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谷禾健康
↑出现以上症状，可能是身体缺乏蛋白质的信号。
★ 蛋白质有多重要？
蛋白质不仅是构建人体组织的主要原料，而且对新陈代谢至关重要。膳食蛋白质及其代谢产物氨基酸是人类的必需营养素。
蛋白质提供能量，调节代谢；我们的皮肤、骨骼、毛发都有它的参与；当然免疫系统也少不了它。
★ 肠道菌群参与蛋白质代谢
肠道微生物群介导蛋白质代谢和宿主免疫反应之间的相互作用，在代谢过程中发挥重要作用。
小肠细菌能代谢部分氨基酸，进而影响宿主整体氨基酸的代谢。大肠拥有更丰富的菌群和更长的蠕动时间。
一方面，进入大肠的氮营养素会影响大肠菌群的代谢和群落结构；另一方面，大肠菌群也能广泛参与氮营养素的代谢与利用，生成许多代谢产物，进而影响人体健康。
因此，本文详细讨论蛋白质对人体的影响，肠道菌群与蛋白质的相互作用，肠道微生物群代谢产物的影响，文末有人体对蛋白质的需求量及相关食物补充说明。
我们先来看一下蛋白质的消化分解过程。
蛋白质的消化分解
小肠上皮细胞消化膳食蛋白质，然后吸收氨基酸和肽是一个高效的过程。高可消化的蛋白质可能部分逃脱小肠的消化，大量的含氮物质可能从小肠转移到大肠。未消化的蛋白质和多肽通过肠道微生物和残留的胰腺蛋白酶进行蛋白水解，产生大量的微生物代谢物。
胃肠道中的蛋白质分解代谢物
Zhao J, et al., Curr Protein Pept Sci. 2019
这些微生物代谢物中有些是中间产物，有些是最终产物。大量的最终产物主要是短链脂肪酸、氨、多胺、硫化氢、酚类和吲哚类化合物。
这些细菌代谢物中的一些可以被运输到结肠细胞，并根据其在腔内的浓度对这些上皮细胞产生有益或有害的影响。一些细菌代谢产物被输送到门脉血，对肝脏和周围器官组织产生各种生理作用（这些代谢物在健康中发挥的作用详见本文后面章节）。
肠道微生物群在膳食蛋白质分解代谢中作用
宿主饮食对肠道微生物群的分布和活性有很大影响。膳食蛋白质或氨基酸调节可作为调节发酵细菌的一种方法。
在研究不同动物蛋白质来源（牛肉、鸡肉和鱼类）对人类粪便微生物群的影响的研究中，与牛肉蛋白孵育2天后，产气荚膜梭菌的数量显著增加，双歧杆菌的数量显著减少。
微生物分泌的酶直接降解分解蛋白
肠道微生物群在促进氨基酸调节以及氨基酸消化和吸收过程中的分泌方面起着至关重要的作用。
蛋白质的转换主要发生在肠道中，结肠细菌降解内源性或外源性蛋白质的效率较高。
拟杆菌属(Bacteroides)、梭状芽胞杆菌属(Clostridium)、丙酸杆菌属(Propionibacterium)、梭杆菌属(Fusobacterium)、乳酸杆菌属(Lactobacillus)和链球菌属(Streptococcus)在蛋白质水解过程中发挥着重要作用。
粪便微生物群与结肠微生物群具有不同的蛋白水解活性。粪便微生物的活性仅在球状蛋白质的蛋白质水解方面较高。
发酵过程中，复杂蛋白质首先被各种细菌肽酶、蛋白酶和内肽酶切割，释放出游离氨基酸和短肽。氨基酸和短肽然后进行发酵。蛋白质发酵产生支链脂肪酸（2-甲基丁酸酯、异丁酸酯、异戊酸酯）、有机酸、气体（H2和CO2）以及微量酚、胺、吲哚和氨。
Yadav M, et al., Arch Microbiol. 2018
肠道微生物参与氨基酸代谢
一些菌群可能在肠道中的氨基酸代谢中发挥重要作用，例如梭杆菌属、拟杆菌属和韦荣球菌，Megasphaera elsdenii, Selenomonas ruminantium.
肠道内的梭菌属细菌（赖氨酸或脯氨酸利用的基础细菌）是氨基酸发酵的关键驱动因素，而消化链球菌属细菌是谷氨酸或色氨酸利用的关键驱动因素。
其他例如瘤胃细菌，Selenomonas ruminantium, Megasphaera elsdenii, Prevotella ruminicola, Misuokella multiacidas, Butyrivibrio fibrisolvens, Streptococcus bovis等含有极为活跃的二肽基肽酶和二肽酶。
微生物从头合成氨基酸
肠道微生物群在产生氨基酸方面也起着关键作用，这包括从头生物合成。
例如，一些体外研究项目表明，瘤胃细菌种类，如Streptococcus bovis，Selenomonas ruminantium， Prevotella bryantii，在生理肽浓度存在的情况下参与氨基酸的从头合成。
Lin R, et al., Amino Acids. 2017
体内研究还表明，微生物衍生的赖氨酸（一种必需氨基酸）被吸收并并入宿主蛋白质。在无菌和常规化大鼠体内，将15NH4CL中的15N并入赖氨酸的比较表明，检测到的所有15N赖氨酸均来自微生物来源。在后续研究中，这些研究人员确定约75%的微生物15N标记的赖氨酸被小肠吸收。
此外，其他体内研究项目表明，微生物衍生的赖氨酸被吸收并整合到宿主蛋白质中。与动物研究相一致，六名健康男性的样本以15NH4Cl的形式口服15N与标记肠道微生物来源的微生物蛋白和苏氨酸有关，这些微生物来源存在于活体门静脉血流中。
对18岁以上的人样本进行了检查，这些人被提供了氮充足的饮食，并发现微生物衍生的赖氨酸和苏氨酸对游离血浆赖氨酸和苏氨酸库有显著贡献。
此外，Gill等人报告说，大肠中微生物群的富集是通过与必需氨基酸（EAA）生物合成相关的基因进行的，该生物合成基于人血浆池产生的前体。
蛋白质或氨基酸摄入对肠道微生物的影响
膳食蛋白质是均衡饮食的重要组成部分。人类无法合成多种氨基酸，因此这些氨基酸必须从食物中获取以维持健康。胃肠道微生物群组成和功能的差异可能是由于膳食蛋白质的变化。
进入结肠的蛋白质量和尿液中检测到的发酵代谢物量取决于蛋白质的消化率，蛋白质消化由蛋白质水平和来源的共同作用决定。
当进展到结肠的远端部分时，碳水化合物被消耗，pH值增加，蛋白质发酵变得更加有效。在消化过程中，蛋白质摄入量的增加总是与消化率的相对降低有关，通常会导致更多可发酵的大量营养物质进入结肠。
不同形式蛋白对肠道微生物群影响不同
蛋白质来源主要来自植物或动物来源，每种类型都具有独特的消化率和不同的降解模式，具体取决于所涉及的微生物。结肠中的细菌属参与蛋白质代谢，主要包括可能致病的拟杆菌属、大肠杆菌属和梭菌属。抑制这些潜在病原体通常与通过减少肠毒素和有害微生物代谢物的释放来恢复微生态系统平衡有关。
考虑到蛋白质来源在消化中的作用，动物来源的蛋白质，如乳品和动物蛋白的消化率普遍高于植物蛋白。然而，酪蛋白的热分解显著降低了蛋白质的消化率，增加了蛋白质的发酵程度。下面就详细来看蛋白质来源如何调节肠道微生物群。
植物蛋白
与动物蛋白相比，植物蛋白通常具有较低的蛋白质消化率，因为植物细胞壁不能消化。大豆和花生蛋白都在调节肠道有益细菌组成方面有积极的作用。
添加20%花生蛋白的饲粮改变了大鼠肠道菌群多样性，增加了双歧杆菌，降低了肠杆菌和产气荚膜梭菌的数量。增加的双歧杆菌有助于产生更多的微生物代谢物，包括乙酸和乳酸，导致肠道pH值降低，抑制有毒代谢物，如胺和苯并吡咯。
大豆已被广泛应用于人类和动物，它可以改变肠道微生物的组成，增加了埃希氏杆菌属和丙酸杆菌。系统发育分析显示，埃希氏杆菌属与志贺菌的同源性最高，两者都能在不损害肠道黏膜的情况下调节盐和水的代谢。但大豆中含有的抗营养因子会对生产性能产生负面影响，限制了其在非反刍动物中的应用。
植物蛋白被用于动物饲料行业，因为它的价格普遍低于动物蛋白，并且在食品安全方面具有一些优势。
动物蛋白
与植物蛋白相比，动物蛋白对于牲畜来说是高度易消化的。酪蛋白、脱脂奶粉和鱼粉通常用作猪的饲料，它们可以被消化成丰富的蛋白质底物并在到达大肠之前被吸收。这些动物蛋白的代谢特性有利于宿主健康，特别是，对环境应激导致仔猪断奶后腹泻的预防作用及一些植物蛋白中的抗营养因子。
酪蛋白可以被近端肠道中的宿主酶消化，从而减少大肠中细菌的降解。具体而言，酪蛋白可以增加乳杆菌和双歧杆菌，并减少粪便中葡萄球菌、大肠菌群和链球菌的数量。此外，酪蛋白可以调节直肠真杆菌和Marvinbryantia formatexigens的减少。
补充脱脂干牛奶可以增加总厌氧菌和需氧菌，而膳食鱼粉可以减少需氧菌，包括大肠菌群，并增加厌氧菌的数量，如乳酸杆菌属。
此外，动物蛋白的特点是 短链脂肪酸减少，肠道 pH 值和氨浓度增加。
显然，蛋白质来源对肠道微生物群的影响并不一致，需要更多的研究来评估不同蛋白质类型对蛋白质消化率和代谢以及肠道微生物群组成的影响。
蛋白质摄入量与肠道菌群
膳食蛋白质的浓度是影响蛋白质发酵和肠道微生物组成的主要因素。
更高的水平和未消化的蛋白质会导致致病微生物的增加，从而增加代谢疾病的风险。
Zhao J, et al., Curr Protein Pept Sci. 2019
未被小肠吸收的残留含氮化合物将被转移到远端肠道，并被该位置微生物代谢。微生物代谢物的数量和种类均受膳食蛋白质摄入量的影响。
有些微生物代谢物是有毒的，例如硫化氢、氨和吲哚化合物，并可能对宿主健康产生负面影响。有些代谢物是参与宿主各种生理过程的生物活性分子。
此外，由于肠道微生态系统的稳态破坏和有益菌的减少，高浓度的蛋白质补充会导致潜在病原体数量增加。膳食蛋白质改变的肠道微生物群，通过调节肠道屏障功能、肠道运动和免疫系统来影响宿主代谢。
结肠中过量蛋白质发酵影响肠道微生物群变化
未消化蛋白质的增加与蛋白质摄入水平高、蛋白质消化率相对降低和氨基酸组成不平衡有关。结肠中多余蛋白质的降解始于细菌蛋白酶和肽酶将蛋白质水解成较小的肽和氨基酸。这些含氮化合物会影响肠道微生物群，尤其是结肠。
稍低蛋白浓度有助于减少大肠杆菌，但蛋白浓度过低会增加潜在致病菌
相对低浓度的膳食蛋白质会减少致病菌增殖的底物量。例如，人类饮食中低浓度的蛋白质导致粘膜表面的大肠杆菌群落减少。在较低蛋白质条件下肠道微生物的变化会产生毒性较小的含氮细菌代谢物，例如多胺。
然而，当饮食中蛋白质的浓度过低而不能满足宿主的基本需要时，就会增加潜在病原体的丰度，减少有益菌的数量。
具体来看一项关于蛋白浓度变化对肠道菌群影响的研究。
断奶动物
蛋白水平适量：
当断奶动物饲喂100-200g/kg的膳食蛋白质时，粪便中需氧菌和厌氧菌的数量会增加，这些蛋白质水平会导致肠道中乳酸杆菌的增加以及大肠菌群和葡萄球菌的减少。
蛋白水平过高：
然而，当膳食蛋白质水平大于 200 g/kg 时，致病菌数量会增加，例如大肠菌群、链球菌和芽孢杆菌。
蛋白水平过低：
低浓度的膳食蛋白质会减少产丁酸菌（这些菌群是抗癌和其他肠道疾病的抗炎剂），包括乳酸杆菌、双歧杆菌、saccharolytic（糖酵解菌）。
成年动物
成年动物中，在蛋白质水平的微小变化下，肠道微生物群相对稳健。例如，当成年动物分别用 190 g/kg 和 150 g/kg 蛋白质喂养时，粪便样本中的细菌数量几乎没有差异。
在成年动物中，只有当蛋白质水平发生重大变化时，才能观察到微生物群的变化。
低蛋白饮食还与低浓度的氨、血浆尿素氮和回肠食糜中的短链脂肪酸含量有关。肠道中的氨不是来自宿主脲酶活性，而是来自蛋白水解和微生物活动。因此，回肠食糜中低浓度的氨可能表明蛋白质代谢降低。
蛋白质发酵产物对肠道微生物的影响
大部分膳食蛋白质在小肠中消化，但蛋白质摄入过多会导致结肠输入量增加。结肠中多余蛋白质的降解始于蛋白质被细菌蛋白酶和肽酶水解成更小的肽和AA，这些蛋白酶和肽酶在中性至碱性pH下更为活跃。这些残余蛋白质不仅提高了肠道pH值，而且还可供结肠微生物进一步代谢。
然而，碱性pH有利于病原体增殖，对肠道健康不利。此外，由于向肠道微生物群过量供应膳食蛋白质而导致的蛋白质发酵也被视为肠道疾病发展的一个因素。
虽然有报道称结肠蛋白输注过多会产生有害影响，仍有一些争议，但似乎较低量的蛋白到达远端肠道可能会降低腹泻的发生率，并抑制病原菌的增殖，特别是在应激情况下，如感染高压。
蛋白质的发酵通常与蛋白质发酵细菌以及潜在致病菌的生长有关。通过培养基分析，至少拟杆菌属和丙酸杆菌以及各种杆菌被鉴定为蛋白水解细菌，其中一些细菌的基因组中携带丝氨酸和其他蛋白酶的基因。
氨基酸为细菌提供代谢底物
饮食和内源性来源的蛋白质和氨基酸对于肠道微生物群的生长和存活是必要。
蛋白质水解后，释放的肽和氨基酸被宿主和胃肠道中的细菌用于各种代谢活动，虽然一些细菌缺乏使用细胞外氨基酸的特定转运体。
胃肠道中许多细菌的理想氮源是氨基酸和NH3，可能是因为它们缺乏必要的肽转运蛋白。然而，如瘤胃前置杆菌等细菌利用肽作为氮的唯一来源。这些肽最初被输送到瘤胃前置杆菌的细胞中，然后直接使用或水解成FAAs。通常，肽、氨基酸和NH3可用于细菌细胞成分的生产或通过各种途径分解代谢。这些过程可能对身体产生有利或不利的影响。
蛋白质摄入与肠道屏障
肠道是一个具有高度蛋白水解活性的部位，主要由微生物群介导。这些蛋白水解代谢物以及肠道微生物（可通过蛋白质水平改变）通过调节紧密连接蛋白和Zonulin在调节肠粘膜屏障中发挥重要作用。
Ma N, et al., Curr Protein Pept Sci. 2017
肠道微生物通过调节紧密连接蛋白ZO-1和ZO-2的表达来影响肠道上皮屏障。研究表明，在高蛋白饮食(HPD)中增加双歧杆菌可有效缓解结肠上皮细胞膜屈曲，上调ZO-1表达，有利于紧密连接修复。
相反，低蛋白饮食(low-protein diet, LPD)或正常蛋白饲粮(normalprotein diet, NPD)通过降低肠上皮通透性，降低大肠杆菌水平，从而上调ZO-1的表达。抑制大肠杆菌生长也可上调ZO-2的表达，从而保护肠上皮细胞，修复上皮屏障。
连蛋白Zonulin是唯一已知的细胞间紧密连接的生理调节剂，可能是微生物群和紧密连接蛋白之间的一种可能的调节剂。
Zonulin可逆且快速地调节肠道通透性，其在遗传易感个体中的上调可能导致免疫介导的疾病。其释放将由细菌数量的变化触发。
在上皮细胞中结合其受体后，该复合物导致紧密连接的开放并增加肠道通透性。
研究人员选择了4种细菌菌株作为兴奋剂，包括3种大肠杆菌菌株和1种沙门氏菌菌株，它们都是病原体，HPD增加。它们都释放了Zonulin并改变了细胞旁通透性。同时，观察到ZO-1从紧密连接复合物重新分布到细胞单层。
此外，不同的细菌会导致不同水平的Zonulin分泌，这会在不同程度上改变肠道屏障功能，反映微生物和肠道之间的急性调节。
氨基酸不均衡会诱发肠道问题
膳食蛋白质中的氨基酸可通过调节肠道微生物群组成间接影响肠道形态。此前有研究报道，低赖氨酸玉米蛋白会导致肠道绒毛高度降低，隐窝深度加深，提示肠道黏膜的损伤是由于饲粮中氨基酸比例失衡所致。
小肠上皮细胞可将氨基酸和其他营养物质吸收到血液和器官中，营养不良对肠道微生物群的干扰和影响可能导致肠道形态受损。
断奶时观察到的腹泻可以通过低蛋白质水平和平衡氨基酸组成来缓解。然而，饮食中氨基酸的不平衡可能损害肠道形态，增加腹泻风险。因此，饮食中氨基酸失衡会抑制蛋白质吸收，导致肠上皮增生。
注意蛋白过敏或不耐受诱发的肠道问题
大豆中的粗蛋白质相对较高，约为40%，主要由球蛋白组成，球蛋白由伴大豆球蛋白和大豆球蛋白组成。这些球蛋白具有免疫原性和热稳定性。
大豆蛋白补充剂中抗原复合物的形成，如大豆球蛋白、β-伴大豆球蛋白和免疫球蛋白抗体，可能是刺激过敏反应和腹泻的原因。大部分膳食蛋白质在消化后降解为肽和氨基酸。
然而，还有一种可能性是，其他分子如一种抗营养因子，可以通过肠上皮细胞进入血液和淋巴。大豆中具有抗原活性的抗营养因子可刺激宿主的免疫应答。
免疫反应由具有IgE分泌的T淋巴细胞介导，其对肠道形态具有负面影响，导致绒毛损伤和隐窝细胞增殖。
此外，上皮细胞中消化酶活性的降低可能与吸收功能失调和肠道微生物群组成多样性减少有关。
由于其抗原性，膳食大豆蛋白可能有利于病原体增殖，这些抗原也可能是对粪便微生物群一致性产生不利影响的因素。
对大豆蛋白的超敏反应可能导致对病原体过度生长的更高易感性，主要包括蛋白质代谢细菌以及肠致病性大肠杆菌。
大豆蛋白和其他植物蛋白通常含有抗营养因子，包括可溶性非淀粉多糖含量升高，可能增加断奶仔猪腹泻的发生率。
在大豆蛋白质代谢过程中，会产生各种毒素，如组胺、尸碱和腐胺，这些毒素会破坏肠壁，增加肠上皮细胞的通透性。当病原体在管腔内定植时，可能发生肠道微生态失调。
大豆蛋白被认为是一种相对健康的蛋白质来源。大豆经加工处理后，抗原活性有所降低，抗营养因子显著降低。Pepsin-hydrolysate conglycinin (PTC)是一种治疗后从球蛋白中提取的小肽，具有降低高血压、抗氧化和免疫刺激等药理和生理活性。
伴大豆球蛋白是大豆贮藏蛋白的组分之一，经消化和酶处理后以PTC的形式发挥作用。PTC可以抑制病理性大肠杆菌的生长，无时间依赖性，并且在 大肠杆菌E. coli O138激发后也被激活以预防疾病。
伴胰球蛋白-胃蛋白酶水解物参与调节肠道微生物群落平衡和维持肠道完整性。当肠道微生态系统的稳态受到干扰时，生物活性肽可在预防与肠道疾病相关的疾病中发挥重要作用。PTC还通过产生胃蛋白酶介导的双歧杆菌生长刺激肽促进双歧杆菌的生长。然而，PTC对E. coli O138的抑制作用的潜在机制尚不清楚，需要进一步的研究来阐明。
酪蛋白与肠道微生物群
酪蛋白具有特殊的氨基酸组成，可以诱导肠道氨基酸转运蛋白基因的转录水平。肠道微生物群的组成和功能也受到氨基酸平衡改变的影响。
CAT1
阳离子氨基酸转运蛋白（CAT1）参与赖氨酸和精氨酸的转运。研究表明，对十二指肠和回肠中的CAT1没有显著影响。相反，与空肠中的膳食玉米醇溶蛋白相比，补充酪蛋白的CAT1表达水平更高。
因此，可以合理地得出结论，酪蛋白可促进赖氨酸和精氨酸的积累，这与补充酪蛋白的赖氨酸含量高于膳食玉米醇溶蛋白的报告一致。
肠道中赖氨酸和精氨酸的变化可能有助于酪蛋白对肠道微生物群的影响。CAT1的表达随着饮食中赖氨酸水平的增加而上调。
EAAC1
兴奋性氨基酸载体1（EAAC1）参与天冬氨酸和谷氨酸的转运，其作用类似于CAT1。EAAC1在十二指肠中的表达水平被膳食玉米醇溶蛋白下调，而在空肠和回肠中，补充酪蛋白的EAAC1表达水平高于玉米醇溶蛋白或大豆蛋白。
PePT1
此外，肽转运蛋白1（PePT1）的表达也受到不同蛋白质来源的调控。与植物蛋白相比，膳食酪蛋白在所有肠段都有更高的PepT1表达。
因此，具有平衡氨基酸组成的膳食酪蛋白可以促进氨基酸和肽转运蛋白的表达。这种表达可以加速功能性氨基酸在肠道环境中的运输。
赖氨酸、天冬氨酸和谷氨酸在管腔中的浓度受不同蛋白质来源的不同处理的影响。这些变化可以影响特定代谢物的衍生和转化途径，改变生理功能，改变肠道内的微生态平衡。
氨基酸还通过合成细菌蛋白质以及与肠道微生物群的相互作用对微生物组成起重要作用。
菌群发酵蛋白质主要副产物
短链脂肪酸
短链脂肪酸(SCFA)是细菌在大肠内代谢的最终产物，主要成分为乙酸、丁酸和丙酸。短链脂肪酸的基质主要来自膳食纤维和抗性淀粉。
然而，未消化的蛋白质也是短链脂肪酸产物的底物。膳食蛋白质在大肠中释放的几种氨基酸是短链脂肪酸合成的前体。肠道微生物可以从甘氨酸、丙氨酸、苏氨酸、谷氨酸、赖氨酸和天冬氨酸中产生乙酸盐。
谷氨酸和赖氨酸可以合成丁酸，丙氨酸和苏氨酸可以合成丙酸。
短链脂肪酸产物的数量和形态主要取决于营养物质的底物可得性、肠道菌群组成和肠道传递时间。短链脂肪酸是已知的氧化和使用作为燃料的结肠上皮。
此外，SCFA可以靶向游离脂肪酸受体(FFAR)配体转运到结肠肠细胞，FFAR代谢感知的激活在调节肠道脂肪沉积和营养物质吸收中发挥重要作用。
短链脂肪酸与肠道血流相互作用，促进5-羟色胺的释放，这可能受到肠道-脑内分泌轴的调节。这有助于增加肠道运动和离子转运，从而改变肠道菌群组成和免疫防御。
SCFA参与多种生理过程，在维持肠道完整性、葡萄糖稳态和食欲调节中发挥重要作用。除了为结肠细胞提供能量外，丁酸盐也是SLC5A8的底物。该蛋白编码基因抑制组蛋白去乙酰化酶的活性，而组蛋白去乙酰化酶是一种表观遗传调节因子，在多种肿瘤中诱导细胞凋亡。丁酸可以通过上调宿主防御肽的表达来刺激中性粒细胞群体，有利于破坏病原体，增强抗病能力。
氨
氨在大肠中以毫摩尔浓度存在。与远端结肠相比，近端结肠的特点是pH值低，碳水化合物含量高。因此，从升结肠到降结肠，氨浓度升高，这与远端结肠的蛋白质代谢率高于近端结肠是一致的。
大肠中的氨浓度主要是与氨基酸脱氨和尿素水解有关的微生物代谢物。肠道菌群可利用氨，氨可被上皮细胞吸收。尿素在肠道内的水解是通过细菌脲酶活性进行的。
虽然幽门螺杆菌的脲酶活性已经得到了充分的研究，但关于其他大肠微生物的脲酶活性的信息却很少。最近的一项研究报道，部分氨被谷氨酰胺合成酶的活性与l -谷氨酸缩合，使谷氨酰胺合成。这是一种可能的机制，以控制氨细胞内浓度在结肠细胞。
硫化氢 (H2S)
硫化氢(H2S)是蛋氨酸、半胱氨酸等含硫氨基酸发酵产生的一种微生物代谢物。H2S也来源于无机硫酸盐和亚硫酸盐添加剂的还原，以及肠道磺胺类物质的分解代谢。
肠道微生物能够通过脱硫酶从半胱氨酸碳链中获得能量。甲硫氨酸可转化为α-酮丁酸酯、氨和甲硫醇。这些代谢物归因于一个特定的分类组的细菌，包括大肠杆菌、肠沙门氏菌、梭菌和产气肠杆菌，通常在大肠中发现。
肠杆菌、肠球菌、肠链球菌、梭杆菌和真细菌能够发酵含硫氨基酸。
多胺
多胺是由精氨酸、鸟氨酸和蛋氨酸等氨基酸前体的结肠细胞产生的聚阳离子分子。从结肠癌中分离出来的结肠上皮具有高的多胺合成能力，这可能是由于肿瘤细胞持续有丝分裂需要高的多胺。
肠道微生物可从鸟氨酸、精氨酸、赖氨酸、酪氨酸和组氨酸等氨基酸前体产生腐胺、胍胺、尸胺、酪胺和组胺等多种多胺。
多胺参与细菌细胞的生长、增殖、分泌和运输活动。大肠生态系统中能够产生多胺的大肠细菌有多种，包括拟杆菌属(Bacteroides)、乳杆菌属(Lactobacillus)、Veillonella、双歧杆菌属(Bifidobacterium)和梭状芽胞杆菌属(Clostridium)。因此，肠道菌群组成是影响结肠多胺分布和分配的因素之一。
苯酚和吲哚
结肠中苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸等芳香族氨基酸可被特定的肠道微生物代谢为酚类和吲哚类化合物。
然而，芳香氨基酸的代谢与结肠微生物群的特定组分之间的相互作用还没有充分的研究。一些代谢产物如酚和吲哚，被怀疑为共致癌物和结肠癌促进剂。
已知发酵芳香氨基酸的厌氧菌包括大肠中的拟杆菌、乳酸菌、双歧杆菌、梭状芽胞杆菌和胃链球菌。与结肠中的其他氨基酸相比，芳香氨基酸在细菌中代谢缓慢。它们可以生产一系列的酚类和吲哚类化合物作为最终产品，如对甲酚、吲哚、酚和粪臭酚。
据报道，酪氨酸可产生苯酚和对甲酚，而苯乙酸和色氨酸在人体浆发酵过程中分解为吲哚乙酸盐和吲哚。
在一项研究中，远端结肠中的酚类化合物浓度增加，表明大肠远端区域的氨基酸代谢较高。吲哚和酚类代谢物的浓度取决于细菌产生率和结肠吸收率之间的平衡。酚类化合物似乎大部分被结肠内容物吸收。它们在从管腔转移到血液和肝脏的过程中部分代谢，最后通过尿液排出。
对无菌和常规小鼠血浆代谢物的对比分析表明，无菌小鼠的色氨酸和酪氨酸水平至少增加了1.5倍。涉及这些芳香族氨基酸的细菌代谢产物包括硫酸吲哚氧基、硫酸苯酯、硫酸对甲酚和苯丙酰甘氨酸，仅在常规小鼠中发现。
关于酚类和吲哚类化合物对结肠上皮细胞的影响知之甚少。体外实验表明，苯酚会降低屏障功能的完整性。需要注意的是，当苯酚浓度高于1.25 mM时，它会损害结肠上皮细胞。
如果蛋白质摄入过量，或者肠道里消化蛋白质的菌群构成不理想，那么蛋白质发酵发生的胺，硫化氢，苯酚等肠道毒素过量积累，会诱发肠道炎症，便秘，腹胀等问题，因此正确摄入适量优质蛋白对于维持肠道菌群和身体健康很重要。
蛋白质摄入要因人而异
实际上，我们摄入的一些蛋白质可以转化为葡萄糖，特别是当蛋白质的消化速度快且人体糖原储存量低时，有些蛋白质可以被微生物群发酵，特别是当蛋白质的消化速度慢时。
每个人对蛋白质的需求量各不相同，比如经常运动人群和久坐人群对蛋白质的需求量不一样，孕妇、老人、儿童、肥胖等群体都有各自不同的需求。当然，每个人的不同状态对蛋白质的需求量也都不同，比如爬山的一天，和在家刷剧的一天，也是不一样的。
因此，我们说最佳每日蛋白质摄入量取决于你的身高体重、健康状况、目标、身体活动水平。
素食主义者对蛋白质的需求较高，因为植物蛋白在生物利用度上通常不如动物蛋白。植物蛋白消化率为 60-80%，而动物蛋白消化率超过90%.
注意植物蛋白的较难消化吸收
因为植物含有抑制蛋白质消化和吸收的抗营养物质，如胰蛋白酶抑制剂、植酸盐和单宁。虽然烧熟后确实降低了抗营养物质的浓度，但并不能完全消除它们。
另外，植物性蛋白质也含有限制性氨基酸，这些氨基酸是必须氨基酸但数量太少，以至于不够蛋白质的合成所需。
注：限制性氨基酸是指食物所含必需氨基酸的量与动物所需的蛋白质必需氨基酸的量相比，比值偏低的氨基酸。比如说一种食物里特别缺少某一种氨基酸，即使其它的氨基酸含量很高，因为这个氨基酸导致它的各个氨基酸比例不平衡。人体对这种食物的吸收依然不理想，这种氨基酸就叫限制性氨基酸。
结合不同的植物性蛋白质可以帮助弥补它们各自的不足。
摄入蛋白注意其氨基酸构成
比如说，赖氨酸是最常见的限制性氨基酸，特别是在谷类中，如小麦和水稻。坚果往往也含有赖氨酸作为限制性氨基酸。另一方面，豆类含有足够的赖氨酸，可以弥补，但缺乏硫氨基酸，如蛋氨酸和半胱氨酸。
蛋白质能否被人体吸收利用，还应该考虑蛋白质的氨基酸组成。
因此，了解一下评估蛋白质的另一个标准：氨基酸的组成。
氨基酸组成
蛋白质由氨基酸组成，身体可以合成其中一些氨基酸，而另一些则不能。
需要但不能合成、需要从食物中摄取的九种氨基酸被称为必需氨基酸(EAA)。
氨基酸：成人的需求和不同食物的含量
World Health Organization. Protein and Amino Acid Requirements in Human Nutrition
人群范围蛋白质摄入量如何？
使用谷禾检测人群，基于肠道菌群分析营养膳食摄入构成，图中给出了蛋白质占总能量摄入的占比，正常比例在10~20%范围。可以看出0~3岁蛋白质占比较高，3~15岁蛋白质占比较低，80~100岁比例又进一步下降。
<谷禾健康肠道菌群检测数据库>
结 语
蛋白质代谢与肠道菌群密切相关。膳食蛋白质在小肠中被蛋白酶和众多肽酶代谢，膳食蛋白质释放的氨基酸可用于肠道微生物合成蛋白质。这反过来又促进了饮食、微生物群和宿主之间的氮循环和利用。
不同的细菌有不同的代谢能力，依靠我们摄入的营养物质繁殖生存，其中拟杆菌属(Bacteroides)、梭状芽胞杆菌属(Clostridium)、丙酸杆菌属(Propionibacterium)、梭杆菌属(Fusobacterium)、乳酸杆菌属(Lactobacillus)和链球菌属(Streptococcus)在蛋白质水解过程中发挥着重要作用。通过肠道菌群检测评估的蛋白质摄入水平显示不同人蛋白质摄入及营养占比差异很大，过高或者过低均伴随肠道菌群问题，包括过低导致潜在病原体数量增加，有益菌减少，同时导致部分氨基酸缺乏，过高又导致例如大肠菌群、链球菌和芽孢杆菌增殖，蛋白质发酵产生的副产物如，腐胺，苯酚，硫化氢等增诱发便秘，腹痛等健康问题。
除了蛋白质的摄入量，不同的蛋白形式，如植物蛋白，乳蛋白、动物蛋白以及蛋白质与其他营养摄入的相对比例构成，如膳食纤维、抗性淀粉、脂肪、微量元素等的比例都会影响肠道菌群进而反过来影响其消化降解，改变氨基酸的合成和代谢，最终影响宿主营养代谢健康。
总之，我们提倡膳食平衡，没有特殊情况不建议盲目补充蛋白粉等，建议从膳食结构调整保证营养均衡，从而使各种营养都能达到生长发育和身体健康的生理需要量，这同时要关注肠道菌群状况，因为他们是相辅相生。
常见食物中氨基酸含量见附录。
附录
供人类食用的植物性食品中总氨基酸的含量
(肽结合氨基酸加上游离氨基酸) mg/g
Amino Acids in Nutrition and Health, 2021
人类动物性食品中总氨基酸的含量
(肽结合氨基酸加上游离氨基酸)mg/g
Amino Acids in Nutrition and Health, 2021
主要参考文献：
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Abdallah A, Elemba E, Zhong Q, Sun Z. Gastrointestinal Interaction between Dietary Amino Acids and Gut Microbiota: With Special Emphasis on Host Nutrition. Curr Protein Pept Sci. 2020;21(8):785-798.
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Ma N, Tian Y, Wu Y, Ma X. Contributions of the Interaction Between Dietary Protein and Gut Microbiota to Intestinal Health. Curr Protein Pept Sci. 2017;18(8):795-808.
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谷禾健康
运动对心肺健康、肌肉力量、葡萄糖代谢、免疫系统和心理健康有影响。新的横断面研究证据表明，运动锻炼与肠道微生物群组成之间可能存在密切关联。
干预研究支持锻炼对肠道微生物群的有益影响。纵向研究表明，经常中等强度的耐力运动对肠道微生物产生最有益的影响，但是不同类型的运动训练方案（例如，阻力、间歇、伸展/柔韧性、耐力/有氧等）对肠道微生物群的影响存在差异。其他如饮食摄入，结肠运送时间，训练状态，共享训练环境，自愿性，健康或疾病状况，年龄，性别等因素也是评估运动和肠道菌群的混杂因素。
反过来，肠道微生物群对运动表现、恢复和疾病模式的各种指标都有间接影响，例如通过肌细胞因子，激素，神经肽和其他代谢物发出信号，调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活，以及影响与表现相关的代谢途径。
了解肠道微生物群在运动表现中的各种作用，对于寻求改善锻炼结果以及减少训练恢复时间的普通人和运动员来说都非常重要。
本文就以下方面进行详细阐述：
最近的研究表明，运动对肠道微生物群有很多好处。它与有益微生物物种数量的增加和微生物多样性的丰富以及短链脂肪酸合成和碳水化合物代谢的增强有关。
适度运动的频率会导致厚壁菌门的多样性更大。包括Faecalibacterium prausnitzii（产生丁酸，抗炎共生菌），颤螺菌属(Oscillospira) ，有助于更健康肠道环境的Lachnospira和Coprococcus属的成员。
体脂百分比、肌肉质量和身体活动与几种细菌种群显著相关
研究发现，锻炼与女性中具有促进健康功能的细菌的比例更高有关。包括以产生丁酸盐的能力而闻名的F. prausnitzii（普拉梭菌）和Roseburia hominis，以及运动员体内丰富的Akkermansia muciniphila，低水平与肥胖和糖尿病等代谢状况有关。
一项研究调查了 40 名国际职业橄榄球联盟球员的微生物组，并将其与 BMI 高或低的相似年龄的对照组进行比较。结果表明，运动员肠道微生物多样性显著著增加。
与对照组相比，许多其他参数也显示出显著改善的结果。其中包括短链脂肪酸 (SCFA)，该研究发现与对照组相比，运动员体内的乙酸盐、丙酸盐、丁酸盐和戊酸盐水平明显更高。”
简而言之，运动已被证明可以显著改善与身体表现和健康相关的几个指标，特别是在有益细菌类型及其功能方面。
然而，这些观察性研究的结果只能确认训练状态和微生物群之间的关联，而不能确定因果关系。
运动与肠道微生物群组成之间的关联似乎是双向的。来自动物研究的越来越多的证据也表明肠道微生物群在宿主的身体机能中起着重要作用。肠道微生物群的组成和代谢活动可能有助于消化膳食化合物并改善运动期间的能量收集，这可以为运动员在高强度运动和恢复期间提供代谢益处。
观察性研究表明，与久坐的受试者相比，运动员微生物组中与氨基酸和碳水化合物代谢相关的代谢活动和途径增加。
在肠道中，细菌将不易消化的碳水化合物发酵成短链脂肪酸乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐。训练和定期锻炼与人类粪便短链脂肪酸含量增加有关，并且在动物研究中，特定短链脂肪酸与改善身体机能有关。
大多数短链脂肪酸从肠道吸收并有助于宿主的能量代谢。
丁酸盐主要被结肠中的上皮细胞用作能量来源。
乙酸盐在肌肉组织中代谢，但也可以穿过血脑屏障。
丙酸盐可用作肝脏中葡萄糖合成的前体。
此外，短链脂肪酸可改善肠道屏障完整性，降低局部和全身炎症风险。临床前研究强烈表明短链脂肪酸可能是身体机能的关键调节剂。
值得注意的是，宿主可能不是唯一受益于运动期间与微生物群的共生关系的一方。
目前关于肠道微生物群与身体机能之间相互作用如下：
Maija Marttinen et al., Nutrients.2020
你可能想知道运动是否会改变微生物群，或者拥有健康的微生物群是否会让你更加活跃想运动。其实这用一句俗话讲就是“先有鸡还是先有蛋”的情景。
例如，肠道菌群失调会引起炎症，从而导致负面情绪，抑郁等症状，而抑郁不利于外出和积极运动锻炼。
多项研究表明，运动实际上可以改变你的肠道微生物群。
女性：运动与久坐女性菌群有差异
2017 年一项针对女性的研究表明，积极活动方式的女性和久坐女性之间肠道微生物群特征的差异。
积极参与者被选为在试验期间在 7 天内进行至少 10 小时运动的组。久坐组参加安静的活动，并从日常生活中不是经常运动的女性中挑选出来，每周进行 3 次不超过 30 分钟的适度运动。
11 个属（细菌的分类等级）在运动女性和久坐女性之间存在显著差异。重要的是，运动的女性群体拥有更丰富的促进健康的细菌，包括Faecalibacterium prausnitzii、Roseburia hominis和Akkermansia muciniphila.
他们还发现“体脂百分比、肌肉质量和身体活动与几种细菌种群显著相关。”
换句话说就是，过着积极的生活方式更能取悦某些细菌，这是一种正向反馈。
橄榄球运动员比久坐者具有更高的α多样性
一项对爱尔兰男性职业橄榄球运动员的研究表明，与久坐的对照组相比，运动员肠道微生物群的 α 多样性（细菌丰富度，例如在粪便样本中鉴定了多少细菌种类）更高。
肠道微生物群多样性与蛋白质消耗和血浆肌酸激酶水平呈正相关，血浆肌酸激酶水平是运动引起的肌肉损伤的生物标志物。
与高 BMI 对照组的比例相比，在橄榄球运动员和低体重指数 (BMI) 对照组中检测到的Akkermansia细菌比例更高。与低 BMI 的对照组相比，运动员中拟杆菌属的含量显著减少。
从大人群水平上看，Akkermansia和拟杆菌属与肥胖呈负相关。
在微生物代谢水平上也检测到橄榄球运动员和久坐对照组之间的差异，在运动员中检测到的氨基酸和碳水化合物代谢途径活性增加。此外，与久坐的对照组相比，橄榄球运动员的粪便 SCFA（乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐）水平更高。
竞技自行车运动员中：经常训练者普氏菌高
在竞技自行车运动员中，每周训练超过 11 小时的自行车手比那些不经常训练的人的普氏菌相对丰度更高。
此外，元转录组学分析表明，普氏菌的转录与微生物组中的支链氨基酸 (BCAA) 代谢途径呈正相关。支链氨基酸，尤其是亮氨酸，是促进肌肉蛋白质合成的必需氨基酸，可以促进运动后的恢复。（详见本文09章节——蛋白质小节）
与业余自行车手相比，在职业自行车手中发现了更多的粪便Methanobrevibacter smithii。该菌与上调的甲烷代谢相关，这与肠道微生物组中短链脂肪酸代谢途径的上调呈正相关。
遗憾的是，该研究没有饮食控制和非运动员对照组。与在骑自行车的人中观察到的结果一致，在一小群精英竞走者中，粪便微生物群被分为普氏菌或拟杆菌为主的肠型。
马拉松运动员：韦荣球菌增加
马拉松运动员中的韦荣球菌丰度在马拉松后显著增加。此外，同一研究小组使用来自超级马拉松运动员和奥运会级别赛艇运动员的粪便样本进行宏基因组分析，结果显示与运动前样本相比，运动后与乳酸和丙酸代谢相关的基因富集。
在小鼠中进行的一项后续研究表明，研究人员从跑步者的粪便中分离培养出Veillonella atypica菌株，给小鼠灌注，结果发现，小鼠开始跑得更多，在跑步机上的跑步时间增加了 13% 。
中强度锻炼的人：促进健康和抗炎细菌增加
除了由专业或竞技运动员进行的高强度训练外，根据世界卫生组织 (WHO) 每周进行 150 分钟中等强度运动的指导方针，以推荐的最低水平进行运动 ，似乎足以改变肠道微生物群的组成。
与久坐不动的女性相比，以低强度进行连续运动的绝经前女性的嗜粘蛋白阿克曼菌、普拉梭菌等的丰度增加。这些都是与促进健康和抗炎作用相关的细菌种类。
此外，运动组和久坐组之间不同的饮食模式可能影响了肠道微生物群的组成，与久坐的女性相比，运动女性的膳食纤维摄入量明显更高，久坐组加工肉类的摄入量比例明显更高。
长期运动的人：菌群多样性更高
在迄今为止最长的运动干预中，研究了在 6 个月内，具有相似运动能耗的不同强度和方式的定期有氧训练对肠道微生物群的影响。
总共 88 名久坐的超重/肥胖受试者被随机分为四个组，包括习惯性生活（对照组）、非机动自行车积极通勤、休闲时间中等强度的运动或剧烈运动。
与对照组相比，所有运动组的 β多样性（样本间差异）都发生了变化，剧烈运动组的参与者组内菌群差异度变小，换句话说就是构成趋向一致。
此外，与对照组相比，剧烈运动组在3个月时的 α多样性增加更多。这表明可能需要更剧烈的运动来诱导久坐、超重/肥胖受试者的肠道微生物群发生变化。
在一项关于剧烈运动的研究中，拟杆菌门增加，厚壁菌门/拟杆菌门比率下降。这一结果与运动员有关，因为拟杆菌的增加在复杂糖聚合物的代谢转化和蛋白质降解中起着至关重要的作用。
梭菌属和Blautia属也减少了。梭菌在全身免疫反应中起着重要作用，而Blautia会增加促炎细胞因子的释放。有趣的是，结肠葡萄糖浓度与拟杆菌呈正相关，并与厚壁菌门、厚壁菌门/拟杆菌门比率和Blautia属相反。此外，Blautia属的丰度较低与更好的全身胰岛素敏感性相关。
这些结果强调了肠道底物摄取对全身的重要性，尤其是葡萄糖和蛋白质摄取，可能对肠道微生物群产生积极影响。
Lensu, S. et al., Metabolites, 2021
在儿童和老年人中也证明了身体活动水平与肠道微生物群组成之间的关联。
儿童：运动者菌群中梭菌目、毛螺菌科增加
来自美国肠道项目的 7-18 岁儿童研究队列中，在控制协变量（年龄、性别和使用抗生素和益生菌）。运动频率与富含厚壁菌门的肠道微生物群有关。此外，每天锻炼的儿童在梭菌目、毛螺菌科中的属增加了。
老年男性：与粪杆菌和Lachnospira菌有关
在老年男性中，根据步数和自我报告的活动测量的体力活动与微生物 α 多样性无关，但体力活动水平与粪杆菌属和Lachnospira属之间存在适度关联。
这些研究表明，运动员或经常运动人群与久坐人群之间的肠道微生物群组成存在差异。
运动者菌群特征可能与饮食有关
然而，运动员和身体活跃的人体内微生物群组成的一些特征可能是通过饮食来解释的，而不是运动的影响。
运动员经常遵循支持训练和表现的严格饮食，而极端运动通常与极端饮食有关。与正常人群相比，运动员的蛋白质摄入量可能要高得多。蛋白质补充剂通常用于满足训练者对蛋白质的更高需求，尽管蛋白质补充剂的流行也可能受到有关增加肌肉质量和改善性能和恢复的说法的影响。
摄入大量蛋白质后，未被吸收的蛋白质会进入结肠并促进特定细菌的生长和选择。
持续 10 周的蛋白质补充剂（乳清分离物和牛肉水解物）增加了跑步者拟杆菌的丰度，并减少了与健康相关的分类群，包括Roseburia spp、Blautia spp 和长双歧杆菌。然而，肠道微生物群组成的这种改变对宿主健康的长期影响仍不清楚。
动物研究：运动产生的变化与年龄、饮食、是否自愿、个体生理状态等因素都有关
很少有研究关注自愿运动对肠道微生物群的影响，迄今为止，除了七项实验研究外，所有研究都使用了小鼠模型。这些初步研究表明，运动会影响肠道微生物群的组成。
大鼠定期跑步运动与产丁酸菌的增加以及丁酸盐浓度的增加有关。其他动物研究表明，通过影响小鼠肠道微生物组成，每日轮式跑步运动可能会改善不健康状态的某些方面，例如饮食引起的肥胖、糖尿病和毒性。这些影响包括改变优势门厚壁菌门和拟杆菌门之间的比例。然而，这在研究之间并不总是相同。
在对动物进行的运动研究中，对于哪些种群受慢性运动的影响几乎没有达成一致。除了运动和乳酸杆菌之间的正相关关系之外，没有其他分类群在经常锻炼的小鼠或大鼠中相对丰度持续增加。
运动所产生的变化似乎取决于个人的生理状态。例如，无论是肥胖-高血压大鼠还是正常大鼠，有规律的强迫运动对微生物群的丰度都有不同的影响。高脂饮食的大鼠运动对微生物群的改变与正常饮食的大鼠不同，并且糖尿病小鼠产生的改变与其对照小鼠不同。
总的来说，这些发现表明，长期运动对微生物群的调节不仅取决于个体的生理状态，还取决于饮食。此外，动物强制运动与自愿运动之间的另一个显著差异是运动量。这在人类骑自行车的数据中得到了概括，需要在动物模型中进一步研究。
此外，年龄，性别也会呈现不同效果。据观察，与成年大鼠相比，运动对幼年大鼠的微生物群产生更有效的改变。在这些检查运动训练对肠道微生物群的影响的小鼠研究中，一个共同的发现是增加了α多样性。
在研究人类肠道微生物群时，很难分别研究运动和饮食。这种关系因饮食摄入变化而变得更加复杂（例如，抗阻力训练运动员的蛋白质摄入量增加或耐力运动员的碳水化合物摄入量增加，以及总体能量和营养摄入量的增加）。
为什么部分运动人群和久坐人群的菌群无显著差异？
高蛋白 + 膳食纤维少 = 运动改变菌群无效
韩国的一项研究表明，高蛋白/限制性膳食纤维与健康久坐人群之间的肠道微生物多样性或有益细菌没有显著差异。然而，当蛋白质或膳食纤维摄入量符合 KRDA（韩国推荐膳食允许量）时，肠道微生物多样性和有益细菌的相对丰度与健康久坐的受试者相比有显著差异。这些结果表明，运动对肠道微生物群的积极影响取决于蛋白质和膳食纤维的摄入量。结果还表明，在补充益生菌之前，应解决营养充足的问题。
研究人群之间膳食摄入量的差异，可能解释了不同研究结果之间观察到的一些不一致之处。
在韩国的一项临床研究中，总蛋白质摄入量与微生物多样性呈负相关 ，而爱尔兰职业橄榄球运动员的高蛋白质摄入量与微生物多样性增加有关。韩国运动员不符合膳食纤维摄入量的膳食建议（建议≥ 25 g/天；健美运动员的中位摄入量 19 g/天，耐力运动员 17 g/天），而爱尔兰橄榄球运动员的纤维摄入量处于推荐水平（中位摄入量 39 克/天）。
未消化的膳食纤维是肠道微生物群的重要能量和碳源，是短链脂肪酸合成的底物，是微生物多样性的关键贡献者。高蛋白饮食与低膳食纤维饮食相结合，可能对肠道微生物群组成有害，而不是单独摄入高蛋白。
营养补充剂介入运动和微生物关联
此外，主要来自动物研究的有限数据表明，流行的运动营养补充剂，如咖啡因、支链氨基酸、碳酸氢钠和肉碱，可以改变肠道微生物群的组成。大型研究队列的结果表明，运动与梭菌和毛螺菌科中的属增加有关。
其他小样本人群研究
尽管有几项研究调查了可能缺乏足够统计功效的小样本群，但有趣的是，通常诸如Akkermansia 和Prevotella等属在运动员和身体活跃的受试者中含量更高。然而，由于临床研究的数量仍然有限，参与者的人口统计学和膳食摄入量（特别是膳食纤维摄入量）差异很大，因此应谨慎得出结论。
运动前后营养变化不大，但是菌群有变化
运动对肠道菌群的影响需要考虑运动期间的饮食因素，那么运动前后对营养元素是否会显著变化？
一个研究小组表明，运动训练干预改变了久坐、未受过训练的芬兰女性的肠道微生物群组成，而饮食习惯、体重或身体成分没有改变。
作者证明，耐力运动改变了超重、久坐女性的肠道微生物群，这些女性参加了一项运动干预，包括每周 3 次、持续六周的自行车训练。研究表明，在训练干预后，总摄入量或常量营养素或膳食纤维的摄入量没有差异。
然而，耐力运动增加了Verrucomicrobia和Akkermansia相对丰度并减少肠道中与炎症相关的变形菌数量。此外，变形菌门和疣微菌门属对运动有反应，并且与年龄、体重、体脂百分比和食物摄入量无关。另一项研究为期 12 周的有氧运动训练计划显著增加了拟杆菌属的相对丰度，但是在年长、久坐的女性中，营养摄入没有变化。
下表总结了关于运动和/或运动饮食对肠道微生物群影响的研究
Mohr AE, et al., J Int Soc Sports Nutr. 2020
除了影响肠道微生物群，运动还会影响胃肠道生理机能。尽管运动通常是一种有益的或“刺激性”压力，但如果持续时间和强度的增加得不到足够的训练、休息、营养和抗氧化状态的支持，它就会变得有害。
运动后的生理效应
运动会激活自主神经系统，增加外周组织和胃肠道中皮质醇和儿茶酚胺、肾上腺素和去甲肾上腺素的循环浓度。这会导致流向胃肠道的血流量减少，导致缺氧、ATP 耗竭和氧化应激。这些作用会破坏肠道屏障，增加肠道通透性、内毒素血症、营养消耗和炎症。胃肠道通过释放与胃肠道紊乱相关的神经递质，如 γ-氨基丁酸 (GABA)、神经肽 Y 和多巴胺来应对压力激活。这些生理效应与运动的强度、持续时间和频率成正比。
长时间运动可能造成胃肠道紊乱
虽然低至中等强度的运动促进胃肠蠕动和转运时间，但剧烈的 [ >60%最大摄氧量(VO2max) ] 或长时间 (≥2 小时) 运动可能会产生相反的效果，并会造成急性胃肠道紊乱。定期运动可促进适应以维持肠道血流并减少炎症，当然恢复也必须足够。
为什么耐力运动员中常出现胃肠道问题？
胃肠道问题很常见，特别是在耐力运动员中，30-50% 的运动员出现胃肠道不适症状。这些症状可以通过生理，机械，心理，营养因子，包括血流量减少，增加的肠通透性引起的，产量增加应激激素和炎症细胞因子，胃排空不足。
然而，在耐力跑之外，很少评估胃肠道症状。例如，一项对参加 4 天严格越野滑雪行军的士兵的研究显示肠道通透性增加，但没有报告胃肠道症状，这使得对主观体验的影响和对运动表现的影响尚不清楚。
肠道上皮具有高周转率（3-5 天），需要大量的能量和营养。在没有足够燃料的情况下长时间高强度训练的运动员有可能出现肠道完整性和功能紊乱以及胃肠道症状。特别是，习惯性碳水化合物摄入量不足会增加对长时间、持续剧烈运动的促炎应激反应。
★
根据运动类型、强度、年龄和其他因素，20-50% 的运动员会出现胃肠道症状，并且随着运动强度的增加而增加。
高强度运动带来的负面影响
在对 29 名训练有素的男性铁人三项运动员的研究中，在比赛中，93% 的人报告消化功能紊乱，两名参与者因严重呕吐和腹泻而不得不放弃比赛。这些在运动员中很常见，因为在剧烈运动期间体温升高，血液从胃肠道流向周边肌肉和器官，如心脏和肺。远离肠道的血流重新分布以及对肠黏膜的热损伤可导致肠道屏障破坏，继而引发炎症反应。
在每周进行 4-10 小时耐力运动的健康年轻成年男性骑自行车者中，仅以 70% 的最大工作负荷进行 1 小时的运动就会产生内脏灌注不足，这会导致胃肠道循环减少、肠道通透性增加和小器官受损。
另一项研究表明，在 70% VO2max 下运动的人会导致内脏血流量减少 60-70%，当血流量减少 50% 时，运动引起的缺血会导致肠道通透性增加 。
加一句题外话，例如明星，网红为了美，限制碳水摄入，同时大量高强度锻炼来达到快速瘦身的效果，其实损害了肠道健康，可能会引起全身炎症反应，不要盲目效仿。
然而，研究主要集中在运动期间急性摄入（之前和期间）对胃肠道症状的影响，而不是习惯性饮食，尽管越来越多的运动员和研究人员关注避免食物的策略，例如低发酵低聚糖，二糖、单糖 、FODMAP 饮食或无麸质饮食。
剧烈运动 -> 胃肠道紊乱 -> 影响肠道微生物群
导致胃肠道症状的氧化应激增加和肠道屏障功能紊乱也会影响肠道微生物群。LPS（由肠道通透性增加引起的革兰氏阴性菌的成分）的易位会导致内毒素血症并触发促炎细胞因子分泌到胃肠道中，这可能会影响肠道微生物群并进一步加剧病情。
反过来：肠道微生物群失调 -> 胃肠道紊乱
相反，微生物代谢物丁酸盐和丙酸盐可作为结肠细胞的能量来源，减少粘膜降解、胃肠道通透性和炎性细胞因子。
肠道微生物群可作为生物标志物
由于微生物组成和多样性的改变与运动员胃肠道不适的流行有关，因此肠道微生物群组成可用作运动后代谢和全身压力的生物标志物。
例如，一项研究运动对血清和粪便代谢组以及肠道微生物群的急性影响的研究表明，一次运动上调骨骼肌底物利用和血清中碳水化合物代谢物的代谢途径，增加粪便氨和氨基酸代谢物，并增加梭菌的丰度。因此，微生物和代谢物谱的急剧变化可以提供有关运动对胃肠道和代谢影响的信息。
此外，考虑到运动对肠道微生物群的影响以及对以肠道为中心的饮食策略的需求，胃肠道症状评估可以补充有关肠道微生物群组成的信息。
一般运动员在运动训练中摄入大量单糖，以最大限度地储存糖原和维持血糖，同时尽量减少膳食纤维和抗性淀粉的摄入，以防止胃肠道紊乱。膳食纤维和抗性淀粉摄入不足可能会导致排便减少，从而导致肠道功能下降，也会降低肠道微生物群的多样性。
此外，运动员比非运动员消耗更多的动物蛋白来满足肌肉增生的需要。蛋白质摄入过多会导致肠道微生物中氮底物过量，产生腐败的发酵产物，如氨、硫化氢、胺、酚、硫醇和吲哚。随着食糜通过肠道，碳水化合物含量减少，腐烂的发酵变得更加有害。
实际上，蛋白质摄入过量，同时结肠中可发酵的膳食底物较低，会导致结肠黏膜DNA损伤。
高强度运动通过血液影响肠道微生物群
此外，高强度运动刺激血液从肠道器官重新分配到肌肉，同时它们积极进行细胞呼吸。血液的频繁重新分布可能会通过内脏低灌注和缺血以及随后的再灌注来扰乱肠道微生物群。因此，需要研究特定运动类型和运动员饮食对肠道微生物群的长期影响。
肠道微生物群在胃肠道功能、肠道免疫、内分泌以及调节氧化应激和水合水平等方面扮演多种角色，对肠道微生物群改善运动员肠道屏障功能的机制的研究也就越来越多。
微生物群产生的 SCFA 影响一系列宿主过程
在结肠和盲肠中，复杂的植物来源的多糖被消化，随后被肠道微生物（如乳杆菌、双歧杆菌、梭状芽孢杆菌、拟杆菌）发酵成短链脂肪酸和气体，这些气体也被专门的细菌（如还原性产乙酸菌）用作碳和能源、硫酸盐还原菌和产甲烷菌。肠道中乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐在结肠和粪便中的摩尔比约为 60:20:20。肠道微生物群的组成，微生物群之间的代谢相互作用，及主要膳食宏量和微量营养素的数量和类型，决定了肠道微生物群产生的短链脂肪酸的类型和数量。
一个人吃的植物来源的多糖、寡糖、抗性淀粉和膳食纤维越多，这些细菌就越能将这些难以消化的食物来源发酵成有益的短链脂肪酸。微生物群产生的短链脂肪酸影响一系列宿主过程，包括控制结肠 pH 值，进而影响微生物群组成、肠道运动、肠道通透性和上皮细胞增殖。
Lensu, S. et al., Metabolites, 2021
运动引起的压力会改变分解代谢激素、细胞因子和肠道微生物群，这可能会导致胃肠道紊乱、焦虑、抑郁和表现不佳。肠道微生物群在人类生物学的许多方面都具有基础性作用，包括新陈代谢、内分泌、神经元和免疫功能。
Allison Clark & Núria Mach，J Int Soc Sports Nutr. 2016
适当的肠道屏障功能对于维持健康和免疫力至关重要。但是训练和比赛数小时的精英运动员会经历身体和情绪压力，导致生理稳态发生变化，刺激SAM(交感神经-肾上腺髓质轴)和 HPA轴(下丘脑-垂体-肾上腺轴)高强度运动期间的胃肠道紊乱。
在剧烈运动期间，运动员的体温会升高，血液会在剧烈运动时从胃肠道流向周围肌肉和器官，例如心脏和肺。远离肠道的血流重新分布以及对肠黏膜的热损伤可导致肠道屏障破坏，继而引发炎症反应。长时间的剧烈运动会增加胃肠道中的应激激素和脂多糖 (LPS) 易位，从而引发免疫反应，这通常会导致促炎细胞因子和肠道通透性增加。
由于活性氧 (ROS) 的产生增加以及肠道微生物群组成和活性的改变（所谓的生态失调），肠道通透性可能会变得更糟。
胃肠道通过释放 GABA、神经肽 Y (NPY) 和多巴胺等激素来应对压力，这些激素会导致胃肠道紊乱、焦虑、抑郁、食物摄入减少和压力应对能力降低。相反，微生物群产生的丁酸盐和丙酸盐可以增加跨上皮抵抗，从而改善肠道屏障功能并减少炎症。
胃肠道通过释放 GABA、NPY和多巴胺等激素来应对压力
GABA，这是身体的主要抑制中枢神经系统的神经递质，调节血压和心率和在各种胃肠道功能中起着重要作用，如运动性，胃排空和瞬态下食道括约肌放松，以及焦虑、抑郁，疼痛感和免疫反应。
适度运动可以增加下丘脑中的 GABA 水平，从而降低静息血压、心率和交感神经张力。在 25 °C 水中强迫游泳时，发现大鼠海马 GABA 水平下降（基线的 70%）。
神经肽 Y（NPY）也会在胃肠道中响应各种压力刺激（例如剧烈运动）而释放，并在减弱 HPA 轴方面发挥作用。
注：神经肽Y是一种36个氨基酸的肽，位于整个肠脑轴，是大脑中最普遍的神经肽，在压力恢复和炎症过程中发挥作用。
检测了 12 名训练有素的赛艇运动员的神经肽 Y血清水平，发现运动后神经肽Y的浓度显著增加。虽然很少有研究研究了血清和海马 NPY 水平对运动的反应，但这些结果表明它在减少剧烈运动时的压力反应方面发挥作用。
多巴胺（去甲肾上腺素和肾上腺素的前体）也可以在胃肠道压力期间合成。
多巴胺的产生取决于几个因素：
整个肠道中有多种多巴胺受体，表明它在肠-脑轴中发挥作用。胃肠道、脾脏和胰腺会产生大量的多巴胺。在人胃上皮细胞中发现了多巴胺合成的限速酶酪氨酸羟化酶，表明其功能存在于大脑中的神经传递之外。每天大约 1-2 小时的习惯性运动已被证明会增加大脑中的多巴胺水平。
肠道微生物群如何与周围组织(如胃肠道粘膜层)的应激激素直接相互作用？
去甲肾上腺素(NE)已显示对肠道嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)、博德特氏菌属(Bordetella)、空肠弯曲杆菌(Campylobacter jejuni)、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)、李斯特菌(Listeria)和沙门氏菌(Salmonella enterica)有直接影响。
其中去甲肾上腺素促进致病细菌生长的一些方法是，通过增加其毒力因子 K99 菌毛粘附素的表达以及激活鼠伤寒沙门氏菌中毒力相关因子的表达来促进大肠杆菌粘附在肠壁上，然后使这些细菌更容易感染。
此外，去甲肾上腺素还会增加非致病性大肠杆菌和其他革兰氏阴性菌的水平。
微生物组如何调节运动引起的压力反应？
最近发表了一项研究，揭示了对胃肠道和全身健康很重要的，独特微生物群—宿主相互作用。
在结肠炎小鼠模型中，自愿跑步 6 周会减轻症状，而强制跑步机跑步会加剧肠道炎症和临床结果。粪便和盲肠水平与 6 周强制跑步机跑步组相比，与免疫功能和肠道疾病密切相关的在自愿跑步者中显著降低。
此外，与久坐组相比，强制组中的瘤胃球菌(Ruminococcus gnavus)在肠道粘液降解中具有明确的作用，以及增加了丁弧菌属、Oscillospira属和粪球菌属。
这项针对运动和压力动物的初步研究表明，运动可以改变微生物群的组成以及代谢功能，这可能根据运动强度和自愿性等对菌群产生积极或消极的影响。
由于营养、遗传和环境因素，在人类临床研究中剖析肠道微生物群对运动表现的确切作用可能很困难。无菌动物模型克服了其中的许多挑战，并已被用于证明肠道微生物群对身体表现结果所起的作用。
失去肠道微生物群的小鼠，运动表现下降
研究了无特定病原体 (SPF)、无菌 (GF) 和脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis)无菌小鼠的游泳能力。GF 小鼠从游泳到精疲力竭的时间最短，SPF小鼠最长，表明在没有肠道微生物群的情况下表现会下降。观察到与SPF小鼠相比，GF 小鼠表现降低的类似发现。
其他研究：失去肠道微生物群的小鼠运动表现无影响，但肌肉功能下降
与上述相反，另外的研究，GF 小鼠和 SPF 小鼠在运动至精疲力竭时的身体表现没有差异。然而，与 SPF 小鼠相比，GF 小鼠表现出肌肉质量减少、肌纤维减少和肌肉力量降低。GF 小鼠的肌肉萎缩与线粒体生物合成失调和氧化能力降低有关。SPF 小鼠肠道微生物群的移植恢复了 GF 小鼠的肌肉质量，与未治疗的 GF 小鼠相比，用短链脂肪酸混合治疗增加了 GF 小鼠的骨骼肌质量和肌肉力量。
抗生素治疗极大地改变了肠道微生物群的组成
研究证明肠道微生物群在光谱抗生素治疗后耗竭，同时减少了小鼠的耐力运行时间，通过重新接种微生物群恢复后，耐力能力恢复正常。耐力能力的变化与肌肉质量、肌纤维类型或线粒体功能的变化无关，但与肌糖原水平的变化有关，在重新接种后恢复。
多项研究报告了类似的发现，其中与未治疗的对照组相比，使用多种抗生素治疗的小鼠的跑步机运行时间更短。
SCFA 产生的影响及其对运动表现的作用
通过用具有不同底物可用性的纤维喂养小鼠，以在肠道中产生微生物 SCFA。与喂食高度可发酵纤维的小鼠相比，喂食可发酵纤维减少的小鼠的跑步时间显著缩短，这表明微生物群及其底物都与身体机能有关。
为了进一步探索 SCFAs 在表现能力中的假定作用，对抗生素治疗的小鼠进行皮下注射乙酸盐或丁酸盐。乙酸盐而非丁酸盐的输注改善了抗生素引起的剧烈运动带来的不良反应。
无菌动物当然是一种极端模型，可能无法解释在人类微生物群中观察到的更细微的差异。不过，无菌动物模型的研究已经建立了肠道微生物群与身体机能之间的因果关系。
总体而言，恢复肠道微生物群失调似乎可以有效恢复啮齿动物的运动能力和骨骼肌参数。
此外，肠道微生物群组成的差异或肠道微生物群的缺乏可以调节与肌肉结构、肌肉力量和/或能量利用相关的运动能力。
身体活动分为力量和耐力两大类，这取决于你的身体如何产生能量来维持你的运动表现。
无氧运动
力量运动通常高强度，如举重、短跑和拳击。这些运动通过锻炼细胞的无氧途径来增强肌肉质量。这就是说你的肌肉利用其有限的糖原储备来制造 ATP（肌肉的燃料），而无需使用氧气。
最近的一项研究表明，宿主骨骼肌在无氧运动期间产生的乳酸通过循环进入肠腔，为结肠中利用乳酸的物种提供了选择性优势。这项开创性工作的结果表明，在高强度运动期间，宿主以乳酸的形式为特定细菌提供燃料，这些细菌又会产生代谢物，例如丙酸盐，对运动宿主有益。
有氧运动
这与耐力运动不同，有氧运动允许身体以较低的强度进行运动，但运动时间要长得多，例如长跑、骑自行车和滑雪，此类运动肌肉使用氧气将脂肪和糖类转化为 ATP 作为燃料。
测量心血管健康最流行的方法是 V02最大值，它可以查看你的身体在剧烈运动期间可以使用的最大氧气量。用于评估耐力表现，并且可以通过高强度运动得到显著改善。
几项研究表明，微生物群组成与心肺健康之间的关系可以解释“分类丰富度”（微生物组中鉴定的细菌多样性）的 20% 以上的变化。注意到这些变化与其他因素无关，包括年龄、脂肪摄入量和碳水化合物摄入量。
有氧运动对微生物群及身体的益处
研究表明，有氧运动对你的微生物群有好处，包括有益菌和整体多样性丰度增加。
重复进行有氧运动可以增加健康个体和患有慢性便秘的中年患者的胃肠道转运时间。
有氧运动还会增加粪便 SCFA 浓度，从而降低结肠腔的 pH 值。
此外，作为运动副产物并在全身循环的代谢物（例如乳酸），可能会通过肠道过滤并作为某些细菌分类群（例如韦永氏菌）的能量来源。
有氧运动类型及建议
有氧运动是长期而稳定的，确保为你的肌肉提供氧气，以便它们可以产生燃料 (ATP)。这包括任何可以提高心率并长时间保持心率的运动。
比如：步行、慢跑、跳舞、慢骑自行车、椭圆机和健身房的划船机、登山、游泳等都是有氧运动。但是，锻炼的强度和持续时间还是根据身体的总体健康水平而异。
有氧运动是长期的。放轻松，坚持下去，你的身体会适应的。
NHS 已经发布了成人的运动建议：
至少150分钟中等的有氧运动，如骑自行车或快走
每周进行 2 天或更多天的力量锻炼，可以锻炼所有主要肌肉（腿部、臀部、背部、腹部、胸部、肩部和手臂）
或者
每周进行中等强度和剧烈有氧运动的组合——例如，两次 30 分钟的跑步加上 30 分钟的快走相当于 150 分钟的中等有氧运动
每周进行 2 天或更多天的力量锻炼，可以锻炼所有主要肌肉（腿部、臀部、背部、腹部、胸部、肩部和手臂）
适当的训练计划旨在平衡精英运动员所经历的全身压力因素以及个性化的饮食计划，以提高表现并减少运动引起的压力症状。
某种营养素对应激反应的调节程度取决于其持续时间、运动员的整体营养状况、运动的类型和强度、生理状况以及肠道微生物群的组成和功能。由于精英运动员的压力反应相当复杂（从肠漏到分解代谢和抑郁症），定义标准的饮食计划很困难。
一般来说，许多精英运动员被鼓励摄入大量的简单碳水化合物和蛋白质以及少量的脂肪和纤维，以提供快速的能量来源，同时避免潜在的消化问题，例如高纤维饮食有时会出现的胀气和腹胀。精英运动员的饮食计划也基于某些微量营养素的消耗，如铁、钙、氨基酸、必需脂肪酸和抗氧化剂。
饮食设计应考虑肠道微生物群
由于饮食强烈影响微生物群的组成和功能，通过营养治疗调节肠道微生物群可以改善运动员的压力反应并提高表现。可以假设，每个饮食计划可能都伴随着微生物群的同步调整。为运动员设计个性化饮食时的另一个重要考虑因素是了解微生物组如何随时间变化。
目前和未来运动员或经常的锻炼计划应根据其对肠道微生物群的潜在影响来考虑饮食策略，包括以运动为中心的饮食策略（例如，蛋白质补充剂、碳水化合物负荷）对肠道微生物群的影响以及以肠道为中心的饮食策略的影响。
对性能的饮食策略，除了摄入益生元、益生菌和合生元外，摄入足够的膳食纤维、多种蛋白质来源，并强调不饱和脂肪，尤其是 omega-3脂肪酸，在优化运动员的健康和表现。
蛋白质
蛋白质是骨骼肌的主要成分。然而，特定氨基酸在肝脏和骨骼肌的吸收和分解代谢以及它们调节肌肉蛋白质合成反应的能力方面有所不同。
必需氨基酸，尤其是支链氨基酸 (BCAA)，对于肌肉蛋白质合成至关重要，并且比非必需氨基酸产生更大的肌肉蛋白质合成反应。因此，膳食蛋白质会影响蛋白质利用和骨骼肌对运动的合成代谢反应。
补充亮氨酸导致血浆亮氨酸和总支链氨基酸浓度显著增加，并改善耐力表现和上肢力量，影响血浆色氨酸：支链氨基酸比率。BCAA 的补充也被用于通过改变大脑神经递质的产生（如 5-HTP、多巴胺和去甲肾上腺素）来调节运动期间疲劳的影响。由于缺乏证据，无法对运动员应服用的 BCAA 类型或数量提出建议。
运动员可能需要的蛋白质是一般人群的两倍
用以维持蛋白质合成、能量产生、免疫功能和肠道完整性和运动引起的压力的结果。
这对于耐力和阻力训练的运动员来说比较重要。耐力运动员可能需要在运动后恢复期摄入更多的蛋白质，尤其是在禁食状态下进行耐力运动时，因为这可能会增加肌丝蛋白水解。
虽然根据饮食和生理因素而变化，例如消化率、氨基酸的数量和组成、食物基质以及其他营养素的存在，但约 10% 的蛋白质未被消化，可能会到达结肠被肠道细菌分泌的蛋白酶进行蛋白水解。
Hughes RL, et al., Adv Nutr. 2021
关于肠道微生物群代谢，氨基酸可以根据其发酵代谢产物进行分类：含硫氨基酸、芳香族氨基酸和色氨酸。
过量蛋白质摄入的不利影响
这些代谢物包括支链脂肪酸和短链脂肪酸、氨、硫化物、吲哚和酚类化合物。虽然其中一些代谢物（例如 SCFA 和吲哚）可能具有改善肠道完整性等有益效果，但其他代谢物（例如氨和对甲酚）会降低肠道上皮完整性。过量的蛋白质摄入可能会导致蛋白水解代谢物的产生水平超过宿主吸收、转化或解毒有害代谢物的能力，导致对肠道屏障功能、炎症和结肠健康的不利影响。
非蛋白质成分有助于运动后的蛋白质合成反应
另一个领域是全食物蛋白质与蛋白质补充剂的影响，因为全食物具有相同或更好的增效作用。例如，摄入全鸡蛋与蛋清相比，摄入全脂牛奶与脱脂牛奶相比，会导致更多的氨基酸摄入和运动后肌原蛋白合成，表明非蛋白质成分（例如，脂质、碳水化合物、微量营养素和其他生物活性化合物）有助于运动后的蛋白质合成反应。
过量蛋白质补充剂增加结直肠癌风险
蛋白质补充剂，包括添加到能量饮料中的支链氨基酸和牛磺酸，通常被运动员用来增强运动对骨骼肌的合成代谢和适应性作用，并促进恢复。过量的牛磺酸会导致牛磺胆酸(TCA)、脱氧胆酸(DCA) 和硫化氢 (H2S) 浓度升高，这与结直肠癌风险增加有关；然而，这些补充剂对运动肠道微生物群的影响尚不清楚。
谷氨酰胺
运动前几天食用高蛋白、低碳水化合物的饮食会导致运动后血浆谷氨酰胺浓度降低。然而，谷氨酰胺补充剂几乎没有得到对健康、营养良好的运动员的严格控制的科学研究的支持。此外，研究者指出谷氨酰胺补充剂应取决于症状（即血浆谷氨酰胺水平低、肠漏）。
酪氨酸
新的中央疲劳假说指出，当血清素水平升高而多巴胺水平降低时，疲劳就会开始，这可能是许多运动员服用酪氨酸补充剂以防止其消耗的原因，尽管尚未确定推荐的补充剂量。酪氨酸或 4-羟基苯丙氨酸可在体内由苯丙氨酸合成，存在于许多高蛋白食物中，如豆制品、鸡肉、火鸡、鱼、花生、杏仁、鳄梨、牛奶、奶酪、酸奶和芝麻。
肠道微生物群通过增加膳食蛋白质的生物利用度和吸收以及增加肌肉蛋白质合成影响肌肉功能
有证据表明，肠道微生物有助于蛋白质的吸收和利用。例如，益生菌补充剂（副干酪乳杆菌）增强了植物蛋白的生物利用度，将必需氨基酸和支链氨基酸的浓度提高到与动物蛋白相当的浓度。此外，当与蛋白质共同给药时，益生菌凝结芽孢杆菌(GBI-30,6086) 减少了上皮细胞炎症，改善了营养吸收，并产生了增加人类氨基酸吸收的蛋白酶。这些作用可以减少肌肉损伤并促进肌肉恢复，从而提高适应能力和表现。
需要注意的是，细菌虽发酵氨基酸，但它们代谢动物和植物蛋白的方式不同。每个饮食计划都伴随着微生物群组成和功能的同步调整。因此，纯素食者、素食者、杂食者和红肉摄入量高的饮食的微生物群组成差异很大。
多项研究表明在高蛋白饮食中添加抗性淀粉可以抵消高蛋白摄入的负面影响，进一步说明摄入足够的膳食纤维对肠道和整体健康的重要性。
碳水化合物
毫无疑问，充足的碳水化合物消耗对于繁重的训练计划和成功的运动表现至关重要。
碳水化合物怎么补充？
对于每天训练超过 2 小时的运动员，膳食碳水化合物的摄入量为每天 7 至 12 克/千克，脂肪摄入量通常小于每天体重的 1 克/千克（消耗总卡路里的 20%）。
碳水化合物在长时间的剧烈运动中恢复肌肉和肝脏糖原储存，减轻压力激素水平升高，如皮质醇，并可以限制与高强度运动相关的免疫抑制。高碳水化合物饮食（8.5 g/Kg/d；总能量摄入的 65%）和随意食用碳水化合物在高强度训练期间可以减少疲劳并改善身体机能和情绪。
运动前和运动中摄入大量简单碳水化合物
针对运动员的饮食建议在运动前摄入大量简单碳水化合物以维持葡萄糖稳态，并在运动前摄入低纤维以减少胃肠道不适，同时补充说，以植物为基础的高纤维饮食可能会降低能量供应。在运动前和运动期间摄入简单碳水化合物（例如，葡萄糖、果糖、蔗糖、右旋糖）可以减轻疲劳、提高运动表现、促进水重吸收和维持水分充足。
摄入等量的果糖和葡萄糖，优化果糖吸收减轻不适
然而，葡萄糖和果糖负荷以及果糖与葡萄糖的比例会影响肠道微生物发酵和胃肠道应激。葡萄糖和果糖的组合导致比摄入单一碳水化合物更高的碳水化合物氧化率，减少运动期间内源性能量储存的消耗。摄入等量的果糖和葡萄糖可优化果糖吸收，减少微生物发酵，从而减轻胃肠道不适症状。
乳糖提高运动表现和恢复能力
乳糖还可以作为运动前、运动中和运动后的良好燃料来源，以提高运动表现和恢复能力，同时还可能促进对肠道微生物群的有益影响，例如双歧杆菌和乳酸杆菌的增加。
注意：
高碳水化合物饮食不会改善免疫功能，也不会防止经过大量训练后血浆谷氨酰胺浓度降低。
富含简单和精制碳水化合物的饮食不会促进健康的肠道微生物群组成，也不会产生有益的短链脂肪酸。
需要更多的研究来了解微生物群从饮食中提取营养的能力，并包括宿主的代谢变化。
膳食纤维
一般每 1,000 卡路里摄入足够的纤维总量为 14 克，即成年女性为 25 克，成年男性为 38 克。
低膳食纤维供应与较低的微生物群多样性、较少的短链脂肪酸产生和较少的抗病原菌相关，所有这些都可能对宿主产生有害的长期后果。
运动员或运动锻炼期间可以通过增加植物性食物的摄入量（例如全谷类、豆类、蔬菜、水果和坚果），同时在恢复期和训练期减少来自高添加糖、精制碳水化合物和脂肪的加工食品的能量，从而获得足够的膳食纤维摄入量，因为在激烈的训练或比赛之前吃高纤维饮食可能会导致胃肠道不适，如腹胀、胀气。
腹胀详见：“肚子像气球？”“好像怀孕？”——可能是腹胀惹的祸
此外，膳食纤维和大量食用植物性食物似乎会抑制细菌从蛋白质中产生有害代谢物，这强调了摄入足够的复合碳水化合物以维持肠道微生物组碳水化合物发酵的重要性。
脂肪和多不饱和脂肪酸
运动员的脂肪消耗量往往很低，占膳食能量的 15-30% 。长时间运动期间脂肪代谢的增加（30-50% 的膳食能量）可能具有糖原节约作用，并可能改善耐力表现和健康。
高脂肠内营养可以减轻肠道灌注不足导致消化功能紊乱后的肠道炎症、细菌易位和肠道损伤。
高脂饮食的危害
另一方面，高脂饮食会导致类似焦虑的行为增加，选择性破坏探索性、认知性和刻板行为，神经炎症破坏肠道屏障功能的标志物，以及与高脂肪饮食的小鼠相比增加循环内毒素和淋巴细胞表达。
在人类中，与高碳水化合物饮食（65% 的饮食能量）相比，富含脂肪的饮食（62% 的饮食能量）可能对免疫功能有害。
这些作者比较了 10 名未经训练的年轻男性在每周 3-4 次持续 7 周的耐力训练期间食用富含碳水化合物的饮食，和10 名高脂饮食的受试者。高脂饮食的运动员的 NK 细胞活性较低。
注：NK 细胞溶解一定数量肿瘤靶细胞的能力
Omega-6 多不饱和脂肪酸
它可以改变细胞膜流动性并间接影响免疫功能，包括减少 IL-2 的产生和抑制有丝分裂原诱导的淋巴细胞增殖，从而在运动期间和运动后产生潜在的不良免疫功能。
omega-3 多不饱和脂肪酸
它的最佳剂量约为 1–2 g/d，二十碳五烯酸与二十二碳六烯酸的比例为 2:1，可能会减少运动过程中 ROS 的产生。
高脂饮食对运动的影响不明确
到目前为止，由于结果相互矛盾，很难就补充 omega-3 的数量和持续时间向运动员提出任何明确的建议。目前，高脂肪饮食对后续运动表现的影响是模棱两可的，并且缺乏关于压力个体的信息。
最重要的是，摄入高脂肪和卡路里的饮食与慢性“低度”全身炎症、肠道通透性和血浆LPS增加以及总细菌多样性降低以及拟杆菌和梭菌的相对比例增加有关。因此，似乎食用高脂肪饮食也可能导致肠道微生物群发生不利变化。
维生素和抗氧化剂
运动员通常不会补充维生素和其他抗氧化剂，但建议运动员应考虑增加抗氧化剂的摄入量，如维生素 C、E、β-胡萝卜素和多酚，以减少 ROS 的形成和脂质过氧化。
用蓝莓和绿茶提取物（作为布洛芬替代品）补充多酚并没有改变既定的炎症和氧化应激，但增加了肠道细菌多酚代谢特征的代谢物（例如马尿酸盐、4-羟基马尿酸、4-甲基儿茶酚硫酸盐）和跑步者在3天剧烈运动后恢复期间的生酮。
不推荐补充个别微量营养素或食用大剂量的简单抗氧化剂混合物
尽管没有任何负面影响的报道，但富含多酚提取物（蓝莓和绿茶）的运动员饮食并没有减轻剧烈运动带来的生理压力，也没有提高恢复速度。
摄入大剂量的个别维生素（在运动员中并不少见）可能弊大于利，因为大多数维生素在体内主要作为辅酶发挥作用。一旦这些酶系统饱和，游离形式的维生素就会产生毒性作用。因此，运动锻炼期间应该通过增加水果和蔬菜的摄入量来获得复杂的抗氧化化合物混合物。
益生菌
常规益生菌包括双歧杆菌属和乳酸杆菌，尽管在运动员中研究的其他细菌包括芽孢杆菌属、肠球菌属、链球菌属、韦永氏菌或酵母布拉氏酵母菌。
益生菌带来的健康益处及对运动效果的影响
益生菌可减少感染、炎症、肌肉酸痛和胃肠道通透性或不适。迄今为止，益生菌益处的最实质性证据是改善上呼吸道感染的发生率、持续时间和严重程度，这可能会间接提高运动成绩。
呼吸道症状改善的研究包括来自乳酸杆菌家族的有机体。L.salivarius也可能通过增加产生丁酸盐的类群Roseburia和Lachnospiraceae 来降低胃肠道通透性，并减少疣微菌。虽然有证据表明益生菌功能的共享机制，但益生菌的益处通常取决于益生菌的菌株和剂量。
益生菌可以通过改善肠道通透性和抗氧化状态以及减少炎症来减轻剧烈运动对运动员胃肠道不适和肌肉酸痛的影响。布拉氏酵母菌和嗜酸乳杆菌和双歧双歧杆菌的组合有助于预防旅行者腹泻。
益生菌还可以通过生物活性代谢物的产生（例如短链脂肪酸、神经递质）、肠道 pH 的调节和肠道的改变等机制改善营养吸收和利用、糖原储存、身体成分、能量收集、激素产生以及认知和情绪微生物群的活动。例如，植物乳杆菌增加了铁人三项运动员的耐力表现，同时增加了粪便短链脂肪酸。
一项对小鼠的研究表明，从一名奥林匹克举重运动员身上分离出的细菌菌株 [ L. salivarius亚种 salicinius (SA-03)] 通过增加肝脏和肌肉糖原并降低乳酸、血尿素氮、氨和肌酸激酶在运动后提高耐力表现和肌肉力量。
然而，更多的研究表明，多菌株益生菌比单菌株益生菌具有更强的增效作用，这表明多种菌株可能以互补的方式发挥作用以提供性能优势。
益生菌可能因此有利于通过直接和间接的机制，提高运动成绩，虽然增补效应的证据仍然稀少。
益生菌如何补充？
益生菌菌株和剂量的差异以及个人的基线饮食、免疫状态和微生物群组成可能会导致研究之间的结果存在差异，从而使比较和得出结论变得困难。
大多数针对运动员的益生菌补充研究并未评估肠道微生物群，因此很难确定疗效是否取决于基线或参与者肠道微生物群组成的变化。同时饮食摄入，尤其是纤维和益生元底物的摄入，也可能影响益生菌的作用，因此应在分析中加以考虑。因为消费者应该意识到，如果没有足够营养的饮食支持，单独补充益生菌可能不会产生预期的效果。
此外，针对运动的益生菌补充研究通常样本量较小（即 10 至 30 名参与者），并且通常仅包括或主要包括男性参与者，这是有问题的，因为存在可能是性别特定的影响。
发酵食品对运动的影响
人们越来越关注发酵食品中活培养物的影响 ，以及它们的影响或与肠道微生物群的关联。然而，很少有研究调查发酵食品（包括酸奶、开菲尔、酸菜）对运动的影响。
三项使用开菲尔或发酵乳的研究报告称，运动诱发的 CRP 或肌酸磷酸激酶和肌肉酸痛降低，表明这些发酵食品对减少炎症有积极作用。一项小鼠研究报告了开菲尔对力量和耐力的增效作用。因此，含有活微生物的发酵食品可能对炎症和运动表现有益。
合生元
合生元是“包含活微生物和宿主微生物选择性利用的底物的混合物，它赋予宿主健康益处”。合生元可能是益生菌和益生元的组合（互补合生元），尽管单个成分不一定需要满足益生菌和益生元的标准，只要它们在共同给药时协同作用（协同合生元）。因此，益生元成分可以增强益生菌（协同合生元）的功能，或者这两种成分在引入肠道及其常驻微生物（互补合生元）后可以提供独立的有益功能。
这种微生物和选择性利用底物的组合可能比单独补充益生元或益生菌具有不同的效果。然而，只有 1 项研究调查了这些成分对身体活跃的人类的协同和独立影响。合生元补充剂（副干酪乳杆菌431、动物双歧杆菌乳酸亚种BB-12、嗜酸乳杆菌LA-5、鼠李糖乳杆菌）与单独补充益生元（阿拉伯胶）相比，LGG、raftiline、raftilose、乳铁蛋白、免疫球蛋白、阿拉伯胶）与血清 IL-16 浓度的增加较小相关，但合生元补充剂和阿拉伯胶单独都不影响 SCFA 浓度、免疫或胃肠通透性。因此，与单独补充益生元或益生菌相比，合生元可能对运动员的健康和表现产生不同或额外的影响。
微量营养素
微量营养素有助于免疫功能、炎症、能量代谢和骨骼健康，影响运动表现。充足的铁、锌和维生素 A、E、C、B-6 和 B-12 的摄入量对于适当的免疫功能至关重要，在运动员的高强度训练和比赛条件下可能会受到影响。
此外，由于汗液和尿液的流失以及氧化应激的增加，运动员对某些微量营养素的饮食需求可能会增加。此外，女运动员或女性增加锻炼缺铁的风险更高，影响健康和表现。
微量营养素与肠道微生物群
缺乏抗氧化微量营养素（例如，维生素 C 和 E 以及硒）会减少共生肠道细菌的数量，同时促进大肠杆菌的增加。
在压力增加的动物中，维生素 C、维生素 E、多酚、硫辛酸和微生物抗氧化剂的抗氧化剂混合物可恢复肠道氧化还原状态，这与双歧杆菌和乳杆菌增加以及大肠杆菌减少有关。然而，过量摄入某些微量营养素也可能增加感染易感性。例如，婴儿过量补铁会增加病原微生物，包括大肠杆菌，并导致肠道炎症。
因此，在压力增加或微量营养素缺乏的情况下补充微量营养素可能对免疫和炎症具有微生物群介导的益处。
钙和维生素D
钙和维生素D支持骨骼健康。此外，维生素 D 可能通过调节钙依赖性收缩、蛋白质依赖性骨骼肌合成代谢、线粒体功能和胰岛素敏感性来影响骨骼肌质量和强度。纤维摄入后双歧杆菌、毛螺菌科和拟杆菌的增加与钙吸收的增加呈正相关。这可能是由于短链脂肪酸的产生，它通过降低结肠 pH 值或调节信号通路或基因表达来增加钙吸收。维生素 D 的摄入也会影响肠道微生物群，尽管结果的可变性排除了确定补充剂对特定分类群的影响的能力。摄入钙和维生素 D 与肠道微生物群之间的双向关系对所有年龄段运动员的骨骼健康都有重要意义，无论是生长还是维持骨密度，以降低骨折风险。
需避免的食物
胃肠道问题在运动员和长期运动锻炼人群中比较常见。为了缓解症状，运动员可能会避免或限制某些会引发症状的食物。运动员还可以采用营养策略来增加胃排空并改善水和营养物质的吸收，包括避免高 FODMAP食物和含麸质食物。
FODMAP 是不易消化的短链碳水化合物，可增加胃肠道内的渗透负荷。肠道微生物可以将这些膳食成分发酵形成气体，从而导致有些人出现腹胀和胃肠道不适。
最近一项调查耐力运动员 FODMAP 摄入量的研究报告称，高摄入量都会导致胃肠道症状。初步结果表明，低FODMAP饮食减轻了运动员胃肠道症状。然而，FODMAP也充当肠道微生物群的燃料，它们的限制可能会影响群落的组成和功能。
有一种推测，无麸质饮食之所以能改善胃肠道症状，并不是其本身，而是其中 FODMAP 食物的减少。
只有一项研究调查了无麸质饮食对非腹腔耐力运动员的影响，其中报告无麸质饮食对表现、胃肠道症状、健康、肠道损伤或炎症没有影响。
运动可能是改变肠道菌群组成和恢复肠道共生的重要干预措施
目前的研究支持运动作为一种重要的行为因素的作用，它可以影响肠道微生物组成和功能的定性和定量变化，并对宿主有益。运动可以丰富微生物群的多样性，刺激可以调节粘膜免疫、改善屏障功能的细菌的增殖，并刺激能够产生防止胃肠道疾病和提高性能的物质的细菌和功能通路。
尽管这些变化可能不会以类似的方式在个体间发生，也可能取决于微生物群和宿主的基线特征。
值得注意的是，某些菌群可能在运动员中富集，例如与瘦表型相关的A. muciniphila和产生丙酸盐的Veillonella（通过乳酸代谢）。精英运动员身上丰富多样的、有利于代谢的肠道微生物群，很可能是在整个青春期和成年期参加高水平运动期间，多年高营养摄入和高强度运动和训练的累积表现。
运动带来的益处涉及内在和外在因素的结合
常运动的人更有可能接触到他们的环境生物圈，并遵循整体健康的生活方式，因此拥有更健康的微生物群。
同时，耐力训练的内在适应性，例如血流量减少、组织缺氧以及转运和吸收能力增加，可导致胃肠道发生变化。胃肠道转运时间的变化又会影响结肠腔内的 pH 值，这可能导致肠道微生物群的组成发生变化。而较长的结肠转运时间与肠道微生物群多样性的减少有关，同时伴随着从近端结肠到远端结肠的转运过程中 pH 值的增加。
长时间过度运动对肠道功能产生不利影响
尽管运动通常有益健康，但如果持续时间和强度的增加，且得不到足够的休息、营养的支持，它就会变得有害。
剧烈运动将血液从内脏循环重新分配到活跃的呼吸组织。长时间的肠道低灌注会损害黏膜稳态并导致肠细胞损伤，可能会导致肠道缺血，特别是在脱水的情况下，表现为腹部绞痛、腹泻或偶尔血性腹泻，也会使肠道通透性增加，产生炎症。这种不利影响在耐力运动中尤其如此。
目前对人体肠道微生物群与运动之间相互作用的研究仍然缺乏
尤其是与控制饮食相结合的研究，这是一个重要的混杂因素。准确测量营养成分和饮食质量，将有助于把运动对肠道微生物群的影响与其他混杂因素区分开来。
研究还应记录液体摄入量或测量水合生物标志物（如和肽素），以确定水合状态是否影响肠道微生物群，反之亦然。
此外，饮食和运动对肠道微生物群的影响通常是短暂的，并且在干预完成后不会持续。这表明长期的生活习惯对于诱导肠道微生物群的稳定变化是必要的。在关键发育窗口期间的干预措施可能对肠道微生物群产生更持久的影响，当然这需要进一步研究。
未来与运动相关的肠道微生物群的研究领域
Mohr AE, et al., J Int Soc Sports Nutr. 2020
未来的研究应侧重于使用分层方法，使用人体临床试验来识别可能有益于运动表现的目标细菌，并使用动物和体外研究来确定因果关系和机制。
然后可以再次使用人体试验来确定是否补充已鉴定的细菌或实施饮食习惯（例如，益生元/不易消化的碳水化合物、ɷ-3 脂肪酸补充剂、蛋白质摄入量的类型/数量），以提高细菌丰度和/或功能有利于运动表现。
需要在控制饮食的情况下调查高蛋白饮食、全食物蛋白质来源和蛋白质补充剂的影响的临床研究，以确定这些饮食模式和成分对运动员肠道微生物群的影响。
此外，需要更多的研究来阐明膳食脂肪的数量和类型对肠道微生物群的影响以及随后微生物群介导的（例如，通过胆汁酸）对运动表现的影响。
总之，人们越来越意识到，微生物群的个体差异会导致运动反应和健康结果的差异性。
未来的研究还应该整合其他“组学”数据
整合其他“组学”数据，以确定可能导致、促成、介导或调节饮食和运动对肠道微生物群的影响的潜在代谢物、基因和表观遗传修饰。
“组学”数据的使用与机器学习方法相结合，有可能揭示肠道微生物群与其代谢物、饮食和运动表现之间的新关联，并预测对饮食策略的个性化反应。这些发现的影响包括提高运动员成绩和改善健康，尤其是胃肠道和呼吸系统健康的潜力。
此外，研究应对肠道微生物群、饮食和人类健康之间的相互作用有更深入的了解，这些相互作用可能具有超越运动人群的影响和应用，以造福所有人的健康。
声明：本账号发表的内容仅是用于信息的分享，仅供学习参考使用。在采取任何预防、治疗或治愈的措施之前，请先咨询临床医生。
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谷禾健康
我们知道肠道菌群代谢产生短链脂肪酸，丁酸是短链脂肪酸之一，它支持消化系统健康和疾病预防，地位不容小觑。
丁酸作为一种有效的调节因子，是宿主-微生物串扰的关键介体。本文整理了丁酸盐的特性，探讨其健康益处及改善健康的潜力。
肠道菌群消化膳食纤维，并将它们转化为多种有机化合物，这些化合物对人体健康有益，包括氨基酸、短链脂肪酸等。内源性丁酸主要是肠道内产丁酸细菌利用糖类发酵产生一类短链脂肪酸。
丁酸在体内可以通过脂肪酸氧化为机体供应能量，是肠道上皮细胞的主要供能物质。丁酸与机体健康密切相关，对调节肠道健康、抑制炎症及癌症等病症意义重大。在养殖业中常添加丁酸盐保护动物健康生长，如预防断奶仔猪腹泻、调节鸡肠道菌群并增强其免疫力等。
1、 为肠道细胞提供燃料
丁酸盐是结肠细胞的主要能量来源，结肠细胞是构成肠道内壁的细胞。
与身体中使用糖（葡萄糖）作为主要能量来源的大多数其他细胞不同，肠道内壁细胞（结肠细胞）主要使用丁酸盐。如果没有丁酸盐，这些细胞就无法正确执行其功能。
厚壁菌属的成员以产生丁酸盐而闻名，像Roseburia，Faecalibacterium prausnitzii，直肠真杆菌 E.rectale 等。
这种关系是相互的。丁酸盐为结肠细胞提供燃料，作为回报，这些细胞有助于提供一个无氧环境，有益的肠道微生物在其中茁壮成长。这可以控制炎症，保持肠道细胞健康，并使肠道细菌保持健康。
2、 促进肠道运动
丁酸盐还可以穿过上皮屏障，通过连接胃肠道、脾脏和肝脏的肝门静脉进入循环。肝脏似乎是内脏产生的SCFA的主要库，它们可能通过β-氧化代谢，用于合成酮体或转化为AcCoA。
最近的研究发现，外周血短链脂肪酸水平与膳食中溴的摄入量相关，这表明丁酸盐是通过循环运输的，其他器官可能会受到丁酸盐浓度变化的影响。
短链脂肪酸转运体的表达受到短链脂肪酸存在的调控，未在结肠中代谢的短链脂肪酸通过门静脉进入肝脏，作为肝细胞的能量底物，因此在体循环中只留下极少的丁酸。
实验室研究表明，丁酸盐通过作为SCFA受体的配体和激活剂，诱导肠道激素肽YY24或介导肠嗜铬细胞释放5-羟色胺来促进肠道运动。
★ 增强电解质吸收
丁酸盐通过上调Na+-H+交换器和诱导ATPase离子交换器基因来增强水和电解质的吸收。并且可能有益于预防某些类型的腹泻。
3、 激活AMPK
丁酸盐激活AMPK (AMP-activated protein kinase, AMPK)。AMPK的作用是促进细胞内的平衡。它在我们的新陈代谢功能中也扮演着重要的角色。一些科学家把减肥归功于AMPK的激活。
在有和没有NAFLD的小鼠中，当AMPK被激活时，肝脏中的脂肪水平下降，也就是说，新的脂肪产生减慢，现有的脂肪被代谢。此外，在喂食高脂肪食物的小鼠中当AMPK被激活时，小鼠的体重增加和肥胖缓解，肝脏炎症的迹象也更少。
AMPK对食欲调节至关重要。它在减肥方面也有重要作用。
刺激AMPK促进自噬。这个自然过程是细胞破坏和消耗老细胞。最后，肠道内的细胞变得更强壮。由于激活AMPK，丁酸盐帮助结肠细胞维持其4 – 5天的生命周期。有了健康细胞的存在，小肠的紧密连接变得更加强健。
反过来，来自器官的颗粒和毒素不会渗透导致肠漏的问题。因此，丁酸盐可以帮助修复肠道内壁。
4、 抗氧化能力
丁酸盐保护细胞免受有害物质的侵害，以维持肠道健康。
说起抗氧化，我们先了解一下自由基。它基本上是体内化学反应产生的废物。另一方面，抗氧化剂是身体抵御它们的防御措施。大量自由基会造成损害并压倒身体的修复系统。我们称之为氧化应激。氧化应激被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。
丁酸增加谷胱甘肽，可以中和自由基
结肠或大肠是身体产生的废物的储存容器。较高的丁酸盐水平已被证明会增加谷胱甘肽的水平，谷胱甘肽是一种在人体细胞中产生的抗氧化剂，可以中和肠道中的自由基（自由基与炎症和许多疾病有关）。
5、 防止肠漏
肠道内壁需要丁酸盐来保持健康和正常运作。
肠道内壁是肠道屏障。它促进绒毛的生长，微小的手指状挤压物排列在肠道内，并增加粘蛋白的产生，粘蛋白是一种覆盖肠道内部的凝胶状物质。它选择性地让维生素和矿物质等物质离开肠道，进入血液，并到达需要它们的地方。同样，它可以阻止毒素、病原体和食物化合物进入血液。
当屏障健康时，称为紧密连接的小孔会放松，让水和营养物质通过。
一些习惯，比如频繁吃零食，会阻止这些紧密连接在两餐之间的关闭，因此细菌和不需要的物质会进入血液，于是肠漏就发生了。
肠道微生物从膳食纤维中产生的丁酸盐提供了肠道内壁细胞所需的燃料。通过这样做，它可以保持肠道内壁的完整性，防止发生肠漏。
6、 抗炎、抗癌特性
丁酸盐对肠道具有抗炎和抗癌功能。
肠道内壁会保持低水平的炎症，以防与微生物群接触的粘膜表面发生任何变化。低水平的炎症受到严格控制，但如果它被破坏，会导致氧化损伤，并在很长一段时间内导致癌症。
丁酸盐会阻止体内的一些促炎物质发挥作用。丁酸盐的抗炎作用可减少氧化应激并控制自由基造成的损害。
丁酸盐的抗炎特性，部分原因是其抑制转录因子核因子-κB (NF-κB)的激活，通过下调NF-κB信号通路，丁酸盐可以调节促炎细胞因子的产生。
丁酸盐对免疫功能的调节作用
前面我们知道，丁酸盐通过直接诱导上皮中的紧密连接蛋白来增强肠粘膜屏障。此外，丁酸盐诱导ILC3细胞分泌IL-22进一步增强了这种作用。通过与GPCR 43和41的相互作用，丁酸抑制中性粒细胞的促炎细胞因子分泌。丁酸通过GPCR直接作用于巨噬细胞和树突状细胞，并通过增加Foxp3 T细胞调节T细胞功能，同时抑制产生IFN-ɣ的T细胞。丁酸增加5-羟色胺的产生，也是HDAC的抑制剂。它通过这些途径调节B细胞功能，增加抗炎细胞因子IL-10，同时降低IL-17。丁酸盐通过增加B细胞的IgA和IgG抗体反应，增强特异性免疫和抑制自身免疫。
抗炎 -> 抗癌
丁酸盐也是一种组蛋白脱乙酰酶（HDAC）抑制剂。组蛋白脱乙酰酶是大多数癌症中产生的酶。因为丁酸盐是一种抑制剂，它实际上会改变基因表达，抑制细胞增殖，诱导细胞分化或凋亡。因此，它可以阻止癌细胞的发展。
炎症性肠病
炎症性肠病（IBD）是一种慢性肠道炎症性疾病，有两种主要亚型：克罗恩病和溃疡性结肠炎。
虽然IBD的确切发病机制尚不完全清楚，但IBD涉及遗传、肠道微生物群和粘膜免疫等多种影响因素之间的复杂相互作用，包括先天性和适应性免疫反应。
据报道，在这两种IBD亚型中，产生丁酸的肠道微生物减少。丁酸对肠道防御机制具有多阶段调节作用，包括通过促进肠上皮中的紧密连接蛋白保护肠粘膜屏障，支持先天性和适应性免疫反应，以及通过降低环氧合酶-2（COX-2）水平抑制氧化应激，并通过诱导过氧化氢酶，改善过氧化氢（H2O2）的解毒作用。
肠粘膜溃疡是IBD的主要表现之一，丁酸对肠上皮细胞生长和细胞死亡过程的影响已被充分证明。
根据整体稳态条件，丁酸酯已被证明对人类结肠上皮细胞具有生长刺激或凋亡特性。此外，在人和大鼠来源的结肠细胞培养物中，丁酸已被证明能减少氧化应激引起的DNA损伤。
母乳通过丁酸保护宝宝的抗炎环境
据报道，母乳喂养等早期接触对IBD的发展和发病机制具有保护作用。母乳通过其代谢物丁酸诱导紧密连接蛋白和粘液产生基因的表达，从而诱导新生儿胃肠道的抗炎环境。
前面章节我们了解到，当肠道屏障完整时，炎性体具有保护作用，但一旦屏障被肠道失调破坏，炎性体的激活和免疫细胞的募集与粘膜炎症相关——这是IBD持续炎症的另一个主要病理生理机制。
在肠炎症的体外共培养模型中，丁酸已被证明可调节促炎症信号并抑制几种核苷酸结合寡聚化结构域样受体-3（NLRP3）炎症体标记物。
丁酸盐结合其他疗法
一项研究报告称，当IL-1β被其他IBD疗法（如5-ASA）抑制时，丁酸盐显著降低IL-8分泌，从而降低IL-8介导的趋化性，突出了单独丁酸盐不一致临床反应背后的机制，以及丁酸盐与IBD其他治疗方式相结合的可能性。
通过添加产丁酸菌改善屏障完整性
通过添加产丁酸菌（prausnitzii杆菌、白痢丁酸球菌和六种丁酸产生菌的混合物）来增加克罗恩病患者的微生物群中的产丁酸菌，从而改善体外上皮屏障完整性。
丁酸治疗潜力
由于丁酸治疗的反应不一致，可能在某种程度上由于剂量、持续时间和配方标准化的变化，目前丁酸在IBD中的适用性最多被视为补充治疗。
丁酸盐显示出更一致有效性的一个领域是转移性结肠炎，这是一种术后表现，当结肠的一部分失去连续性时，丁酸盐消耗被认为是导致炎症的主要因素。虽然手术治疗或结肠再连接或切除转移是一种更确切的治疗方法，但在考虑医疗管理时，丁酸灌肠已被证明具有治疗价值。
癌症
丁酸盐使肠道环境保持稳定，并且是膳食纤维对某些癌症的保护作用的一部分。
肠癌，是西方世界的主要健康负担，主要归咎于饮食。膳食纤维含量低的饮食会影响肠道中的细菌。结肠细胞需要丁酸盐作为能量，如果它们没有能量，就无法工作。
低膳食纤维 -> 丁酸盐↓ -> 肠癌
丁酸盐是由肠道细菌从植物性食物中的益生元纤维中产生的。如果肠道内的细胞无法工作，与肿瘤进展相关的细胞就会茁壮成长，接着会发出炎症信号并导致肿瘤发展。因此，低膳食纤维会使丁酸盐的产生减少，是肠癌的危险因素。
结直肠癌
据报道，结直肠癌患者包括丁酸盐在内的短链脂肪酸水平较低。
丁酸盐对肠上皮细胞的增殖具有双面作用，一方面支持健康细胞处于稳态，但另一方面抑制癌症诱导的过度增殖。丁酸钠已被证明以p-53非依赖性途径诱导人结肠癌细胞系凋亡。丁酸盐还可以防止氧化应激和DNA损伤。
据报道，丁酸盐还通过多种途径具有癌症保护作用，包括抑制神经纤毛蛋白-1（NRP-1）、抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、差异调节Wnt-β-连环蛋白信号通路、上调microRNA miR-203和促进细胞凋亡，和促增殖miR-92a的抑制。
由于饮食模式在结直肠癌发病中的作用已得到充分证实，大多数人体试验研究了通过改变膳食纤维摄入量进行干预的方法，并报告了结直肠癌复发风险的降低。
代谢相关疾病
越来越多的证据表明饮食、肠道微生物群和代谢紊乱之间存在复杂的相互作用。
★ 肥胖
对人类的研究表明，肥胖和瘦人群的肠道细菌存在差异，微生物多样性的减少与胰岛素抵抗和血脂异常有关。
包括丁酸盐在内的SCFA可通过激活肠细胞内的FFAR来降低食欲和体重。这促进胰高血糖素样肽1（GLP-1）和肽YY（PYY）的释放，前者促进胰岛素分泌并抑制胰高血糖素分泌，后者降低食欲并减缓胃排空。
SCFA还能减少所谓的“饥饿激素”——ghrelin的分泌；FFAR2存在于ghrelin分泌细胞上，包括乙酸盐和丙酸盐在内的FFAR2激动剂可减少ghrelin分泌。
也有证据表明短链脂肪酸作用于交感神经系统，交感神经节中FFAR3的激活导致能量消耗增加。
然而，关于丁酸盐对食物摄入的影响，有相互矛盾的结果报道。
食物摄入量减少 -> 抗肥胖
有研究发现，丁酸盐在9天内使喂食HFD的小鼠的食物摄入量减少了22%。这与直接服用丁酸后GLP-1和PYY分泌增加有关。FFAR3基因敲除小鼠减少了丁酸刺激的GLP-1分泌，尽管丁酸减少了体重增加和食物摄入的程度与野生型小鼠相似，这表明FFAR3和GLP-1对于丁酸的抗肥胖作用不是必需的。
另一研究发现类似的结果，在HFD喂养的小鼠中，急性口服(而非静脉注射)丁酸盐在24小时内减少了21%的食物摄入量，而丁酸盐的慢性补充在9周内减少了相似量的摄入量。
在迷走神经切断术后，丁酸盐并没有改变小鼠的食物摄入量，因此作者认为丁酸盐通过肠-脑神经回路诱导饱腹感。这可能与GLP-1有关，因为GLP-1作用于迷走神经。
食物摄入量增加，体重不变 -> 抗肥胖
相反，有研究表明，在1-10周的四个测量时间点，补充丁酸盐可增加HFD喂养小鼠的食物摄入量。尽管增加了食物摄入量，但补充丁酸盐的小鼠体重并未显著增加，而对照组小鼠的平均体重增加了17克。相反，补充丁酸盐的小鼠在暴露于低温时，其能量消耗增加，产热增加，这一点可以从较高的体温中看出。
在小鼠中，丁酸增加棕色脂肪组织（UCP1）和骨骼肌（UCP2和UCP3）中解偶联蛋白、促进热量生成的线粒体蛋白的表达。在丁酸盐处理的小鼠骨骼肌中Ucp2和Ucp3基因的启动子处发现组蛋白乙酰化增加，这表明丁酸盐可能通过HDAC抑制增加解偶联蛋白表达来增加产热，从而增加能量消耗。
★ 糖尿病
研究发现，糖尿病患者和糖尿病前期受试者中丁酸盐水平降低。
丁酸盐通过多种途径影响糖代谢的调节
Arora T,et al., Front Endocrinol (Lausanne). 2021
膳食纤维经肠道菌群发酵产生短链脂肪酸，包括丁酸盐。丁酸盐介导的PPAR-γ的激活，诱导β-氧化和氧的消耗，从而促进厌氧条件的建立，这是几种厌氧肠道共生体生长和功能所需的条件。
丁酸在肠内分泌细胞(EEC)中与游离脂肪酸受体(FFAR) FFAR2和FFAR3结合，调节肠道激素释放，如胰高血糖素样肽 1 (GLP-1) 和肽 YY (PYY)。
S.C. Bridgeman et al. Pharmacological Research，2020
GLP-1 增加胰岛素的产生并减少胰腺中胰高血糖素的产生。
PYY 会增加肌肉和脂肪组织对葡萄糖的吸收。
这些激素共同作用以保持血糖水平稳定。当血糖过高时，胰岛素会告诉身体的肌肉和脂肪细胞吸收多余的葡萄糖，所以说这些激素对肥胖和糖尿病很重要。丁酸盐增加这些肠道激素的释放，表明对控制血糖水平和防止体重增加有潜在的好处。
丁酸还可作为组蛋白去乙酰酶(HDAC)抑制剂，调节EEC和肠上皮细胞的基因表达。残余丁酸被结肠细胞吸收利用后，先排入门静脉循环，再排入外周体循环。在体循环中，丁酸可能调节棕色脂肪组织的产热和胰腺β细胞的功能。
增加丁酸水平的临床研究
一项随机临床研究中，对T2D患者补充混合膳食纤维可改善血糖参数，同时增加产生乙酸和丁酸的细菌丰度，并增加粪便中乙酸和丁酸水平。
在另一项研究中，将产丁酸菌（E.hallii，Clostridium beijerinckii，C.butyricum）与其他肠道细菌（A.muciniphila，婴儿双歧杆菌）和菊粉作为可发酵纤维混合，适度增加了T2D患者的丁酸水平，改善了口服葡萄糖耐量和糖化血红蛋白水平。
最后，添加菊粉和丁酸钠胶囊45天可改善T2D个体的空腹血糖和腰臀比。
这些研究清楚地表明，膳食纤维本身或与ngp或丁酸盐联合可以改善T2D的葡萄糖控制。
然而，维持患者依从性的策略和对这些补充剂的长期影响的调查仍然是值得的。此外，显然基线肠道菌群是饮食干预、益生菌注射和微生物移植成功的一个强有力的预测因素，基于微生物群对个体进行T2D分层可能有助于实现更好的代谢结果。
神经系统疾病
除了在肠道中的作用外，丁酸盐还具有支持大脑健康的巨大潜力。
由结肠中的细菌产生的丁酸盐具有一系列生物学功能。这些功能还与神经保护作用有关（有益于大脑和中枢神经系统）。
丁酸盐也是一种大脑助推器，因为它对大脑和中枢神经系统有保护作用。例如，它与许多与帕金森氏症、阿尔茨海默氏症甚至中风等疾病相关的通路有关。
丁酸盐对宿主生理和脑功能影响的示意图
R.M. Stilling et al. / Neurochemistry International, 2016
由于抑郁症和其他神经精神疾病具有促炎症表型，反之亦然，丁酸盐在这些情况下也可能活跃。重要的是，丁酸盐的抗炎特性也对宿主（大脑）衰老具有根本意义，特别是考虑到许多组织（包括大脑）都会发生炎症衰老的慢性炎症状态。具体而言，丁酸盐通过减少NF-kB信号传导和诱导凋亡，从而促进神经保护，在脑内巨噬细胞（小胶质细胞）中显示出抗炎作用。
因此，丁酸盐会影响大脑健康，而饮食可能是改善疾病结果的一种简单方法。
压力、焦虑、抑郁等情绪都涉及肠道微生物群。
通过饮食提高丁酸盐的产量既简单又风险低。研究发现在加速老化的SAMP8小鼠模型中，长期喂养益生元纤维可改善认知能力下降，并具有抗炎、延缓衰老的作用。
未来有一天，它甚至可能成为脑部疾病的潜在治疗选择。
睡眠
新证据表明，肠道微生物群是促进睡眠信号的来源。细菌代谢产物和细菌细胞壁的成分可能在肠道共生菌群和大脑中的睡眠生成机制之间提供重要联系。
丁酸是一种短链脂肪酸，由肠道细菌通过不易消化的多糖发酵产生。研究人员验证了丁酸可能作为细菌源性促睡眠信号的假设。经口灌胃给予丁酸酯前药三丁酸甘油酯，在治疗后4小时内使小鼠非快速眼动睡眠（NREMS）增加近50%。
类似地，门脉内注射丁酸盐导致大鼠NREMS迅速而强劲地增加。在丁酸盐注射后6小时内，NREMS增加了70%。口服和门静脉注射丁酸盐都会导致体温显著下降。全身皮下或腹腔注射丁酸对睡眠或体温没有任何显著影响。
结果表明，丁酸盐的睡眠诱导作用是由位于肝脏和/或门静脉壁的感觉机制介导的。肝门丁酸盐敏感机制可能在肠道微生物群的睡眠调节中发挥作用。
扩展阅读：睡眠与肠道菌群
社交行为
微生物群可能会影响你的社交行为，虽然听起来可能有点夸张。
简而言之，丁酸盐很臭。
“butyrate”这个词实际上源自拉丁语butyrum，意思是黄油。你可能熟悉牛奶变质或变质黄油的气味，丁酸盐就是那个味儿。丁酸是哺乳动物最强烈的气味之一，人类可以通过嗅觉受体OR51E1检测到它的浓度约为亿分之240。
哺乳动物鼻子对丁酸酯气味敏感的一个合理原因是，丁酸酯是一种仅在厌氧条件下发生的细菌产物，如生物分解、腐败或发酵，也可能产生有害毒素。对丁酸盐高度敏感的另一种非互斥解释可能是其存在于体味中。
因此，它可以作为一种社会线索，携带有关微生物群组成和活动的信息，从而间接承载宿主免疫系统特征，类似于主要组织相容性复合体（MHC）中遗传变异性的公认社会信号功能。
存在于尿液和汗液中的MHC分子的肽配体被认为是携带遗传相关性和个体性信息的社会识别信号，并且可以被嗅觉上皮或犁鼻器官中的专门嗅觉受体神经元感知。
“气味相投”——可能是ta的气味在“撩”你
对包括人类在内的许多脊椎动物的研究表明，MHC基因座的变异影响社会行为，最显著的是配偶选择，但也影响社会群体的合作行为。也有人认为MHC依赖的嗅觉信号并不是携带个体和遗传变异信息的唯一线索，“嗅觉指纹”更为复杂。
化学通讯的发酵假说
一些科学家认为，它也是体味的一个组成部分。我们会使用丁酸盐等有气味的短链脂肪酸来（无意识地）相互交流。
事实上，这些微生物群是由产生挥发性脂肪酸、酯类、醇类和醛类的发酵厚壁菌门细菌主导的，这一事实促使作者提出了“化学通讯的发酵假说”，即共生细菌的变异驱动了物种、性别和个体特定气味的变化，从而促进了社会交流。
在雄性叉角羚（Antilocapra americana）的耳下气味中也发现了异戊酸和丁酸酯，用于标记其领地。此外，戊酸的潜意识气味已被证明能够引导社会偏好，例如降低人类受试者的面部受欢迎程度。
因此，丁酸盐和其他微生物发酵挥发性产物等短链脂肪酸似乎有可能不仅存在于专门的气味腺中，而且也存在于其他栖息地，如人类的腋窝，可能有助于化学交流，并传递有关微生物群组成的信息，从而也将遗传信息传递给感兴趣的接受者。
除食源性丁酸，动物体内丁酸主要是由盲肠和结肠的厌氧型细菌发酵产生，而由胃和小肠产生的丁酸含量极低。大肠产丁酸的菌种主要是梭菌属XIVa和IV族，以及真杆菌属和梭杆菌属。盲肠和结肠中丁酸的产生速度和数量主要取决于肠道微生物组成、日常膳食中可利用发酵成分组成等。
其中厚壁菌门的成员以其产生丁酸盐的能力而闻名。
在结肠中特别流行的产丁酸的细菌包括：
粪杆菌、直肠真杆菌E.rectale、Roseburia
双歧杆菌等常见益生菌配方中的微生物与丁酸盐生产者之间的交叉喂养相互作用已被证明是可以产丁酸盐的。
在消化道中发现的已知丁酸盐生产者中，大多数似乎属于毛螺菌科和瘤胃球菌科。
Faecalibacterium prausnitzii (FP) 是瘤胃球菌科的一部分，值得特别一提，因为它是消化道中最丰富的微生物之一，也是主要的丁酸盐生产者之一。FP 的特征包括通过丁酸盐产生和其他复杂途径的抗微生物活性和抗炎/免疫调节活性。
关于FP菌，详见：肠道核心菌属——普拉梭菌（Faecalibacterium Prausnitzii），预防炎症的下一代益生菌
Anerostipes、Roseburia和 Coprococcus都是属于毛螺菌科，它们也是人类肠道中的主要丁酸盐生产者。
产生丁酸盐的细菌被认为在生命的第一年内定植于宿主，并且在成年时占总细菌群落的 20% 以上。
然而各种疾病状态都表明产生丁酸盐的肠道细菌相对缺乏。
有趣的是，现如今益生菌补充剂中常用的细菌菌株很多都不是丁酸盐生产者，因为丁酸盐生产者很多是高度厌氧的，这意味着它们在氧气存在的情况下会很快死亡，所以要补充产丁酸菌就比较具有挑战性。
或许我们可以转换个思路来考虑，既然不能直接补充菌，那是不是可以补充产菌的食物呢？
所以哪些食物可以喂养产丁酸菌？
饮食对人体微生物组有显著影响，通过饮食干预可显著改变细菌数量并增加微生物多样性。
富含纤维的饮食对丁酸盐的产生特别有益，因为它可以滋养产生丁酸盐的细菌。
网上还有很多关于如何增加肠道丁酸盐的建议，比如多吃黄油或服用丁酸盐补充剂。然而，补充丁酸盐不一定对肠道有益，因为如果摄入丁酸盐，它会被胃吸收，也就是说它不会到达肠道为其细胞提供燃料。
记住，丁酸盐是微生物群产生的代谢物。
益生元是直接滋养微生物群的食物，包括蔬菜、水果、豆类和全谷物。它们含有膳食纤维，可被肠道细菌发酵成丁酸盐等有机化合物。通过食物增强微生物群是促进消化系统健康和丁酸盐生成的有效且安全的方法。
肠道细菌以膳食纤维为食，而不是动物蛋白。因此，优化丁酸盐产量的最佳方法是通过高纤维饮食。
高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的饮食已被证明会破坏微生物组中丁酸盐的产生。在一项研究中，研究人员分析了短期饮食限制碳水化合物摄入量的肥胖参与者的微生物组，从而限制了他们对植物性膳食纤维的消耗。
在低碳水化合物饮食（每天 24 克）和中等碳水化合物饮食（每天 164 克）4 周后，短链脂肪酸的浓度低于高碳水化合物饮食（每天 399 克）。具体来说，当碳水化合物摄入量减少时，丁酸盐浓度会降低。同一项研究还发现，厚壁菌门细菌种类 Roseburia 和 E. Rectale 的密度与丁酸盐浓度之间存在联系，两者都随着碳水化合物摄入量的减少而降低。
然而，以上所谓的“膳食纤维”并不能完全解决这个问题，为什么呢？
理解以下几点很重要：
1、即使是来自同一物种的细菌菌株，对不同底物的反应也非常不同，甚至是属于同一类碳水化合物的底物。
2、某些细菌能够消化果聚糖，有些则不能。而那些可以消化的里面又有不一样的情况，其中一些能够消化短链的果聚糖，但不能消化更长链菊糖的果聚糖。
3、以上只是细菌消化不同底物能力的一个例子。由于这种变化的存在，不能一概而论。
而我们最需要的，更应该是寻找特定类型的纤维。
一项研究表明，不同类型碳水化合物的SCFA产量（单位：kJ）如下所示：
Bourassa MW, et al., Neurosci Lett. 2016
在该研究中，低聚果糖（FOS）的类型是洋葱、芦笋和香蕉等食物，而抗性淀粉（RS）则是全谷物和豆类。
另一项研究表明，补充特定猕猴桃中发现的低聚果糖可在4周内使F.prausnitzii菌增加100%。这是一项重大发现，因为目前有大量研究报告，F.prausnitzii 的相对缺乏与几种主要肠道疾病有关——最显著的是炎症性肠病、溃疡性结肠炎和克罗恩病。
抗性淀粉2型和3型，哪种更好？
这项研究表明，从生马铃薯和高直链淀粉玉米淀粉以及全谷物中发现的阿拉伯木聚糖中提取的2型抗性淀粉含量高的日粮中丁酸产量显著增加。
在174名健康年轻人的饮食中添加马铃薯抗性淀粉后，丁酸盐产量增加。玉米、菊苣和玉米中的抗性淀粉也进行了测试，但只有当食用土豆中的抗性淀粉时，粪便中的丁酸总量才会显著增加。
在该研究中，使用的是Bob’s Red Mill（品牌）未改性马铃薯淀粉。对于这种类型的抗性淀粉（RS2）是否对人类“有益”存在不同的观点，有多个来源表明RS3是一种更好的来源，因为RS2似乎可以喂养有害细菌，而RS3可以喂养有益细菌。
此外，鳄梨增加了能够产生短链脂肪酸的微生物数量，以及产生的总短链脂肪酸。
果聚糖（菊粉）
许多研究表明，菊粉可以增加短链脂肪酸的产量，包括丁酸盐。这可能解释了香蕉在溃疡性结肠炎和克罗恩病患者的饮食中如此有效的原因之一。然而，链长较短的果聚糖通常比链长的果聚糖（如菊粉）更容易喂养产丁酸菌。
补充菊粉虽然能够改变宿主的微生物群，但不会增加粪便丁酸水平。尽管这一结果似乎与谷物相反，但许多研究证明了补充菊粉在增加肠道短链脂肪酸生成方面的功效。
也就说，抗性淀粉和果聚糖（短链低聚果糖 和长链菊粉）在肠道中发酵时会产生丁酸盐。
对于抗性淀粉，似乎大多数研究都集中在 RS2 上。然而，在许多情况下，据报道 RS3 会产生更高水平的丁酸盐，对人类更健康。
抗性淀粉：
煮熟后冷却：土豆、红薯、米饭、意大利面、燕麦、豆类、豆类、全谷物。
原料：青香蕉、马铃薯、马铃薯淀粉、青香蕉粉。
果聚糖：
洋葱、菊苣、香蕉、朝鲜蓟、芦笋、大蒜、韭菜、西兰花、开心果和各种提取物。
由于人与人之间的常驻微生物存在显著差异，并且它们消化某些底物的能力不同，因此比较明智的选择是食用包含多种抗性淀粉和果聚糖的饮食。例如以马铃薯抗性淀粉、燕麦麸皮纤维或车前草种子或短链低聚半乳糖、长链低聚果糖和谷氨酰胺的混合物的形式短期补充，增加丁酸盐水平。
丁酸是不是越多越好？
丁酸并不总是越多越好，低浓度丁酸促进细胞增殖和生长，高浓度丁酸反而抑制细胞增殖和生长，增加肠道的通透性。
胃肠道不同部位对丁酸的耐受阈值也存在一定差异，胃和小肠对丁酸的耐受阈值低，结肠和盲肠耐受阈值高。
添加普通丁酸钠制剂（主要在肠道前端被吸收利用），反而造成肠道炎症、菌群失调。
更有意思的是，轻微炎症或者轻度溃疡部位添加丁酸盐可以促进肠道损伤的修复，在严重溃疡肠道部位添加，不利于溃疡的恢复，甚至加剧整个溃疡。
有学者发现溃疡部位的粘膜组织对丁酸的代谢降低，甚至只有正常粘膜组织的一半，主要是由于其转运载体和氧化相关的酶活降低。
p.s. 进行干预之前需要了解现有肠道丁酸盐的水平状况，可以更好地进行干预治疗前后对比
Tips
如果你正在被一些肠道疾病困扰，需要注意其中几种食物的凝集素含量：土豆、燕麦、豆类、豆类和全谷物。如果你打算吃这些食物，建议先浸泡和加压烹饪，然后从很少量开始。也可以排除生食。
如果你患有自身免疫性疾病，不推荐豆类和大多数全谷物。
此外，许多患有肠道疾病和/或自身免疫性疾病的人难以食用果糖，这可能是果糖不耐受的迹象。症状包括胀气、腹胀等。
相关阅读：
肠道菌群健康检测报告——常见问题解析
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谷禾健康
Faecalibacterium prausnitzii（F. prausnitzii），普氏栖粪杆菌，又名：普拉梭菌，是人类肠道菌群中最重要的细菌之一，占健康人粪便样本中检测到的细菌总数的 5-15%，是丁酸的重要生产者之一，具有抗炎作用，维持细菌酶的活性，保护消化系统免受肠道病原体的侵害。
已经证实，患有慢性便秘、乳糜泻、肠易激综合征和炎症性肠病（包括克罗恩病和溃疡性结肠炎）的个体中这种微生物的数量减少。此外，在 2 型糖尿病、结直肠癌和银屑病患者中观察到较低水平的F. prausnitzii。
F. prausnitzii 数量的变化可能是人类肠道菌群失调的迹象，科学家们将其视为下一代益生菌的候选者。
Faecalibacterium prausnitzii，革兰氏阴性，对氧极度敏感，是柔嫩梭菌类群的优势菌，属于梭菌科，厚壁菌门。该物种属于Clostridium cluster IV分组的Clostridium leptum group柔嫩梭菌类群，是该类群的最优势菌种，占64%左右。一般中文翻译柔嫩梭菌指的就是这个类群，其代表物种就是普氏栖粪杆菌，又名普拉梭菌。
普拉梭菌的扫描电子显微镜图像
Plateforme MIMA 2, T. Meylheuc
直到 2000 年代中期，16S rRNA 文库的高通量测序和粪便 DNA 的宏基因组分析显示F. prausnitzii是人类肠道中最丰富的细菌之一，人们才完全意识到该物种对人类健康的重要性细菌总数的 5–15%。
在婴儿早期，Faecalibacterium prausnitzii 的数量非常低，并在原定殖细菌建立后增加。同时，在克罗恩病 (CD)和溃疡性结肠炎 (UC) 等各种炎症性肠病 (IBD) 以及结直肠癌 (CRC) 和 2 型糖尿病中观察到 F. prausnitzii 水平降低。
F. prausnitzii 生长繁殖肠道理化调节
F. prausnitzii 生长的最佳 pH 值范围在 5.7 和 6.7 之间，这是在结肠中发现的 pH 值范围。尽管在 5-5.7 的 pH 值范围内菌株之间的耐受性存在差异，但在 3.5 和 4.5 的 pH 值之间没有观察到生长。这表明 pH 值影响F. prausnitzii 沿肠道的分布。
该菌在健康受试者和肠道疾病患者的十二指肠（pH 范围 5.7-6.4）和回肠末端中也被检测到。据报道，溃疡性结肠炎和克罗恩病患者经常出现酸性大便，因此仍有待证明肠道局部 pH 值是否会调节F.prausnitzii 在肠道疾病（如 IBD）患者中的丰度和组成。
F. prausnitzii 对胆汁盐生理浓度的轻微增加也高度敏感，这为克罗恩病患者表现出的F. prausnitzii丰度减少提供了一个合理的解释，因为这些患者的胆红素浓度增加，尤其是那些有回肠疾病受累和接受过肠切除术的患者。
此外，据报道，分离株之间的耐受性存在差异，尤其是胆盐浓度为 0.1% (wt/vol) 时，表明胆汁盐浓度的变化可能决定F. prausnitzii亚型组成的变化。由于克罗恩病患者的胆盐成分也发生改变，需要进一步研究以确定F. prausnitzii是否对某些类型的胆盐成分具有更高的敏感性，并确定不同的胆汁盐谱是否会改变 F. prausnitzii 亚型组成。
F. prausnitzii对氧极为敏感，但它能够通过在黄素和半胱氨酸或谷胱甘肽存在的情况下使用细胞外电子转移来承受肠粘膜中发现的低水平氧气 。最近，已经证明，当与这些抗氧化剂和菊粉作为冷冻保护剂一起配制时，菌株 A2-165 可以在环境空气中保持活力 24 小时。因为氧气梯度在定义结肠中微生物的空间组织方面具有重要作用，确定F. prausnitzii亚型之间的氧耐受性是否存在差异，以及它是否与粘膜的发炎状态相关，将会很有趣。
F. prausnitzii的必需营养素的可用性和有效性可能会影响其在肠道中的分布。
F. prausnitzii的全局营养需求已经通过人工策划的代谢重建进行了调查，该重建确定了几种氨基酸和维生素作为生长因子。体外实验表明，F. prausnitzii可以通过代谢交叉喂养直接或间接地代谢纤维。乙酸盐消耗是F. prausnitzii生产丁酸盐的主要驱动力。当这两个物种在低聚果糖上一起生长时，青春双歧杆菌释放的醋酸盐的消耗已被证明会刺激F. prausnitzii。F. prausnitzii可以代谢来自宿主和饮食来源的底物，菌株之间存在一些差异。
F. prausnitzii分离株可以使用简单碳水化合物生长良好，但菌株之间在发酵更复杂碳水化合物的能力方面存在一些差异，例如那些来自宿主或饮食的碳水化合物，尽管大多数F. prausnitzii菌株都能够发酵菊粉，但研究结果表明，其中只有两种菌株可以在该基质上生长良好。这支持观察到该益生元在营养干预中对该物种的刺激，并表明只有F. prausnitzii种群的一些成员受到菊粉的选择性刺激。
该物种的菌株利用肠腔中发现的其他多糖的能力有限，例如阿拉伯半乳聚糖、木聚糖和可溶性淀粉。大多数分离株可以在苹果果胶上生长，并且能够使用一些果胶衍生物。体外研究表明，在生理条件下，F. prausnitzii可以在某些类型的果胶发酵中发挥关键作用，并且可以与其他肠道细菌成功竞争这种底物。
最近一项基于普拉梭菌 A2-165菌株功能代谢图的研究预测其无法合成氨基酸丙氨酸、半胱氨酸、蛋氨酸、丝氨酸和色氨酸。通过对其他F. prausnitzii菌株基因组的进一步分析，已经观察到维生素和辅助因子（例如：生物素、叶酸、烟酸、泛酸、吡哆醇和硫胺素）的营养缺陷型，并且菌株之间似乎存在与核黄素生产有关的一些差异，这可能是由于菌株间差异。
相比之下，该物种已被预测为钴胺素生产者。有证据表明，一些 IBD 患者易患钴胺素缺乏症，但尚未确定这种情况的原因。由于缺乏一致的临床数据表明 IBD 患者易患这种缺陷，因此确定它是否与肠道中钴胺素生产者的消耗有关会很有价值。
F. prausnitzii与肠道微生物群其他成员的关系
F. prausnitzii在肠道中与C. coccoides组和 Bacteroidetes 的几个成员共同发生。有人提出F. prausnitzii可能依赖其他物种（如拟杆菌）进行交叉饲养。在共培养实验中，观察到F. prausnitzii 的发酵活动过程中，多形拟杆菌（B. thetaiotaomicron）正在发酵果胶。表明后者产生的乙酸盐促进了F. prausnitzii 的生长。此外，B. thetaiotaomicron对果胶的初始发酵可以释放果胶衍生物，然后可以被F. prausnitzii使用。
最近对大鼠模型的研究表明，F.prausnitzii 需要预先存在后，B.thetaiotaomicron才能在肠道定植。已经反复观察到无法维持F. prausnitzii单相关动物模型 并且还描述了一种小鼠模型，其中F. prausnitzii植入胃肠道需要用大肠杆菌预先制备，表明F. prausnitzii和其他菌群存在密切关系。在 IBD 患者中发现了这两种物种之间的相关性，根据疾病位置观察到正相关或负相关。这表明一个种群对另一个种群的影响，尽管还不能排除宿主因素的影响。
F. prausnitzii 的分类学和系统发育
已经确定Faecalibacterium属与厚壁菌门、梭菌类和瘤胃球菌科中的梭菌群 IV的成员有关。目前，F. prausnitzii是唯一成功分离的粪杆菌属物种。
最近对分离株的系统发育表征确定该物种包括两个系统发育群，它们具有 97% 的 16S rRNA 基因序列相似性。其中分类群 I 的减少是肠道炎症的更敏感标志物。迄今为止，大部分可用的基因组和生理数据是使用分类群 II 菌株收集的。
F. prausnitzii基因组之间的平均核苷酸同一性水平非常低，而基因组的可塑性却很高。两个基因组可以根据功能基因互补的差异进行分离，尽管这种划分与基于保守基因系统发育的分离不完全一致，突出了水平基因转移在塑造F. prausnitzii 中的重要性基因组。两个基因组之间的差异主要在于与碳水化合物分解代谢相关的基因（例如分类群 I中预测的唾液酸酶基因）和氨基酸的互补，以及防御机制。
值得注意的是，最近对健康和患病肠道样本中物种多样性和丰度的研究表明，存在其他F. prausnitzii系统发育型，并且不能排除Faecalibacterium属内其他物种的存在。这些已经通过分析粪便样本中总体细菌群落的分子方法估计，代表大约 2% 的粪杆菌序列，并使用物种特异性引物。有趣的是，罕见的系统发育型主要是从患有肠道疾病的受试者身上发现的。
产生丁酸，维持肠道稳态
Faecalibacterium prausnitzii 一直被报道为肠道中发现的主要丁酸盐生产者之一。丁酸盐在肠道生理学和宿主健康中起着至关重要的作用。丁酸盐结肠细胞的主要能量来源之一，能够保持肠道内壁的完整性，防止病原体通过肠道进入人体。它刺激绒毛的生长 （肠道屏障上的微观挤压）并促进粘蛋白的产生，粘蛋白是一种覆盖肠道内壁的保护性凝胶。此外，丁酸盐通过增加紧密连接蛋白的合成和抗菌肽的产生来参与结肠屏障的增强。
肠道屏障依赖于 T 连接蛋白来防止肠道内容物泄漏到血液中。丁酸盐通过激活 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 来促进紧密结合的 T 连接蛋白。
丁酸盐可以通过调节肠腔 pH 值来调节肠道微生物群，这对产生短链脂肪酸的细菌有益，丁酸盐可以保持上皮缺氧并限制硝酸盐呼吸依赖性细菌的过度生长以维持肠道稳态。
丁酸盐是由某些细菌在乳酸发酵过程中产生的。然而，乳酸也是硫酸盐还原菌的首选能源，硫酸盐还原菌会产生硫化物并抑制结肠细胞对丁酸的氧化。IBD 中产生丁酸盐的菌的消耗可能会削弱已经脆弱的肠上皮细胞，导致共生或低致病性细菌的入侵，随后激活免疫活性细胞。
产生丁酸，抗炎抗肿瘤
丁酸盐可以通过抑制 NF-κB 转录因子激活、上调 PPARγ和抑制干扰素γ来减轻肠黏膜炎症。
此外，F. prausnitzii已被证明可以产生许多具有抗炎特性的物质，包括一种 15 kDa 的蛋白质“微生物抗炎分子”（MAM），它能够抑制肠上皮中的 NF-κB 通路细胞和预防小鼠 IBD 模型中的结肠炎 。而且，丁酸盐可能通过抑制组蛋白脱乙酰酶活性来抑制炎症反应，导致组蛋白过度乙酰化和抑制 NF-κB 活性。
Faecalibacterium prausnitzii 上清液已被证明可以抑制促炎性 IL-8 免疫蛋白的产生。
F. prausnitzii 还通过激活产生 IL-10（一种抗炎蛋白）的 T 细胞来帮助对抗炎症。
F. prausnitzii 的抗炎机制
额外的抗炎特性归因于该菌还通过其诱导耐受性细胞因子谱的能力（促炎细胞因子如 IL-12 和 IFN-γ 的分泌非常低，而抗炎细胞因子 IL-10 的分泌增加）。这些抗炎作用部分与能够阻断 NF-κB 激活、IL-8 产生和调节性 T 细胞产生上调的分泌代谢物有关。
这些微生物可以产生莽草酸，一种常见于植物中的酸，能够防止脂多糖 (LPS) 引起的炎症。LPS 是一些细菌外膜上的毒素，可以激活免疫系统并引起炎症。F. prausnitzii 还可以制造水杨酸，这有助于防止细菌形成生物膜，这是一些引起感染的微生物的常见特征。
体外研究表明，丁酸盐还具有抗肿瘤作用，包括减少肠上皮细胞中肿瘤坏死因子 (TNF) 的分泌，并诱导肿瘤细胞的分化和凋亡，从而抑制肿瘤生长。
F. prausnitzii 及其代谢物对小鼠结肠炎发挥保护作用，改善了肠道菌群失调，增加了细菌多样性和产生短链脂肪酸菌的丰度，降低了血清 TNF-α 和Proteinbacteria，酸杆菌门和拟杆菌。这些发现将为F. prausnitzii 的抗炎抗肿瘤作用提供进一步的证据，其具有治疗 IBD 的潜力。
下一代益生菌特性
大多数商业益生菌不包括有益健康的优势肠道微生物菌株，这就是为什么这些益生菌菌株不会在人类肠道中定殖并且它们的作用仅在很短的时间内持续存在的原因。如今，人们对使用共生细菌作为潜在的益生菌剂越来越感兴趣。
使用厌氧细菌和 EOS（氧敏感） 细菌是成功分离可能影响肠道稳态的代表性菌株的先决条件。Faecalibacterium prausnitzii从健康志愿者分离株：F. prausnitzii作为新一代益生菌在使用中向前迈进了一步。
但是下一代共生益生菌必须满足与传统益生菌相同的标准。它们应该：
(i) 被隔离和充分表征
(ii) 达到安全要求，例如可接受的抗生素抗性或缺乏裂解和粘附能力
(iii) 作为益生菌考虑，在被隔离之前对宿主表现出有益的影响
关于F. prausnitzii，虽然对其安全性知之甚少，但该物种作为下一代益生菌具有明显的潜力。到目前为止，所有F. prausnitzii分离株具有一些特征，例如：
(i) 缺乏上皮细胞粘附、质粒、抗微生物和溶血活性
(ii) 存在 DNAse 活性。部分的F. prausnitzii菌株产生的 D-乳酸微弱，不会对宿主产生代谢有害影响，无法降解黏蛋白。
仅使用参考菌株F. prausnitzii A2-165在体外和体内分析了其有益的抗炎作用和生物膜形成菌株 HTF-F。由于益生菌特性通常是菌株特异性的，需要单独研究来评估其他F. prausnitzii分离菌株的抗炎特性。
人体微生物组中 F. prausnitzii 的丰度受其健康状况和结肠环境的影响。这一点尤其重要，因为在患有消化系统疾病的患者中发现了低于平均水平的F. prausnitzii。
克罗恩病和溃疡性结肠炎
肠道微生物群可能通过两种机制驱动致病性，即“促炎”菌群的扩张或微生物群保护性化合物的限制。
健康肠道和IBD患者中 F. prausnitzii
在IBD患者中，肠道环境的改变可能会影响F. prausnitzii 的种群组成和负荷。这些差异可以通过监测来鉴别IBD亚型。
在过去的十年的研究已发现，相当数量的降低的F. prausnitzii水平与某些形式的IBD相关。虽然F. prausnitzii水平与溃疡性结肠炎活动和隐窝炎之间的联系是有争议的，在克罗恩病中F. prausnitzii枯竭，尤其是在疾病发作和克罗恩病的回肠部位。
◥ 治疗后F. prausnitzii恢复
在粪便和活检样本中使用的各种证明方法表明，对克罗恩病患者有效的各种抗炎和抗菌治疗，包括大剂量皮质醇、英夫利昔单抗、干扰素-α2b 和利福昔明，都能够恢复正常水平的F. prausnitzii。
因此，有人提出F. prausnitzii的消耗不是克罗恩病的致病事件，而是产生过量活性氧 (ROS) 的粘膜炎症的结果。这导致粘膜相关和管腔 EOS 培养物显着减少，包括F. prausnitzii。
如何解释Faecalibacterium prausnitzii在溃疡性结肠炎和克罗恩病患者中减少？
◥ pH值
健康的肠道 pH 值 (5.7–6.7) 为 F. prausnitzii 的生长提供了最佳条件，而高酸性环境会抑制 Faecalibacterium prausnitzii 的生长。尤其是，溃疡性结肠炎和克罗恩病患者的大便呈酸性，这可能有助于解释为什么他们的微生物群中缺乏 F. prausnitzii .
◥ 胆汁
胆汁及其成分水平略微升高也会影响 F. prausnitzii 丰度。胆汁是肝脏分泌的一种物质，可在消化过程中分解脂肪。胆汁盐已被证明可以抑制 Faecalibacterium prausnitzii。
研究人员假设这种对胆汁的敏感性可以解释为什么这些微生物在克罗恩病患者中较少。患有这种炎症性疾病的人往往有较高水平的胆红素，胆红素是一种赋予胆汁颜色的色素，特别是如果他们已经切除了部分肠道。
溃疡性结肠炎中, F. prausnitzii有缺陷的肠道定植，这在缓解期短、既往有频繁复发史和结肠炎大范围扩展的患者中更为严重。此外，复发后，F. prausnitzii在维持缓解时逐渐恢复，1年后达到接近参考种群的值。
基于F. prausnitzii菌株特性的治疗探索
科学研究人员提出假设，即F. prausnitzii 的高定植可能会阻止溃疡性结肠炎中粘膜炎症过程的重新激活。这一假设应在未来的研究和增加肠道F. prausnitzii 的策略中得到证实需要在患有广泛疾病的患者中对人群进行验证。
F. prausnitzii菌株还可以利用N-乙酰氨基葡萄糖，一种在肠粘膜中发现的糖蛋白的成分。有趣的是，用这种化合物进行治疗可能会改善克罗恩病，因为它可以作为炎症、受损肠道软组织的愈合因子。因此，鉴于F. prausnitzii能够发酵这种碳水化合物，探索在接受这种治疗的克罗恩病患者中恢复这种有益肠道细菌的效果将是有意义的。
镇痛特性
慢性腹痛是肠易激综合征或炎症性肠病等肠道疾病患者的常见症状之一。研究人员表明，在炎症性肠病的患者中，肠道中的Faecalibacterium prausnitzii细菌的丰度降低。
这些研究人员已经证明，由于压力动物模型（产生绞痛起源的内脏超敏反应），F. prausnitzii丰度的减少与内脏超敏反应的出现有关。对于人类，这种超敏反应会导致肠道不适或腹痛。
科学家已经证明，通过给这些动物服用F. prausnitzii，它们恢复了正常的绞痛敏感性。
结直肠癌
丁酸盐的抗炎功能包括抗癌特性。这种短链脂肪酸是一种组蛋白脱乙酰酶 (HDAC) 抑制剂：它抑制癌细胞的活性和生命周期。这促使研究人员调查 Faecalibacterium prausnitzii 在结直肠癌中的作用。
结直肠癌患者产丁酸盐的细菌较少，包括Faecalibacterium prausnitzii。有人提出，由于丁酸盐产量较低，肠道内壁细胞可能更容易受到损伤，这可能会增加患癌症的风险。
扩展阅读：结直肠癌防治新策略——微生物群
乳腺癌
F.prausnitzii 通过抑制IL-6/STAT3通路抑制乳腺癌细胞的生长。菌群代谢物与菌群结合(如Faecalibacterium与磷胆碱结合)可能是乳腺癌的一种新的检测方法。
糖尿病
糖尿病是一种代谢性疾病，其中由于胰岛素功能受损，身体失去控制血糖的能力。升高的循环葡萄糖会损害血管并增加患心脏病的风险。
许多针对人类的研究已经确定了肠道微生物组的失衡（生态失调），这会削弱肠道内壁，并使不良分子进入体内，从而破坏其他器官。科学家们认为，生态失调先于并促进了糖尿病的发展。
糖尿病患者的厚壁菌门水平较低，包括 Faecalibacterium prausnitzii 和其他可强化肠道内壁的产丁酸盐细菌。
研究表明，脂多糖是在某些革兰氏阴性细菌上发现的促炎分子，当肠道屏障薄弱时，它会进入血液并损害胰腺中的B 细胞功能，产生胰岛素的细胞。
过敏反应
Faecalibacterium prausnitzii通过调节肠道微生物群和短链脂肪酸的产生来缓解屋尘螨引起的过敏性哮喘。
补充F. prausnitzii可阻断嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的流入，减轻病理变化。此外，活的和死的F. prausnitzii给药都降低了白细胞介素 IL-4、IL-5、IL-13 和免疫球蛋白 G1 的水平，提高了调节性 T 细胞 (Treg) 的比例，改善了微生物生态失调并增强了短链脂肪酸生产。
Faecalibacterium prausnitzii部分通过肠道微生物群调节和短链脂肪酸产生发挥抗哮喘作用，表明其作为预防过敏性哮喘的益生菌剂的潜力。
肝病
研究人员研究了口服F. prausnitzii治疗对高脂肪喂养小鼠的影响。与高脂肪对照小鼠相比，F. prausnitzii处理的小鼠肝脏脂肪含量、天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶较低，肝脏中脂肪酸氧化和脂联素信号传导增加。肝脏脂质组学分析显示，几种甘油三酯、磷脂和胆固醇酯的含量减少。内脏脂肪组织中的脂联素表达增加，皮下和内脏脂肪组织对胰岛素更敏感。
且F. prausnitzii治疗增加了肌肉质量，这可能与增强线粒体呼吸、改变肠道微生物群组成和改善肠道完整性有关。总的来说，F. prausnitzii治疗可改善肝脏健康，减少小鼠脂肪组织炎症，需要进一步研究以发现其治疗潜力。
其它
肠道菌群中F. prausnitzii的消耗与微生物失调有关，同时伴随着广泛的代谢和/或免疫介导的慢性疾病，包括银屑病、高血压、心脏和肾脏疾病。
在以下患者中已显示低水平的F. prausnitzii：
综上所述，F. prausnitzii 对人体肠道和健康非常重要，以至于它被称为肠道中的“关键物种”。现在问题来了：如何增加肠道中这种细菌的数量？
能否添加到酸奶中补充？
不能。
添加到酸奶中或作为补充剂的典型细菌在暴露于空气（氧气）时能够存活。然而，F. prausnitzii是“氧敏感的”，它们在暴露于空气后几分钟内就会死亡。研究人员将这种有益细菌视为“未来的益生菌”，目前正在进行研究以找出它可以轻松储存并暴露在空气中几个小时而不会死亡的方法。所以目前没有办法服用益生菌F. prausnitzii补充剂。
除此之外还能做什么呢？
饮食。
高动物肉、高动物脂肪、高糖、高度加工食品和低纤维饮食（典型的西化饮食）会降低F. prausnitzii 的数量，而高纤维、低肉的饮食会增加 F. prausnitzii 的数量。
——高纤维
我们可以做的第一个提高 F. prausnitzii 的数量的办法， 就是增加饮食中的纤维。增加膳食纤维会增加丁酸盐，丁酸盐与结肠健康有关，具有抗炎和抗癌作用。
高纤维是包括：全谷物、蔬菜、水果、坚果、种子和豆类。此外，还要主要吃多样化的植物性饮食，也就是说大量的植物性食物。多样性似乎很重要——不同类型的纤维喂养不同的细菌。
——益生元
菊粉型果聚糖和阿拉伯木聚糖等益生元可增加F. prausnitzii的数量。
一项研究表明，猕猴桃胶囊的摄入增加了功能性便秘患者的Faecalibacterium prausnitzii 丰度。
虽然F. prausnitzii可能是肠道中一种重要的有益细菌，但是它与其他有益细菌的关系，它们是交叉喂养的。研究表明青春双歧杆菌是利用菊粉主要物种并刺激Faecalibacterium prausnitzii的增加。
主要参考文献：
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谷禾健康
Sutterella——萨特氏菌
Sutterella是一种革兰氏阴性杆细菌，主要从肠道和胃肠道感染中分离出来的。其属的成员已从横膈膜下方的人类感染中分离出来。
来源：spectrumnews
Sutterella（萨特氏菌）是变形菌门最丰富的菌之一，是一种厌氧或微需氧的、耐胆汁、解糖 、非运动性且不形成孢子和球杆菌形的短杆状革兰氏阴性球杆菌。
Sutterella菌的体型极小，约0.4 到 2 微米，只能在培养基上形成小型菌落。当收集的细菌聚集成一团时，呈现为红色的特征。
肠道Sutterella中主要分为两大类，分别为华德萨特菌(Sutterella wadsworthensis)和粪链球菌(Sutterella stercoricanis)。
其中Sutterella wadsworthensis 菌是一种不溶性、硝酸盐阳性、脲酶阴性的有机体，需要甲酸盐、富马酸盐或氢作为生长添加剂，并可在琼脂培养基中培养。
扫描电子显微镜图像（S. wadsworthensis）
Mukhopadhya I, et al., PLoS One. 2011
Sutterella通常与人类疾病有关，例如自闭症、唐氏综合症和炎症性肠病 (IBD)，但这些细菌对健康的影响仍不清楚。
Sutterella 属的成员是肠道重要的共生菌，在健康成人的十二指肠中含量丰富，朝向结肠的梯度逐渐减小。在人类胃肠道中具有轻度促炎能力，并且对与微生物群失调和变形菌增加相关的上皮稳态破坏没有显著贡献。
母体传播，IgA缺乏
——Sutterella可以将肠道疾病从母亲传给后代
一项发表在《自然》杂志上报告说，该研究发现，母鼠可以通过一种名为 Sutterella的肠道细菌，将肠道疾病的易感性传递给她的后代，例如炎症性肠病。
长期以来，科学家们一直推测，母亲可以通过分娩过程，然后通过母乳喂养和接吻将有益细菌传递给她的后代。这些无数的细菌迅速传播并覆盖婴儿的皮肤、口腔和消化道。
到目前为止，大多数医生都认为 IgA 缺乏症（见于慢性腹泻、克罗恩病和溃疡性结肠炎等疾病）主要是遗传性的，这意味着这种缺乏症是通过基因遗传的。这一新发现是首次鉴定出后代可以遗传的特定特征——是一种称为免疫球蛋白 A 或 IgA 的血液蛋白缺乏，它是肠道疾病的根源——由特定的可以从母亲传给后代的细菌基因引起。
研究发现成年小鼠通过粪便将 Sutterella 细菌传播给彼此，而母鼠在出生后不久将 Sutterella 细菌直接传播给它们的后代，从而传递了这种低 IgA 的特征。Sutterella 抑制 IgA 的分泌。但是注意Sutterella 可能只是改变人类疾病易感性的众多细菌之一。
炎症
——Sutterella具有抑制降解IgA的能力
Sutterella会过分泌IgA蛋白酶，降解IgA，从而降低肠粘膜中IgA的浓度，损害肠道抗菌免疫反应功能。但有实验指出Sutterella并不会引起大量的炎症反应，但是因为这项研究并没有确切以及多项的实验进行证明，所以并不能得出决定性的结论。
粪菌移植研究中发现，Sutterella的丰度和UC（溃疡性结肠炎）缓解程度呈负相关；并且，在临床队列的研究中发现，Sutterella丰度和炎症细胞因子（IL-12， IL-13，IFN-γ）水平呈负相关。
同样的，在一组体外实验中Sutterella能黏附于肠上皮细胞，促进IL-8的分泌，有轻微促炎作用，但不破坏单层上皮细胞完整性。
炎症性肠病 (IBD) 发生在遗传易感个体中，这是由于未知的环境触发因素所致，可能是迄今为止未知的细菌病原体。
儿科炎症性肠病或乳糜泻患者与健康对照组之间 Sutterella 丰度未检测到显著差异。
另一项研究中表明，炎症性肠病成人结肠活检中 Sutterella wadsworthensis 的丰度与对照组没有差异， Sutterella parvirubra 比其他两种 Sutterella 粘附性更好。
S. wadsworthensis 最初更频繁地从 IBD 受试者中分离出来，因此进行了这项综合研究以阐明其在 IBD 中的作用。利用这些样本，开发了一种新设计的 PCR，以研究这种细菌在成人溃疡性结肠炎患者中的流行情况。
发现83.8% 的成年溃疡性结肠炎患者检测到Sutterella wadsworthensis，对照组为86.1% (p= 0.64). Sutterella 16S rRNA 基因序列也在克罗恩病和溃疡性结肠炎患者的肠活检和粪便样本中得到鉴定。但因缺乏相关流行病学以及致病潜力的证明，所以对其是否存在人类感染以及炎症部位的物种代表原因还有待研究。
腹泻
——Sutterella对于腹泻具有正相关影响
在一项对健康仔猪进行的实验中，采用16srRNA基因测序和宏基因组等技术测序粪便菌群得到其在属水平中，断奶前腹泻仔猪粪便菌群Prevotella、Sutterella和Anaerovibrio相对丰度都具有显著的增加。
在对关于抗生素性腹泻(Antibiotic-associated diarrhea，AAD)的相关实验中，30只七周龄SPF级雄性大鼠的粪便样本进行高通量测序发现，中药制剂在缓解抗生素性腹泻的同时，也显著改变了肠道菌群结构组成。其中，Sutterella属的相对丰度与SLBZS的给药呈负相关，与AAD病情的发展呈正相关，表明Sutterella属对于AAD的发生发展可能有重要作用。
而在属水平上，Sutterella属和Bacteroides属可能与AAD的发生发展关系密切。
粪菌移植FMT治疗效果
研究发现Sutterella可能在FMT治疗反应中起重要作用。在FMT治疗前后收集的患者粪便和结肠样本中，与未获得缓解的患者相比，FMT后未达到缓解患者体内的Fusobacterium gonidiaformans、Sutterella wadsworthensis和大肠杆菌种类增多，血红素和脂多糖生物合成水平增加。
一系列微生物类群与缓解不足有关，包括梭杆菌属（Fusobacterium）、萨特氏菌（Sutterella）、嗜血杆菌、大肠杆菌、嗜双歧杆菌等。
Sutterella、Eshcerichia和血红素生物合成可能允许为溃疡性结肠炎的FMT治疗精心选择合适的供体和患者，并告知如何修改FMT治疗或更明确的（如窄谱）治疗微生物操作，以提高其治疗效果。
自闭症
研究人员发现，被诊断患有自闭症和胃肠道紊乱的儿童中，超过一半的肠道活检组织中存在 Sutterella菌，而通常发育中的胃肠道紊乱儿童的活检组织中没有 Sutterella。
胃肠道症状，如便秘、腹泻、腹痛和腹胀，在自闭症儿童中很常见。但目前尚不清楚胃肠道不适是自闭症的核心特征还是挑食或其他疾病症状的结果。
研究人员已从阑尾炎等感染和克罗恩病（一种导致胃肠道炎症的自身免疫性疾病）患者中分离出Sutterella。然而，目前尚不清楚这些细菌是感染的原因还是后果，也不知道它们是否总是存在于健康个体中。
目前尚不清楚儿童的胃肠道症状是否是由Sutterella引起的，但这种细菌可能会取代有益的共生细菌，从而导致症状。
11名孤独症儿童和1名对照儿童也携带与Sutterella交叉反应的抗体，Sutterella是感染和炎症的迹象。根据PCR分析，其中三名儿童对Sutterella不呈阳性，这表明总共有15名儿童可能携带该细菌。
肥胖
Sutterella是 LPS 的重要来源之一，可影响肠道通透性，导致血浆中 LPS 浓度增加（内毒素血症），与肥胖受试者典型的慢性低度炎症有关。大部分研究表示体重和脂肪量的增加以及空腹胰岛素与拟杆菌、梭状芽孢杆菌、Sutterella 和肠杆菌科呈负相关。
运动健身锻炼可以有助于减肥，一项研究证实高效有氧健身锻炼与Sutterella丰度增加和物种多样性呈正相关。
其他
● 由21号染色体三体所引发的神经发育遗传病——唐氏综合症，其患者的异常行为评分与大量的Sutterella显著相关。
● 通过对Roux-en-Y胃转流术(RYGB)和SG后二型糖尿病(T2D)的特定肠道微生物群的研究发现，其Sutterella可能对RYGB后T2D患者的糖代谢产生有益的影响。
Sutterella对于人体健康的影响并不仅限于以上病症，大多可归类为胃肠道类紊乱以及神经系统性疾病。
岩藻多糖
岩藻多糖具有降低Sutterella丰度的作用。
岩藻多糖是一种从褐藻中获取的复杂硫酸多糖，被认为是一种蛋白益生元。它可以改变肠道菌群，减缓环磷酰胺诱导的肠道粘膜损伤，减少宿主中的抗原负载和炎症反应。并且，岩藻多糖对减少Sutterella 的丰度，以及提高Prevotella的丰度具有显著的效果。
一项健康成年人多酚干预研究显示Sutterella增加。
低聚半乳糖
低聚半乳糖和低聚果糖的组合可以改善抑郁的症状。
补充低聚半乳糖(GOS)以及低聚果糖(FOS)的混合补充物，可以改善啮齿动物的焦虑以及抑郁的行为。
一项研究指出给狗服用益生元后检测出更多的Sutterella。
由于现今对Sutterella 相关的临床性实验以及具有说服力的研究数据不足，无法支持证明其作用完全性。Sutterella 决定性作用以及对人体的确定性影响还有待研究。
维生素D
与所有营养素一样，维生素适量会帮助身体健康。但是高剂量的维生素会导致小鼠发生严重的结肠炎，Sutterella 的增加，表明高剂量维生素D导致向促炎症微生物群的转变。此外，高剂量维生素D小鼠的血清维生素D水平显著下降，并伴有结肠炎，这可能是由于维生素D代谢产物因摄入过量维生素D引起的肠道炎症所致。
提高维生素D还应该多晒太阳和补充维生素D的丰富的食物，如鱼油等。
此外，Sutterella显示对甲硝唑的耐药性。
主要参考文献：
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Lv W, Liu C, Ye C, et al. Structural modulation of gut microbiota during alleviation of antibiotic-associated diarrhea with herbal formula[J]. International Journal of Biological Macromolecules, 2017.
Adams JB, Johansen LJ, Powell LD, Quig D, and Rubin RA. 2011. Gastrointestinal flora and gastrointestinal status in children with autism—comparisons to typical children and correlation with autism severity. BMC Gastroenterol. 11:22.
Greetham HL et al. 2004. Sutterella stercoricanis sp. nov., isolated from canine faeces. Int. J. Syst. Evol. Microbiol. 54:1581–1584.
谷禾健康
本文原创：谷禾健康
自闭症谱系障碍是一种神经发育疾病，其特征是社交和沟通困难、限制性和重复性行为以及异常的感觉反应。
自闭症的具体发病机制尚不能明确，但目前为止许多研究表明，自闭症与肠道微生物组之间存在很大关联性。
最新，Yap等人发表于Cell的一篇题为“Autism-related dietary preferences mediate autism-gut microbiome associations”的论文就自闭症与肠道菌群的关联给出了他们的研究成果。
其核心结论是：
肠道菌群与自闭症之间没有直接联系。自闭症儿童与正常儿童的肠道菌群差异是由于自闭症症状导致患儿的饮食多样性下降，饮食类型狭窄，从而导致肠道菌群多样性减少，进而引发便秘和消化道症状。
我们来看看其研究设计情况。
关于肠道菌群这方面的研究，很关键的一个点是研究的样本数量。
首先，这项研究涵盖了共247名儿童（2-17岁），其中自闭症患者99名，51名患者的兄弟姐妹，97名非自闭症儿童，样本来自澳大利亚自闭症生物银行Australian Autism Biobank (AAB)。
我们观察到样本人群相对于宏基因组来说样本数量还可以，但是99例自闭症患者样本还是让整个研究的统计效力及研究的适用范围有很大限制。
自闭症属于神经发育疾病，虽然其病因复杂，但是疾病的发生阶段绝大部分在出生到3岁左右，主要影响了儿童早期的神经系统发育，导致出现神经发育滞后、刻板行为和社交障碍。
类似的疾病还有注意力缺陷ADHD以及多动症等。越早期的干预其愈后和改善就越明显，因为早期神经系统发育是阶段性的，错过了发育阶段，很难在后期通过行为学等方面获得明显改善。
进一步查看研究样本的年龄分布我们发现，该研究的样本年龄均值在8.7岁。
虽然范围在2-17岁，但是和自闭症发病阶段3岁以下的各组样本分别是7例、7例和8例，2岁以下的样本仅有1例。
也就是说，研究涉及的自闭症患者虽然仍然有着自闭症的诊断和行为表现，但是绝大部分样本均不是处于神经发育的最核心阶段，而且大部分样本应该是经历过多年的包括行为干预或其他治疗。
因为自闭症与早期行为发育相关，大部分确诊儿童可能其行为表现和社交能力直到成年可能仍然没有完全恢复或达到正常水平，可能在多年后即便其引发自闭症的病因（主要是环境或生理因素）已经消失，但症状或诊断仍然没有变化，这就意味着这些样本可能不能反映真实的自闭症发生时的神经发育和菌群状况，因而也不能说明菌群在自闭症的发病和发展过程中并无联系。
更重要的是肠道菌群的组成变化尤其是生命早期与年龄和发育阶段密切相关，3岁之前的肠道菌群基本上每个月龄都存在变化，3岁之后的肠道菌群会趋向于接近成年人的菌群构成，并逐渐成熟。
还需要注意的是，在6个月左右，由于固体辅食的引入，婴幼儿的饮食结构会发生重要变化，相对应的肠道菌群也会发生重要的转变，从乳制品代谢为主的韦荣氏菌、双歧杆菌、大肠杆菌为主逐渐进入以碳水化合物和蛋白质代谢为主的拟杆菌或普雷沃氏菌属等成年人常见核心菌群为主的菌群构成。这一变化阶段恰恰是自闭症对应早期神经发育的最重要阶段，而该研究基本没有这个阶段的样本。
研究中也明确提及肠道菌群构成和年龄存在较强的相关性，在分析中是将年龄和性别作为协变量进行控制，但我们认为这种统计方式不足以解决儿童肠道菌群在不同年龄阶段的变化差异，需要进一步对不同年龄阶段或年龄的儿童进行单独分组分析，但是这样该研究的样本数量就严重不足以获得足够的统计效力。
研究中包含有来自同一家庭的非自闭症兄弟姐妹，作为对照能较好的控制包括饮食、生活方式及居住环境等变量，因此很自然我们希望看到针对成对家庭兄弟姐妹的比较分析。
在论文的补充材料方法部分有描述了使用成对样本进行比较的内容，一个102个样本，形成51对样本。对于这样的成对样本分析，比较简单的方式是直接进行成对T检验。
然而，论文中并没有这么做，比较奇怪的将family ID作为随机变量从而控制成对样本的差异检验。但是家庭ID本身除了家庭之外并没有类似年龄或分层等信息量，作为随机变量加入后并不能有效实现成对分析的效果。
另外根据论文的结论，饮食结构单一引起了菌群的变化，进而诱发肠道问题，那么在成对家庭成员样本之间，自闭症儿童相较于同家庭的兄弟姐妹在相同饮食习惯和环境下是否饮食结构明显单一呢？
我们期待看到自闭症儿童的饮食多样性要显著低于其兄弟姐妹，且基本集中于低多样性的区间。
论文补充材料部分的下面这张图显示，同家庭兄弟姐妹之间的饮食多样性是显著相关的。
那么对应的菌群多样性呢？下面的图显示，基本没有相关性。
由于论文没有进行成对样本的检验，因此我们尝试下载数据进行单独分析，很遗憾，论文中提供的数据仅包括100例样本的数据，表型和分组等信息只有50例样本的，无法进行单独分析。
针对论文结论的自闭症儿童的饮食类型狭窄的问题，我们认为在早期婴幼儿期饮食构成本身就是相对单一的，而且非自闭症儿童中也存在相当一部分饮食结构单一的，单以饮食结构问题来解释自闭症儿童的菌群差异还不具有足够的说服力。
另外我们注意到，该研究将菌种和后续的基因及代谢途径分为常见和罕见两组，其中种部分中位数大于0的作为常见的，一共96个，其他的有607个种作为罕见。
另外在后续对功能基因的分析时也是将分析集中于前面发现的Romboutsia timonensis菌种相关的基因。
当然这是受限于样本数量的因素，聚焦于普遍的高丰度的菌属和基因，但是也有很大可能丢失了可能的联系。
综上，文章否定的是菌群与自闭症之间的直接关联，与之相关文章识别到了自闭症与健康儿童间的差异菌（Romboutsia timonensis，经过年龄、性别、饮食偏好调整之后），以及菌群与重复刻板行为存在显著相关（Fig. 4H）。
在这样的事实前面，文章依然要强行否认自闭症与菌群的关系，作者的行为很让人费解。
对此，网友们也各抒己见，就该文发表了一些见解：
他们的研究甚至没有试图确定：微生物群是否在自闭症谱系障碍中起驱动作用
他们自己的研究需要收费，这让事情更糟糕。人们必须付费去看他们的研究…
我们认为，以下系列问题仍有待回答
1. 他们的自闭症儿童都属于主要集中在轻度或者边缘程度，这个样本选择是否能代表自闭症的全部群体还存疑；
2. 如果将饮食归因于挑食等问题，那么在临床实践中我们也经常看到正常孩子也有挑食。研究者如果要说明菌群和挑食等行为有关而不是自闭有关，那么应该要设置一组挑食的健康对照儿童，才能彻底屏蔽这个因素的可能影响；因为作者明确表示饮食和自闭症有关，而不认为菌群和自闭症有关；
3. 这些样本的分布是否有跨地区特点？如果有，那么区域也会带来极大的差异，如菌群、饮食习惯等等，如何规避这个的影响？
《cell》原文：doi.org/10.1016/j.cell.2021.10.015
谷禾健康
生？还是不生？
随着三胎政策到来，关于三胎的话题源源不断：
包括显而易见的经济压力，职场男女是否平等，教育是否能跟上，住房是否得到保障，医疗问题，家庭关系，产后心理等各个方面。
今天我们抛开这些看，生育更直接的是一次身体的考验。
单看“三胎”这个词，意味着母亲从十月怀胎到产下宝宝重复经历三次。每一次的妊娠过程都面临着各种风险，如自然流产，早产，难产，妊娠期并发症等。
而影响妊娠健康（包括上述风险）的一个重要因素是孕产妇的肠道微生物组。
最新研究表明，胎次影响母亲及婴儿的肠道微生物组。
胎次：指某次分娩后某个孩子出生时在其母亲所有活产胎儿中所占的顺序数。
之前，关于怀孕和人体微生物组的研究很少涉及胎次问题，且关于胎次的人类研究存在很大挑战，大型动物模型则提供了一种替代方法。
来自美国宾夕法尼亚大学研究人员就妊娠期间猪微生物群变化及胎次对其影响进行研究，该成果发表在《Microbiome》上。
该研究确定了胎次是妊娠期间调节肠道微生物群的一个重要环境因素，并突出了猪模型在母婴健康中研究微生物群的重要作用。数据显示，胎次的影响不仅限于母亲，而且与后代早期肠道菌群改变有关。
研 究 结 果
通过同步妊娠和密集纵向监测猪微生物群，研究人员描述了妊娠期间的微生物群轨迹，并确定了胎次对该轨迹的调节程度。
妊娠期间肠道微生物群的组成变化遵循几个可预测的趋势
A) 利用肠道菌群组成数据可以预测妊娠时间(P = 3.3e−13)，并具有一定的准确性(R2=0.27)
B) 对成熟度指数准确性贡献最大的10个分类单元按重要性排序
C) 狄利克雷多项式混合物(DMM)样本分为8个簇，每个簇由独特的肠道微生物组成
D) 对DMM准确度贡献最大的10个分类单元按重要性排序
E) 每个样本的相对丰度
胎次影响妊娠期间肠道菌群轨迹
谷禾健康
有没有发现我们吃的食品正在变得越来越鲜艳，让人有食欲，“低脂”、“无糖”等字眼出现的频率越来越高，然而这其中必然会用到各类食品添加剂，如防腐剂，甜味剂，乳化剂，着色剂，香料等等。
可以看到孩子们喝的牛奶都是纯白无瑕的，事实上天然牛奶往往没有那么白；孩子们吃的五颜六色的糖果，糕点等也会结合一些人工色素，因此儿童比成人更容易接触到食用色素。
食品添加剂会诱发菌群失调，通过微生物群肠脑轴导致肠道疾病，代谢性疾病等各类问题的发生。这个过程是如何发生的？各类添加剂有什么不同的作用？为什么儿童学习、记忆受到影响？为什么与情绪也有关系？…
本文为大家解答相关疑惑。
首先，我们先来看看：食品添加剂都有哪些种类，它们起到什么样的作用，以及如何查看食品中是否存在添加剂。
工业界使用合成色素使其产品更有吸引力，使用防腐剂有助于保持其功能，适当pH值等特性，因此在大多数情况下，食品添加剂是不可或缺的存在。常见的食品添加剂及其功能用途见下表。
IFIC & FDA
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肠道菌群是居住在肠道中各种微生物。微生物群的建立甚至在个体出生之前就开始了，随着时间的推移而改变，并在体内持续存在，直到个体死亡。这些微生物群的组成是宿主特定的，在个体的一生中不断进化，并且容易受到各种因素的影响。
胎龄、分娩方式、饮食（母乳与配方奶）、卫生、抗生素，激素、疾病、衰老等都会影响并塑造肠道菌群。肠道菌群的定植、发育、成熟、稳定，老化与我们人类发育以及免疫成熟等高度吻合，不同阶段不同部位的菌群的构成以及丰度有不同特征。
肠道细菌是免疫系统发育和功能的重要组成部分。肠道菌群的变化可能是许多炎症性疾病发生的重要因素。而生活方式的改变可能改变了肠道菌群的初始发育或稳定维持。
本文从肠道菌群的功能，初始构建，到菌群健康/失衡的状态，以及相应的改善措施等进行全面阐述。
肠道菌群，居住在肠道（宿主）内的所有本土细菌的总和，被视为一个器官，执行着一系列重要的、对健康至关重要的功能，而这些功能无法通过任何其他方式复制。
研究人员通过比较无菌实验动物（没有任何肠道菌群）和正常菌群对照动物来确定这些功能。这些发现也在人群中得到了证实。
以下是肠道菌群最重要功能的简要概述：
◥ 粪便中的水分滞留
粪便主要是由水组成（平均水含量75％；各项研究的平均范围为63-86%）。单细胞生物，如细菌，主要含有水，被无法穿透的膜包围。
◥ 形成正常粪便
由于细菌是正常粪便中最主要的成分，它们的缺失可能会导致持续性慢性腹泻。
◥ 生产必需维生素
细菌会合成各种物质，包括某些复合维生素 B、维生素 B12 和维生素 K，这些物质对血液正常凝固至关重要。
◥ 保护肠道上皮（粘膜）免受病原体侵害
正常的肠道菌群控制着不良细菌的数量，例如白色念珠菌（酵母）或大肠杆菌的感染性菌株。保护机制有很多种，食物供应的竞争、对肠粘膜的粘附、维持所需的 pH 值平衡以及产生过氧化物和酶，从而杀死外来细菌。
◥ 组织发育和再生
与健康动物相比，无菌实验动物的肠粘膜（上皮）和淋巴组织（派尔氏斑）发育不良，肠道健康黏膜薄弱、免疫淋巴组织不发达等存在许多缺点。
◥ 免疫
正常肠道细菌负责实现吞噬作用:吞噬细胞在全身范围内破坏致病细菌、病毒、过敏原和其他异物，吞噬细胞是负责非特异性（抗体前）免疫系统防御的专门血细胞。
生命的前三年是可塑性增强的时期，肠道微生物群的发育很容易受到环境因素的影响。在婴儿期人与人之间的肠道微生物组差异变化最大，在成年期变得更加相似。
★ 婴幼儿
当婴儿出生后，在几口初乳后，大肠得到“培养”，初乳是一种淡黄色的液体，包含母亲的细菌，富含必需的营养。初乳先于富含脂肪和蛋白质的母乳流出。这个过程在母乳中继续，新生儿的肠道菌群在第6个月开始逐渐成熟，直到“成人”状态。
肠道微生物群的发育及主要影响环境因素
Parkin K et al., Microorganisms,2021
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写在前面
排便行为虽然是人类普遍存在的经历，但我们一般很少提及这个生理过程，开启“便便”这个话题并不是容易的事。如果可以抛开偏见，厌恶或者羞耻感，或许你可以尝试去了解更多这方面相关知识。如果这些知识能够普及更多人，或许世界上可以少一些胃肠道疾病患者。
排便是一个复杂而协调的过程，它整合了多个生理系统，包括神经、肌肉、激素、认知系统等。
结肠基本知识
在了解排便过程之前，我们先认识一些关于结肠结构的基本知识。
结肠和肛门直肠的神经肌肉解剖结构
Heitmann PT, et al., Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2021
a| 结肠和肛门直肠与排便生理有关的外源性感觉运动神经支配。
b| 肛门直肠的冠状图，显示了克制中结构重要性的特征。
结肠是一个粘弹性管状器官，从近端回盲肠交界处开始，远端直肠乙状结肠交界处结束。成人结肠长约130厘米，盲肠的管腔直径为60-80毫米，乙状结肠的管腔逐渐狭窄至25毫米。
结肠接受来自肠神经系统的内在神经支配，来自腰神经的外在交感神经支配，以及来自迷走神经(近端结肠)和盆腔内脏神经的外在副交感神经支配，这些神经支配结肠的感觉运动功能。
便便的产生
我们吃进去的食物在体内经历了什么？是如何变成粪便排出的？
进食的时候，食物与唾液相混合，唾液浸湿食物，同时也含有消化淀粉和脂肪的酶。
随后食道将食物推向胃。胃酸、胃液、酶进一步分解，完成后食物就到了小肠。
在胰腺、胆囊、微生物群的帮助下，脂肪、蛋白质、微量营养素等进一步被分解，通过小肠吸收后到肝脏，剩下的部分则转到大肠。
大肠吸收水分、电解质后产生的粪便进入直肠。直肠积累多了就会向大脑发出信号，大脑考虑现在是否是适合排便的时间。
思考的结果如果是适合的，那么大脑就会向肛门括约肌发出信号，让它放松…
排便过程
关于排便过程，这里主要涉及四个阶段：基础阶段、排出前阶段、排出阶段、结束阶段。下图详细说明了在每个阶段中为保持自制或促进排便所发生的具体变化。
Heitmann PT, et al., Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2021