汤(无盐无洋葱等有害成分)，制成味道鲜美的水，以提高猫咪的饮水兴趣。

• 皮下补液

对于中晚期慢性肾病猫，仅靠自主饮水可能不足以维持水分平衡。兽医可能会建议定期给猫咪进行皮下补液。皮下补液是将无菌等渗液体（如乳酸林格氏液）注射到猫咪肩背部的皮下，让液体逐渐吸收入血，从而补充体液。

这种方法简单易行，很多主人可以在兽医指导下学会在家给猫咪打皮下针。皮下补液的频率根据猫咪的脱水程度和CKD分期而定，一般从一周2-3次到隔日一次不等。在猫咪出现食欲下降、呕吐或腹泻等情况时，皮下补液尤为重要，可预防脱水导致的病情急剧恶化。需要注意的是，如果猫咪已经严重脱水或出现休克迹象，应及时就医进行静脉输液治疗，而不应仅依赖皮下补液。

3.药物治疗

针对慢性肾病的不同并发症和进展因素，兽医可能会开具相应的药物进行治疗。常用的药物包括：

• 磷结合剂

当饮食控制无法将血磷维持在正常范围时，需要使用口服磷结合剂。这类药物在胃肠道中与食物中的磷结合，形成不溶性磷酸盐随粪便排出，从而降低磷的吸收。

常用的磷结合剂有碳酸钙、醋酸钙和司维拉姆等。其中碳酸钙价格低廉、效果确切，常作为首选，但在血钙偏高时应慎用。磷结合剂需要随餐服用才能有效，主人应严格按照兽医建议的剂量和喂食时间给药。定期复查血磷水平以调整剂量，目标是将血磷控制在与猫咪CKD阶段相应的理想范围内(例如Stage 2一般<5mg/dL，Stage 3<6mg/dL等)。

• 降压药

大约有20%~60%的CKD猫会并发高血压。高血压会加重肾损伤并导致眼底、心脏等靶器官损害，因此需要积极控制。氨氯地平是治疗猫高血压的一线药物，它是一种钙通道阻滞剂，可有效降低血压。

研究表明，氨氯地平不仅能降压，还能减少尿蛋白、降低高血压并发症（如视网膜病变）的风险，并改善CKD猫的生活质量。通常起始剂量为0.625mg口服，每日一次，根据血压监测结果调整剂量。氨氯地平副作用较少，起效快，是CKD高血压猫的首选降压药。

对于同时有蛋白尿的猫，兽医可能会加用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂，如苯那普利或替米沙坦。这类药物通过阻断肾素-血管紧张素系统，不仅有一定降压作用，还能减轻肾小球高压和蛋白尿，从而延缓肾功能恶化。

需要注意的是：这些药物可能引起血肌酐短暂升高和高钾血症，因此在开始用药后1-2周应复查肾功能和电解质。如果猫咪血压正常但存在蛋白尿，低剂量的血管紧张素类药物也常被用来减缓肾病进展。

• 止吐和胃肠保护剂

尿毒症会导致猫咪出现恶心、呕吐等胃肠道症状，严重影响食欲和生活质量。兽医可能会使用止吐药来缓解这些症状，例如马罗匹坦是一种高效的兽用止吐药，可阻断中枢催吐信号，有效减少呕吐发作。

对于轻度恶心，可以使用昂丹司琼等5-HT3受体拮抗剂。此外，胃黏膜保护剂和抑酸剂有时也用于CKD猫，特别是当出现口腔炎或胃溃疡迹象时。常用的有法莫替丁或奥美拉唑，可降低胃酸分泌，缓解胃部不适。

不过需要注意的是，在没有明确胃溃疡的情况下，不建议长期预防性使用抑酸剂，因为过度抑酸可能影响消化吸收。

• 促食欲剂

很多慢性肾病猫会出现食欲减退，长期可导致营养不良和肌肉萎缩。针对这种情况，兽医可能会开具食欲促进剂。其中一种常用的是米氮平，这是一种人用抗抑郁药，在兽医临床上可作为食欲刺激剂使用（通常使用经皮给药的形式，将药片研磨后涂在耳内皮肤吸收）。

另一种是加巴喷丁，有时也被用来缓解猫咪因肾病引起的焦虑和改善食欲（不过其促食欲效果存在个体差异）。2022年，美国FDA有条件批准了一种专门用于猫CKD贫血的新药莫利司他，它是口服的低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂，可促进内源性促红细胞生成素的产生。虽然莫利司他主要用于治疗贫血，但改善贫血后猫咪的精神和食欲通常也会随之好转。

• 纠正电解质和酸碱失衡

慢性肾病猫常见的电解质紊乱包括低钾血症和代谢性酸中毒。对于低钾的猫咪，需要口服补充钾制剂(如柠檬酸钾)，并定期复查血钾以调整剂量。轻度的代谢性酸中毒(血液pH偏低) 可通过在饮食中添加碳酸氢钠或枸橼酸钾来纠正，严重时则需要静脉输注碳酸氢钠溶液。纠正电解质和酸碱平衡有助于缓解猫咪的不适，提高食欲和活力。

• 其他药物

根据猫咪的具体情况，兽医可能会使用一些其他药物。例如，促红细胞生成素或darbepoetin可用于治疗严重的肾性贫血，但由于可能引发抗体介导的纯红细胞再生障碍，目前在猫上已较少使用，取而代之的是上述口服的莫利司他。

对于并发尿路感染的CKD猫，需要使用抗生素治疗感染（选择对肾脏毒性小的药物，并根据肾功能调整剂量）。另外，一些抗氧化剂和肾脏保护剂（如维生素E、维生素B12、辅酶Q10等）有时作为辅助治疗手段，用于减缓氧化损伤和改善细胞能量代谢。然而，这些补充剂的疗效尚缺乏大型临床试验证实，可在兽医建议下酌情使用。

▸ 并发症管理

慢性肾病会引发一系列并发症，如贫血、高血压、继发性甲状旁腺功能亢进等，这些并发症反过来又会加速肾脏病变和影响猫咪健康。因此，在CKD的管理中，控制并发症也是重要环节：

• 贫血的管理

慢性肾病猫由于促红细胞生成素不足，常出现非再生性贫血。轻度贫血可通过补充铁剂、维生素B12等造血原料来改善(很多CKD猫存在维生素B12缺乏，可定期注射补充)。

中重度贫血会导致猫咪虚弱、嗜睡、黏膜苍白，需要积极干预。目前最有效的治疗是使用促红细胞生成素类药物或上述的莫利司他。莫利司他作为口服药，使用方便，可显著提高CKD猫的红细胞计数和血红蛋白水平。

在使用这些药物时，需密切监测猫咪的血压，因为贫血纠正过快可能诱发或加重高血压。如果猫咪出现严重贫血危象(如极度虚弱、心率加快、休克)，可能需要进行输血治疗，以迅速提高携氧能力。

• 高血压的管理

如前所述，高血压在慢性肾病猫中十分常见。持续的高血压会损害肾脏、眼睛、心脏和脑，因此所有CKD猫都应定期监测血压。一旦确诊高血压(收缩压持续>160mmHg) ， 应立即开始降压治疗，常用药物为氨氯地平。

治疗目标是将血压控制在140mmHg以下，以防止靶器官损害。在降压治疗过程中，需注意避免血压降得过低(<100mmHg)，以免影响肾脏灌注。除了药物，适当的饮食限盐和控制体重(如果肥胖)也有助于血压管理。

• 继发性甲状旁腺功能亢进

由于肾脏排磷减少和活性维生素D生成不足，CKD猫常出现高磷血症和低钙血症，刺激甲状旁腺分泌过多甲状旁腺激素，导致继发性甲状旁腺功能亢进。这会引起骨钙流失、软组织钙化和肾性骨病等问题。

管理上，首先是严格控制血磷（通过饮食和磷结合剂），以消除对甲状旁腺激素的主要刺激。如果血磷正常但甲状旁腺激素仍高，或出现低钙，可以考虑使用骨化三醇来抑制甲状旁腺激素分泌。不过，骨化三醇在猫CKD中的应用效果尚有争议，需要在兽医指导下谨慎使用，并密切监测血钙，防止高钙血症。

• 其他并发症

慢性肾病猫还可能并发尿路感染、膀胱结石等泌尿系统问题，需要对症处理。例如，定期做尿液培养，如发现细菌感染应及时使用抗生素治疗。对于有蛋白尿的猫，除了使用ACEI/ARB类药物外，还应注意定期复查尿蛋白情况，因为大量蛋白尿会加速肾损伤。

此外，CKD猫由于免疫功能下降，可能更容易感染其他疾病，主人应尽量避免猫咪接触传染病，并按照兽医建议做好疫苗和驱虫（避免使用肾毒性强的药物）。

▸ 特殊和未来疗法

对于终末期慢性肾病或常规治疗效果不佳的病例，还可以考虑一些特殊疗法：

• 透析治疗

在人类医学中，透析是终末期肾病的标准治疗，但在兽医领域，血液透析仅在少数大型兽医中心开展。透析可以暂时替代肾脏功能，清除血液中的代谢废物和多余水分，缓解尿毒症症状。

然而，透析需要专门的设备和训练有素的人员，费用高昂，且需要猫咪能够耐受麻醉和长时间的管路连接。因此，透析通常只用于短期挽救那些有望恢复部分肾功能的急性肾衰竭，或作为肾脏移植前的过渡治疗。对于大多数终末期CKD猫来说，透析并非现实选择。

• 肾脏移植

肾移植是目前唯一能根治猫终末期肾病的方法。手术需要找到HLA配型合适的供体猫(通常为年轻健康的猫)，将其一个健康肾脏移植给患猫。术后猫咪需要长期服用免疫抑制剂以防止排斥反应。

肾移植在一些国家的兽医专科中心已有成功案例，移植后猫咪的生活质量和寿命都可得到显著改善。然而，肾移植涉及伦理、供体来源、高昂费用以及术后管理等问题，在国内尚属非常前沿的治疗手段，普及度很低。

• 干细胞和再生医学

近年来，干细胞疗法在肾脏病领域受到关注。一些研究尝试将间充质干细胞移植到CKD猫体内，以期通过抗炎和组织修复作用来改善肾功能。

目前的初步结果显示，自体间充质干细胞移植在猫CKD中是安全可行的，部分病例在移植后肾功能指标和生活质量有所改善。然而，这些研究样本量小，随访时间有限，干细胞疗法的长期疗效仍需进一步验证。

此外，诱导多能干细胞技术也在探索中，科学家已成功培育出猫的诱导多能干细胞，并希望将来能用这些细胞再生肾脏组织。不过，这些都属于实验性的前沿研究，距离实际应用还有相当长的路要走。

• 基因和分子疗法

针对CKD的发病机制，一些新的分子疗法正在研究中。例如，基因疗法尝试通过腺相关病毒载体将促红细胞生成素基因导入体内，以持续缓解贫血。

又如，抗纤维化药物（如抗TGF-β抗体、血管紧张素受体拮抗剂等）在动物模型中显示出减缓肾纤维化的作用，未来可能用于阻断CKD的进展。这些疗法目前大多处于临床试验或动物实验阶段，有望为CKD治疗带来新的希望。

总的来说，综合管理仍然是目前猫慢性肾病治疗的核心。通过饮食控制、药物干预和并发症管理，许多慢性肾病猫可以在较长时间内保持良好的生活质量。主人应与兽医密切配合，根据猫咪的具体情况制定个性化的治疗方案，并在病程中根据复查结果不断调整。

日常照护与注意事项

对于家中有猫咪的人来说，日常的细心照护和管理对猫咪的预后至关重要。以下是一些实用的家庭护理建议：

▸ 饮食管理

严格按照兽医建议给猫咪提供肾脏处方饮食，不要随意更换成普通猫粮或人类食物。处方粮是经过科学配比的，能够最大程度减轻肾脏负担并提供必要营养。如果猫咪抗拒处方粮，可以尝试不同品牌或口味的处方湿粮，也可以将处方粮拌入少量猫咪喜欢的食物（如低磷的熟鸡肉泥）以提高接受度，但不要加入高磷或高盐的调料。

避免给猫咪喂零食或餐桌食物，尤其是高磷的食物（如动物内脏、乳制品、某些鱼类等），这些会加重肾脏负担。可以用处方粮制成小块作为奖励，既满足猫咪的口腹之欲又不违反饮食限制。

▸ 水分管理

确保猫咪随时有新鲜的饮水供应，并鼓励其多喝水。可以尝试使用宠物饮水机、多放几个水碗，或者在水中加一点低钠鸡汤来吸引猫咪喝水。

如果猫咪喜欢喝流动水，可以在厨房水龙头下接一小盆水让它饮用。定期清洁水碗，避免水变质。记录猫咪的饮水量变化也是有帮助的，如果发现猫咪突然喝水量明显减少或增加，可能是病情变化的信号，应及时联系兽医。

▸ 给药与监测

按照兽医指导，按时给猫咪服用处方药物和补充剂。如果需要给猫咪喂药，可以使用宠物专用的喂药器或把药片包在小块食物中（确保食物本身符合饮食要求）。如果猫咪非常抗拒，可寻求兽医建议，看是否有可替代的剂型（如液体、透皮剂）或调整给药时间。

定期带猫咪回医院复查，包括血液生化、血常规、血压等项目，以监测病情进展和药物效果。复查频率根据CKD分期而定：1-2期猫通常每3-6个月复查一次，3-4期猫则需要每1-3个月复查。通过定期监测，兽医可以及时调整治疗方案，例如增加磷结合剂剂量或更换降压药等，以保证猫咪处于最佳管理状态。

▸ 居家环境与卫生

CKD猫咪由于多尿，排尿次数和尿量都会增加。主人需要勤清理猫砂盆，保持猫砂盆清洁干燥，以免猫咪因嫌弃脏乱而憋尿，导致膀胱充盈或尿路感染。

可以考虑多准备一个猫砂盆，方便猫咪随时如厕。同时，注意观察猫咪的排尿情况，如发现尿量明显减少或无尿、排尿困难、血尿等异常，要立即就医，因为这可能提示尿路梗阻或急性肾衰竭等紧急情况。

另外，CKD猫容易疲劳，喜欢安静舒适的环境。请为猫咪提供一个温暖、安静的休息场所，避免过多噪音和打扰。在天气寒冷时，可为猫咪准备软垫或加热垫，以帮助保暖(避免直接使用过热的电热毯，以防烫伤)。

▸ 日常观察与互动

作为主人，每日观察猫咪的精神状态、食欲、饮水量、排尿和排便情况非常重要。记录猫咪的体重变化也是有用的，因为体重下降往往是慢性肾病进展、其他疾病或营养摄入不足的一个指标。可以每周给猫咪称一次体重并记录。

如果发现猫咪出现食欲明显下降、连续呕吐、精神极度沉郁、走路不稳等情况，可能提示尿毒症加重或出现其他并发症，应尽快带猫咪去医院就诊。

另一方面，在疾病管理期间，也应尽量保持猫咪的生活质量。多花时间陪伴猫咪，给予它喜爱的互动游戏或轻柔的抚摸，让它保持愉快的心情。需要注意的是，CKD猫咪可能因为身体不适而变得脾气暴躁或退缩，主人要多一些耐心和理解，避免强迫猫咪做它不愿意的事情(比如强行灌食或过度抱持)，以免增加其应激。

▸ 减少应激

应激会加重猫咪的病情，因此在日常生活中应尽量保持环境稳定。不要突然改变猫咪的生活习惯或环境，如搬家、更换主要照顾者等。

如果必须有变动，应逐步进行并给予猫咪更多的安抚。在猫咪接受治疗(如喂药、皮下补液)时，可以给予零食奖励或轻声安慰，让它将这些过程与正面体验联系起来，以减少恐惧和压力。

▸ 定期牙科护理

口腔健康对猫咪也很重要。许多老年猫有牙周病，口腔中的细菌和毒素可能进入血液，对肾脏造成额外负担。因此，主人应定期检查猫咪的口腔，如有严重牙结石或牙龈红肿，应在猫咪身体状况允许时安排洗牙。平时可以给猫咪提供一些磨牙零食或玩具，帮助清洁牙齿。

▸ 临终关怀

对于终末期慢性肾病的猫咪，治疗重点应转向提高生活质量。如果猫咪出现顽固性的食欲废绝、严重呕吐、极度虚弱，无法通过治疗缓解痛苦时，主人需要考虑人道安乐死的问题。这是一个艰难的决定，但作为深爱猫咪的主人，及时让它解脱痛苦也是一种爱的体现。兽医可以帮助评估猫咪的生活质量，并在适当的时候提供支持和建议。在猫咪最后的日子里，主人可以陪伴在它身边，提供温暖的软垫、喜爱的食物(即使不符合严格饮食限制，在生命末期可适当放宽，以满足猫咪的意愿)，让它感受到关怀和安宁。

最后的话

总之，照顾一只患有慢性肾病的猫咪需要主人付出更多的耐心和爱心。这不仅仅是日常喂养那么简单，而是需要我们在生活的每个细节中都保持细心观察和悉心呵护。从每天监测猫咪的饮水量和排尿情况，到严格按照处方提供特殊的饮食，再到按时给药和定期复查，每一个环节都需要主人的全身心投入和坚持不懈的努力。

通过科学的日常管理和与兽医的密切合作，许多慢性肾病猫咪仍然能够享受较长的寿命和良好的生活质量。正如兽医界的话所说：”对于CKD，我们无法治愈，但可以管理。”这句话深刻地概括了慢性肾病治疗的现实和希望。虽然我们无法让猫咪的肾脏完全恢复健康，但通过合理有效的管理措施，我们完全可以显著延缓疾病的进展，减轻猫咪的痛苦，让它们在有限的生命中依然能够感受到快乐和舒适。

只要我们用心去照料，投入足够的关注和关爱，这些坚强的猫咪依然可以陪伴我们走过很多温馨的岁月。它们会用自己特有的方式回报我们的付出，用温柔的呼噜声和依偎的身躯告诉我们，即使在疾病面前，爱与陪伴依然是最珍贵的礼物。

注：本账号内容仅作交流参考，不作为诊断及医疗依据。

主要参考文献

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Thomson AL, Berent AC, Weisse C, Langston CE. Intra-arterial renal infusion of autologous mesenchymal stem cells for treatment of chronic kidney disease in cats: Phase I clinical trial. J Vet Intern Med. 2019 May;33(3):1353-1361.

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Feehally J, Khosravi M. Effects of acute and chronic hypohydration on kidney health and function. Nutr Rev 2015;73 (Suppl2):110-119.

主要食源性人畜共患病病原菌

谷禾健康

食源性微生物是影响食品安全的主要致病菌，因人类食用被致病菌或其毒素污染的食品（主要是动物制品）而引发全球范围的人类疾病。其中多数微生物具有人畜共患的特性，对公共卫生和经济领域产生重大影响。

细菌是全球三分之二人类食源性疾病的病原体。例如，金黄色葡萄球菌、沙门氏菌属、弯曲菌属、单核细胞增生李斯特菌和大肠杆菌是引发食源性疾病和死亡的主要人畜共患细菌性病原体，与食用受污染产品有关。

近年来，食源性病原体已成为全球重要的公共卫生问题，其对健康（显著的发病率和死亡率）和经济的影响日益受到重视。不同报告显示，每年全球约有6亿人（全球人口的十分之一）因食用受污染的食物而患病。由于未被发现或未被报告的爆发，食源性疾病的统计数据有所增加。

目前正值夏季，本文介绍食源性细菌性病原体的背景，并回顾常见的主要食源性人畜共患细菌性病原体。动物是许多食源性人畜共患细菌性病原体的主要储存宿主，动物源性食品是主要的传播载体。肉类、乳制品和蛋类是人类暴露于人畜共患细菌的主要途径。

人畜共患菌感染的现状

由于人口快速增长，城市化，人均收入提高，全球化以及消费者习惯的改变（偏爱高蛋白饮食），肉类、牛奶和鸡蛋等动物产品的消费量有所增加。这种情况导致对动物源性食物的需求量大增，并导致集约化动物生产和产品加工，尤其是大规模生产和产品在全球范围内的流通。在此期间，从农场到餐桌的任何环节都可能出现有缺陷的加工实践，从而增加了污染和食源性病原体传播的机会。

人类肉源性疾病进展

doi: 10.3389/fpubh.2022.1045599.

★ 食品在不同阶段都可能受到污染

食品可能在食品链的不同阶段受到污染，包括生产、加工、分销、制备或最终消费过程中。食品被污染的风险很大程度上取决于食品处理者的健康状况、个人卫生、知识以及食品卫生的实践。

肉类供应链每一步都有污染风险

doi: 10.3389/fpubh.2022.1045599.

根据世界卫生组织（WHO）的定义，食源性疾病是指因食用食物或水引起的具有传染性或毒性的疾病。中毒（病原体产生的毒素引起食物中毒）、感染（摄入含有病原体的食物）和毒素感染（在人体肠道中生长时产生毒素）是食源性疾病的三种类型。

★ 动物食品是食源性感染的主要载体

大多数病原体具有人畜共患病的起源，动物源性食品被认为是食源性感染的主要载体。食用动物（牛、鸡、猪、鸭等）是许多食源性病原体的主要储存库。动物产品（肉、奶、蛋、鱼等）及其产品由于病原体含量、天然毒素、掺杂物和其他可能的污染物而具有高风险，当增加动物源性食品的消费时，人类患食源性疾病的风险也在增加。

编辑​

doi: 10.3389/fpubh.2022.1045599.

图A描述了自1961年以来选定国家的个人肉类消费量。事实证明，人均收入较高的国家比人均收入较低的国家消费更多的肉类。世界每年生产近3.4亿公吨肉类，是50年前的三倍。图1B所示，到2050年，肉类消费量估计将增加至4.6亿-5.7亿公吨。病原性疾病，如狼疮性皮肤病，在主要畜牧国家越来越常见，对全球肉类和肉类产品的供应构成重大威胁。

在引起食源性中毒的细菌中，一些细菌在发病频率或疾病严重性方面尤为重要。各种细菌（包括革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌）会产生引起食源性中毒的毒素，导致的症状从胃肠紊乱到瘫痪甚至死亡。据报道，革兰氏阴性细菌约占细菌性食源性疾病病例的69%。

虽然目前已确定有31种病原体可导致食源性疾病，但包括金黄色葡萄球菌（S.aureus）、非伤寒沙门氏菌、弯曲杆菌属、单核细胞增生李斯特菌（L.monocytogenes）和大肠杆菌（E.coli）在内的细菌性病原体，是全球食源性疾病和死亡的常见原因。下面我们就为大家一一介绍这些常见的食源性细菌病原体。

非伤寒沙门氏菌
（Nontyphoidal salmonellosis）

★ 沙门氏菌是最常见的食源性病原体

沙门氏菌广泛分布于自然界，是人类和动物的主要致病菌。它们是食源性疾病爆发中最常见的细菌来源，每年在全球范围内导致约9380万例食源性疾病和15.5万例死亡。

沙门氏菌已被认为是食源性疾病的主要原因，也是一个严重的公共卫生问题，人们越来越关注包括工业化国家在内的抗菌素耐药菌株的出现和传播。人类和动物的耐药沙门氏菌感染是普遍关注的问题，尤其是在发展中国家。

除了给人类和动物带来的发病率和死亡率成本外，贸易限制和丢弃受污染的食物也是该细菌造成的重要社会经济问题。

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病原学特征 (Etiology)

分类: 沙门氏菌属包含超过2500种已识别的血清型，分属于肠道沙门氏菌 (Salmonella enterica) 和邦戈沙门氏菌 (Salmonella bongori) 两个种。其中，肠道沙门氏菌是人畜共患的主要病原体，又可细分为六个亚种。

常见致病菌株: 超过150种血清型可引起食源性沙门氏菌病，但鼠伤寒沙门氏菌 (S.typhimurium) 和肠炎沙门氏菌 (S.enteritidis) 是最常见的两种。

基本特性: 这类细菌属于肠杆菌科，是革兰氏阴性、兼性厌氧、不形成孢子、呈直杆状的细菌。在显微镜下或普通营养培养基上，它们与大肠杆菌无法区分。

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流行病学特征 (Epidemiology)

全球公共卫生问题：沙门氏菌是全球主要的公共卫生问题之一，无论在发展中国家还是发达国家，它都是最常见的食源性疾病之一。

主要宿主与传染源
动物携带：动物是沙门氏菌食源性疾病的主要宿主，其在动物中的普遍携带是重要的流行病学因素。

自然栖息地：沙门氏菌的主要栖息地是动物（如农场动物、鸟类、爬行动物、昆虫）和人类的肠道。

导致暴发的因素：食用生或不安全的食物、交叉污染、不当的食品储存、不良的个人卫生习惯、食品冷却和再加热不充分，以及制备与食用间隔时间过长等，都是促使人类沙门氏菌病暴发的因素。

环境耐受性：它们能在典型的餐饮冷藏温度下存活，并在温度滥用（即不当的温度控制）的情况下繁殖。

高风险原因：不卫生的生活条件、人畜混居、以及食用生或未煮熟的动物源性食品，都增加了感染风险。

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传播途径 (Transmission)

主要途径: 食源性传播被认为是沙门氏菌感染的主要原因。动物源性食品及其制品是沙门氏菌传播给人类的最常见载体。

其他途径: 传播也通过摄入被动物粪便污染的水、食物以及被污染的食品加工设备而发生。

主要污染食品: 禽类、猪、牛及其产品（如肉、蛋、奶）是导致人类沙门氏菌病暴发的最常见食品来源。尤其是鸡肉产品（包括鸡蛋）被公认为是沙门氏菌的重要宿主。

非伤寒沙门氏菌(NTS)的宿主和传播

doi: 10.3389/fpubh.2022.1045599.

污染过程

屠宰环节: 受污染的动物产品通常源于受感染的动物本身，或在屠宰过程中胴体或可食用器官被污染。

蛋类污染: 蛋壳和蛋内容物可能在母鸡生殖系统内形成时或从环境中（如粪便接触）被污染。

粪便污染: 胴体的粪便或肠道污染是人类食源性感染的主要来源。

特定菌株: 最近出现的多重耐药性鼠伤寒沙门氏菌DT104型，主要通过摄入受污染的牛肉传播。

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致病机理 (Pathogenesis)

影响因素: 致病性受菌株毒力、感染剂量、感染途径和宿主易感性等因素影响。毒力质粒、毒素、菌毛和鞭毛等毒力因子有助于建立感染。

入侵过程

靶细胞: 微皱褶细胞（M细胞）是沙门氏菌致病性的靶细胞。

机制: 细菌首先利用菌毛（粘附结构）粘附于肠道上皮细胞，然后侵入上皮细胞引发肠胃炎。这一复杂的入侵过程由多种染色体基因产物介导。

宿主反应: 细菌入侵后，会诱导靶细胞膜起皱，将细菌内化到膜结合的液泡中。这个过程会引发一系列反应，包括中性粒细胞的募集和迁移、上皮细胞分泌细胞因子以及液体和电解质的分泌。

定植与生存: 肠道正常菌群可以抵抗沙门氏菌定植，因此口服抗生素会促进感染的建立。沙门氏菌能够避开胃部的宿主防御，到达肠道进行感染。

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临床症状 (Symptoms)

潜伏期: 潜伏期为12至72小时。

临床表现严重程度不一，从自限性肠胃炎到败血症不等，这主要取决于宿主的易感性和菌株的毒力。

消化道症状: 通常为胃肠道症状，包括恶心、呕吐、腹部绞痛以及水样、绿色、有恶臭的腹泻或带粘液的血性腹泻。

其他症状: 还包括头痛、虚脱、疲劳（肌肉无力）和中度发烧。

预后与并发症: 该病通常是自限性的，不需要特殊治疗。但在幼儿、老人和免疫功能低下者中可能导致严重并发症。反应性关节炎、镰状细胞性贫血和骨髓炎等并发症在普通人群中也较为常见。

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检测方法 (Detection)

常规方法: 通常的程序是使用选择性增菌培养基（如沙门氏菌-志贺氏菌琼脂）进行细菌的培养和分离。

血清分型: 血清分型是区分沙门氏菌菌株的公认方法，是公共卫生的重要工具。

快速方法: 市售的快速检测方法包括新型选择性培养基、改良的传统程序、免疫学检测法和核酸检测法。

免疫学检测: 包括ELISA、乳胶凝集试验、免疫扩散和免疫层析法（试纸条）。

分子检测: 主要技术是直接杂交（DNA探针）和扩增（PCR）方法。

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预防与控制 (Prevention and Control)

综合策略：需要建立生物安全和生物防护措施，改进食品加工方法以及制备和储存实践。减毒的DNA重组活沙门氏菌疫苗，结合对动物、饲料和动物食品的综合控制策略，将有助于减少沙门氏菌病。

食品安全实践：应采取安全的食品制备方法，包括彻底煮熟、重新加热食物、牛奶的巴氏消毒（煮沸）、充分冷藏，并避免宠物和其他动物进入食品处理区域。

高危人群建议：建议易感人群避免食用未煮熟的肉和家禽、生牛奶、生鸡蛋以及含有生鸡蛋的食物。

二次污染控制：通过清洁消毒、人员卫生和适当的加工来防止二次污染。

金黄色葡萄球菌
(Staphylococcus aureus)

金黄色葡萄球菌是全球最常见的食源性病原体之一，其高发生率仅次于沙门氏菌。

它可以作为一种共生菌存在于健康人和动物的皮肤、鼻子和粘膜上。然而，它也是一种众所周知的机会性食源性病原体，可引起多种严重程度不一的感染性疾病，在人和动物中引起广泛的疾病。

★ 金黄色葡萄球菌是食源性中毒的重要原因

金黄色葡萄球菌在人类消费品中的存在对食品工业至关重要，因为某些菌株是食源性中毒的原因。它们是导致食品腐败、降低食品安全和保质期以及引起食源性中毒的原因。

金黄色葡萄球菌是因食用被葡萄球菌肠毒素污染的食物而导致食物中毒的主要原因。

并且由于与多重耐药性相关的死亡率不断上升，它引起了公众的关注。抗生素的广泛使用以及细菌快速发展和获得抗菌素耐药性的能力促进了耐药菌株的出现，例如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）。

注：MRSA最早于20世纪60年代初被报道，现在被认为是全球主要的医院获得性病原体。MRSA是人和兽医医学中常见的病原体。

1

病原学特征 (Etiology)

基本分类:金黄色葡萄球菌（S.aureus）是一种革兰氏阳性、过氧化氢酶阳性、凝固酶阳性、氧化酶通常为阴性的兼性厌氧球菌。

形态与生化特性: 这种细菌细胞呈球形，不运动，常形成葡萄状的菌落。它可以通过产生金色菌落、凝固酶、发酵甘露醇和海藻糖以及产生耐热核酸酶等特性，与其他葡萄球菌区分开来。

生存能力: S.aureus对环境有极强的适应能力，可在广泛的温度（7°C至48°C）、pH值（4.2至9.3）和高盐浓度（最高15% NaCl）下生长。这使其能够在多种食品中存活，尤其是在加工过程中需要较多人工操作的食品（如奶酪等发酵食品）。

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流行病学特征 (Epidemiology)

重要性日益增加：由于其导致的感染增多（特别是MRSA菌株），在医学中的重要性，以及近年来发现其与动物相关的克隆谱系和人畜共患的潜力，该微生物在动物中的流行病学研究备受关注。

食源性疾病：S.aureus是全球食源性细菌性中毒的主要原因之一，也是全球报告的最常见的食源性疾病之一。

宿主与传播

人类携带：大约50%的健康人群在鼻腔、喉咙和皮肤中携带这种细菌。

动物来源：患有乳腺炎的奶牛是生牛奶中S.aureus的常见来源。该细菌广泛存在于多种宿主中，包括人类和猪、牛、山羊、鸡、鸭等食用动物。

污染途径：食品污染可能直接来自受感染的食用动物，也可能是由于食品生产、零售和储存过程中的卫生条件不佳所致。

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的风险因素：

免疫抑制

血液透析

外周灌注不良

高龄

长期住院

抗生素治疗不当

体内留置装置（如导管）

需要胰岛素治疗的糖尿病

褥疮溃疡等

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传播途径 (Transmission)

主要来源：S.aureus主要通过受污染的动物源性食品传播。细菌有潜力在加工、制备、包装、切碎和储存过程中污染动物产品，从而进入食物链。

常见载体：污染可见于多种食品，如畜禽产品、海鲜以及烘焙产品。潮湿的、富含淀粉和蛋白质的食物特别容易被葡萄球菌肠毒素污染。牛奶、乳制品、猪肉、牛肉、羊肉、禽肉和鸡蛋是导致葡萄球菌食物中毒的常见载体。生肉也是S.aureus存活和耐药菌株在社区传播的良好媒介。

人为污染：携带S.aureus的食品处理者，其身体或手套也可能污染食物。

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致病机理 (Pathogenesis)

毒力因子：S.aureus拥有多种毒力因子，这些因子单独或共同作用可导致严重感染。它能表达多种分泌性和细胞表面相关的毒力因子，以促进其粘附于宿主细胞外基质、破坏宿主细胞并对抗免疫系统。

关键致病物质：其产生的胞外活性物质被认为是致病的关键，包括凝固酶、溶血素、核酸酶、酸性磷酸酶、脂肪酶、蛋白酶、纤维蛋白溶酶、肠毒素和中毒性休克综合征毒素。

产生条件：如果食物在室温下存放一段时间，食物中的细菌就能产生毒素。

毒素稳定性：肠毒素能抵抗蛋白水解酶，且耐热。因此，即使食物中的S.aureus细菌已被杀死，毒素仍可能存在。

种类与作用：已分类出23种不同的葡萄球菌肠毒素(SEs)和SE样毒素。肠毒素会刺激中枢神经系统的呕吐中枢，并抑制小肠对水和钠的吸收，从而引起急性肠胃炎症状。

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临床症状 (Symptoms)

疾病谱：该细菌可引起多种疾病，症状从简单的皮肤感染到更严重甚至危及生命的感染，如败血症、坏死性筋膜炎、感染性心内膜炎、坏死性肺炎和中毒性休克综合征。

潜伏期：潜伏期很短，通常在食用被污染食物后2-4小时内出现临床症状。

典型症状：特征为恶心、呕吐，体温多为偏低，伴有寒战、头痛和腹部绞痛，可有或无腹泻，但通常不发烧。最常见的症状是腹部绞痛、恶心和呕吐。

高危人群：在儿童和老年人等易感人群中，偶尔可能导致死亡。

MRSA感染症状：MRSA或多重耐药S.aureus菌株可引起院内感染，导致快速进展且可能致命的疾病，如威胁生命的肺炎、坏死性筋膜炎、心内膜炎、骨髓炎、严重败血症以及中毒性休克综合征等毒素病。

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检测方法 (Detection)

常规检测

培养基: 使用一系列选择性和诊断性培养基（如甘露醇盐琼脂）来检测和计数食品中的葡萄球菌。

鉴定标准: 鉴定致病性葡萄球菌最广泛接受的标准是其产生凝固酶的能力。标准方法包括选择性增菌、分离具有典型形态的菌落，并通过微生物学和生化方法确认。

细菌检测：实时荧光定量PCR (RT-PCR) 和定量PCR越来越多地用于临床实验室，以快速检测和鉴定MRSA菌株。快速乳胶凝集试验也是一种常见的实验室测试。

肠毒素检测：检测食品中肠毒素最重要的方法是酶联免疫吸附试验(ELISA)。其他血清学测试如凝集试验和凝胶扩散法也可用于检测。近年来，核酸杂交、PCR和荧光免疫分析等分子生物学方法已成为最流行的检测手段。

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预防与控制 (Prevention and Control)

基本原则: 葡萄球菌无处不在，无法从环境中根除。预防的关键在于切断其各种传播途径。

预防措施

食品安全: 彻底煮熟食物、防止污染和交叉污染、控制关键控制点是有效的预防方法。

公众教育: 提高公众关于安全处理肉类的意识以及其他公共卫生干预措施是预防疫情的基石。

控制方案

卫生实践: 改善医护人员和食品处理者的个人卫生习惯。

环境控制: 对设备、表面、衣物进行消毒。

医疗相关: 明智地使用抗生素，并实施筛查计划。对MRSA患者所在的区域应使用消毒剂进行彻底清洁。

弯曲杆菌
（Campylobacter）

弯曲杆菌属（Campylobacter）是全球人类细菌性食物传播腹泻病的主要原因，主要源于动物源性食品的污染。弯曲杆菌属可以在大多数温血动物和家禽中定殖。

弯曲菌病的人畜共患性质使其在全球范围内具有重要的临床和经济意义。它们导致了15%的食源性疾病相关住院和6%的食源性疾病相关死亡，据估计，每年有4亿例病例是由弯曲菌感染引起的。

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病原学特征 (Etiology)

命名与形态：“Campylobacter”一词源于希腊语，意为“弯曲的杆菌”。这类细菌属于弯曲杆菌科，是微小(0.2–0.8μm×0.5–5μm)的革兰氏阴性、呈弯曲或螺旋状的微需氧菌。它们具有独特的“飞镖式”运动能力，过氧化氢酶和氧化酶呈阳性。当两个或多个细菌细胞聚集时，会形成“S”形或海鸥翅膀样的“V”形。

分类：弯曲杆菌属目前包含25个种和8个亚种。

主要致病菌：在众多弯曲杆菌中，空肠弯曲杆菌(C.jejuni)和结肠弯曲杆菌(C.coli)，是重要的食源性病原体。其中，空肠弯曲杆菌是最常报告的种类（占80%至90%），其次是结肠弯曲杆菌（占5%至10%）。

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流行病学特征 (Epidemiology)

动物宿主：它们广泛分布于自然界，被认为是人畜共患病原体，存在于众多动物宿主体内，尤其是鸟类。它们可以定植在野生和家养鸟类及哺乳动物（包括所有食用动物）的消化道中，也可存在于动物和人类的生殖器官、肠道和口腔中。

食品来源：散装牛奶、牛的组织标本和生碎牛肉中都可能发现这种细菌，但鸡蛋通常不被认为是该菌的重要来源。

暴发特点：弯曲杆菌病的暴发通常是散发性的，虽然不常导致死亡，但可能引起继发性并发症。

人类感染风险：旅行是导致人类感染弯曲杆菌病的最重要风险因素，其次是食用未煮熟的鸡肉、环境暴露以及与农场动物直接接触。

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传播途径 (Transmission)

主要途径：人类感染弯曲杆菌的主要传播途径是处理、制备和食用受污染的食物，特别是禽肉产品。

其他途径：食品处理者在制备过程中对即食食品的交叉污染，以及与动物的直接接触也被确定为传播途径，或接触受污染的设备、水传播。

弯曲杆菌的储存库和传播

doi: 10.3389/fpubh.2022.1045599.

主要食品来源：感染主要来自食用受污染的家禽、牛肉、猪肉或其他动物肉类、肉制品、生（未经巴氏消毒）牛奶或奶酪等乳制品。

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致病机理 (Pathogenesis)

关键毒力因子：细菌的运动能力、粘液定植、上皮细胞入侵、毒素产生、附着、内化和易位在疾病发展中起着重要作用。

入侵过程
运动与附着：鞭毛使细菌能够到达肠道内的附着位点。病原体对肠道上皮的附着对于定植和增加细菌毒素的分泌至关重要。
细胞入侵：空肠弯曲杆菌在被摄入后，会在肠道中繁殖并损害粘膜上皮，侵入上皮细胞和固有层内的细胞，导致自限性腹泻和腹痛。腹泻病可能由其产生的一种不耐热毒素引起。

防御机制：弯曲杆菌能产生超氧化物歧化酶，这种酶可以分解超氧自由基，是细菌对抗氧化损伤的主要防御机制之一。

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临床症状 (Symptoms)

潜伏期：潜伏期为3至5天。

主要症状：人类弯曲杆菌病的特征是水样或血性腹泻、腹痛、痉挛、发烧、不适和呕吐。它也是“旅行者腹泻”的主要病原体。

高危人群： 这对幼儿尤其危险，因为腹泻会导致脱水和钠、蛋白质等营养物质的流失。在幼儿（<1岁）和免疫功能低下的患者中，可能会出现中毒性巨结肠、脱水和败血症。

感染后并发症：格林-巴利综合征(GBS)是最主要的感染后并发症，通常在感染后2-4周出现。其特征是周围神经的多发性神经炎，可能导致持续数周的肢体短期或长期麻痹。

其他并发症还可能包括脑膜炎、尿路感染和短期反应性关节炎。

6

检测方法 (Detection)

传统方法：传统上，鉴定方法包括使用选择性培养基（如Preston琼脂、木炭-头孢哌酮-脱氧胆酸盐琼脂等）结合生化测试。

分子技术：近年来，PCR已越来越多地应用于弯曲杆菌的检测和鉴定。

免疫学方法：作为替代方法，也可以使用免疫测定法等多种技术。

7

预防与控制 (Prevention and Control)

养殖场控制: 控制取决于畜舍的卫生设施和卫生状况，以减少动物环境中细菌的数量。

加工厂控制: 在肉类加工厂，可以通过实施HACCP体系，包括清洗、处理和冷冻胴体，来减少和控制细菌数量。

食品制备：提高餐馆和家庭厨房的食品处理技能将减少细菌的传播。 将家禽等生肉充分烹饪至内部温度达到82°C将能消灭该细菌。

新型干预: 精油、益生元、益生菌、细菌素、噬菌体和免疫措施在控制弯曲杆菌方面也具有重要作用。

单核细胞增生李斯特菌
（Listeria monocytogenes）

它是一种主要的食源性人畜共患细菌，对公共卫生构成严重威胁，主要通过食用受污染的动物源性食品传播。单核细胞增生李斯特菌作为食源性病原体的出现可以追溯到1980年，当时发生了很多与食用受污染食品有关的李斯特菌病爆发和散发病例。

★ 李斯特菌感染病例死亡率较高

单核细胞增生李斯特菌是全球控制和监测机构一直试图控制的最具毒力的病原体之一，其病例死亡率约为30%，远高于其他常见的食源性病原体。

此外，食品中存在单核细胞增生李斯特菌还会造成重要的经济后果，例如产品从消费者市场撤回以及涉案产品销量下降。由于李斯特菌属无处不在的特性，以及它们在包括pH、温度和盐度在内的广泛环境压力下生存的独特能力，它们被认为是重要的食源性病原体。

1

病原学特征 (Etiology)

基本特性：李斯特菌属的生物是嗜冷、革兰氏阳性、可运动、兼性厌氧、不形成孢子的杆状细菌。

分类：李斯特菌属目前包含10个种，包括单核细胞增生李斯特菌 (L.monocytogenes)、伊万诺夫李斯特菌 (L.ivanovii) 等。

主要致病菌：尽管李斯特菌属有多个种，但由人类李斯特菌病引起的病例几乎全部是由单核细胞增生李斯特菌(L.monocytogenes)引起的。它是人类和动物的主要病原体。

生存能力：该细菌具有极强的环境适应能力，能够在冷藏条件、低pH值和高盐浓度下存活。它是一种兼性胞内菌，可在0°C至45°C的温度和4.4至9.4的pH值范围内生长。

2

流行病学特征 (Epidemiology)

地理分布：单核细胞增生李斯特菌在世界范围内广泛存在。李斯特菌病在全球以散发或流行的形式出现。

环境分布：李斯特菌属细菌无处不在，广泛分布于正常环境中。它们最常见于被土壤和水污染的蔬菜等生食，以及生的动物产品中。

主要污染食品：单核细胞增生李斯特菌经常从动物源性食品中分离出来，如即食肉制品、碎牛肉、香肠、鱼和鱼制品、牛奶以及经过巴氏消毒的乳制品（如软奶酪和冰淇淋）。

注：尽管巴氏杀菌可以消灭生奶中的单核细胞增生李斯特菌，但并不能消除乳制品后续被污染的风险。

职业与高危人群：人类可能因职业原因从动物源感染李斯特菌病，特别是农民、屠夫、家禽工人和兽医。

侵袭性李斯特菌病的主要风险人群是免疫功能低下者，如孕妇、未出生或新生婴儿、器官移植接受者、癌症和艾滋病患者以及老年人。

3

传播途径 (Transmission)

主要途径: 人类感染的最常见途径是食用被单核细胞增生李斯特菌污染的动物源性食品。

高危人群：孕妇、新生儿、老年人和免疫功能低下的人群感染风险更高。

单核细胞增生李斯特菌引起的宿主、传播和疾病

doi: 10.3389/fpubh.2022.1045599.

4

致病机理 (Pathogenesis)

独特毒力：李斯特菌拥有独特的毒力因子，使其能够侵入宿主、逃避免疫细胞并引起感染。

入侵过程

附着：L.monocytogenes 表面有D-半乳糖残基，可以附着到宿主细胞（通常是肠道粘膜的M细胞和派尔集合淋巴结）上的D-半乳糖受体。

穿透：附着后，细菌可以穿过肠道膜进入血液，成为血源性（败血性）病原体。

胞内生长：进入宿主的单核细胞、巨噬细胞或多形核白细胞后，细菌可以在其中生长。

跨越屏障: 作为一种胞内菌，它能够感染多种类型的细胞，并能穿过肠道、血脑和胎盘等生物屏障，引发感染。

5

临床症状 (Symptoms)

典型症状: L.monocytogenes通常表现为典型的“食物中毒”症状，包括流感样症状（如发烧、疲劳）和胃肠道症状（恶心、呕吐和腹泻）。

持续时间：李斯特菌病的症状通常持续7-10天。

严重感染：在高危人群中，它可能导致严重的、危及生命的感染，如败血症、脑膜炎、自然流产、死产或胎儿感染。

6

检测方法 (Detection)

传统方法：方法包括在选择性培养基中进行增菌，随后在琼脂平板上进行划线培养，并进行各种物种鉴定测试。

注：Christie–Atkinson–Munch–Peterson (CAMP) 试验有助于识别李斯特菌属的种类。

分子方法：由于其准确、灵敏和特异，PCR和RT-PCR等分子方法越来越多地用于从食品中鉴定L.monocytogenes。

免疫学方法：使用单克隆抗体的ELISA已被开发用于鉴定食品中的李斯特菌。

7

预防与控制 (Prevention and Control)

卫生措施

表面消毒：对食品接触表面进行有效的卫生处理可以预防李斯特菌病。

规范操作: 良好的卫生习惯、良好生产规范和卫生设施是操作程序中最合适的策略。

高危人群防护: 建议易感人群（孕妇、老年人和免疫抑制者）避免食用未经巴氏消毒的乳制品以降低风险。

法规与生产控制

法规：标准化的法律法规和对肉制品生产的控制应是保护食品免受L.monocytogenes污染的根本途径。

生产链控制：在食品生产链的不同阶段，防止细菌在加工厂传播是保护食品的最重要方法之一。

管理体系：实施HACCP方法并建立有效的关键控制点，可以显著降低许多加工食品中李斯特菌的污染水平。各国采用的冰淇淋/冷冻甜点巴氏杀菌标准对于减少李斯特菌病具有重要意义。

大肠杆菌
（Escherichia coli）

大肠杆菌是众多可进入动物源食品的病原微生物之一，被认为是粪便、土壤和水污染的可靠指标。一种新兴的克隆差异型大肠杆菌最早于1982年被确定为重要的食源性人畜共患病原体，当时它与美国爆发的严重血性腹泻有关，而这种腹泻的源头被追溯到食用未煮熟的汉堡包。

大多数大肠杆菌是动物和人类胃肠道（回肠下段和大肠）的正常居民，而另一些则对人类具有致病性。大肠杆菌具有人畜共患性质，构成公共卫生危害。产志贺毒素大肠杆菌与全球范围内多起危及生命的食源性疫情相关。

1

病原学特征 (Etiology)

基本特性：大肠杆菌是一种属于肠杆菌科的革兰氏阴性杆状细菌，长度可达3微米，能发酵葡萄糖和其他糖类，有周生鞭毛使其能够运动，并常有菌毛。

致病性分组：根据其毒力特征，可分为五个致病性组：肠道集聚性大肠杆菌(EAEC)、肠道出血性大肠杆菌(EHEC)、肠道侵袭性大肠杆菌(EIEC)、肠道致病性大肠杆菌(EPEC)和肠道产毒性大肠杆菌(ETEC)。

主要致病血清型：O157:H7是最著名的血清型之一，其致病型可引起人类食源性感染。它是一种广为人知的产志贺毒素细菌，也是主要的食源性和人畜共患病原体。

2

流行病学特征 (Epidemiology)

全球公共卫生问题：大肠杆菌O157:H7是最重要的食源性病原体之一，在世界各地报道日益增多，是导致全球暴发的新兴食源性病原体。据估计，仅在美国，每年就有约74000例病例和61例死亡归因于该菌。

主要宿主：牛是大肠杆菌O157:H7的主要宿主。其次是绵羊和山羊。一些研究报告称，小型反刍动物通过粪便排菌也是人类感染的来源之一。此外，也从马、狗和鹿中分离出该菌。

主要传染源：未煮熟的牛肉、受污染的碎牛肉以及其他牛源性食品被确定为暴发中的主要感染来源。牛奶和乳制品也是其来源之一。

促发因素：大肠杆菌O157:H7感染发病率上升的主要促成因素包括饮食习惯的改变、大规模餐饮、复杂且漫长的食品供应链（国际流动增加）以及不良的卫生习惯。

近期趋势：然而，最近关于该菌在牛肉和乳制品中出现水平的报告有增加的趋势。近年来已开展了一些研究来评估其在肉类和奶类等动物源性食品中的出现情况。

3

传播途径 (Transmission)

主要途径：人类感染大肠杆菌O157:H7最常见的传播方式是食用受污染的食物和水。它也可以通过人与人直接接触以及偶尔的职业暴露传播。

大肠杆菌O157：H7的储存库和传播

doi: 10.3389/fpubh.2022.1045599.

污染过程

屠宰环节：在加工厂的屠宰过程中，通过皮肤到胴体或粪便到胴体的转移导致胴体污染，这是人类感染的主要风险因素。

后续环节：交叉污染也可能在加工厂的后续加工、零售市场的牛肉分销和储存过程中发生。

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致病机理 (Pathogenesis)

关键毒力因子：细菌的致病机制包括毒力因子、志贺样毒素和黏附因子。

黏附与损伤
黏附素基因(Intimin gene)：该基因负责细菌与肠道细胞的紧密黏附，导致出现黏附/清除(A/E)病变，并擦除肠细胞刷状缘的微绒毛。

细胞结构改变：细菌黏附后会破坏微绒毛，并改变肠细胞的细胞骨架结构。

志贺毒素(Shiga toxin)：志贺毒素的产生是导致出血性腹泻和溶血性尿毒综合征的核心。O157:H7菌株产生志贺毒素1(stx-1)和志贺毒素2(stx-2)。毒素会刺激细胞分泌并杀死结肠上皮细胞。

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临床症状 (Symptoms)

潜伏期：潜伏期为2至10天。

主要症状：感染后出现腹泻、腹痛、呕吐。最初可能是伴有腹部绞痛的腹泻，几天内可能转为严重的血性腹泻，通常没有发烧。

严重并发症：可能导致出血性结肠炎、伴有急性肾衰竭的溶血性尿毒综合征(HUS)和血栓性血小板减少性紫癜(TTP)。

6

检测方法 (Detection)

金标准：大肠杆菌O157:H7的培养分离仍然是鉴定的金标准，并辅以生化测试。

选择性培养基：添加了头孢克肟和亚碲酸钾的山梨醇-麦康凯琼脂(SMAC)是分离O157:H7最灵敏和鉴别性的培养基之一。O157:H7不发酵山梨醇，因此在该培养基上会形成无色菌落。

免疫学方法：多种免疫测定技术和血清学技术可用于特异性诊断。

分子方法：PCR-ELISA、多种qPCR方法、环介导等温扩增(LAMP)等是检测志贺毒素的主要有效方法。

7

预防与控制 (Prevention and Control)

通用原则：预防由大肠杆菌引起的食源性疾病的方法与其他食源性细菌病相同，但由于其对幼儿的严重后果，需要特别注意。

养殖场策略：在养殖阶段采取干预措施，如使用益生菌、疫苗、抗菌剂、氯酸钠和噬菌体，以增加畜群对感染的抵抗力。

加工干预：开发了多种干预技术，如皮肤和胴体清洗、使用抗菌剂、蒸汽巴氏杀菌、伽马射线辐照等。

HACCP体系：在加工环节实施HACCP方法，该方法包括对产品进行微生物测试。

食品安全计划：证据表明，食品处理人员培训、食品经营场所检查以及旨在推广正确食品处理和制备技术的教育项目，是减少公众暴露于食源性病原体的有效组成部分。

结语

人畜共患疾病是一个严重的公共卫生问题。大多数人类传染病都是由动物引起的。这些病原体不仅在动物中引起疾病，而且还对人类健康构成严重威胁。本文详细介绍了五种主要的食源性细菌性病原体——非伤寒沙门氏菌、金黄色葡萄球菌、弯曲杆菌、单核细胞增生李斯特菌和大肠杆菌O157:H7。这些病原体具有以下共同特点：

主要特征与危害：

-广泛分布于自然界，以动物为主要宿主；

-具有人畜共患特性，对公共卫生构成严重威胁；

-主要通过受污染的动物源性食品传播；

-可引起从轻微胃肠道症状到危及生命的严重并发症。

许多人畜共患病目前已得到控制，但我们对许多疾病的认识仍存在差距，特别是对疾病分布、病原学、病原体、宿主、媒介生物学、动力学、传播周期、易感因素和危险因素的认识。宿主、病原体和环境之间的平衡可能在任何时候受到人类活动和自然活动的干扰，从而引起人畜共患病的发生。

除前述针对不同病原菌（沙门氏菌、弯曲杆菌等）的传统培养、血清分型、免疫学检测及分子诊断等常规方法外，高通量测序技术正逐步成为重要补充工具。

以16S rRNA测序、宏基因组测序为代表的新型技术，无需依赖传统培养流程，可直接对粪便、食品或环境样本中的微生物群落进行全面解析。

未来预防与控制建议：

1.建立”从农场到餐桌”的全链条防控体系

-在养殖阶段加强生物安全措施，使用益生菌、疫苗等预防手段；

-在屠宰加工环节严格实施HACCP体系，加强胴体清洗和消毒；

-在零售和消费环节加强食品安全教育和监管。

2.强化多部门协作的”一体化健康”理念

-建立兽医、公共卫生、食品安全等部门的协调机制；

-完善动物疫病监测预警系统；

-加强抗菌药物合理使用，遏制耐药菌株传播。

3.推进科技创新与检测技术发展

-开发更快速、准确的分子检测方法；

-研发新型疫苗和生物防控技术；

-利用人工智能等技术提升风险预测能力。

4.加强公众教育与意识提升

-普及食品安全知识，提高消费者自我保护能力；

-加强食品从业人员培训；

-建立食品安全社会共治格局。

5.完善法律法规与标准体系

-制定和完善食品安全法律法规；

-建立严格的食品安全标准和检测体系；

-加大对违法行为的处罚力度。

面对人畜共患病的复杂挑战，我们需要以科学的态度、系统的思维和协作的精神，构建覆盖全社会、全过程的食品安全防控网络。消化道病原菌直接关系到我们的饮食和健康，尤其夏季食物易腐败或受污染，其检测更为重要。只有通过持续的努力和创新，才能有效预防和控制食源性人畜共患病的传播，保障人类健康和食品安全。

主要参考文献

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Rahman MT, Sobur MA, Islam MS, Ievy S, Hossain MJ, El Zowalaty ME, Rahman AT, Ashour HM. Zoonotic Diseases: Etiology, Impact, and Control. Microorganisms. 2020 Sep 12;8(9):1405.

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解码宠物猫狗的肠道微生物组：守护毛孩健康新前沿

谷禾健康

伴侣动物正越来越多地存在于人类生活中，提供陪伴、娱乐、工作和心理支持，人们逐渐倾将宠物视为家庭成员。

随着宠物经济的不断升温，宠物健康也同时受到广泛关注。肠道微生物组是一个重要的免疫和代谢器官，越来越多的研究表明，猫狗健康的奥秘很大程度上藏匿于它们肠道内由微生物组成的复杂生态系统，它就像体内的一个”微型器官”或”第二大脑”，深刻影响着消化、免疫、代谢甚至情绪和行为。

从胃肠炎到癫痫，从肥胖到心脏病，从皮肤过敏到肾病——越来越多的研究揭示，这些看似不相关的疾病，都与肠道微生态失衡有着千丝万缕的联系。

本文将带你解码肠道微生态对于维持宠物整体健康和预防疾病所起到的关键作用，并重点介绍了与肠道微生物组改变（生态失调）相关的特定疾病和综合性的探索，例如胃肠炎、癫痫、肾病、肥胖等疾病。此外，本文还分析了影响肠道微生物组的各种因素，如习惯性饮食、年龄、品种、抗生素使用等，并基于微生物组的菌落构成以及所产生的肠道代谢与不同疾病类型之间的内在关联，为您提供从”肠”计议的个性化健康干预新思路。让我们一起守护毛孩子的健康，从肠道微生物开始！

01
宠物肠道微生物群

胃肠道（GI）拥有一个复杂的生态系统，由细菌、病毒、真菌和原生动物等各种微生物组成。其中细菌是主要成分，在狗和猫的粪便样本中占>98%的宏基因组测序读数。

16S rRNA基因测序是目前最常用评估猫狗肠道细菌的标准方法，能够深入分析微生物组成、健康与患病动物间的群落差异，以及对饮食或治疗干预的反应。

★ 厚壁菌门、变形菌门和拟杆菌门构成核心优势菌群

宠物肠道微生物群主要由严格或兼性厌氧细菌组成，尤其是在大肠中。狗和猫的粪便微生物主要由五个门组成：厚壁菌门（Firmicutes）、梭杆菌门（Fusobacteria）、拟杆菌门（Bacteroidetes）、变形杆菌门（Proteobacteria）和放线菌门（Actinobacteria）。其中厚壁菌门、变形菌门和拟杆菌门这三个占核心主导地位。

Garrigues Q,et al.Front Vet Sci.2022

★ 厚壁菌门下的重要菌属

在核心细菌群落中，许多主要分类群属于厚壁菌门。Clostridia纲为最丰富的分类群，主要包含三个Clostridium梭状芽孢杆菌群：IV（如Ruminococcaceae科、Faecalibacterium prausnitzii）、XI（如Peptostreptococcaceae科）和XIVa（如Lachnospiraceae科、Blautia spp.）。

除了Clostridia纲，厚壁菌门中其他常见纲包括Bacilli（主要由乳酸杆菌目组成，以链球菌属和乳杆菌属为主）和Erysipelotrichi（主要包括Turicibacter属、Catenibacterium属和Coprobacillus属）。

★ 拟杆菌门下的Bacteroides和Prevotella在狗中差异很大

拟杆菌门是猫狗粪便样本中另一个丰富的门，主要包括Prevotella、Bacteroides和Megamonas属，其中最丰富的Bacteroides和Prevotella在狗之间的丰度差异很大。

★ 梭杆菌属与健康状况紧密相关

在梭杆菌门中，梭杆菌属（Fusobacterium）与狗的健康状况有关，并且它被认为与人类结直肠癌和炎症性肠病相关。梭杆菌在肉食性动物肠道代谢中发挥关键作用，具有分解蛋白质和氨基酸产生支链挥发性脂肪酸的独特功能。在狗的胃肠道中，梭杆菌属（如F.perfoetens和F.mortiferum）大量存在，约占总相对丰度的20%。

★ 变形菌门与放线菌门大肠中数量相对较少

变形菌门(Proteobacteria)和放线菌门(Proteobacteria)也很常见。这些门通常是小肠的定植者，粪便样本中的数量较少。肠杆菌科（Enterobacteriaceae）的成员（例如，大肠杆菌Escherichia coli）是兼性厌氧菌，使得它们能够利用小肠中的氧气。在粪便样本中，它们的增加与许多疾病有关。放线菌门也与小肠有关，包括Corynebacteriaceae科（例如Corynebacterium spp.）和Coriobacteriaceae科（例如Collinsella spp.）。

肠道细菌能将饮食分子或药物转化为细菌衍生代谢物，因此肠道微生物群被视为重要的代谢器官。平衡的肠道微生物群通过调节免疫系统、抵御肠道病原体及提供维生素和营养物质，对宠物健康产生重要影响。

02
宠物肠道微生物的影响因素

宠物肠道微生物群的组成受多种因素显著影响，包括饮食、年龄、品种、活动量、健康状况、益生菌和药物使用等，其中抗生素的影响尤为突出，这已被多种动物模型证实。

Shah H,et al.Microorganisms.2024

1

饮食

饮食已被认为是影响哺乳动物肠道微生物群生物多样性和功能特征的主要驱动因素之一。宠物饮食的类型与成分直接塑造肠道菌群结构，其营养物质（如膳食纤维、碳水化合物、蛋白质）作为微生物生长的底物，经菌群发酵后产生短链脂肪酸（SCFAs）、次级胆汁酸、氨基酸及脂溶性维生素等关键代谢物。

▸ 高纤维饮食促进狗肠道产短链脂肪酸菌群增殖

研究表明，饮食纤维含量是核心调控因素：高纤维饮食（28.1%）显著促进产短链脂肪酸(SCFAs)菌群（如Bacteroides、Prevotella、Faecalibacterium）增殖，而低脂饮食（8.6%纤维）则特异性富集Faecalibacterium。

注：SCFAs可通过抑制NF-κB通路等机制减轻肠道炎症。

饮食在狗的肠道微生物组中起至关重要的作用

Shah H,et al.Microorganisms.2024

▸ 高蛋白饮食会影响猫肠道微生物多样性

研究评估了断奶后使用高蛋白/低碳水化合物饮食 (HPLC)的小猫与断奶后使用中等蛋白质/中等碳水化合物 (MP/MC) 饮食的小猫的微生物组。

发现高蛋白/低碳水饮食增加了物种多样性，在高蛋白/低碳水喂养的小猫中增加5个属是已知的丁酸盐产生菌。

营养干预对猫狗肠道代谢的影响

Lyu Y,et al.Animals (Basel).2025

值得注意的是，菌群结构具有动态可塑性——犬类饲喂32周高纯度氨基酸与可消化淀粉饲料后，菌群组成发生显著偏移，但恢复基础饮食后即可回归初始状态。这种可逆性变化证实了饮食成分通过改变肠道底物微环境，直接驱动特定菌种（如产SCFA菌）的竞争性生长，进而重塑微生物组结构与代谢组功能。因此，精准设计膳食纤维与蛋白质比例，是调控宠物肠道微生态平衡的关键策略。

2

年龄

年龄是肠道微生物群落组成显著改变的重要决定因素，随着年龄增长微生物多样性明显下降。以炎症反应增强为特征的器官衰老现象导致肠道微生物组的组成和功能持续改变，从而影响机体的体力活动和药物摄入模式。

▸ 狗断奶后梭杆菌丰度增加

在犬类中，断奶后梭杆菌的存在更为普遍，6-10岁年龄组的具核梭杆菌（Fusobacterium perfoetens）丰度约为0.5-1岁年龄组的两倍（14.3%vs.7.2%）。虽然这种丰度的增加与狗的年龄呈正相关，但梭菌水平的增加与狗断奶后食用肉类食物之间也存在潜在关联。

▸ 猫肠道中双歧杆菌和乳杆菌丰度随年龄增长下降

同样地，在猫的研究中，第18至42周期间，四种最常见菌属的平均丰度发生了显著变化：双歧杆菌属(Bifidobacterium)、乳杆菌属(Lactobacillus)、普雷沃氏菌属(Prevotella)和拟杆菌属(Bacteroides)。

其中拟杆菌属和普雷沃氏菌属的丰度随年龄显著增加，而双歧杆菌属和乳杆菌属则显著下降。幼猫18周龄时，微生物组主要由乳杆菌属（35%）和双歧杆菌属（20%）构成。早期时间点（8-17周）乳杆菌属和双歧杆菌属丰度的升高可归因于哺乳/断奶期影响。至42周龄时，拟杆菌属占比达16%，普雷沃菌属占14%，巨球菌属（Megasphaera）占8.4%。巨球菌属的丰度随时间显著上升，从第18周的0.1%和第30周的0.2%增至第42周的8.4%。

3

品种

品种是微生物群个体间变异的主要来源。研究发现不同品种之间的微生物组成存在差异。

▸ 相同饮食下不同犬菌群丰度不同

例如，在对比马尔济斯犬、贵宾犬和迷你雪纳瑞三种犬种时发现，即使喂养相同的食物，在马尔济斯犬中，梭杆菌（Fusobacteria）数量丰富，而在贵宾犬中，厚壁菌（Firmicutes）和放线菌（Actinobacteria）数量丰富，且马尔济斯犬中厚壁菌门的丰度最低。

▸ 猫科和布偶猫存在肠道微生物差异

另一项研究通过16S rRNA基因测序技术证明了家猫与布偶猫肠道微生物组的品种差异：布偶猫组中肠球菌属(Enterococcus)、乳杆菌属(Lactobacillus)、链球菌属(Streptococcus)、罗氏菌属(Roseburia)和经黏液真杆菌属(Blautia)等有益微生物的丰度显著高于家猫组，这表明可针对特定品种设计益生菌制剂。

4

性别/绝育

大量研究表明，雄性和雌性之间的肠道菌群存在差异。这在动物和人类中都有观察到。例如，对非肥胖糖尿病（NOD）/ShiLtJ小鼠的研究发现，与雌性小鼠相比，某些细菌家族在雄性小鼠中更丰富，如Kineosporiaceae、Peptococcaceae、Porphyromonadaceae、 Veillonellaceae、 Lactobacillaceae、Peptostreptococcaceae、Bacteroidaceae、Cytophagaceae和Enterobacteriaceae。

而在人类中，双侧卵巢切除术与鲍氏梭菌(Clostridium bolteae)的较高存在相关。非卵巢系统性雌激素水平与粪便梭菌的丰度之间存在直接相关性，其中包括非梭状芽胞杆菌属和瘤胃球菌科的三个属。

▸ 绝育狗厚壁菌门相对丰度较高

在宠物研究中，发现厚壁菌门的相对丰度显示绝育雌性和阉割雄性之间的相似性，与正常雌性和雄性狗相比，这些群体的相对丰度明显更高。此外，雄性狗的厚壁菌门比例高于雌性狗。另一方面，与雌性相比，雄性狗的拟杆菌门较低，但高于阉割狗（绝育的雌性和阉割的雄性）。与绝育狗（绝育的雌性和绝育的雄性）相比，正常犬（雌性和雄性）的梭杆菌更高。

▸ 绝育后乳杆菌、双歧杆菌减少

还有一项研究发现，绝育后的雄性猫狗肠道中某些菌群数量会发生变化，如乳杆菌（Lactobacillus）、双歧杆菌（Bifidobacterium）等菌群数量减少，而肠球菌（Enterococcus）、大肠杆菌（Escherichia）等菌群数量增加。这些变化可能与代谢、免疫等方面有关。

此外，宠物的饮食、生活环境等因素也会对肠道微生物产生影响，因此在绝育后需要注意宠物的饮食和生活环境，以维护宠物的肠道健康。

5

运动

研究表明，体育活动与改善代谢健康之间存在密切联系。人类研究表明，体育活动会导致有益肠道微生物的增加，如梭菌。定期运动与丹毒丝菌科(Erysipelotrichaceae)含量较高之间存在正相关关系。

Shah H,et al.Microorganisms.2024

▸ 运动与饮食一起影响了狗肠道菌群

几项临床试验研究了运动和饮食干预对犬肠道菌群的影响。在利用商业高蛋白、低脂肪和高纤维干粮的减肥计划中，运动会影响肠道微生物群的组成。在与运动相关的活动中，葡萄糖胺的添加会影响雪橇犬微生物组的组成。食用葡萄糖胺的雪橇犬的乳杆菌科(Lactobacillaceae)和Anaerovoracaceae减少。在补充葡萄糖胺的狗中，Sellimonas、Eubacterium brachy和Parvibacter的丰度降低，尤其是在运动后。

6

健康状况

▸ 消化系统疾病破坏肠道微生物群平衡

消化系统疾病如腹泻、便秘、胃肠炎等会对猫狗微生物群产生影响，破坏肠道微生物群的平衡，导致有益菌的减少，有害菌的增加。

▸ 感染寄生虫改变肠道微生物群

许多肠道寄生虫被证明会引起宠物肠道微生物群的显著改变，其中贾第鞭毛虫是一种普遍存在的肠道寄生虫，可导致腹泻，其带来的改变最为明显。

贾第鞭毛虫与许多细菌群落的丰度呈正相关，例如普雷沃氏菌（Prevotella）和厌氧螺菌（Anaerobiospirillum succiniproducens）。这些细菌会导致肠道屏障粘液的脆弱化。这种脆弱化使肠贾第鞭毛虫更容易切割屏障并允许更多肠道病原体在肠道定植。

此外，在22周大的幼犬中，贾第鞭毛虫的高负荷也与约氏乳杆菌（Lactobacillus johnsonii）的减少相关。

▸ 病毒感染降低拟杆菌丰度

犬细小病毒是影响狗的最常见病原体之一，会导致腹泻、出血性肠炎和幼犬死亡。在一项研究中，四只幼犬在6周大时自然感染了犬细小病毒，肠道微生物群发生严重改变，变形杆菌丰度增加，主要是肠杆菌科（Enterobacteriaceae），拟杆菌（Bacteroidetes）和梭杆菌（Fusobacteria）丰度减少。

7

抗生素等外源药物

抗生素通过作用于细菌保守靶点（如核糖体、细胞壁）发挥广谱抗菌作用，但其非选择性抑制会显著扰动宠物肠道微生态平衡。

▸ 抗生素会改变猫狗肠道菌群组成与代谢能力

研究表明，抗生素暴露可导致犬猫肠道菌群结构与功能发生多维度改变：菌群组成方面，常见有益菌如产短链脂肪酸（SCFA）的Faecalibacterium、Blautia和Roseburia丰度显著降低，而潜在致病菌（如Enterobacteriaceae、Enterococcus spp.及Escherichia spp.）增殖。

代谢功能方面，碳水化合物发酵能力下降导致SCFA产量减少，胆汁酸代谢紊乱表现为初级胆汁酸（胆酸、鹅去氧胆酸）累积与次级胆汁酸（脱氧胆酸、石胆酸）耗竭。

▸ 使用抗生素可能导致长期菌群失衡

值得注意的是，甲硝唑、泰乐菌素及阿莫西林-克拉维酸等常用抗生素还可降低粪便维生素与抗氧化物质浓度，同时升高氧化应激标志物（如核糖酸）。这些扰动具有长期持续性——猫停用克林霉素2年后仍存在菌群（如Prevotellaceae减少）与胆汁酸代谢异常，幼猫抗生素暴露后菌群失衡可持续至成年期。菌群失调进一步增加耐药菌定植风险（如艰难梭菌），并可能通过破坏肠屏障功能诱发慢性肠病。

值得注意的是，益生菌干预（如猫源Enterococcus hirae）或特定酶制剂（如核糖酶）可能缓解部分不良反应，提示在临床抗感染治疗中需综合评估菌群修复策略。

03
猫狗的主要肠道代谢物及微量元素

与人类和其他动物类似，狗和猫肠道代谢库的主要贡献者是蛋白质、碳水化合物和脂肪。这些常量营养素在消化过程中分解，产生各种代谢物，包括气体（例如CO₂、CH₄）、有机酸（例如乳酸、丙酮酸）、生物胺（例如组胺、血清素）、短链脂肪酸（例如丁酸盐、乙酸盐）、支链脂肪酸（BCFAs，例如异丁酸酯、异戊酸酯）和支链氨基酸（例如异亮氨酸、缬氨酸）。

猫和狗肠道中的典型代谢物

Lyu Y,et al.Animals (Basel).2025

这些代谢物在维持宿主生理过程中起着关键作用。肠道还包括来自细菌细胞壁成分、多胺、挥发性有机化合物、植物次生代谢物和膳食胆碱的各种代谢物。这些代谢物具有高度动态性，经历吸收、分布或从体内排泄等各种过程。这种动态性质强调了肠道代谢的复杂性及其对整体健康的深远影响。通过检测猫狗肠道中的主要代谢物及微量元素，也可以一定程度上反映其健康状况。

一般来说，从产量和健康影响的角度来看，犬科和猫科动物结肠中的主要代谢物主要是短链脂肪酸、次级胆汁酸以及支链脂肪酸和吲哚衍生物，它们分别来自碳水化合物、脂肪和蛋白质的发酵。

1

短链脂肪酸

短链脂肪酸（SCFA）是结肠内特定厌氧菌（例如罗氏菌属、拟杆菌属）发酵膳食纤维和抗性淀粉产生的主要细菌代谢产物，这些短链脂肪酸对人类和伴侣动物都表现出许多健康益处，包括抗炎、免疫调节、体重管理、糖尿病管理和癌症预防，以及对心脏和肝脏等器官的保护作用。

▸ 猫和狗可通过蛋白质发酵产生短链脂肪酸

此外，SCFA可以降低肠道pH值，防止氨等有害代谢物的吸收。值得注意的是，与大多数杂食性哺乳动物通过膳食纤维和抗性淀粉发酵产生短链脂肪酸不同，狗和猫作为食肉动物，其结肠中具有更丰富的蛋白质发酵细菌（如产气荚膜梭菌），能够产生短链脂肪酸。虽然蛋白质对SCFA产生的直接贡献不如纤维重要，但它可以通过改变肠道微生物组组成、转运时间和特定氨基酸的利用来间接影响该过程。

乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐是三种主要的短链脂肪酸，因其多样化的生物活性而被广泛研究。肌组织可以利用乙酸盐作为能量来源。丙酸盐被肝脏从门静脉血吸收并转化为琥珀酰辅酶A，琥珀酰辅酶A参与能量产生、柠檬酸循环、酮代谢和血红素合成。丁酸盐被结肠氧化，是结肠细胞的首选能量底物。

▸ 营养和疾病状况会影响体内短链脂肪酸含量

在各种饮食干预和补充策略的犬猫营养研究中，SCFA的产生经常被报道。在最近的许多狗和猫研究中，来自多种食品成分的植物来源的低聚糖（例如，果糖、半乳糖、甘露糖和木糖低聚糖（FOS、GOS、MOS、XOS））和各种类型的可发酵碳水化合物（例如，果胶、菊粉和抗性淀粉）一致表明SCFA的产生显著增加。

具体而言，研究表明，当成年犬的饮食中添加0.5% FOS和GOS、0.15% MOS、1%菊粉和1%抗性淀粉时，丁酸盐、乙酸盐或戊酸盐的水平升高。在猫中，当动物喂食0.4% XOS时，粪便丁酸盐和丙酸盐浓度与乳酸菌种类丰度的增加呈正相关。

疾病状态的发生和发展通常也会影响SCFA的产生。例如，几项研究表明，患有炎症性肠病（IBD）的犬科动物和猫科动物经常表现出肠道菌群失调，导致产生SCFA的细菌（例如双歧杆菌、Roseburia）下调，随后导致特定SCFA的合成减少。

2

次级胆汁酸

次级胆汁酸，如胆酸和鹅去氧胆酸，是在肝脏中产生并通过胆道器官释放到消化系统中的脂质分子。肠道微生物群将这些宿主来源的胆汁酸转化为次级胆汁酸，这些胆汁酸构成了粪便中发现的大部分胆汁酸，是狗和猫的主要肠道代谢产物。

胆汁酸的一个基本作用是促进脂肪的消化和吸收。除了消化功能外，胆汁酸还充当信号分子，影响葡萄糖和脂质代谢、胰岛素敏感性、炎症反应、免疫功能和甲状腺调节的能量消耗。

▸ 次级胆汁酸可以反映营养状况

主要由碎牛肉（75%）组成的高蛋白、高脂肪、低纤维饮食（46.7%蛋白质、33.1%脂肪、3.4%纤维、干物质）已被证明可以提高狗的粪便脱氧胆酸水平。

与饲喂湿粮（46%蛋白质、27%脂肪、4.7%纤维）的猫相比，喂食干粮（33%蛋白质、7%脂肪、9.3%纤维、干物质）的猫的粪便总胆汁酸减少了3倍。这一发现意味着高脂肪和低纤维饮食可以诱导健康猫的粪便总胆汁酸增加。

▸ 食物中蛋白质和纤维含量影响猫胆汁酸水平

最近的一项研究评估了猫的23种粪便胆汁酸，结果显示，将7.9%高消化抗性淀粉饮食（37.6%蛋白质、18.9%脂肪、3.2%纤维）与0.5%低消化抗性淀粉饮食（38.0%蛋白质、19.0%脂肪、3.1%纤维）进行比较时，胆汁酸谱发生了显著变化。具体来说，12种胆汁酸表现出显著增加，而3种表现出减少。在次级胆汁酸胆酸盐和牛磺胆酸盐硫酸盐以及次级胆汁酸12-脱氢胆酸盐和3-脱氢胆酸盐中观察到最明显的变化。因此，尽管宏量营养素含量相似，但食品加工技术及配方对微生物（次级）胆汁酸代谢有显著影响。

在一项交叉研究中，制定了一种老年干粮（31.1%蛋白质、16.8%脂肪、1.3%纤维）含有特定成分（即燕麦粒、西兰花和番茄渣），可防止与年龄相关的认知能力下降，并与商业干粮（32.7%蛋白质、19.1%脂肪、1.4%纤维）进行了比较。老年干粮与粪便次生胆汁盐7-α-羟基-胆甾烯酮、脱氢石胆酸盐、脱氧胆酸盐、异熊去氧胆酸盐、石胆酸盐和熊去氧胆酸盐的显著减少以及粪便初级胆汁盐胆酸盐的增加有关。

一般来说，饮食类型和营养成分会影响犬科动物和猫科动物的肠道微生物群，从而进而改变粪便胆汁酸库。具体而言，在患有慢性肠病和胰腺外分泌功能不全的狗中观察到粪便石胆酸、脱氧胆酸和总次级胆汁酸浓度较低，粪便胆汁酸代谢失调和熊去氧胆酸降低与猫慢性肾病中的新型微生物特征相关。需要进一步的研究来阐明这些改变与饮食因素以及肠道微生物群之间的关系。

3

支链脂肪酸和吲哚代谢物

肠道微生物组可以改变氨基酸的代谢，产生支链脂肪酸（BCFA）和吲哚衍生物等代谢物。这些化合物影响各种生理过程，包括免疫功能和炎症。

▸ 支链脂肪酸影响肠道微生物组及健康

肠道中BCFA的存在会显著影响其环境，从而影响肠道微生物组的组成和活性。此外，这些脂肪酸充当信号分子，与肠道内壁和免疫细胞进行交流，最终帮助维持肠道屏障的完整性，调节免疫反应和炎症，并与认知功能和心理健康有关。

▸ 膳食蛋白质和纤维含量会影响支链脂肪酸浓度

然而，由于狗和猫的肉食性，与人类和其他杂食性哺乳动物相比，它们具有更高的膳食蛋白质需求量和较低的结肠蛋白发酵水平。因此，BCFA的浓度远小于短链脂肪酸（即占SCFA的5%-10%）。狗和猫中最重要和最丰富的BCFA是异丁酸盐和异戊酸盐，它们分别由缬氨酸和亮氨酸产生。BCFA的产生与饮食中的粗蛋白含量和氨基酸浓度直接相关。

研究观察到，当狗和猫补充膳食纤维（例如低聚果糖、菊粉）时，BCFA浓度，特别是异丁酸盐浓度降低。这表明结肠环境和微生物组功能已从蛋白质发酵转变为纤维发酵。同样，胃肠道疾病可促使BCFA生成量下降，诊断为慢性肠病的猫科动物的异丁酸盐和异戊酸盐水平降低就证明了这一点，这一结局可能与潜在的微生物群失调有关。

▸ 不同剂量的吲哚衍生物对狗健康影响不同

另一组重要的氨基酸代谢物包括吲哚衍生物。这些化合物来源于氨基酸色氨酸，起信号分子的作用，对免疫调节（如T细胞反应）、抗炎过程和维持肠道内的屏障功能至关重要。

尽管如此，各种吲哚衍生物对健康的影响并不一致，并且明显依赖于剂量。某些化合物（如硫酸吲哚）在肠道内过度积累可导致不良反应，如炎症性肠病和肾功能障碍。与BCFA类似，吲哚衍生物（例如吲哚、吲哚-2-酮、吲哚-丙烯酸酯、吲哚-3-乙酸酯）随着蛋白质摄入量的增加而增加，而在健康狗中，纤维补充剂会减少或趋于减少，但饮食与吲哚衍生物之间的相互作用相当复杂。

在最近的一项研究中，比较了不同蛋白质水平（19.99%、25.34%、45.77%）对狗肠道健康的影响，吲哚和吲哚-2-酮的粪便水平随着蛋白质消耗的增加而显著增加，而吲哚-乳酸、吲哚-乙酸、吲哚-丙酸和2-氧吲哚-3-乙酸酯的水平随着蛋白质消耗水平的增加而显著降低。色氨酸是吲哚的前体氨基酸，随着蛋白质消耗的减少而增加。

4

维生素

维生素与肠道菌群的互作是猫狗肠道微生态健康的重要组成部分，是评估消化系统功能的关键指标。通过分析维生素的合成能力和代谢能力，可以早期识别微生态失衡状态，预防营养吸收障碍。

▸ 维生素A影响视觉、皮肤健康

维生素A是宠物体内重要的营养成分，参与视觉、皮肤健康、免疫系统功能以及细胞生长和分化的调节。它有助于维持视⼒，特别是在夜间视力方面，⽀持正常的生长和发育，促进皮肤和被毛的健康。

▸ 维生素D影响钙的吸收及骨骼健康

维生素D主要影响钙和磷的代谢，帮助维持骨骼和牙齿的健康。它促进钙的吸收和利用，对猫狗的生长、发育以及整体骨骼健康至关重要。

▸ B族维生素能影响大部分生理过程

B族维生素参与猫狗几乎所有的生理过程，这些水溶性维生素无法在体内大量储存，需要持续补充。B族维生素缺乏会导致神经系统异常、皮肤病变、贫血、消化不良和免疫功能下降等多种问题。

▸ 维生素C影响免疫及皮肤弹性

维生素C是一种强效的抗氧化剂，对宠物的健康至关重要。它有助于增强免疫系统，促进伤口愈合，支持皮肤和被毛的健康，同时还参与胶原蛋白的合成，保持关节健康和皮肤弹性。

04
宠物常见疾病与肠道微生物组失衡

对狗和猫的研究表明，肠道微生物组和功能的变化不仅决定着胃肠道疾病，而且还与其他器官系统的疾病密切相关，例如慢性肾病、肠胃炎、神经系统疾病和肥胖等。虽然在许多疾病中仍需要探索确切的潜在机制，但一些微生物途径现在已得到公认，会影响健康和疾病，其中一些可以使用不同的方法直接评估。

1

急性和慢性胃肠炎

急性胃肠炎（AGE）发作时（尤其细菌/病毒性感染），犬猫肠道菌群呈现多样性骤降与致病菌暴发性增殖。

▸ 急性胃肠炎时肠道菌群多样性会骤降

一项针对健康犬、急性非出血性腹泻犬、急性出血性腹泻犬以及特发性炎症性肠病（IBD）犬的16S rRNA基因测序研究显示，患有急性腹泻的犬，尤其是急性出血性腹泻犬，其菌群中的细菌类群发生了最显著的变化。与健康犬相比，急性出血性腹泻犬的大肠杆菌、Sutterella和产气荚膜梭菌含量显著增加，同时伴随产短链脂肪酸（SCFA）的核心菌群（如Faecalibacterium、Blautia）减少。

这种失衡直接削弱SCFA合成能力，导致肠屏障修复障碍与炎症因子（如IL-8、TNF-α）释放增加。值得注意的是，抗生素治疗虽抑制病原菌，但进一步降低菌群多样性，延长恢复周期。

患有胃肠道疾病的狗和猫的微生物变化

doi: 10.3748/wjg.v20.i44.16489.

▸ 肠道炎症宠物体内变形菌门细菌增加，拟杆菌属减少

慢性炎性肠病（CE）是一种多因素疾病，肠道免疫和环境因素（饮食、微生物群）之间的相互作用引发并驱动慢性肠道炎症，导致受影响狗呕吐、腹泻、食欲改变或体重减轻。

患有CE的犬表现出粪便细菌丰富度和多样性的显著降低。炎症性肠病中常见的微生物组变化是厚壁菌门和拟杆菌门内的细菌群减少，而变形菌门内的细菌群增加，此外，Lachnospiraceae和Clostridium亚群多样性减少与IBD有关。

不同的微生物学研究表明，肠道变形菌门的增加和梭菌目的减少与肠道炎症有关。持续胃肠道症状的犬受试者中梭菌属、梭杆菌属和拟杆菌属丰度降低，同时肠杆菌科丰度升高，肠杆菌科的成员被认为是致病的，因为它们有能力在胃肠道内引起先天免疫反应。

Shah H,et al.Microorganisms.2024

对患病犬和健康对照组的微生物种群进行比较分析发现，前者的双歧杆菌、乳酸杆菌、链球菌和潜在致病性大肠杆菌水平均有所升高。在胃肠道中，驻留细菌可以将各种化合物释放到周围的肠道环境中，包括脂多糖、淀粉样蛋白和其他免疫原性混合物。免疫激活，无论是通过脂多糖分泌还是与抗炎微生物相比促炎微生物的增加，都会形成肠道菌群失调，进一步导致肠道炎症。

2

神经系统疾病

脑肠轴（GBA）是一个由内分泌、免疫和神经元介质组成的网络，在肠道和大脑之间形成错综复杂的相互作用。肠道微生物群、中枢神经系统（CNS）和肠道神经系统（ENS）共同调节GBA。胃肠道中产生的某些神经活性物质可以穿过血脑屏障（BBB）和肠道粘膜屏障进入中枢神经系统。

▸ 肠道菌群可能通过神经递质影响犬类癫痫

癫痫是犬类最常见的神经系统疾病之一。肠道微生物群（GM）衍生的短链脂肪酸（SCFAs）可能会影响癫痫发作的可能性，通过调节兴奋性/抑制性神经递质、神经炎症、氧化应激以及心理社会压力来实现。

肠道菌群紊乱可加剧癫痫严重程度，其核心机制为菌源性炎症激活免疫应答，通过肠神经系统（ENS）影响中枢神经功能。肠道微生物群组成的变化与狗的神经系统疾病（如不明原因的脑膜脑脊髓炎以及攻击性和恐惧症等行为问题）有关。

代谢物在大脑的兴奋/抑制平衡和癫痫发生的作用

Shah H,et al.Microorganisms.2024

▸ 攻击性行为犬巨单胞菌属和Catenibacterium升高

攻击性行为犬的粪便中Catenibacterium与Megamonas丰度异常升高，该菌群同时参与初级胆汁酸代谢失调，可能通过腹痛-应激通路诱发神经兴奋。

老年犬的梭杆菌门丰度随年龄增长下降，而放线菌门减少与认知功能提升正相关。致病菌如大肠杆菌和假单胞菌可合成γ-氨基丁酸（GABA）等神经活性物质，其透过血脑屏障后干扰神经递质平衡——GABA作为关键抑制性神经递质，其水平下降将直接降低神经元兴奋阈值，促进癫痫发作。

生酮饮食(KD)可通过重塑菌群结构（如提升阿克曼菌、粪便拟杆菌丰度），显著降低发作频率。而犬类研究显示KD能同步调节代谢组（如降低促瘤因子）与菌群（减少丹毒丝菌目、乳杆菌目，增加双歧杆菌目等）。

3

肾病

猫和狗的慢性肾病带来了重大的临床挑战，新兴研究强调了肠肾轴在其发病机制和管理中的关键作用。

肠-肾轴包含肠道微生物组、肠道屏障、微生物代谢物和肾脏生理学之间相互作用的复杂网络。该轴的破坏，特别是以肠道菌群失调和微生物代谢失调为特征，是导致慢性肾病（CKD）发病机制的重要因素。

▸ 肠道菌群失调导致毒素积累会加剧肾功能障碍

肠道微生物群组成和功能的改变会引起相关微生物代谢失调，导致尿毒症毒素积累和氨基酸、胆汁酸和脂肪酸谱的破坏。这些紊乱反过来会加剧肾功能障碍和全身炎症。

▸ 慢性肾病也会反向加剧尿毒素生成菌增殖

慢性肾病（CKD）通过多重途径驱动肠道菌群失调：肾功能下降导致含氮废物（如尿素、肌酐）肠腔蓄积，促进变形菌门中尿毒素生成菌（如大肠杆菌、假单胞菌）增殖，同时抑制产短链脂肪酸（SCFAs）的厚壁菌门生长；饮食限制（如低磷、低蛋白处方粮）往往会减少膳食纤维摄入，剥夺益生菌代谢底物，加剧菌群多样性下降；药物副作用（如磷结合剂、抗生素）进一步破坏肠黏膜屏障。

这种失调形成恶性循环：菌群紊乱减少SCFAs（尤其丁酸）合成，削弱其抗炎与维护肠屏障功能，导致内毒素易位激活全身炎症，加速肾纤维化；而尿毒素蓄积又进一步改变肠道微环境，促进条件致病菌定植。

▸ 通过菌群有望改善慢性肾病

而干预菌群-肾脏轴有望改善CKD进程：临床研究证实，补充特定益生菌组合（如含双歧杆菌的制剂）可降低CKD犬猫血清尿素氮，其机制涉及抑制变形菌门过度增殖、恢复SCFAs水平及减轻尿毒症毒素积累；直接补充丁酸盐或高纤维饮食促进产丁酸菌（如Faecalibacterium）生长，改善肾小球硬化评分；此外，粪菌移植（FMT）在CKD犬模型中显示可部分逆转菌群失调，延缓eGFR下降速率。这些证据凸显了以肠道菌群为靶点的营养干预在宠物CKD管理中的临床应用潜力。

4

过敏/皮肤病

对肠道微生物的深入研究发现，肠道菌群与皮肤之间存在内在关联，被称之为“肠-皮肤轴”（Gut-Skin Axis）。肠道菌群及其所产生的代谢物通过免疫调节影响皮肤的屏障功能，诱发皮肤炎症。

▸ 慢性皮炎犬艰难梭菌、丹毒丝菌等促炎菌增多

研究表明，慢性皮炎（如犬特应性皮炎cAD）与肠道之间存在关联。cAD犬的肠道菌群α多样性（香农指数、均匀度）显著低于健康犬，且梭杆菌属、巨单胞菌属等有益菌丰度下降，而艰难梭菌、丹毒丝菌等促炎菌增殖；这种失衡通过”肠-皮肤轴”激活全身免疫反应，表现为Th2型细胞因子升高和血清IgE浓度增加，肠道菌群失调加剧皮肤瘙痒和损伤。

cAD犬肠道代谢功能异常涉及氨基酸生物合成的代谢途径异常富集，而短链脂肪酸（SCFAs）合成通路受抑制，削弱其抗炎和屏障修复作用。

患有皮炎的犬皮肤微环境改变（如pH升高、经皮水分流失增加），导致菌群多样性下降，致病菌如伪中间葡萄球菌和棒状杆菌过度定植，进一步破坏皮肤物理屏障并诱发慢性炎症。

5

肥胖

宠物肥胖已成为日益严重的健康问题，这与久坐的生活方式、高热量饮食、遗传倾向及绝育等多种因素相关，而肠道菌群的重要性尤为关键，还与犬的心脏病、糖尿病和骨科疾病存在关联。

▸ 肥胖和超重犬菌群多样性降低

肥胖和超重犬普遍存在粪便菌群多样性降低，肥胖犬体内放线菌门（Actinobacteria）和罗斯氏菌属（Roseburia）的数量更多，且放线菌纲（Actinobacteria）的存在更为明显。

瘦犬的肠道菌群主要由厚壁菌门（Firmicutes）的微生物组成，而肥胖犬的肠道菌群则主要由变形菌门（Proteobacteria）的细菌构成，其中革兰氏阴性菌通过产生较高水平的肠道脂多糖（LPS），诱发肥胖犬出现慢性炎症。

另一方面，超重犬的丹毒丝菌纲（Erysipelotrichi）丰度更高，这主要是由于真杆菌属（Eubacterium spp.）的差异所致，与肥胖犬相比，超重犬的双歧杆菌目（Bifidobacteriales）丰度显著降低，气单胞菌目（Aeromonadales）丰度略有增加，且普雷沃氏菌属（Prevotella copri）和梭菌属（Clostridium）的检出率更高。

▸ 巨单胞菌属和瘤胃球菌与减重呈负相关

此前研究还发现，与正常犬相比，超重犬的梭杆菌门，尤其是产气荚膜梭菌的数量更多。正常体重犬的瘤胃球菌科相对丰度也高于肥胖犬。巨单胞菌属的丰度与减重速率呈负相关，与减重较慢的犬相比，快速减重的犬粪便中瘤胃球菌科的数量明显减少，丙酸和乙酸水平也较低，这表明肥胖犬的粪便中存在能产生丙酸和乙酸的细菌，且由于这些细菌能通过产生短链脂肪酸（SCFAs）从饮食中获取更多能量，可能使其对减重的反应较差。

干预研究表明，补充低聚果糖（FOS）可提升菌群多样性，促进双歧杆菌增殖并增加抗炎性丁酸合成，为肥胖管理提供新策略。

6

心脏健康

狗经常表现出充血性心力衰竭（CHF），其特征是肺水肿、胸腔积液或腹水引起的腹胀导致的急性呼吸窘迫。即使心脏病得到很好的控制，患有充血性心力衰竭的狗，尤其是那些患有右侧充血性心力衰竭（RCHF）的狗，也经常因为严重的恶病质和进行性食欲不振而被处死。

▸ 肠道菌群失调指数和狗二尖瓣病之间存在联系

越来越多的研究表明，肠道微生物群及其代谢物在心血管疾病的发展和病程中发挥作用。患有充血性心力衰竭的狗增加了大肠杆菌和未表征的肠杆菌科物种。在另一项研究中，观察到肠道微生物组与狗粘液瘤性二尖瓣病（MMVD）之间存在潜在关系。肠道菌群失调指数与MMVD的严重程度成正比，并且与肠道中关键的胆汁酸转化器Clostridium hiranonis呈负相关。

次级胆汁酸是肠道微生物发酵初级胆汁酸产生的重要副产物。次级胆汁酸可能会促进有益细菌的生长，但会抑制有害物种。例如，次级胆汁酸，如DCA，可促进梭杆菌的生长，而LCA可促进粪杆菌的生长。相反，DCA阻碍了大肠杆菌的生长。这些发现表明，肠道微生物群、肠道微生物群产生的代谢物与狗MMVD的病理生理学进展之间存在潜在的相互作用。

▸ 三甲胺可能是肠道菌群影响心血管疾病的关键物质

而另一方面，短链脂肪酸有助于调节血压。大量的胆碱、肉碱和磷脂酰胆碱被一些肠道细菌分解成前体三甲胺（TMA）。TMA的下游信号传导和代谢导致氧化三甲胺（FMO）的产生，FMO被认为是治疗心血管疾病的标志物。

肠道微生物群通过代谢影响心血管健康

Shah H,et al.Microorganisms.2024

在急性心肌梗死动物模型中，肠道微生物组，特别是Tissierella soehngenia属、Synergistetes门、Spirochaetes门、Lachnospiraceae家族和Syntrophomonadaceae家族，表现出更大的趋势。然而，对心血管系统的研究尚未探索，需要考虑更多基于机制的研究来发现与心力衰竭相关的风险。

05
从“肠”计议：宠物健康干预新策略

随着年龄、生活方式或药物的影响，健康宠物的肠道微生物组平衡可能受到影响甚至会被破坏，从而引发各种疾病。我们应该采取何种方法来恢复其健康呢？

肠道微生物群可以通过饮食调整、益生菌及益生元以及粪菌移植进行调节。这些治疗方法每一种都具有不同的优点和副作用。因此必须考虑潜在的疾病，因为没有针对所有类型生态失调的治疗方法。

1

饮食调整

饮食是影响宠物肠道微生物群的重要因素之一，不同的饮食组成会对宠物肠道微生物群的生态平衡产生不同的影响。

▸ 根据不同年龄和营养状况挑选合适的食物

蛋白质、碳水化合物和脂肪是大部分宠物必需的营养物质，是促进机体生长的重要营养素。合理控制这些营养素的摄入是维持健康的关键。

不同年龄段的宠物对营养素的吸收能力不同。老年犬猫由于肠道消化功能逐渐退化，不能较好地吸收，需要根据不同的宠物状态制定相对应的饮食。

2

益生菌

▸ 益生菌促进了整体的微生物平衡病减少了炎症

益生菌的使用通常被认为对维持和促进宠物的胃肠道健康很有价值。宠物益生菌产品的普及突显了宠物主人对益生菌补充剂对动物健康的潜在益处的兴趣和意识不断增强。此外，它在狗和猫等伴侣动物中的使用改善了肠道微生物群组成，促进了整体微生物平衡，从而增强了免疫反应，减少了肠道炎症，增加了肠道屏障功能，并防止肠道病原体定植。

对猫狗施用益生菌干预的效果

Shah H,et al.Microorganisms.2024

3

粪菌移植

粪菌移植（FMT）是一种新兴的治疗方法，通过将健康供体的粪便转移到受者体内，为患病个体提供健康的微生物群。

▸ 粪菌移植在改善菌群失调方面效果最好

研究表明，在人类以及患有感染性和慢性胃肠道疾病的犬中，粪菌移植在改善菌群失调方面比其他调节微生物组的治疗方法更有效。与接受甲硝唑治疗的腹泻和炎症性肠病（IBD）患犬相比，接受粪菌移植灌肠治疗的腹泻患犬和仅接受皮质类固醇治疗的炎症性肠病患犬，其粪便菌群与健康犬的粪便菌群更相似，且胆酸和初级胆汁酸的比例有所降低。对于因产气荚膜梭菌A毒素引起的腹泻患犬，抗生素治疗无效，但通过灌肠接受粪菌移植后，腹泻成功得到解决。

在一项随机临床试验中，对于犬细小病毒（CPV）引起的急性出血性腹泻且存活的幼犬，使用粪菌移植可加快临床恢复速度，缩短住院时间。此外，患有慢性肠炎（CE）的患犬在接受单次粪菌移植灌肠治疗后，其犬炎症性肠病活动指数（CIBDAI）评分显著降低。

06
结语

随着肠道微生物组研究的深入，我们越来越认识到这个”隐形器官”对宠物健康的深远影响。肠道微生物组与猫狗的胃肠炎、癫痫、肾病、肥胖、心脏病等多种疾病密切相关。

饮食结构、年龄变化、品种差异、抗生素使用等因素都会深刻影响菌群平衡，进而影响宠物的整体健康状况。当菌群失衡时，有益菌如双歧杆菌、乳杆菌减少，而致病菌如大肠杆菌、肠球菌增加，这种变化不仅影响肠道功能，还会通过肠-脑轴、肠-肾轴、肠-皮肤轴等途径影响神经系统、泌尿系统和皮肤健康。

值得欣慰的是，肠道菌群具有可调节性。通过科学的饮食调整、合理的益生菌补充、甚至粪菌移植等手段，我们可以有效地重建和维护宠物的肠道微生态平衡。未来，随着个性化营养学的发展，我们期待能够基于宠物的品种、年龄、健康状况和菌群特征，制定更加精准的健康管理方案。让我们携手守护毛孩子的健康，从肠道微生物开始，为它们创造更加美好的生活！

主要参考文献

Shah H, Trivedi M, Gurjar T, Sahoo DK, Jergens AE, Yadav VK, Patel A, Pandya P. Decoding the Gut Microbiome in Companion Animals: Impacts and Innovations. Microorganisms. 2024 Sep 4;12(9):1831.

Lyu Y, Pu J, Deng B, Wu C. Gut Metabolome in Companion Animal Nutrition-Linking Diets to Health. Animals (Basel). 2025 Feb 24;15(5):651.

Bartochowski P, Gayrard N, Bornes S, Druart C, Argilés A, Cordaillat-Simmons M, Duranton F. Gut-Kidney Axis Investigations in Animal Models of Chronic Kidney Disease. Toxins (Basel). 2022 Sep 7;14(9):626.

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Song H, Mun SH, Han DW, Kang JH, An JU, Hwang CY, Cho S. Probiotics ameliorate atopic dermatitis by modulating the dysbiosis of the gut microbiota in dogs. BMC Microbiol. 2025 Apr 22;25(1):228.

Honneffer JB, Minamoto Y, Suchodolski JS. Microbiota alterations in acute and chronic gastrointestinal inflammation of cats and dogs. World J Gastroenterol. 2014 Nov 28;20(44):16489-97.

改善慢性代谢炎症和调节肠道稳态：茶作为一种潜在的疗法

谷禾健康

由于生活方式改变，不健康饮食引起的糖尿病、肥胖、高血压和心血管疾病等慢性疾病已成为全球公共卫生危机，带来沉重医疗负担并造成现代社会生产力损失。在中国，慢性病患病率持续上升，成年人超重和肥胖率超过50%且无减缓趋势。高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺病和癌症患病率也在增加，慢性病死亡占总死亡人数的88.5%（中国居民营养和慢性病状况报告，2020）。

慢性代谢性炎症和相关疾病

Yu S,et al.Pharmacol Ther.2025

慢性代谢炎症是肥胖、糖尿病和心血管疾病等代谢紊乱的共同发病机制，通常与肠道稳态改变相关。其病理过程包括肠道微生物失调、内毒素受体激活、代谢重编程、线粒体功能障碍等。最新研究揭示了一种涉及多个成分和靶标时序性相互作用的新机制。

而健康的饮食有助于降低患慢性病的风险，减缓疾病进展并预防心血管事件。抗炎饮食是健康饮食的主要类型之一，与降低代谢疾病（如心血管疾病和糖尿病）的风险密切相关。地中海饮食作为一种健康饮食模式，以其显著的抗炎特性而闻名。与此同时，还存在着其他一些同样具有健康促进作用的饮食模式，这些不同的健康饮食方式各自具有其特定的营养优势和健康效益。

茶作为中国广泛普及的饮料，已有数千年历史。明代李时珍《本草纲目》记载茶具有祛火、解毒、促进消化的作用，表明其可能具有抗炎相关的肠道调节功能。茶叶含有茶多酚、茶色素、茶多糖等生物活性物质，表现出包括抗氧化、抗炎、抗肿瘤和抗菌特性在内的广泛生物活性。

从体外研究到人群研究的一系列证据表明：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）被认为是发挥抗氧化和抗炎作用的最重要成分之一，它在绿茶中最为丰富。在乌龙茶和红茶中，一部分儿茶素在加工过程中通过内源性多酚氧化酶转化为茶黄素和茶红素。而后发酵黑茶特点是茶多糖和茶褐素富集，简单儿茶素减少。这些活性化合物与特定靶标相互作用并表现出独特的剂量-效应关系，产生多种效果。

随着高通量测序和生物信息学技术进步，肠道菌群对人类健康的重要性日益显现。大量研究表明，喝茶可通过调节肠道稳态增强葡萄糖和脂质代谢，肠道微生物群改善有助于预防肥胖、非酒精性脂肪肝、高血糖、高脂血症等代谢紊乱。此外，茶与炎症标志物改善之间已建立联系。

喝茶对代谢的积极影响可能归因于其减少慢性代谢炎症和调节肠道稳态的能力。研究表明，喝茶与肠道微生物群丰度相关，厚壁菌门/拟杆菌门比例发生变化，乳杆菌、双歧杆菌和嗜粘蛋白阿克曼菌丰度显著增加。而Turicibacter或Rombustsia等有害菌则减少。

茶对肠道稳态的直接影响主要针对脂多糖相关途径，包括减少肠道脂多糖合成、抑制其易位以及阻止与TLR4受体结合，从而阻断下游炎症途径。TLR4/MyD88/NF-κB p65通路对抗炎反应至关重要。茶的抗氧化特性通过清除自由基、抑制NLRP3炎性小体和调节Nrf2/ARE活性，增强线粒体功能并减轻相关炎症。茶还通过促进短链脂肪酸合成、激活肠道芳烃受体和法尼醇X受体以及改善肠炎等机制保护肠道屏障。

本文主要探讨了茶、肠道稳态和代谢健康关系，特别关注慢性代谢炎症，炎症指标改善和肠道菌群调节，并研究了这些影响的潜在机制和生物学基础。通过研究茶叶改善慢性代谢炎症的机制，关注其与食物或药物的相互作用，探索安全有效的用量，并调查个体差异对茶干预效果的影响。喝茶最终可能成为调节肠道稳态、抗慢性代谢炎症和促进代谢健康的一种便民通用疗法。

新陈代谢 · 炎症

免疫反应与代谢调节是高度相关的，相互依存以维持机体稳态。这种平衡一旦被破坏，就可能导致肥胖、2型糖尿病和心血管疾病等代谢紊乱。

代谢疾病患者体内促炎细胞因子升高

炎症是机体对病原体入侵或细胞损伤等内源性刺激的保护性反应。代谢疾病患者体内促炎细胞因子水平升高，表明炎症过程是代谢疾病发展的重要生物标志物。这些疾病的共同特征是代谢紊乱以及游离脂肪酸和内毒素等代谢物的积累，这些代谢物可激活巨噬细胞并引发炎症反应。

脂肪摄入过多也会导致促炎细胞因子升高

脂肪组织在代谢炎症中发挥关键作用。过量卡路里摄入导致脂肪细胞增大并分泌TNF-α、IL-6和MCP-1等促炎因子，吸引免疫细胞聚集并维持持续的低水平炎症。

肝脏、肌肉等其他器官也参与代谢炎症过程。在非酒精性脂肪肝病中，肝脏脂肪积累引起局部和全身炎症反应；在动脉粥样硬化中，血管壁脂质沉积触发局部炎症，促进斑块形成和发展。

代谢炎症是一种慢性持续状态

急性炎症是机体对损伤或感染的正常生理反应，表现为红肿疼痛，而炎症因子的持续存在和组织损伤则导致慢性炎症。代谢性炎症特指发生在脂肪等代谢组织中的炎症，常由肠道微生物失衡引发，通常呈慢性状态。

已经提出了一个概念，将这种类型的炎症定义为代谢炎症(metaflammation)。Metaflammation的特征是慢性、低度全身炎症，与传统的急性和短暂炎症反应相反。这种情况不仅限于单个代谢组织；相反，它涉及全身的多个代谢器官，并与各种代谢紊乱有关。

茶具有抗炎作用

慢性代谢性炎症的管理需要药物干预和生活方式改善相结合。二甲双胍和噻唑烷二酮类药物已证实能提高胰岛素敏感性并降低炎症水平。健康的生活方式选择同样有助于减轻炎症反应。

膳食炎症指数通过定量建模评估饮食对C反应蛋白、白细胞介素和肿瘤坏死因子等炎症生物标志物的影响。

茶被发现具有抗炎作用，其主要成分槲皮素、花青素和表儿茶素均具有抗炎特性。抗氧化活性是茶发挥药理作用的关键。研究发现，膳食抗氧化质量评分和综合膳食抗氧化指数与IL-1β、TNF-α等炎症因子水平呈显著负相关，提示食物抗氧化活性与抗炎生物途径间存在相互作用。

因此，慢性代谢性炎症的治疗策略应超越单一疾病管理，重点关注整体抗炎和代谢健康的改善。

肠道稳态 · 慢性代谢炎症

肠道稳态依赖于肠道微生物群、肠上皮和宿主免疫系统之间的复杂相互作用，其失衡与疾病发生密切相关。（图2）

◮ 肠道微生物失调和慢性炎症会相互加剧

不均衡饮食或抗生素滥用可破坏肠道微生物群，导致脂多糖等病原体相关分子模式释放。这些分子激活宿主免疫细胞受体，引发炎症并启动可能导致慢性炎症的级联反应。炎症过程损害肠道屏障完整性，增加其通透性，促进细菌和代谢物进入血液循环。这种易位进一步刺激免疫系统，使炎症反应持续存在。同时，炎症微环境抑制有益菌生长，促进有害菌增殖，加剧生态失调并维持慢性炎症。

肠道屏障的损伤促进慢性代谢炎症

Yu S,et al.Pharmacol Ther.2025

代谢性疾病，如2型糖尿病、肥胖和脂肪肝，通常与肠道菌群失调一起出现。肠道炎症环境促使有害细菌和代谢物从受损屏障释放入循环系统，引发慢性全身炎症并推动疾病进展。炎症性肠病作为免疫介导的肠道炎症，其患病率与代谢综合征同步增加，可能具有共同的环境致病因素。两者的潜在致病机制均涉及肠道微生物群改变和宿主对细菌衍生代谢物的异常处理。

而膳食纤维、类黄酮等饮食成分有助于维持肠道稳态并改善代谢健康。其作用机制包括：调节肠道菌群以减少内毒素产生；调控巨噬细胞等免疫细胞以控制炎症；增强紧密连接蛋白以保护屏障功能，防止内毒素转移；确保适当的营养利用和能量平衡。

▸ 肠道屏障对肠道稳态的影响

肠道屏障是由紧密连接蛋白连接的肠上皮细胞构成的机械屏障，结合粘液、胃酸、胆汁等化学屏障，肠道淋巴组织中免疫细胞形成的免疫屏障，以及肠道微生物群提供的生物屏障，共同构成维持肠道内稳态的复杂防御系统。

在病理状态下，肠道稳态被破坏，肠道屏障受损，促使脂多糖等细菌内毒素转移入血。异常的屏障功能还会促进有害细菌增殖，干扰肠道相关免疫细胞的稳态和正常功能，引发慢性代谢炎症。

◮ 肠道屏障受损会导致肠道稳态被破坏

在肠炎的情况下，肠道稳态被破坏，并激活全身和肝脏炎症，促进肝纤维化。紧密连接蛋白在粘膜愈合中发挥关键作用，其异常表达是炎症性肠病(IBD)发病进展的重要因素。

短链脂肪酸（SCFA）对肠上皮细胞的生长和修复至关重要。SCFA可结合并抑制组蛋白脱乙酰酶，抑制促炎基因表达，并通过促进调节性T细胞分化和增殖来增强其免疫抑制功能。研究还发现，SCFA能抑制脂多糖诱导的NF-κB信号通路，减少IL-1β、IL-6和NO等炎症介质产生，并抑制诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性。

◮ 色氨酸代谢产生的吲哚丙酸增强上皮屏障

NF-κB和缺氧诱导因子1-α（HIF-1α）作为脂多糖或活性氧下游的核受体，与炎症密切相关。G蛋白偶联受体、法尼醇X受体（FXR）、芳香烃受体（AhR）和过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）通过抑制NF-κB通路或促进抗炎因子表达来保护肠道屏障。

AhR可被多环芳烃和色氨酸代谢物激活，对免疫细胞正常功能至关重要。它通过支持调节性T细胞生长和产生抗炎白细胞介素-22来减少炎症，并通过加强紧密连接屏障维护上皮细胞健康。肠道色氨酸代谢产生的吲哚丙酸通过AhR或孕烷X受体激活免疫系统，可减少肠道炎症，增强上皮屏障，抑制脂质积累并缓解非酒精性脂肪肝症状。体循环中吲哚丙酸水平可能还有助于预测非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）、2型糖尿病（T2DM）和‌心血管疾病（CVD）‌风险。

▸ 脂多糖促炎途径对肠道稳态的影响

◮ 肠道屏障受损时脂多糖会诱导全身炎症反应

内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分，由脂多糖(LPS)构成。高糖高脂饮食会增加肠道革兰氏阴性细菌比例并促进LPS产生，LPS可通过受损的肠道屏障易位进入循环，转运至脂肪和神经系统等组织，诱导全身炎症反应。

LPS信号传导与神经退行性、代谢性和心血管等慢性炎症性疾病的病理生理学密切相关。LPS依次转移至CD14分子和TLR4-跨膜蛋白2复合物，随后募集MyD88和白细胞介素-1受体相关激酶，最终激活NF-κB或MAPK通路。LPS信号通路激活诱导COX-2、TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS等炎症基因表达。注：MAPK通路与NF-κB通路相互作用协同调节这些炎症基因的表达。

脂多糖与TLR4受体结合激活炎性小体

Yu S,et al.Pharmacol Ther.2025

◮ 肠道感染时巨噬细胞也会破坏肠道屏障

经典理论认为肠道巨噬细胞不表达LPS辅助受体CD14或免疫球蛋白受体（CD89、CD16、32、64）。但在肠道感染等病理状态下，血液单核细胞被募集至肠道，LPS通过TLR4受体依赖性或非依赖性途径诱导肠道通透性增加，导致巨噬细胞代谢重编程为炎症表型，进一步破坏肠道屏障并引发外周炎症。

▸ 线粒体功能异常与肠道稳态

线粒体作为细胞能量发生器，通过氧化磷酸化产生ATP。线粒体受损时ATP产生受影响，破坏细胞内能量代谢并引发炎症反应。

当细胞氧化应激或平衡中断时，异常线粒体通透性发生变化，导致功能障碍和线粒体损伤相关分子模式的释放。炎症通过两种途径触发：mtDNA激活的cGAS-STING信号传导，或mtDNA和ROS诱导的炎性小体信号传导。当mtDNA因氧化应激受损时，可逃避自噬并导致强烈炎症反应。

◮ 线粒体功能异常会导致肠道炎症和屏障受损

线粒体在维持肠道稳态中起关键作用，其功能异常会引发炎症甚至肿瘤。IBD患者线粒体表现出电子传递链复合物活性降低、线粒体ROS和mtDNA积累。这些异常与肠道炎症和屏障功能障碍相关，导致上皮屏障完整性丧失并促进细菌入侵。肠道屏障受损时，LPS转移影响肠道外围和周围组织的线粒体，这可能是导致炎症和疾病的重要机制。

肠道糖酵解细菌通过厌氧呼吸代谢碳水化合物，产生琥珀酸等副产品。人体肠道中，拟杆菌属、副拟杆菌属、韦荣氏球菌属、普雷沃氏菌属、双歧杆菌属、乳酸杆菌属和脱硫杆菌属是主要产琥珀酸盐的菌属，而瘤胃球菌属、梭状芽胞杆菌属和考拉杆菌属(Phascolarctobacterium)是主要利用琥珀酸盐的菌属。

注：琥珀酸盐在三羧酸循环中充当代谢中间体，连接线粒体电子传递链。过量琥珀酸盐触发HIF-1α/IL-1β炎症途径激活，将免疫细胞能量代谢与炎症变化联系起来。脂多糖显著提高三羧酸循环中琥珀酸水平，可能增强巨噬细胞对琥珀酸的摄取。相反，降低琥珀酸水平或琥珀酸脱氢酶活性会抑制HIF-1α募集，阻断IL-1β表达并减少活性氧产生。

线粒体释放与损伤相关的分子模式

Yu S,et al.Pharmacol Ther.2025

琥珀酸盐相关炎症反应存在于胃肠道和其他身体组织中。炎症性肠病(IBD)患者血液和肠道组织中检测到琥珀酸水平升高和琥珀酸受体的存在。

茶 · 改善代谢健康

近年来，越来越多的研究证据发现了茶对肠道稳态和代谢健康的积极影响。茶饮与肠道微生物群之间的关系被认为在改善糖尿病、血脂异常、肥胖和心血管疾病等方面起着至关重要的作用。

适当喝茶有助于减轻2型糖尿病、肥胖

下表中总结了目前关于茶的人群和临床研究。四项元分析、两项队列研究和横断面研究均表明，饮茶与降低2型糖尿病(T2DM)风险相关，建议摄入量为每日1-4杯。

五项荟萃分析显示，饮茶与空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数和胰岛素水平的改善相关。三项随机对照试验和荟萃分析表明，茶对T2DM患者血脂控制的影响主要体现在甘油三酯、HDL-C、TG和血清脂质载蛋白浓度的改善。两项随机对照试验和荟萃分析显示，饮茶与体重、腰围、BMI和体脂的显著降低相关。一项荟萃分析表明，饮用绿茶显著降低循环C反应蛋白水平。

五项荟萃分析和一项系统评价证实了茶和茶提取物的调脂作用，汇总结果显示总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著改善，说明茶作为肥胖干预和预防措施是可行的。

茶的减肥效果在较高剂量下更明显，如每日3-4杯绿茶、5000mg/天乌龙茶、1000mg/天普洱茶等。长期饮用效果更佳，如绿茶超过两个月、乌龙茶超过六周、普洱茶超过三个月。

还有四项剂量反应分析和荟萃分析及一项队列研究表明，饮茶与降低冠心病和中风等心血管疾病风险相关。

茶对人代谢健康影响的研究

Yu S,et al.Pharmacol Ther.2025

茶调节肠道微生物群并维持肠道稳态

九项随机对照试验证明茶具有调节肠道微生物群、减轻肥胖或高脂饮食引起的肠道微生态障碍的能力。这主要通过增加肠道微生物群丰度和改变菌群群落结构实现，如F/B比值变化，乳酸菌、双歧杆菌和嗜粘蛋白阿克曼菌（A.muciniphila）等有益菌属显著增加。

茶的健康促进作用源于其与肠道微生物群的相互作用，后者在维持肠道稳态中起关键作用。现有人群研究既检查了急性炎症的传统方面，也涉及慢性炎症相关内容。茶对增强慢性代谢性疾病肠道稳态的影响可能在慢性代谢炎症治疗中发挥重要作用。

茶 · 通过调节肠道稳态改善慢性代谢炎症

在肥胖和非酒精性脂肪性肝病等代谢性疾病中，肠道微生物群的组成和功能发生改变。病原菌增加导致肠道屏障受损，随后通过肠道代谢轴引发炎症。此外，肠道微生物产生的特定代谢物与宿主酶相互作用，调节代谢器官或组织中的炎症和基因表达。

▸ 茶通过调节肠道菌群改善代谢和炎症

研究证据表明，不同的茶表现出与保护肠道屏障相关的抗炎作用。喝茶有助于改善肠炎对肠道上皮屏障的损害，在非炎症情况下保护上皮屏障，并可能影响AhR、FXR和PPAR等核受体相关通路。

◮ 喝茶增加了AKK菌等有益菌并展现抗炎作用

绿茶和乌龙茶已被证明对改善肠炎有积极作用。在绿茶粪便移植结肠炎小鼠中，嗜粘蛋白阿克曼菌或乳球菌等有益菌增加，Turicibacter或Rombustsia等有害菌减少。

结肠炎小鼠实验显示，绿茶和黑茶增加嗜粘蛋白阿克曼菌、乳杆菌和双歧杆菌比例，减少拟杆菌属。此外，紧密连接蛋白水平显著增加，增强肠道屏障并改善炎症。陈年乌龙茶通过调节氧化应激和炎症因子，上调肠道紧密连接蛋白表达（Occludin、Claudin-1、ZO-1和Mucin 2）来改善溃疡性结肠炎。它通过刺激与氨基酸、脂肪酸和胆汁酸代谢物相关的代谢途径发挥抗炎作用。

此外，Sutterella、Clostridium、Mucispirillum、Oscillospira和Ruminococcus已被确定为影响炎症发展和缓解的关键细菌。铁观音茶已被发现通过减少促炎细胞因子（如白细胞介素-4、干扰素-γ、白细胞介素-17 和转化生长因子）同时增加抗炎细胞因子 IL-10 对炎症产生积极影响。铁观音还抑制大肠埃氏菌属-志贺氏菌属(Escherichia-Shigella)等有害细菌，并增加Lachnospiraceae_NK4A136_group等有益细菌的存在，这有助于缓解结肠炎。

◮ 茶促进短链脂肪酸的产生并降低脂多糖

喝茶可以纠正肥胖或癌症等各种慢性疾病中出现的肠道微生物失调。它还影响参与代谢过程的细菌生长，例如影响脂多糖的水平或调节炎症因子的产生。

黄叶绿茶干预高脂饮食小鼠粪便菌群移植实验导致 unclassified_Muribaculaceae的增加和Colidextribacter的减少，以及抗肥胖作用。绿茶、乌龙茶和红茶中的儿茶素均显著改善高脂饮食小鼠的肥胖、减轻低度炎症并预防肝脂肪变性，同时上调 mRNA 和 PPARα 蛋白表达。肠道菌群的变化还包括降低F/B比值和变形菌门丰度。此外，代谢物的调节包括促进短链脂肪酸的产生和降低血液中高水平的脂多糖。

◮ 茶中的儿茶素成分能减轻炎症并改善代谢

使用宏基因组学对粪便样本的分析表明，所有三种类型的儿茶素都通过影响其结构、组成和蛋白质功能对微生物群产生相似的影响。

具体来说，表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）增加了乳酸菌等有益肠道细菌的存在，同时降低了肠球菌和肠杆菌科的水平。黑茶（后发酵茶）包括普洱茶、福茶、六宝茶、青砖茶和康砖茶，含茶多糖(TPS)和茶褐素(TB)水平较高，儿茶素含量较低。黑茶提取物通过增加嗜粘蛋白阿克曼菌、普雷沃氏菌、拟杆菌属和拟普雷沃菌属等有益菌，改善肠道环境，降低糖尿病和肥胖风险。

青砖茶有效干预高脂饮食诱导的NAFLD，提高乳酸菌属、Alloprevotella和Ruminalococcaceae水平，降低分枝杆菌属（Mycobacterium）水平，平衡初级胆汁酸与次级胆汁酸比例，改善脂质代谢并减少炎症。

福茶中的茶多酚和茶褐素(TB)通过靶向AhR途径相关肠道菌群（如乳酸菌）缓解溃疡性结肠炎（UC），促进色氨酸向I3A的微生物转化激活AhR。福茶多糖缓解UC机制相似。TB激活肠道FXR抑制小肠胆盐水解酶活性，该酶会将初级胆汁酸转化为脱氧胆酸和石胆酸等炎性次级胆汁酸。而TB减少次级胆汁酸产生，促进糖脱氧胆酸等抗炎胆汁酸生成，调节肠道屏障功能，防止有害物质进入肠壁并降低全身炎症风险。

▸ 茶的肠道代谢物及其抗炎特性

由于茶已显示出不同程度的抗炎作用，其代谢物也可能表现出抗炎生理活性，因此茶叶微生物代谢物研究具有重要意义。

◮ 茶代谢产生的酚酸和儿茶素等物质具有抗炎活性

茶黄素在肠道中的主要代谢产物是酚酸，通过微生物酶作用产生没食子酸等代谢物，没食子酸在体外和体内均具有抗炎活性。儿茶素化合物属于黄烷-3-醇基，大多数可到达结肠被肠道菌群代谢，经历环裂解、还原、脱羧、β氧化和二羟基化反应。羟基苯基-γ-戊内酯（DHPV）可进一步转化为更小的酚酸，在IEC-6细胞模型中抑制脂多糖诱导的IκBα磷酸化和降解，显示抗炎潜力。

‌注：茶黄素‌是茶叶中重要的活性成分，主要存在于发酵茶（如红茶）中，由儿茶素氧化聚合形成。

4-羟基苯乙酸是小鼠粪便和血浆中最丰富的茶多酚代谢物。表儿茶素和主要结肠酚酸可防止高葡萄糖和脂多糖诱导的近端肾小管细胞炎症，表儿茶素和2,3-二羟基苯甲酸抑制促炎细胞因子（TNF-α、IL-6和MCP-1）升高。口服或腹膜内给予表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）形成的半胱氨酰代谢物在LPS刺激的RAW264.7细胞中将异常花生四烯酸和NO恢复至正常水平，表现出抗炎活性。

茶及其成分的抗炎特性及影响的肠道菌群

Yu S,et al.Pharmacol Ther.2025

◮ 茶中的咖啡因、茶碱等生物碱也具有抗炎作用

茶中主要生物碱咖啡因、可可碱和茶碱具有抗炎作用。咖啡因通过控制NF-κB激活和MAPK磷酸化减少RAW264.7细胞炎症反应。茶碱将抗炎细胞因子IL-10自发产生提高2.8倍，抑制人肺上皮细胞中NF-κB活化和IL-6产生。可可碱抑制IL-1β诱导的软骨细胞NF-κB活性，改善ROS、COX-2和iNOS表达，抑制TNF-α和MCP-1产生。

茶多糖(TPS)具有复杂化学结构，对胃和小肠消化具有抵抗力，但可被大肠肠道菌群利用。虽然TPS代谢物研究有限，但已证明可调节肠道微生物群组成和丰度，增加短链脂肪酸产生，增强免疫反应，维持肠道功能。不同人群肠道环境和体内平衡差异导致茶叶成分代谢能力不同，可能影响抗炎能力。

下表概述了茶可以减轻炎症的几种方式。在目前的研究中，重点是探索黑茶、绿茶和乌龙茶等各种茶的抗炎特性。

茶可改善肠道稳态和慢性代谢炎症

Yu S,et al.Pharmacol Ther.2025

▸ 抑制脂多糖炎症通路

茶饮通过多组分多靶点方式抑制肠道脂多糖（LPS）通路，调节肠道微生物群，抑制LPS与TLR4受体结合或阻断LPS激活的下游炎症途径。主要功能成分包括茶多酚、茶黄素(TF)、茶褐素(TB)、咖啡因和茶氨酸。

◮ 茶抑制脂多糖下游通路，降低炎症水平

福茶、绿茶和乌龙茶通过调节肠道菌群、抑制脂多糖合成，改善小鼠血脂异常、肝脂肪变性和炎症反应，缓解高脂肪饮食和酒精诱导的肝损伤。绿茶提取物降低肝脏TLR4表达预防酒精相关肝炎，TLR4被确定为潜在核心靶点。

慢性炎症损害PI3K/AKT胰岛素信号通路，引起胰岛素抵抗。福茶干预8周有效控制高脂肪饮食引起的体重增加、葡萄糖代谢问题和器官脂肪堆积，减少氧化应激。免疫组织化学分析显示，下调NF-κB表达，抑制肝脏TNF-α、IL-1β和IL-6表达，使肝组织中IκB-α、JNK、AKT和PI3K水平正常化。

绿茶和红茶对结肠炎小鼠研究中，抑制脂多糖下游TLR4/MyD88/NF-κB信号通路，降低血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平，增强抗炎因子IL-10表达。10mg/kg成熟普洱茶（相当于人体7g/60kg/天）产生优异结果，可作为结肠炎辅助治疗。富硒乌龙茶抑制NF-κB通路和MAPK促炎通路中p38、ERK和JNK磷酸化。

◮ 靶向抑制TLR4通路，降低TNF-α、IL-6等炎症因子

药理学分析确定TLR4为表儿茶素、咖啡因、EGCG等茶活性成分作用的中心靶标。EGCG通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB炎症通路提高艰难梭菌感染小鼠存活率，与低剂量组相比，高剂量组在肠道和血清水平上的抗炎作用更为明显。

在肝损伤小鼠中，发现EGCG抑制 TLR4/MyD88/NF-κB 通路的激活。它还降低了TNF-α、IL-6和IL-1β等炎症标志物的水平，同时促进肝脏代谢组等变化。这导致结肠中的炎症以及全身和肝脏炎症显著减少。

茶黄素(TF)、茶褐素(TB)和茶氨酸(TA)主要通过阻断下游信号传导抑制脂多糖通路。TF和茶黄素-3,3′-没食子酸酯(TFDG)抑制NF-κB，下调COX-2、TNF-α、iNOS、ICAM-1、NO等促炎介质表达。TB通过抑制NF-κB和MAPK通路减轻肝损伤和炎症。

生普洱茶在调节血糖、减少炎症方面更有效，成熟普洱茶在抑制脂肪分解相关基因和调节肠道菌群方面更佳。乌龙茶茶氨酸通过抑制MEK-ERK磷酸化减少炎症。

◮ 茶多糖被肠道微生物利用促进短链脂肪酸产生并抑制脂多糖易位

茶多糖(TPS)主要作为肠道微生物的一种营养物质，在调节肠道微生态方面发挥重要作用。它们通过改变肠道细菌的组成和丰度来促进产生短链脂肪酸的细菌的生长。这种改变增强了SCFA的产生并降低了炎症因子的水平，而SCFA可以进一步减少脂多糖(LPS)的产生。TPS通过促进SCFA的肠道合成和激活保护肠道屏障的信号通路来抑制LPS易位。

然而，TPS与脂蛋白合成途径减弱间存在U形定量关系，约7克/天剂量显著抑制LPS相关通路，高剂量TPS则增强毒素-蛋白质途径，降低对肝脏脂肪堆积的保护作用。在RAW264.7巨噬细胞中，高剂量TPS显著增加IL-1β等炎症因子表达。由于TPS增加肠道双歧杆菌增殖并可能促进琥珀酸盐合成，过量摄入TPS可能导致琥珀酸盐水平升高，触发琥珀酸盐介导的炎症途径。

▸ 增强肠道和代谢部位的线粒体功能

最近的研究还表明，茶提取物或某些成分有可能改善细胞和动物模型中与炎症相关的线粒体功能障碍。这可以通过调节能量代谢和减少氧化应激来增强线粒体功能，最终导致炎症反应的减少。

◮ 茶多酚减少氧化应激和炎症状况

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发展中，活性氧过多引起的氧化应激起催化作用，改善氧化应激和平衡氧化还原水平是治疗策略。绿茶含EGCG，通过减少氧化应激及相关代谢问题、炎症、纤维化和肿瘤形成预防和减缓NAFLD发展。与茶多糖和茶褐素相比，茶多酚对活性氧抑制作用更强，通过阻断Cytc/Cleaved-caspase-3信号通路显示最强抗凋亡作用和线粒体保护功能。

NLRP3炎症小体异常激活与多种炎症状况相关。表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）通过阻止肺部NLRP3炎性小体激活防止急性胰腺炎肺损伤，消除线粒体活性氧及其氧化产物。茶黄素抑制NLRP3炎性小体组装和焦亡，通过改善线粒体功能和减少线粒体活性氧产生实现。口服茶黄素有效减少尿酸钠晶体诱导的小鼠腹膜炎，提高脓毒症小鼠存活率，显著减少IL-1β等炎性细胞因子。

◮ 增加线粒体解偶联蛋白1表达，降低炎症因子

茶色素和茶多糖通过影响肠道-线粒体通路促进脂肪褐变和产热。富含茶黄素、茶褐素、茶红霉素的红茶提取物促进棕色脂肪组织产热和白色脂肪组织褐变，增加线粒体解偶联蛋白1(UCP1)表达，防止体重增加，改善脂肪分布和葡萄糖代谢。

茶多糖显示抗肥胖作用，与肠道微生物丰度变化相关，通过增加产热基因表达引起脂肪褐变和产热活性。TF-2抑制COX-2基因表达，降低TNF-α、iNOS、ICAM-1和NF-κB水平，在炎症模型中显示抗炎作用。

虽然研究表明茶与线粒体在抗炎方面存在潜在联系，但需要更多研究了解具体分子机制和信号通路，特别是免疫细胞中脂多糖相关途径与线粒体能量代谢途径的相互作用。

小编的话

茶多糖(TPS)、多酚、茶氨酸(TA)、茶褐素(TB)、茶黄素(TF)及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)这些成分通过改善肠道屏障、抑制脂多糖易位发挥关键作用，增强抗炎效果，表现为短链脂肪酸和紧密连接蛋白含量增加。

茶成分除抑制NF-κB或MAPK等经典促炎途径外，还改善线粒体功能，抑制过度氧化，正向调节AhR和FXR核受体，产生协同抗炎作用。茶成分还调节肠道菌群，促进嗜粘蛋白阿克曼菌、Alloprevotella、Alistipes、双歧杆菌和毛螺菌科增殖，抑制拟杆菌门、变形菌门和Allobaculum，降低F/B比。

结语

本文探讨了茶对慢性代谢炎症和肠道稳态的调节作用。研究表明，慢性代谢炎症已成为糖尿病、肥胖、心血管疾病等代谢性疾病的共同发病机制，而肠道稳态失衡是其重要诱因。茶作为一种传统饮品，通过其丰富的生物活性成分，包括茶多酚、茶黄素、茶褐素、茶多糖等，能够有效调节肠道微生物群组成，改善肠道屏障功能，抑制脂多糖介导的炎症通路，从而发挥抗慢性代谢炎症的作用。

研究证据显示，喝茶能够显著增加有益菌群如乳酸菌、双歧杆菌和嗜粘蛋白阿克曼菌的丰度，减少有害菌群，优化厚壁菌门/拟杆菌门比例，促进短链脂肪酸产生，增强肠道屏障完整性。这些变化直接转化为代谢健康的改善，包括血糖控制、脂质代谢优化、体重管理和炎症标志物的降低。

未来健康管理将越来越重视肠道微生物群的核心地位。肠道微生物群不仅是消化系统的重要组成部分，更是连接饮食、代谢、免疫和神经系统的关键枢纽。随着高通量测序技术和生物信息学的快速发展，我们对肠道微生物群功能的理解将更加深入，这将为精准健康干预提供科学基础。

肠道微生物群在未来健康改善中将发挥以下重要作用：

个性化营养指导：基于个体肠道菌群特征制定个性化饮食方案。

疾病预防：通过调节菌群组成预防代谢性疾病的发生。

治疗辅助：作为传统治疗方法的重要补充手段。

而茶作为一种安全、便捷且具有悠久历史的天然产品，在未来肠道微生物群调节方面具有巨大潜力：不同类型的茶（绿茶、红茶、乌龙茶、黑茶）具有不同的功能成分组合，未来可根据个体肠道菌群特征和健康状况，精准选择最适合的茶类和用量。将茶饮与益生菌、膳食纤维等其他肠道调节手段结合，构建多元化的肠道健康管理方案。

主要参考文献

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通过营养和肠道健康增强免疫力：管理过敏和多发疾病

谷禾健康

全球过敏性疾病和多重共病负担日益加重，迫使我们需要创新策略以增强免疫健康。过敏性疾病和多重疾病常常共存，降低各年龄段人群的生活质量。尽管它们表面上不同，但过敏和心血管疾病、肥胖症及神经退行性疾病等慢性疾病经常共享潜在的免疫和微生物紊乱。这些包括炎症性老化、免疫衰老和肠道菌群失调，即微生物多样性减少和微生物代谢改变。

随着饮食和肠道健康被确立为免疫功能的关键调节因素，突出了肠道-免疫-代谢轴在疾病发病机制和管理中的关键作用，它们为干预提供了新的靶点。

通过组分分辨诊断、肠道微生物检测、嗜碱性粒细胞活化试验和表观遗传生物标志物等诊断技术的进步，个体化营养成为可能，可以针对不同的过敏表型和多重共病特征进行精准的饮食干预，将为可持续的疾病预防和提升多样人群免疫力带来了巨大前景。

科技进步，深度测序数据以及人工智能驱动的饮食评估、可穿戴设备和移动应用程序，又进一步革新了个性化饮食管理，实现了实时、精准的营养监测和干预。

免疫功能和调节

一个功能良好的免疫系统是生存的关键。它必须准确识别自身与非自身成分，并区分有害病原体和无害的膳食抗原等外来物质。这种精确识别能力对预防自身免疫疾病和过敏等不当免疫反应至关重要。

先天性免疫和适应性免疫：同一枚硬币的两面

免疫系统通过两种主要机制运作：先天性免疫提供即时但非特异性的防御，适应性免疫则提供高度针对性但需要时间发展的反应。

尽管传统上被视为独立分支，现在认识到这两个系统深度互联，通过众多共享组件实现协调的免疫活动。

先天免疫和适应性免疫之间的主要区别

Andreou E,et al.Nutrients.2025

▸ 先天免疫

先天免疫是机体第一道防线，能快速响应病原体而无需事先致敏。它具有非抗原特异性且缺乏免疫记忆的特点，每次接触均以相同方式响应。该防御系统依赖多重保护机制：

物理和化学屏障（皮肤、黏膜、胃酸、抗菌肽）；细胞成分（中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞和NK细胞）；可溶性因子（补体蛋白、细胞因子、急性期蛋白）。

虽然先天免疫响应迅速且覆盖面广，但其非特异性可能造成组织损伤。然而，其在物种间的进化保守性表明了它在宿主生存中的关键作用。

▸ 适应性免疫

相比之下，适应性免疫以抗原特异性和免疫记忆为特征。它由抗原呈递细胞（APCs）—尤其是树突状细胞和巨噬细胞启动，这些细胞处理并向淋巴细胞呈递源自病原体的抗原。

适应性免疫由两个主要组成部分构成：B淋巴细胞产生抗原特异性抗体介导体液免疫，T淋巴细胞协调细胞免疫。

在T细胞中，CD4⁺辅助T细胞通过细胞因子信号协调免疫反应，CD8⁺细胞毒性T细胞直接清除受感染或异常细胞。初次接触后形成的记忆B和T细胞在循环中持续存在，使机体在再次遇到相同抗原时产生更快速、更强烈的反应。

尽管适应性免疫强大而精确，但需要严格调控以防止自身免疫或慢性炎症等病理后果。

尽管先天免疫和适应性免疫有着不同的功能角色，但它们是高度整合的。树突状细胞是关键连接点，作为抗原呈递细胞，基于先天免疫环境信号启动T细胞反应。自然杀伤T（NKT）细胞兼具NK细胞和T细胞特征，通过产生调节性细胞因子在两个系统间发挥桥梁作用。

传统上与先天免疫相关的补体系统，也通过促进抗原呈递和B细胞激活来增强适应性反应。这些要素共同体现了先天免疫与适应性免疫间的动态交互和协调，这对维持免疫平衡和宿主防御至关重要。

过敏症：免疫系统的平衡之战

在近几十年来，全球过敏性疾病的发病率急剧上升，构成了日益严峻的公共卫生挑战。目前约有10亿人受到过敏症的困扰，预测表明这一数字可能在未来30-40年内上升至40亿。

过敏是由对特定抗原（过敏原）的免疫反应引发的超敏反应。常见过敏原包括花粉、尘螨、动物皮屑和某些食物。

注：世界卫生组织(WHO)认可多种过敏性疾病。这些包括哮喘、鼻炎、结膜炎、过敏性休克、特应性湿疹、荨麻疹和血管性水肿，以及对食物、药物和昆虫叮咬的超敏反应。值得注意的是，肠道微生物群已被确认为影响过敏性疾病发展的关键因素，尽管具体机制仍在研究中。

免疫系统在区分有害和无害物质方面发挥关键作用。然而，在过敏性疾病中，这种平衡被打破，导致对通常无害的环境抗原（过敏原）产生过度免疫反应。

过敏的定义已从历史上的”身体对外来物质反应能力的改变”演变为更精确的概念——一种由对通常良性抗原的不适当免疫反应所特征的疾病。

▸ 过敏反应的基本机制

过敏性疾病的核心是涉及先天和适应性免疫的免疫失调。过敏反应主要由过度的Th2免疫反应驱动，特征为过量产生IgE抗体。当再次接触过敏原时，过敏原特异性IgE抗体结合并激活肥大细胞，触发组胺、白三烯和细胞因子等炎症介质的释放。这些介质产生典型过敏症状，包括打喷嚏、瘙痒、气道收缩和炎症，严重程度从轻微不适到哮喘恶化或致命的过敏性休克。

正常情况下，调节性T细胞（Tregs）维持免疫耐受并防止不必要的免疫激活。然而，过敏性疾病患者的Treg功能常受损，抗炎细胞因子如IL-10和TGF-β的产生减少。这种调节障碍使Th2驱动的反应占主导地位，加剧过敏性炎症。

而肥大细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞等关键免疫效应细胞的持续激活及其释放的炎症介质维持并强化过敏性病理学。

过敏反应中的关键免疫学参与者

Andreou E,et al.Nutrients.2025

共病与免疫失调

▸ 什么是多重共病？

随着全球过敏性疾病的增加，多重共病——定义为两种或多种慢性疾病的共存——已成为一个主要的公共卫生问题，特别是在老龄化人群中。多种慢性疾病的存在使临床管理变得复杂，并大大提高了残疾、住院和死亡的风险。

多重共病通常始于获得单一慢性疾病，随着时间的推移，可能会出现其他疾病。许多慢性疾病，包括肥胖、2型糖尿病、心血管疾病(CVD)、自身免疫疾病和神经退行性疾病，都有一个共同点：慢性低度炎症。这种持续的炎症状态通常由免疫失调、肠道微生物群的改变和代谢失衡驱动，突显了免疫健康与多重共病之间的紧密联系。

慢性炎症可能驱动多重共病

某些多病共存被视为独特的临床实体，如代谢综合征（MS）。当中心性肥胖伴随至少两个额外因素时可诊断MS：甘油三酯升高、HDL胆固醇降低、血压升高或空腹血糖升高。该综合征与心血管疾病密切相关，两者均通过氧化应激和慢性低度炎症（炎症老化）机制显著促进生物学老化。

▸ 较高的炎症标志物与多病共存相关

慢性炎症作为老化标志之一，与多病共存密切相关。多种慢性疾病患者常出现炎症标志物升高，如IL-6、TNF-α和CRP。较高的炎症标志物水平与残疾、住院和死亡风险增加相关。因此，炎症生物标志物已成为临床试验中老化生物标志物组的重要组成部分。

最近一项研究显示，多病共存百分位较高的个体中IL-6和TNF-α水平显著升高，尤其在女性和70岁以上成年人中。值得注意的是，抗炎细胞因子IL-10与多病共存无相关性，表明促炎途径而非代偿性抗炎反应主要驱动多病共存状态。

▸ 某些特异性蛋白可作为慢性疾病风险标志物

近期的研究进展扩大了对多重疾病的理解，超越了传统炎症标志物。一项涉及超过53000名成人的大规模蛋白质组学分析识别出972种在多种慢性疾病中共同存在的蛋白质和345种疾病特异性蛋白质。研究强调了炎症在多重疾病中的核心作用，并确定NFKB1、JUN和RELA等转录因子为上游调节因子。

此外，GDF15、PLAUR、WFDC2和AREG等蛋白质与多种慢性疾病风险相关，凸显其作为多重疾病进展生物标志物的潜力。这些发现强调了开发针对慢性疾病集群潜在炎症和分子机制靶向干预措施的必要性。

多重疾病并非单一疾病的简单累积，而是涉及共享生物学和免疫学途径的复杂相互作用。炎症性衰老概念提供了理解慢性低度炎症如何加速疾病进展、导致功能下降和寿命缩短的有价值框架。

如美国中年研究(MIDUS)和InCHIANTI等研究表明，循环中IL-6和CRP水平随着慢性疾病数量的增加而成比例上升，且基线IL-6水平较高的个体在一段时间内疾病累积轨迹更为陡峭。

多病共存和免疫老化：慢性循环

虽然炎症衰老被广泛认为是衰老标志和多重疾病驱动因素，但新兴研究强调免疫衰老不仅涉及细胞因子调节紊乱，而是代表多维度衰退，特征为几个相互关联的过程：

▸ 免疫衰老——免疫监视功能丧失

衰老伴随衰老免疫细胞积累，特别是CD8⁺T细胞和记忆T细胞。这些细胞增殖能力降低，并分泌衰老相关分泌表型（SASP）的促炎介质。细胞积累不仅加剧全身性炎症，还破坏组织修复，削弱耐受机制，增加自身免疫疾病易感性。

▸ 神经免疫交互和认知衰退

神经免疫互动对衰老相关疾病至关重要。活化的小胶质细胞和升高的炎症因子（如IL-1β和IL-6）损害突触可塑性，导致认知障碍及阿尔茨海默病、抑郁症等疾病。这些神经系统疾病常与心脏代谢疾病同时出现，凸显其在老年人群中的互联病理发生。

▸ 代谢性炎症和线粒体功能障碍

代谢性炎症——由代谢超负荷和过度营养引发的慢性低度炎症反应——根本不同于经典炎症。代谢应激导致线粒体功能障碍，增加活性氧产生和线粒体DNA释放，激活NLRP3等炎症体。此过程显著促进代谢综合征和胰岛素抵抗，是多重疾病的关键组成部分。

▸ 表观遗传学衰老和生物钟

通过DNA甲基化钟（如Horvath钟）测量的生物学衰老与多重疾病风险的相关性比单纯年龄更密切。在慢性炎症、生活方式因素和微生物群落变化条件下，表观遗传漂变加速，形成连接免疫衰老与代谢、心血管疾病的机械性桥梁。

微生物守护者：肠道如何塑造我们的免疫系统

人们逐渐意识到共生微生物在黏膜表面免疫调节中的不可或缺作用，影响免疫系统发育和稳态。它们在塑造各器官免疫反应、调节2型免疫、调控嗜碱性粒细胞造血及维护上皮屏障完整性方面发挥重要作用。

▸ 肠道微生物群对免疫及相关疾病有重要影响

肠道微生物群产生的细菌代谢物对免疫成熟和功能有显著影响。短链脂肪酸（SCFAs），如丁酸盐和丙酸盐，发挥免疫调节作用，特别是通过调控FOXP3+调节性T细胞（Tregs），对维持免疫耐受性和防止炎症损伤至关重要。因此，黏膜免疫细胞与定居微生物群间的有效交流对维持平衡免疫反应、优化保护而不引发过度炎症至关重要。

微生物失调越来越多地与免疫介导的疾病，包括过敏性疾病相关。改变的微生物组成可诱导免疫调节紊乱，增加炎症和超敏反应的易感性。

微生物组也影响认知功能，凸显其系统性影响超出了胃肠道免疫。微生物组促进免疫耐受或引发炎症的双重能力说明了其在维持免疫平衡和疾病发病机制中的复杂参与。

▸ 肠道微生物群与免疫系统的动态平衡

肠道微生物群与宿主的先天性和适应性免疫系统之间的动态相互作用对肠道稳态和预防炎症至关重要。肠道微生物群通过代谢膳食蛋白质和碳水化合物，合成必需维生素，以及产生介导肠上皮细胞与免疫细胞对话的生物活性化合物，积极参与免疫反应。饮食、抗生素、环境暴露和生活方式等外部因素显著影响微生物组成，凸显其适应性。

肠上皮屏障是肠道防御系统的组成部分，由粘液层、分泌型IgA和抗菌肽加强，作为选择性过滤器将微生物与宿主免疫细胞分离。肠道微生物群与粘膜免疫之间的调节失衡可破坏这一屏障，导致肠道通透性增加（”肠漏”），伴随病原性革兰氏阴性菌增加的微生物失调，代谢紊乱，以及感染和慢性炎症性疾病的易感性增加。

过敏与肠道健康：微生物组-免疫系统的连接

过敏性疾病，包括呼吸道、皮肤和食物过敏，通常涉及优势Th2免疫反应。这种反应触发IL-4、IL-5和IL-13的产生，促进IgE类转换、嗜酸性粒细胞炎症和肥大细胞激活，这是过敏反应的特征。此外，T细胞亚群如Th9细胞通过分泌IL-9和IL-10加剧过敏性炎症。

▸ 微生物组是免疫功能的中央调节器

微生物组可作为免疫功能的中央调节器，对免疫发育、抗原耐受和炎症调节至关重要。气道微生物组直接调节哮喘等疾病的局部炎症反应，而肠道微生物群产生影响过敏性疾病易感性的系统性效应。饮食和环境变化导致的肠道菌群失调显著影响微生物组成和代谢活动，影响全身免疫反应。

肠道微生物群在生命各阶段的免疫系统发育和成熟中起重要作用。肠道微生物多样性在婴儿期相对较低，通过童年和成年期因各种饮食、环境和免疫因素而增加。

▸ 微生物代谢产物影响免疫耐受和炎症程度

在微生物代谢产物中，短链脂肪酸、胆汁酸结合物和色氨酸代谢物对调节过敏反应特别重要。短链脂肪酸（如丁酸盐和丙酸盐）对调节免疫稳态至关重要，影响结肠FOXP3+调节性T细胞活性，维持免疫耐受和减轻过度炎症。

肠道微生物与过敏性炎症间的联系涉及可发酵膳食纤维在影响微生物代谢中的作用。高纤维饮食改变肠道和肺部微生物组成，特别是厚壁菌门/拟杆菌门比例。肠道微生物对膳食纤维的发酵增强短链脂肪酸产生，具有免疫调节作用。高纤维饮食小鼠显示循环中SCFAs水平升高，受过敏性气道炎症保护，而低纤维饮食小鼠SCFAs水平降低，疾病易感性增加。丙酸通过GPR41在调节免疫反应和过敏疾病进展中发挥关键作用。

▸ 肠道微生物影响过敏风险

肠道微生物在调节过敏风险中的复杂作用得到了众多流行病学和机制研究的支持。出生队列研究进一步揭示，双歧杆菌和乳酸菌的减少与特应性皮炎风险相关，而丁酸产生细菌的减少与哮喘发展相关，以及艰难梭菌的早期定植与过敏性敏感增加有关。

宿主-微生物群落交流主要通过模式识别受体（如Toll样受体）进行。TLR4激活支持树突状细胞成熟和调节性T细胞发育，该通路破坏会加剧过敏性炎症。共生菌通过产生短链脂肪酸、脆弱拟杆菌多糖A及梭状芽胞杆菌簇诱导的上皮源性TGF-β促进Treg分化。

除诱导Treg外，微生物信号还影响Th1/Th2平衡。特定微生物可增强Th1和Th17反应，抵消Th2优势。分节丝状菌促进Th17分化，双歧杆菌通过树突状细胞促进Th1极化。幽门螺杆菌早期定植与哮喘风险呈负相关，可能通过诱导Treg和免疫耐受实现。

▸ 有益菌有助于减少特异性敏感

肠道微生物群有助于维护上皮屏障完整性。阿克曼氏菌等共生菌增强粘蛋白生成和紧密连接装配，丁酸盐通过调节紧密连接蛋白支持屏障功能。相反，肠道通透性增加（食物过敏个体的特征）与菌群失调和SCFA水平降低相关。

《妊娠期益生菌研究》调查了母亲从妊娠早期到哺乳期补充鼠李糖乳杆菌HN001是否能减少婴儿一岁时的湿疹和特应性敏感。研究发现益生菌补充与湿疹发病率显著降低相关，支持早期微生物干预在过敏预防中的作用。

此外，母亲健康益处包括降低妊娠期糖尿病、细菌性阴道炎和分娩前B组链球菌阴道定植率，以及减少产后抑郁和焦虑。特定细菌菌株诱导Foxp3+ T调节细胞在保护小鼠免受过敏性炎症方面起关键作用。

研究表明，长双歧杆菌AH1206显著增加婴儿、成年和无菌小鼠体内Foxp3+ T调节细胞数量，同时改变派氏斑基因表达，减少抗原呈递、TLR信号传导和细胞因子产生，并增强视黄酸代谢。该菌株对气道炎症提供保护，在口服过敏模型中阻断IgE诱导，而短双歧杆菌AH1205效果有限，仅在婴儿小鼠中诱导调节性T细胞。

▸ 微生物有望成为过敏预防和治疗的新靶点

唾液乳杆菌AH102对T调节细胞数量或过敏反应无影响。研究表明特定益生菌可能通过调节免疫反应缓解呼吸道和食物过敏。益生元如半乳寡糖和果寡糖减少高风险婴儿的过敏结果，人乳寡糖促进有益细菌生长。

随机双盲研究表明，短双歧杆菌M-16V与短链半乳寡糖和长链果寡糖的合生元成功补偿剖腹产婴儿双歧杆菌定植延迟。该干预使婴儿从生命早期就拥有显著较高比例的双歧杆菌，同时降低肠杆菌科水平，促进肠道环境酸化（乙酸盐产生增加）。这些变化模拟阴道分娩婴儿通常观察到的微生物群落组成，突显合生元在支持早期肠道健康方面的潜力。事后分析表明合生元组湿疹和特应性皮炎发生率较低，尽管需进一步研究确立直接临床益处。

未来以微生物组为靶点的干预为过敏预防和治疗提供有前景的策略，包括补充益生菌和益生元恢复微生物平衡，调整饮食增加纤维摄入和多酚消费，以及探索粪菌移植和新一代后生元等基于微生物组的治疗。

营养、免疫与微生物群：三位一体

免疫功能不仅由遗传倾向决定，还受饮食模式和肠道微生物群的动态影响。肠道-免疫-代谢轴越来越被认为是健康的关键调节因素，营养素和微生物代谢物可作为强大的免疫调节剂。

接下来谷禾小编将深入探讨可以通过饮食干预来优化的特定营养素、饮食策略和代谢途径，以增强免疫功能并促进长期健康。

营养、肠道微生物群和免疫系统之间的相互作用

Andreou E,et al.Nutrients.2025

营养、肠道菌群和免疫系统之间的动态相互作用——统称为“韧性三元组”——及其在调节过敏和多种共病中的作用。

饮食输入塑造肠道微生物组，而肠道微生物组则产生短链脂肪酸（SCFAs）等代谢产物，这些代谢产物调节免疫功能。这一相互连接系统的中断可能导致免疫失调，从而促进慢性炎症状况和过敏性疾病的发生。

管理过敏和多重疾病的营养与肠道健康小窍门

饮食成分在塑造免疫反应中扮演关键角色，免疫系统与营养和代谢密切相关。影响免疫系统的主要饮食成分总结在下表中。

Andreou E,et al.Nutrients.2025

▸ 营养物质可调节细胞因子或充当辅助因子

营养物质作为免疫细胞的构建基块，调节细胞因子产生，并通过直接代谢信号或与肠道微生物相互作用调节炎症通路。营养状态、微生物组成和免疫功能间的复杂相互作用被称为肠道-免疫-代谢轴，突显饮食如何增强对病原体的免疫抵抗力，或促进低度慢性炎症和免疫失调。

营养物质（包括宏量和微量营养素）通过调节能量可用性、细胞代谢和炎症反应影响免疫活动。必需微量营养素如维生素A、C、D、E、B6、B12和叶酸，以及锌、硒、铁、镁和铜等重要矿物质，在支持免疫防御和信号传导的关键酶促反应中充当辅助因子。

▸ 抗炎饮食与微生物代谢物有助于增强免疫能力

此外，来自饮食的微生物代谢产物（包括短链脂肪酸、多酚和胆汁酸）作为重要免疫调节剂，影响T细胞分化、细胞因子分泌和肠道屏障完整性。

饮食对免疫功能的影响显著，有证据将抗炎饮食模式与增强免疫能力和降低慢性疾病风险联系起来。相反，富含加工食品、精制糖和不健康脂肪的饮食与代谢功能障碍和系统性炎症相关。新兴证据还支持间歇性禁食和热量限制能进一步促进免疫系统更新和代谢灵活性，潜在减轻与年龄相关的免疫功能下降。

虽然避免过敏原接触是主要策略，但类固醇、抗组胺药等药物治疗方法常被使用缓解症状。然而，以饮食和微生物组为中心的策略正成为过敏管理和免疫调节中有前景的辅助方法。

通过营养丰富的饮食优化免疫功能

营养对调节免疫反应至关重要，确保免疫细胞获得充分营养以有效应对病原体并调节炎症。

▸ 营养素影响快速免疫防御和防止过度慢性炎症

多种微量营养素、矿物质、维生素和特定宏量营养素（包括特定氨基酸、胆固醇和脂肪酸）在调节免疫活动中起关键作用。这些营养素对启动快速免疫防御和防止过度慢性炎症（可导致免疫功能紊乱）至关重要。

锌（存在于牡蛎、南瓜籽和豆类中）对胸腺素产生至关重要，这对T细胞成熟关键。

硒（丰富存在于巴西坚果和海鲜中）增强中性粒细胞和NK细胞活动，有助于身体抗氧化防御。

维生素D（普遍存在于脂肪鱼和强化食品中）在调节先天性和适应性免疫反应中发挥关键作用，对控制炎症和调节整体免疫功能至关重要。

饮食摄入不足或营养吸收不良可能显著损害免疫系统功能，增加感染和慢性炎症性疾病的易感性。

▸ 肠道微生物与多样化营养共同促进免疫系统

免疫系统的发育和功能也受细菌刺激影响，肠道微生物组在免疫成熟中发挥不可或缺的作用。保持富含必需营养素的饮食对支持免疫系统至关重要。

食用多样化饮食，富含色彩鲜艳的水果和蔬菜，提供重要抗氧化剂如维生素C和β-胡萝卜素，保护免疫细胞免受氧化应激。十字花科蔬菜（如西兰花、羽衣甘蓝和卷心菜）富含萝卜硫素，该化合物通过Nrf2信号通路激活抗氧化途径。柑橘类水果、浆果和甜椒以高维生素C含量著称，增强中性粒细胞功能并加强上皮屏障完整性。

维生素对免疫功能的作用

维生素对免疫系统的发育、功能和平衡至关重要，每种维生素在增强免疫反应中都发挥特定作用。下表总结了参与免疫功能的主要维生素、具体作用以及需求和来源信息。

关键维生素的免疫功能、推荐摄入量和食物来源

Andreou E,et al.Nutrients.2025

▸ 维生素之间协同优化免疫功能

维生素间的相互作用和协同效应在优化免疫功能方面起关键作用，因为许多微量营养素并非孤立发挥作用，而是共同支持免疫反应的各个方面。

例如，维生素C和E展现经典协同关系——维生素C有助于再生氧化的维生素E，使其继续作为强效脂溶性抗氧化剂发挥作用。这种协作增强了身体中和氧化自由基的能力，保护免疫细胞免受氧化应激影响，而氧化应激在感染和炎症反应期间尤为突出。

除此之外，其他维生素也以重要方式相互支持。维生素D增强钙吸收，间接支持免疫相关信号通路。叶酸和维生素B12共同参与甲基化反应和核酸合成，这对快速分裂免疫细胞的复制和修复都必不可少。此外，锌和硒与抗氧化维生素的相互作用支持缓解氧化应激和炎症的酶系统，进一步增强免疫功能。

通过营养丰富饮食实现全系列维生素的均衡摄入，比高剂量补充单一维生素更有效，后者可能导致营养失衡或毒性。

地中海饮食对过敏是否具有保护作用？

地中海饮食（MD）是一种受环地中海盆地某些国家传统饮食模式启发的饮食模型。尽管存在差异，地中海饮食模式具有几个共同特点。

其特点是大量使用橄榄油，高摄入水果、蔬菜、全谷物、豆类、坚果和种子。还包括适量食用鱼类和贝类、白肉、鸡蛋和发酵乳制品（如奶酪和酸奶），而红肉、加工肉类和高糖食品摄入很少。此外，地中海饮食模式传统上鼓励在餐食期间定期但适量饮用葡萄酒，特别是红酒。

▸ 地中海饮食可能有助于减轻儿童过敏风险

一些研究强调了地中海饮食在降低过敏性疾病风险方面的潜力，尽管不同人群和研究设计中的发现仍不一致。

一项系统综述评估了地中海饮食成分对食物过敏的影响，发现孕期和哺乳期母亲坚持地中海饮食与婴儿食物过敏风险降低相关。然而，当饮食干预仅在孕期引入或仅限于婴儿早期几个月时，保护作用不太明显。这些发现表明，早期接触地中海饮食中的生物活性化合物，特别是通过母亲营养，可能有助于塑造免疫耐受性并减少过敏性致敏。

保护作用的主要贡献者包括多酚、omega-3脂肪酸、纤维和维生素，它们有助于调节炎症通路、肠道微生物组成和免疫系统功能。

另一项系统综述分析了儿童过敏风险数据，发现虽然坚持地中海饮食与哮喘发病率降低相关，但对过敏性鼻炎、湿疹和特应性疾病的影响结论不太明确。同样，在儿科人群中进行的研究将更高的地中海饮食依从性与哮喘发病率降低联系起来，但发现过敏性致敏没有显著减少。

地中海饮食成分及其免疫益处

Andreou E,et al.Nutrients.2025

▸ 可能的保护机制

抗炎特性：地中海饮食富含抗炎化合物，包括多酚、黄酮类和ω-3脂肪酸，有助于调节免疫反应并抑制慢性炎症。由于过敏性疾病的特点是Th2驱动的免疫激活和炎症过度，地中海饮食调节细胞因子产生和抑制氧化应激的能力可能有助于减轻过敏症状。

肠道菌群调节：平衡的肠道菌群对免疫稳态和过敏耐受至关重要。地中海饮食富含纤维、发酵食品和植物性益生元，促进肠道微生物多样性和短链脂肪酸产生。这些微生物代谢产物增强调节性T细胞活性，减少肠道通透性，并减轻全身炎症，从而降低过敏易感性。

抗氧化防御对抗过敏反应：许多地中海饮食成分（包括水果、蔬菜、橄榄油和坚果）富含抗氧化剂，如维生素C和E、类胡萝卜素和多酚。这些化合物有助于保护免疫细胞免受氧化应激损伤，这是过敏性炎症和气道高反应性的关键因素。通过中和活性氧，这些抗氧化剂可能减少肥大细胞脱颗粒和组胺释放，从而减轻过敏反应的严重程度。

多不饱和脂肪酸和免疫调节：地中海饮食富含来自鱼类、橄榄油和坚果的长链ω-3脂肪酸（EPA和DHA），这些脂肪酸具有免疫调节作用。多不饱和脂肪酸影响二十碳烯酸合成，导致产生有助于平衡Th1/Th2免疫反应的抗炎介质。多项研究表明，更高的ω-3摄入量与较低的哮喘患病率和改善的肺功能相关，支持地中海饮食可能对呼吸道过敏特别有益的假设。

孕期营养和早期免疫调节：母体饮食对胎儿免疫系统发育起关键作用。研究表明，孕期坚持地中海饮食可能降低后代过敏性致敏风险，可能通过表观遗传修饰、改变肠道菌群传递和早期接触免疫调节营养素实现。

营养如何对抗多重疾病中的免疫失调

多重疾病，即个体同时患有两种或多种慢性疾病，是重大的公共卫生挑战，尤其在老龄人口中。吸烟、长时间久坐和肥胖等关键生活方式因素已被确定为发展多重疾病的重要风险因素。

在这些因素中，饮食模式作为多重疾病风险的关键决定因素尤为突出，有证据表明营养干预可能在疾病预防和管理中发挥关键作用。

▸ 免疫失调与多重疾病之间存在联系

多重疾病与免疫失调之间的复杂联系通过几个关键机制介导，慢性炎症既是各种疾病过程的结果，也是其驱动因素。免疫失调通常表现为持续的低度炎症，导致广泛的组织损伤，并促进多种慢性疾病同时发展。

这种动态受老龄化的显著影响，老龄化与免疫衰老相关——免疫系统逐渐减弱，降低疫苗效力并提高感染易感性。同时老龄化过程也可能由于免疫调节减弱和耐受机制损害而增加自身免疫风险。这种免疫老化过程可能加速年龄相关疾病进展，从而加剧多重疾病与免疫功能障碍之间的联系。

免疫失调的主要驱动因素是细胞因子的异常产生，促炎症信号对多个器官系统产生不利影响。这种细胞因子平衡的破坏与一系列疾病有关，包括心血管疾病、糖尿病和神经退行性疾病。此外，肠道微生物群在整体免疫功能中发挥关键作用，菌群失调显著促进免疫功能障碍。当这种微生物失衡与肠道通透性增加（也称为”肠漏”）结合时，细菌成分可进入血流，触发全身性炎症并促进慢性疾病发生。

代谢失调是另一个影响免疫功能的关键因素。在肥胖和糖尿病等条件下，代谢活跃组织（如脂肪组织）释放炎症介质，加剧全身性免疫失调。此外，氧化应激（以过度产生活性氧物质为特征）导致细胞和组织损伤，进一步助长免疫失调。这种氧化负担是多重疾病进展的重要贡献者，突显了营养在调节炎症和减轻整体疾病负担中的关键作用。

饮食对多重疾病的影响

多项研究已经探讨了饮食对多重疾病（同时患有多种慢性疾病）的影响。以下是这些研究的主要发现：

▸ 英国女性队列研究

跟踪了25389名35-69岁女性，中位随访期为22年：

-发现每日能量和蛋白质摄入量增加分别使多重疾病风险增加8%和12%。

-维生素C和铁的摄入量增加略微降低风险，铁对60岁以下女性具有特别的保护作用。

-维生素B12和维生素D摄入量与风险增加的关联在敏感性分析中失去统计学意义。

-强调了营养摄入对多重疾病风险的复杂性和个体化影响。

▸ 中国纵向研究

调查了1020名中国参与者在五年内的多重疾病进展：

-多重疾病患病率从14%上升到34%。

-水果、蔬菜和非大米小麦的谷物产品摄入量增加与多重疾病进展的更健康轨迹相关。

-这些食物提供更多的膳食纤维、铁、镁和磷，与改善健康结果相关。

▸ 荷兰Lifelines队列横断面研究

分析了129369名荷兰成年人，确定了四种饮食模式：

-肉类、酒精和土豆

-零食

-面包和甜食

-蔬菜、鱼和水果

发现更多遵循肉类、酒精和土豆模式以及零食模式与多重疾病患病率增加相关，尤其是在男性中。

面包和甜食模式以及蔬菜、鱼和水果模式具有保护作用，但后者在调整体重指数(BMI)后减弱。

▸ 英国生物银行前瞻性队列研究

分析了348290名参与者，中位随访期为8年：

确定了三种饮食模式：西方式、白肉式和谨慎式

-西方式饮食模式增加多重疾病风险。

-中度遵循白肉式饮食和高度遵循谨慎式饮食与风险降低相关。

-经常食用加工肉类和家禽与更高的多重疾病风险相关，而增加鱼类、水果和谷物的摄入则显示保护作用。

不同营养素与多重慢病

值得注意的是，营养不良既可能是多种慢性病的驱动因素，也可能是其结果。

▸ 营养不良会加剧全身炎症嗯好免疫紊乱

营养缺乏——通常源于加工食品和营养贫乏的食物——直接参与了多种慢性疾病的发展，包括缺血性心脏病、脑血管疾病、各种癌症、糖尿病和阿尔茨海默病。以加工食品为主的饮食不仅增加全身炎症水平，还会通过必需微量营养素（如铁、维生素B12、叶酸和钙）的缺乏，加剧免疫调节紊乱。

多种慢性病患者常常营养状况不佳。这通常由慢性疾病负担、食欲减退、药物副作用和胃肠功能障碍等因素造成。这些因素形成恶性循环：慢性疾病损害营养吸收和利用，从而进一步削弱免疫功能和整体健康状况。

▸ 不同营养素调节免疫老化和多种慢性病

越来越多的证据强调营养在调节免疫老化和多种慢性病的分子机制中起关键作用。除了提供必需的维生素和矿物质外，营养素还影响细胞过程，如线粒体效率、氧化应激平衡和表观遗传调节。例如：

镁、B族维生素和辅酶Q10改善线粒体功能并减少活性氧，从而减轻与老化相关的炎症。

叶酸、维生素B12、胆碱和膳食多酚作为表观遗传调节因子影响DNA甲基化，可能减缓生物学老化。

抗炎营养素——如omega-3脂肪酸、白藜芦醇、姜黄素和来自膳食纤维的短链脂肪酸——可抑制炎症小体激活和细胞因子过度产生，从而促进免疫耐受和代谢平衡。

微量营养素如锌、硒、维生素D和维生素C对维持T细胞功能、免疫监视和预防慢性炎症至关重要。

衰老、肥胖和多重疾病：精准营养的作用

如前所述，多重疾病代表着重大的公共卫生挑战，影响高达95%的65岁及以上人群。

老龄化被广泛认为是主要风险因素，近期研究表明，它反映了生理储备和功能的逐渐下降，通常伴随着慢性低度炎症、激素调节失衡以及对慢性疾病的脆弱性增加。然而，仅靠老龄化并不能完全解释该病症的复杂病因。

此外，肥胖已成为多重疾病的主要促成因素。为应对这一公共健康挑战，国家卫健委联合多部门出台了《健康中国行动——控制肥胖行动方案》，提出了”三减三健”的核心理念，即减盐、减油、减糖，健康口腔、健康体重、健康骨骼。该政策鼓励公众养成健康饮食习惯，增加日常身体活动，同时加强肥胖防治的科普宣传工作。

各地方政府也积极响应，在学校推广”每天一小时体育活动”，在社区建设健身设施，在医疗机构开设减重门诊。企业界也参与其中，食品企业被鼓励开发低糖、低脂、低盐产品，餐饮业推出健康菜单。

▸ 综合防控策略与个性化营养干预

应对与肥胖相关的多重疾病需要综合策略，包括生活方式改变、有针对性的营养、早期检测和公共卫生倡议。

专注于减轻体重和代谢健康的饮食干预——特别是那些强调水果、蔬菜、全谷物和瘦肉蛋白的干预——可以减少炎症并抵消肥胖相关的代谢紊乱。

具有抗炎特性的营养素，如omega-3脂肪酸、纤维和抗氧化剂，也有助于调节免疫反应并减轻慢性炎症。

当与体育活动和戒烟相结合时，这些策略可以增强整体健康并降低多重疾病的风险。促进健康饮食和积极生活方式的公共卫生宣传活动进一步支持预防和长期行为改变。这些措施总体上不仅有助于管理现有疾病，还有助于预防新疾病，最终帮助打破多重疾病的循环并改善公共卫生结果。

随着全球多重疾病的增加，传统的饮食建议常常无法满足同时管理多种慢性疾病的个体的复杂需求。个性化营养在精准医学原则的指导下，提供了更有效的替代方案。通过整合个体特定因素——如遗传和表观遗传谱、微生物组组成和生活方式特征——个性化营养能够开发针对每个人独特健康背景的定制饮食策略。新兴证据支持这些个性化饮食干预在降低多重疾病风险和负担以及改善相关健康结果方面的潜力。

营养评估和监测技术的进步

在多重疾病（多病共存）的情况下实施个性化营养需要超越一般膳食指导的范畴，它要求整合多种个体特定变量，以解决多种慢性疾病共存所带来的独特挑战。准确的营养评估是有效膳食管理的基础，尤其在个性化医疗框架内。

▸ 人工智能、肠道菌群等有助于改善营养评估

近期技术进步——包括人工智能、肠道微生物组以及代谢组学、可穿戴传感器——正在改变营养评估，提供前所未有的精确度、易用性和实时功能。这些创新促进了量身定制的饮食干预，解决传统方法的局限性并推动个性化健康策略。

传统的饮食评估方法，如饮食回忆、食物日记和频率问卷，在准确性、回忆偏差、参与者负担和可扩展性方面存在固有的局限性。

人工智能和机器学习通过提高数据收集准确性、简化分析和实现个性化反馈来解决这些局限性。人工智能驱动的饮食评估工具利用自动图像识别、综合食物数据库和高精度估算营养成分的算法。

如今，消费者利用应用程序购买检测盒，尤其粪便采样盒来掌握自己的健康情况。这些工具克服了医疗保健院内就医检查的障碍，直接向个体提供实时数据，而个体则利用这些信息来制定从健身计划到饮食策略的各种方案。

无论是个性化健康还是精准营养，这都是一种革命性的健康方式，并且已在消化系统领域得到了很好的应用。

目前市场上很多补充剂研发或配方设计师也在考虑结合营养和菌群检测来挖掘消费者数据，了解不同个体的肠道健康需求，并定制个性化解决方案来满足这些需求。好消息是，这些解决方案通常简单、经济实惠，而且相对无害。

虽然我们今天看到的“精准化”是营养行业的一个阶段性转变，但长期以来，消费者一直在他们的补充剂方案中应用各种个性化元素。未来谷禾包括精准的检测让猜测变少了，有科学依据的选择变多了。

▸ 推动个性化营养的三项关键技术

“如果没有数据，这一切都不可能实现”，谷禾健康创始人一直持续强调，数据科学和人工智能的应用对个性化营养干预补充体验至关重要。

事实上，谷禾负责人认为，至少有三项关键技术的融合将在理论和实践上推动个性化营养的发展，无论是现在还是可预见的未来。

首先是深度测量技术，它能让我们以较低的成本对血液或粪便等样本进行成千上万次的测量。

接下来，综合多维度的数据特征，包括年龄、地区、人种、饮食习惯、食物成分分析、健康状况等，结合计算机呈现个体独特的个性化特征，帮助配方设计师模拟干预组合的预期效益。

第三种是我们都耳熟能详的大型语言模型，比如ChatGPT和Deepseek。

关键在于将这三种技术与可信赖的信息源结合起来，以确保反馈信息的准确性，并为这些技术提供个人的测量数据，从而实现深度个性化。我们以前从未有过这样的东西，它带来了真正大规模知识的民主化，彻底改变了我们的生活。

肠道菌群检测逐步解开代谢之谜

我们对新陈代谢和肠道微生物之间联系的理解几乎每天都在增长，许多研究人员相信，了解代谢紊乱的答案可能会在我们的肠道微生物组中找到。

我们从谷禾用户那里得到了很多关于代谢变化的反馈。一些用户抱怨说，以前他们无法减掉多余的体重。尽管尝试了几乎所有的节食方法，他们最终还是屈服于对食物的渴望，或者只是在体重管理之旅上停滞不前。在获得个性化推荐后，以下是他们现在的反馈：

“我的体重稳定了，消化能力也改善了。”
“在我上次测试和改变食物之后，我的体重又开始下降。”
“我感觉好多了。体重又掉下来了。我的过敏症消失了。”

对于我们的许多用户来说，改用适合他们的饮食习惯已经为他们快速启动新陈代谢、恢复健康体重以及让体重维持之旅重回正轨带来了改变。

随着谷禾的数据推荐引擎处理的信息越来越多，将会变得越来越智能，从而可以根据您身体当前发送的信号更精确地制定理想的营养计划。建议最终根据您的生物需求精确个性化，并解决您所经历的症状或问题的根本原因。

未来谷禾会继续不断探索某些食物、补充剂和生物素如何在此过程中发挥关键作用。

肠道菌群检测机构

当用户选择肠道菌群检测机构时，有几个关键标准需要考虑

数据和数据库支持：一个优秀的肠道菌群检测机构应该有充足的样本数据和相关的研究数据库。这些数据可以包括来自不同人群、不同地区和不同健康状况的样本，以确保检测结果的准确性和可靠性。此外，一个强大的数据库可以提供参考范围和比较数据，帮助解读和分析检测结果。

AI团队的应用：人工智能在肠道菌群分析中发挥着重要作用。一个不错的机构应该拥有专业的AI团队，能够应用最新的机器学习和数据挖掘技术，帮助解读复杂的肠道菌群数据。AI可以帮助发现潜在的菌群模式、预测风险因素，并提供个性化的建议和干预措施。

与疾病队列的合作：与疾病队列的合作可以为机构提供更全面的数据和验证机会。通过与疾病队列合作，机构可以建立与疾病发展和治疗效果相关的数据库，从而提高检测结果的应用性和准确性。这种合作还可以帮助机构与临床实践和科学研究保持紧密联系，不断改进和优化检测方法。

科学公正和专业能力：优质机构应该遵循科学研究的原则和道德准则。他们的研究结果应该经过严格的验证和复现，确保其可靠性和可信度。此外，机构的团队成员应该具备相关的背景和经验，包括微生物学、生物信息学、统计学等领域的专业知识。他们应该能够提供专业的解读和建议，帮助个体理解检测结果并采取适当的措施。

综上所述，选择一个认为不错的肠道菌群检测机构需要综合考虑数据和数据库支持、AI团队的应用、与疾病队列的合作以及科学公正和专业能力等方面。这些条件能够确保机构能够提供准确、可靠的肠道菌群检测服务，并为个体的健康管理和疾病预防提供有价值的信息和建议。

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