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CNAS L23010
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国家高新企业 | ISO9001认证 | 肠道健康精准检测高新技术研发中心 | 专精特新企业 二级病原微生物安全实验室
病原微生物和/或有害微生物成功入侵、繁殖并定居于宿主的体内或体内，从而导致健康障碍，称为感染。简单地说，它可以定义为由微生物引起的疾病。感染也被称为传染病或传染病或传染性疾病。
感染每年导致 1300多万 人死亡；2019 年死亡人数为 1370万人（新英格兰医学，2022年统计）。在这 1370 万人死亡中，有 770 万人与细菌感染有关。由于抗菌素耐药性的迅速出现和蔓延，与传染病相关的病例严重程度和死亡率也在增加。
感染和疾病是两个经常互换使用的术语，但它们的含义截然不同。了解两者之间的区别对于有效预防、诊断和治疗至关重要。
感染是指有害微生物（如细菌、病毒或真菌）侵入人体。这些病原体可以通过各种途径进入人体，如呼吸系统、消化系统或皮肤等。感染可以是局部的，也可以是全身性的，程度可轻可重。
疾病是指由于感染或其他原因而出现的症状或异常的表现。感染是原因，而疾病是结果。简而言之，感染是体内存在病原体，而疾病是感染导致的症状的表现。感染可能只是局部的轻微症状，而疾病则是影响身体正常功能的更严重的情况。在某些情况下，如果免疫系统无法控制微生物的传播，感染可能会发展成疾病。
在诊断时，区分感染和疾病非常重要。一个人可能感染了病原微生物，但没有表现出任何疾病症状。另一方面，一个人可能患病但没有活动性感染。在这种情况下，疾病可能是由感染以外的因素引起的，例如遗传易感性或环境诱因。
虽然预防策略主要侧重于避免感染，但防止感染发展为疾病也同样重要。及早发现和适当治疗感染有助于防止发展为严重疾病。比如，长期的呼吸道或肠道感染被认为是相关肿瘤发生的高风险因素之一。
因此，早期识别感染、诊断、治疗和预防是控制感染和疾病的重要组成部分。感染可以用抗生素或抗病毒药物等药物治疗，而疾病可能需要更专业的治疗方案。准确诊断潜在病因对于有效治疗至关重要。
疾病的定义，原因，诊断
// 定义
疾病是一种以身体或精神功能异常为特征的医疗状况。它通常由感染或受伤等外部因素引起，但也可能是由内部失衡或遗传倾向造成的。疾病的严重程度各不相同，会影响身体的不同器官或系统。
// 原因
疾病有多种原因，包括：
// 症状
疾病可表现出各种症状，包括疼痛、疲劳、发烧和身体功能异常，以及癌症。疾病的症状会因具体情况而有很大差异。
常见症状包括发烧、疲劳、疼痛、炎症和身体功能变化。某些疾病还可能导致与受影响器官或系统相关的特定症状，例如呼吸系统疾病的咳嗽或胃肠道疾病的消化问题。
疾病的形成方式多种多样。有些疾病，例如由遗传性疾病引起的疾病，是天生的。其他疾病可能是通过接触有害物质或环境因素而获得的。感染也会导致疾病的发展。当病原体侵入人体并造成伤害时，免疫反应可能会引发炎症、组织损伤和其他导致疾病的变化。
// 诊断和预防
诊断疾病通常需要结合病史、体格检查、实验室检查和影像学检查等。
预防疾病对于保持整体健康至关重要。这可以通过各种方式实现，例如保持良好卫生习惯、接种疫苗、保持健康的生活方式以及避免危险因素。早期发现和治疗感染也有助于防止其发展成更严重的疾病。
疾病的治疗包括药物治疗、手术治疗、其他疗法或这些方法的组合。
总之，疾病涉及身体或精神的异常功能，可能由感染、受伤、遗传因素或失衡引起。识别症状、诊断和了解疾病的原因对于有效预防和治疗疾病至关重要。
感染的定义，原因，诊断
// 原因
感染是一个术语，用于描述有害微生物在体内的入侵和繁殖。这些微生物被称为病原体，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫。当这些病原体进入人体时，它们会引起感染。
感染的原因多种多样，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫。这些微生物可以通过各种途径进入人体，例如吸入、摄入或通过皮肤破损。
// 症状
虽然感染的严重程度各不相同，但它们通常具有共同的症状。这些症状包括发烧、疲劳、咳嗽、打喷嚏、喉咙痛和炎症。在某些情况下，感染还可能导致更具体的症状，具体取决于所涉及的病原体类型。
感染可能是局部的，即传染源仅感染特定的器官或组织，或者可能是全身性的，即传染源通过血液或淋巴到达身体的不同部位，从而感染不同的器官和组织。
感染可能不会导致疾病等特定症状，因为大多数感染往往是亚临床的。相反，其他感染可能导致严重的症状和并发症。
虽然有些感染可能不被宿主的免疫系统察觉并自行消退，但其他感染可能会引起症状并发展为疾病。
// 预防与治疗
预防是控制感染的一个重要方面。这可以通过保持良好的卫生习惯来实现，例如经常洗手和避免与受感染者密切接触。疫苗接种也可以通过提供针对特定病原体的免疫力来帮助预防某些感染。
预防在降低感染和疾病风险方面发挥着重要作用。保持良好的卫生习惯、接种疫苗和避免与受感染者接触等措施有助于防止感染传播。此外，保持健康的生活方式和增强免疫系统可以降低感染发展为疾病的可能性。
一旦感染，治疗可能涉及使用抗生素、抗病毒药物、抗真菌药物或抗寄生虫药物，具体取决于引起感染的具体微生物。在某些情况下，支持性护理（如休息、补液和缓解症状的药物）可能足以恢复。
// 原因与传播
感染的原因可能因所涉及的微生物类型而异。例如，细菌可通过直接接触受污染的表面、咳嗽或打喷嚏时产生的飞沫，或通过食用受污染的食物或水引起感染。另一方面，病毒通常通过呼吸道飞沫、与受感染者的直接接触或通过受污染的表面传播。
总之，了解感染的原因和传播方式对于预防、诊断和治疗感染至关重要。通过保持良好的卫生习惯、采取适当的预防措施并及时就医，个人可以降低感染风险并最大程度地减少相关疾病的影响。
感染的诊断是基于通过不同的诊断过程对传染源的识别。
某些感染可能会表现出可用于症状诊断的症状，但通常需要进一步确认。感染直接取决于传染源以及宿主对该传染源的免疫反应。
现在我们认为手术是理所当然的，但不久前，即使是最小的手术，如果感染进入体内，也可能是致命的。消毒为我们提供了一种预防手术感染和确保手术安全的方法。
消毒法是使用化学物质（称为防腐剂）来消灭引起感染的细菌的方法。它是由英国外科医生约瑟夫·李斯特发明的。
约瑟夫·李斯特找到了一种预防手术期间和手术后伤口感染的方法。他是第一个将细菌理论的科学应用于外科手术的人。李斯特消毒系统是现代感染控制的基础。
感染和疾病的区别在于症状的严重程度以及对个人整体健康的影响。
感染的定义是细菌、病毒和真菌等微生物在体内的入侵和生长。
感染可能由多种因素引起，包括接触病原体、卫生条件差、免疫系统受损以及食物或水受污染。感染的症状因感染类型和部位而异，但通常包括发烧、疼痛、炎症和疲劳。
疾病是指影响身体或精神功能的特定状况。
疾病可能是由感染引起的，但也可能是由其他因素引起的，例如遗传异常、环境毒素、生活方式选择或自身免疫反应。疾病的症状范围从轻微到严重，并且可能持续很短时间或变成慢性病。
感染的诊断通常涉及检测体液或组织样本以确定病原体的存在。另一方面，疾病的诊断通常需要结合病史、体格检查、实验室检查和影像学检查。
在治疗方面，感染通常使用抗生素、抗病毒药物或抗真菌药物治疗。治疗的目的是消除入侵的微生物并缓解症状。另一方面，疾病可能需要更全面的方法，包括药物治疗、手术、改变生活方式和支持疗法。
大致的区别总结如下：
总之，虽然感染和疾病相关，但它们的定义、原因、症状和治疗方法不同。了解两者的区别可以帮助医护人员和个人采取适当的措施来预防和控制疾病。
感染常见类型
细菌感染是由有害细菌进入人体引起的。它们会影响身体的不同部位，例如呼吸系统、泌尿道或皮肤。常见症状包括发烧、疼痛、肿胀和发红。细菌感染通常用抗生素治疗。
病毒感染是由病毒引起的。它们可导致各种疾病，例如普通感冒、流感或 COVID-19。症状从轻微到严重不等，可能包括发烧、咳嗽、喉咙痛和疲劳。病毒感染通常会自行痊愈，但有些可能需要抗病毒药物。
真菌感染是由真菌引起的，例如酵母菌或霉菌。它们会影响皮肤、指甲或内脏器官。常见的真菌感染包括足癣、酵母菌感染和癣。症状可能包括瘙痒、发红和不适。真菌感染的治疗方法包括抗真菌药物和外用药膏。
寄生虫感染是由寄生在人体内或体表的寄生虫引起的。寄生虫感染的例子包括疟疾、虱子感染和贾第虫病。症状可能因寄生虫类型而异，但可能包括发烧、瘙痒、腹泻和疼痛。寄生虫感染的治疗可能涉及抗寄生虫药物。
性传播感染是通过性接触传播的感染。常见的性传播感染包括衣原体感染、淋病和疱疹。症状范围从轻微到严重，可能包括生殖器分泌物、疼痛和溃疡。性传播感染通常通过检测诊断，可以用抗生素或抗病毒药物治疗。
通过了解不同类型的感染、其症状、原因和治疗方法，个人可以采取预防措施来降低感染风险并在需要时寻求适当的医疗护理。
说到疾病和健康，有各种各样的疾病会影响人体。以下是一些常见的疾病类型：
– 传染性疾病
传染病是由细菌、病毒、真菌和寄生虫等微生物引起的。它们可以通过各种方式在人与人之间传播，包括直接接触、呼吸道飞沫和受污染的食物或水。传染病的例子包括普通感冒、流感、肺结核和艾滋病毒/艾滋病。症状和治疗方法因具体感染而异。
– 慢性疾病
慢性病是一种长期疾病，通常会随着时间的推移而发展，并且没有已知的治疗方法。这些疾病通常有多种原因，并可能受到遗传、生活方式选择和环境因素的影响。慢性病的例子包括心脏病、糖尿病、癌症和慢性阻塞性肺病 (COPD)。治疗通常侧重于控制症状和预防并发症。
其他常见疾病类型
– 自身免疫性疾病
当免疫系统错误地攻击健康细胞和组织时，就会发生此类疾病，从而导致炎症和组织损伤。例如类风湿性关节炎、狼疮和多发性硬化症。
– 心血管疾病
影响心脏和血管。包括冠状动脉疾病、心力衰竭和中风等。
– 呼吸系统疾病
这些疾病会影响肺部和呼吸。一些常见的呼吸系统疾病包括哮喘、慢性支气管炎和肺炎。
– 精神健康障碍
这些障碍会影响一个人的情绪、心理和社会健康。例如抑郁症、焦虑症和精神分裂症。
– 遗传性疾病
这些疾病是由遗传异常基因或突变引起的。这些疾病包括囊性纤维化、镰状细胞病和亨廷顿氏病等。
这些疾病的诊断、治疗和预防策略因具体情况而异。
预防感染
预防是感染和疾病管理的一个重要方面。虽然治疗和诊断很重要，但采取措施预防感染可以大大降低疾病的发病率。
预防感染的一个关键因素是了解病因和传播方式。感染可通过与感染者直接接触、受污染的表面或空气中的颗粒传播。通过了解传播途径，个人可以采取必要的预防措施，将感染风险降至最低。
定期洗手是预防感染最有效的措施之一。用肥皂和水洗手至少 20 秒或使用含酒精的洗手液有助于消除有害微生物。
此外，例如咳嗽或打喷嚏时捂住口鼻，有助于防止呼吸道感染的传播。
接种疫苗是预防感染的另一个重要方面。疫苗刺激免疫系统产生对抗特定病原体的抗体，从而提供免疫力。通过接种疫苗，个人可以保护自己并为社区免疫做出贡献，从而降低传染病的总体流行率。
教育和意识在预防感染方面也发挥着重要作用。了解常见感染的体征和症状可以及早发现并及时治疗，防止进一步的并发症。此外，提倡卫生习惯并提供有关适当预防措施的教育可以使个人能够做出明智的决定并保护自己和他人。
总之，预防是对抗感染和疾病的关键。通过采取积极措施，例如保持良好的卫生习惯、接种疫苗和提高认识，个人可以大大降低感染风险，并为整个社区的健康做出贡献。
预防疾病
预防在减轻疾病负担方面起着至关重要的作用。了解各种感染和疾病的原因、症状和诊断有助于制定有效的预防策略。
预防疾病不仅仅是避免感染。它涉及采取健康的生活方式并做出明智的选择以降低患病风险。这包括保持均衡饮食，定期进行体育锻炼，避免吸烟和过量饮酒等行为，这些行为会增加患某些疾病的风险。
定期筛查和检查对于疾病的早期发现和治疗也很重要。通过早期发现疾病，医护人员可以及时治疗，改善治疗效果并减轻疾病的总体负担。
感染和疾病预防还涉及教育公众预防的重要性，并提供必要的资源和服务。
总之，预防在减少疾病的发生和影响方面起着至关重要的作用。通过了解感染和疾病的原因、症状和诊断，实施预防措施并促进健康行为。
感染治疗
在治疗感染时，了解这些疾病的病因、预防和诊断非常重要。
治疗感染的关键因素之一是防止其传播。
感染的诊断对于有效治疗至关重要。医生可以使用多种方法，包括体检、实验室检查和成像技术来确定感染的原因并确定最合适的治疗方案。
感染的治疗方法取决于感染的类型和严重程度。细菌感染通常用抗生素治疗，而病毒感染则使用抗病毒药物。真菌感染使用抗真菌药物，寄生虫感染则使用抗寄生虫药物。
症状管理
除了针对感染的根本原因外，症状管理也是治疗的一个重要方面。这可能涉及使用非处方药来缓解疼痛、发烧和充血等症状。
治疗持续时间
感染的治疗时间各不相同。有些感染可能需要短期用药，而有些感染可能需要更长时间的治疗。即使症状有所改善，也必须完成处方药物的全部疗程，以确保感染完全根除。
总之，感染的治疗涉及多方面的方法，包括解决根本原因、症状管理和防止感染扩散。通过了解感染的原因、预防和诊断，医疗保健专业人员可以为患者提供最有效的治疗。
疾病治疗
疾病的治疗取决于具体症状和致病因素。
在感染病例中，治疗通常侧重于消除引起感染的生物体。这可能涉及使用抗生素、抗病毒药物或抗真菌药物，具体取决于感染的具体类型。在某些情况下，可以预防性地使用抗病毒或抗真菌药物，以防止感染传播给他人。
另一方面，疾病的治疗不仅仅是治疗感染本身。当疾病被诊断出来后，治疗的目的是缓解症状、控制并发症，并改善整体健康和福祉。
疾病的治疗可能涉及药物治疗、生活方式改变和支持疗法的结合。对于糖尿病或高血压等慢性疾病，主要重点通常是通过药物治疗和生活方式改变（包括定期锻炼和健康饮食）来控制病情。
在某些情况下，可能需要手术干预来治疗疾病。这可能涉及切除受感染或患病的组织、修复受损器官，或在受伤或退化的情况下恢复功能。
预防也是疾病治疗的一个重要方面。通过解决风险因素并实施预防措施，例如接种疫苗、定期健康检查和改变生活方式，可以减少疾病的发生和严重程度。
诊断在确定疾病的最适当治疗方法方面起着至关重要的作用。准确及时的诊断使医疗保健提供者能够根据每位患者的个人需求量身定制治疗计划。
总之，治疗疾病需要综合考虑具体症状、潜在病因和个体因素。通过了解感染和疾病之间的区别，医护人员可以就治疗方案做出明智的决定，并改善患者的治疗效果。
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与心血管系统相关的感染，包括血液，即心脏、血管和血液的感染，也称为血流感染或血液循环系统感染。与心血管系统相关的一些常见感染包括：
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消化系统是参与食物消化的身体系统。它包括胃肠道 (GI 道) 和相关消化器官。胃肠道两端开放，是外来、可能受污染的物质（包括食物和饮料）的停靠点。这使得消化系统极易受到感染。
幽门螺杆菌感染
消化系统感染包括胃肠道任何部位（从口腔到肛门）和任何消化器官（如肝脏、胰腺和胆囊）的感染。消化系统感染主要包括细菌、病毒、原生动物和寄生虫，真菌病原体感染较少。
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呼吸道感染 (RTI) 是指呼吸系统任何器官的感染。它是人类最常见的感染类型。根据感染呼吸道的部位，RTI 可分为上呼吸道感染 (URTI)（即鼻、鼻窦、咽和喉感染）和下呼吸道感染 (LRTI)（即气管、支气管、细支气管和肺感染）。
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神经系统感染是指大脑、脊髓和/或人体神经的任何形式的感染。此类神经系统感染可能危及生命。它们是由不同的微生物引起的，主要是病毒和细菌。
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泌尿系统包括尿道、膀胱、输尿管和肾脏。这些器官中的任何一个感染都称为尿路感染 (UTI)。UTI 主要由细菌引起，但也有真菌和病毒感染的报道，但这种情况很少见。由于女性尿道较短，因此女性比男性更容易患上 UTI。
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生殖系统包括所有参与生殖过程的器官。它在人类中与泌尿系统非常接近。许多引起尿路感染的微生物是造成生殖系统感染的原因。生殖系统感染分为三种类型：
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淋巴系统是淋巴管、淋巴结和淋巴器官的网络，淋巴液在其中流动。它是免疫系统的一部分，也是循环系统的一部分。淋巴感染并不常见，但有报道称存在多种细菌和寄生虫感染。
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外皮系统包括身体的所有外部覆盖物。它包括皮肤、头发和指甲。外皮系统是我们身体的第一层防御。它是数百万微生物作为正常菌群的家园。病原体在侵入身体之前首先与外皮接触。
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肌肉系统包括我们身体的所有肌肉。肌肉感染通常是血源性或传染性传播，但通常很严重，需要立即治疗。
骨骼：
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内分泌系统由内分泌腺组成，内分泌腺感染主要是通过血源性播散感染或进行性全身感染而引起。
在当今世界，传染病始终是一个威胁，了解感染的各个阶段对于有效诊断和治疗至关重要。从感染到康复的过程可以粗分为四个不同的阶段，每个阶段都有各自的症状和结果。
了解感染的四个阶段对于确定适当的行动方案至关重要，从预防和早期发现到治疗和康复。识别前驱期及其独特症状有助于早期干预，降低传播率并预防并发症。下面详细了解一下每个时期不同的特征及相关干预。
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潜伏期
感染的第一阶段称为潜伏期，在此期间，患者接触到病原体，但可能不会出现任何症状。潜伏期的长短取决于具体感染源，可能为几小时至数周不等。
最初接触病原体的方式多种多样，例如接触受污染的表面、空气中的颗粒物，或直接接触受感染者。在此期间，患者可能并未意识到自己已经接触到病原体。
潜伏期内可能出现前驱期
此阶段的特点是出现轻微症状，这些症状通常不具特异性，容易被忽视或归因于其他因素。前驱期的症状可能包括疲劳、头痛、轻微发烧和全身不适。
值得注意的是，并非所有感染都会经历前驱期。有些感染可能直接从潜伏期进入急性期，这取决于具体病原体和个人的免疫反应。
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潜伏期过后，感染进入第二阶段，即入侵和复制。在此阶段，病毒或细菌已成功侵入宿主体内，并开始快速繁殖。这导致体内病原体的浓度较高，从而导致症状的出现。
前驱期是侵袭和复制阶段的一部分，其特点是出现初始症状。这些症状可能是一般性的和非特异性的，例如疲劳、发烧、头痛和肌肉疼痛。前驱期是感染正在发展的警告信号，可让免疫系统为即将到来的战斗做好准备。
随着感染的进展，它会进入急性期，症状会变得更加严重，并且针对特定病原体。人体的免疫系统在各种防御机制的帮助下，试图对抗入侵的病原体。然而，在这个阶段，战斗仍在继续，结果尚不确定。
在慢性期，一些感染可以在体内持续很长一段时间。此阶段的特点是症状较轻，甚至完全没有症状。然而，病原体继续复制并慢慢损害身体组织。如果不及时治疗，慢性感染会导致长期并发症和后遗症。
在某些情况下，随着人体免疫系统成功消灭病原体，感染会自然消退。这会导致康复，症状逐渐消退，患者恢复正常健康状态。然而，在其他情况下，可能会出现并发症，如继发感染或器官损伤，这会延长康复过程，并可能需要额外的医疗干预。
值得注意的是，感染过程的各个阶段可能因具体病原体、个人免疫反应和医疗条件而异。
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经过潜伏期和症状出现后，感染者进入前驱期，预示着疾病急性期的开始。
在前驱期，症状逐渐恶化，变得更加明显。感染者可能会出现疲劳、不适和发烧等一般症状，以及特定感染特有的特定症状。
此阶段至关重要，因为它通常表明免疫系统正在积极对抗感染。然而，需要注意的是，并非所有感染都有明确的前驱期。有些人可能会直接从潜伏期进入急性期，而不会出现任何前驱症状。
可能出现并发症
如果不及时治疗或免疫系统无法有效控制感染，前驱期可能会导致进一步的并发症。这些并发症的严重程度可能因感染类型和个人的整体健康状况而异。
前驱期可能出现的一些并发症包括继发感染、器官损伤或感染扩散至身体其他部位。这些并发症会延长病程，增加重症甚至死亡的风险。
前驱期的恢复
对于大多数感染来说，前驱期标志着急性期的开始，在此期间症状达到顶峰。急性期过后，身体逐渐恢复并进入缓解期，症状开始消退，患者开始感觉好些。
从前驱期和随后的急性期恢复可能需要一些时间，因此遵循处方治疗并根据需要休息很重要。在某些情况下，即使感染痊愈后，也可能出现复发或出现长期后遗症，如慢性疲劳或器官损伤。
总体而言，了解前驱期的进展和症状对于有效管理和治疗感染至关重要。认识到这一阶段的开始可以帮助个人寻求适当的医疗护理并采取措施预防进一步的并发症。
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潜伏期结束后，感染者进入感染的急性期。在这个阶段，症状会完全显现，感染也会达到高峰。
前驱期是急性期的初始阶段，其特点是出现发烧、疲劳、头痛和肌肉疼痛等症状。在此阶段，感染者还可能感到全身不适。
严重感染的急性期通常持续数天至数周。此阶段的严重程度和持续时间可能因具体病原体和个人的免疫反应而异。
并发症和后遗症
在某些情况下，感染的急性期会导致并发症。这些并发症可能是由于病原体对身体的直接影响或身体对感染的免疫反应而引起的。常见的并发症包括肺炎、器官衰竭和继发感染。
一旦成功控制了急性期，感染者就会进入恢复期。在此阶段，身体会逐渐消除感染，症状开始改善。根据感染的严重程度，恢复可能需要几天到几周的时间。
在某些情况下，感染可能会发展为慢性阶段。当身体无法完全消除病原体时，就会发生这种情况，并且感染会持续很长时间。慢性感染可能导致长期健康问题，可能需要持续治疗。
值得注意的是，并非所有感染都会经历所有阶段，并且进展和症状可能因具体病原体和个体因素而异。
常见症状
在感染的这个阶段，可能会出现常见症状，这些症状可能因具体病原体和个人的免疫反应而异。值得注意的是，并不是所有人都会出现相同的症状，有些人的表现可能比其他人更严重。
在急性期，患者可能会出现发烧、疲劳、身体疼痛和头痛等症状。这些症状通常表明身体对感染产生了免疫反应，可能会持续数天。
急性期过后，患者可能会进入慢性感染期。在此阶段，症状可能会持续很长时间，有时持续数月甚至数年。常见的慢性症状包括持续疲劳、关节疼痛、肌肉无力和认知困难。
有些感染还可能产生后遗症，即感染导致的长期后果或并发症。这些后遗症的严重程度可轻可重，可能影响身体的各个器官或系统。后遗症的例子包括器官损伤、神经系统疾病和免疫功能受损。
复发是另一种可能的结果，尤其是某些病原体引起的感染。经过一段时间的明显缓解后，症状可能会再次出现，表明感染复发。这可能是由于各种因素造成的，例如病原体根除不彻底或休眠感染重新激活。
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在感染的呼吸道症状阶段，病毒已到达呼吸系统并开始影响肺部和呼吸道。此阶段通常是在前驱期结束后，发烧和疲劳等一般症状开始消退。
呼吸道症状的严重程度因个人和引起感染的特定病毒而异。常见症状包括咳嗽、呼吸急促、胸痛或不适以及喘息。这些症状通常表明呼吸系统发炎和充血。
在某些情况下，呼吸道症状可能导致肺炎、支气管炎或呼吸衰竭等并发症。这些并发症可能需要额外的医疗干预，并可能延长整体康复过程。如果呼吸道症状恶化或没有随着时间的推移而改善，请务必就医。
一旦呼吸道症状开始改善，患者即被认为处于康复阶段。在此阶段，身体继续抵抗感染，免疫系统努力清除呼吸系统中的病毒。康复阶段的持续时间可能因个人和感染严重程度而异。
在极少数情况下，有些人可能会出现与呼吸道症状相关的后遗症或长期影响。这些可能包括慢性肺损伤、肺功能下降或感染痊愈后仍持续存在的呼吸道疾病。同样，有些人可能会出现呼吸道症状复发，即症状在改善一段时间后再次出现。
为了帮助康复和预防并发症，休息、保持水分充足并遵照处方治疗或药物非常重要。健康的生活方式（包括均衡饮食和定期锻炼）也可以支持免疫系统并促进整体呼吸系统健康。
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在感染的第七阶段，即胃肠道阶段，患者可能会出现一系列与消化系统相关的症状。这些症状的严重程度和持续时间可能有所不同，
可能包括：
这些胃肠道症状可能是感染扩散至肠道或人体对感染的免疫反应所致。在某些情况下，这些症状可能会随着时间和休息而自行缓解。但是，可能会出现脱水等并发症，需要医疗干预。
对于处于此阶段的人来说，控制症状并在必要时寻求适当的医疗护理非常重要。根据症状的严重程度，医疗保健专业人员可能会建议休息、补充水分和改变饮食。在某些情况下，可能会开药来缓解症状或治疗并发症。
还要注意的是，虽然有些人可能在此阶段后症状完全消失，但其他人可能会继续经历其他阶段，例如复发或出现后遗症。
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神经系统症状可发生在感染的急性期，也可发生在恢复期、复发期和并发症期。这些症状可能是病毒直接入侵的结果，也可能是病毒对神经系统的继发影响。
在感染的急性期，部分患者可能会出现头痛、头晕和精神错乱等神经症状。这些症状通常较轻且短暂，可在数天或数周内缓解。
但在某些情况下，神经系统症状可能会在恢复阶段持续存在。这些症状可能包括持续性头痛、注意力不集中和记忆力问题。
在复发阶段，神经系统症状可能会再次出现或恶化。这可能是病毒重新激活或对神经系统造成进一步损害的结果。
此阶段还可能出现并发症，导致更严重的神经系统症状。这些并发症可能包括脑炎、脑膜炎和中风。
经过适当的医疗护理和治疗，大多数人可以从这些神经症状中恢复过来。然而，有些人可能会出现长期的神经后遗症，如认知障碍或运动功能障碍。
值得注意的是，感染潜伏期也可能出现神经症状。这是接触病毒和出现症状之间的阶段。此阶段的神经症状很少见，但可能包括嗅觉或味觉丧失。
在慢性感染病例中，神经系统症状可能会持续很长一段时间。这些症状可能是间歇性的，严重程度也各不相同。
如果您在感染的任何阶段出现任何神经系统症状，请务必重视。
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在感染的急性期，个人通常会出现皮肤症状。皮肤症状是指影响皮肤的任何症状。这些症状的范围从轻微到严重，并可能以各种方式表现出来，具体取决于感染的类型。
在潜伏期，个人可能不会出现任何皮肤症状。然而，随着感染进展到慢性阶段，皮肤症状可能开始出现。这些症状可能包括皮疹、水泡、病变或皮肤变色。这些症状的严重程度因人而异，有些人只会出现轻微症状，而另一些人可能会出现影响日常活动的严重症状。
在某些情况下，皮肤症状可能导致并发症。当感染扩散到身体其他部位或免疫系统对感染反应强烈时，就会出现并发症。这些并发症可能导致更严重的皮肤症状，甚至可能导致其他健康问题。
感染急性期过后，患者可能会出现感染的后遗症或长期影响。这些后遗症可能包括持续的皮肤症状，如疤痕或色素沉着变化。这些长期影响因人而异，取决于感染的严重程度和个人的免疫反应等因素。
在某些情况下，即使感染痊愈，患者也可能会出现皮肤症状复发。如果感染未从体内完全清除，或者免疫系统受损，则可能会出现这种情况。如果患者出现皮肤症状复发，请务必就医，因为这可能表明感染复发或其他潜在健康问题。
总之，皮肤症状可发生在感染的各个阶段，从急性期到慢性期，甚至感染消退后。这些症状可从轻微到严重，并可能对皮肤产生长期影响。个人必须注意这些症状，并在必要时寻求医疗帮助，以确保正确的诊断和治疗。
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血液学症状通常出现在感染的恢复期。此阶段发生在急性期之后，急性期的特点是出现症状并出现并发症。
在此阶段，人体的血液系统开始稳定并恢复正常。前驱症状（即感染前出现的一般症状）开始消退。人体开始产生更多的白细胞，负责抵抗感染。
在某些情况下，血液学症状可能会复发。如果感染在急性期没有完全解决，就会出现这种情况。复发可能是由于病毒重新激活或出现新的细菌菌株引起的。
常见的血液学症状：
潜伏期（即从接触感染到症状首次出现之间的时间）也会出现血液学症状。然而，此阶段的症状通常较轻微，可能不明显。
如果血液学症状在恢复期持续存在或恶化，则可能表明出现并发症或发展为慢性感染。在这种情况下，可能需要额外的医疗干预。
在感染的不同阶段密切监测血液学症状对于确保正确的诊断和治疗非常重要。可以定期进行血液检查以跟踪血液系统的变化并指导治疗计划。
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在感染的肌肉骨骼症状阶段，患者可能会出现肌肉、关节和骨骼的急性疼痛、僵硬和肿胀。这些症状通常发生在前驱期之后，可能是身体对感染的免疫反应的结果。
肌肉骨骼症状的强度和持续时间会有所不同，具体取决于个人和引起感染的具体病原体。有些人可能只会感到轻微不适，而另一些人则可能会感到剧烈疼痛和活动受限。
在某些情况下，肌肉骨骼症状可能是感染的后遗症，这意味着即使感染已经消退，这些症状仍会持续存在。这在某些病毒感染中更为常见，例如寨卡病毒或基孔肯雅病毒。
注：寨卡病毒属黄病毒科，黄病毒属，单股正链RNA病毒，直径20nm，是一种通过蚊虫进行传播的虫媒病毒，宿主不明确，主要在野生灵长类动物和栖息在树上的蚊子。
基孔肯雅病是由伊蚊传染的一种急性传染病，其临床症状为突然发烧、头疼、呕吐、关节痛及腰下部疼痛等，而最有效的应对途径是采取预防措施，减少蚊虫的滋生。
肌肉骨骼症状的恢复通常包括休息、疼痛管理和物理治疗，以改善力量和活动能力。如果症状严重或持续，可能需要更密集的治疗。
值得注意的是，肌肉骨骼症状也可能是感染的并发症，可能需要额外的医疗干预。并发症可能包括关节炎症、骨骼或软骨损伤或周围组织感染。
在极少数情况下，患者在经过一段时间的缓解或恢复后可能会出现肌肉骨骼症状复发。这可能是由于引起最初感染的病毒或细菌重新激活，或被同一病原体再次感染。
总体而言，感染过程中的肌肉骨骼症状会极大地影响个人的生活质量。如果您出现任何这些症状，建议处理以便获得准确的诊断和适当的治疗。
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泌尿生殖系统症状可作为某些传染病发展的一部分出现。这些症状可能表明感染已到达泌尿生殖道，包括生殖系统和泌尿系统的器官。并非所有感染都会发展到这个阶段，并且出现泌尿生殖系统症状并不总是表明感染严重或晚期。
泌尿生殖道阶段通常发生在感染的初期阶段之后，例如急性期和前驱期。在此阶段，病毒或细菌可能已经通过血液或其他身体系统到达泌尿生殖道。
出现泌尿生殖系统症状的患者可能会注意到泌尿系统的变化，例如排尿频率或尿急增加、排尿疼痛、尿液浑浊或带血，或难以完全排空膀胱。影响生殖系统的感染也会导致阴道分泌物、异常出血、盆腔疼痛或男性睾丸疼痛等症状。
在某些情况下，泌尿生殖系统症状可能伴有并发症。这些并发症可能包括肾脏感染、尿路感染、盆腔炎或性传播感染。如果出现这些症状或怀疑有感染，请务必就医。
泌尿生殖系统阶段的持续时间可能因具体感染和个人因素而异。在某些情况下，症状可能会通过适当的休息、补水和对症治疗自行缓解。但是，如果感染未得到适当治疗或存在潜在健康问题，感染可能会发展为慢性阶段或导致复发。
值得注意的是，某些感染会对泌尿生殖系统产生长期影响或后遗症。这些后遗症可能包括不孕症、慢性疼痛、疤痕或其他可能需要持续医疗管理的并发症。
常见的泌尿生殖系统症状：
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在感染过程中，个人可能会经历多个阶段。这些阶段包括潜伏期、复发、并发症、缓解，甚至慢性和急性后遗症。然而，一个经常被忽视的阶段是心理症状阶段。
心理症状可发生在感染的任何阶段，程度从轻微到严重不等。这些症状通常表现为情绪、行为和认知的变化。常见的心理症状包括焦虑、抑郁、易怒、困惑和注意力难以集中。
心理症状的存在会对个人的整体幸福感和生活质量产生重大影响。这些症状会影响一个人进行日常活动、维持人际关系甚至工作或上学的能力。为了提供适当的支持和治疗，识别和解决这些症状非常重要。
病原微生物检测在感染管理中的重要性不容忽视。通过病原微生物检测可以有效地控制和预防医院内感染，并加速患者的恢复过程。
随着分子生物学技术的发展，现代医学微生物学检验技术已经取得了显著进步，正在成为指导临床感染辅助诊断和治疗的重要依据。
多种检测手段应用于病原体检测，例如：
在感染的临床管理中，除了传统的病原体检测方法外，肠道菌群检测也是一个重要的发展方向。肠道菌群有助于消化、吸收营养物质，同时还调节人体免疫系统的功能，对人体健康起着至关重要的作用，肠道菌群失衡与多种疾病的发生发展密切相关。
肠道菌群与宿主之间的相互作用对维持内稳态很重要，但这种相互作用一旦受到干扰，就会成为许多慢性疾病的核心驱动因素。
在肠道、相关微生物群和各种器官之间的双向或多向通信连接（轴）
Ahlawat S,et al.,Lett Appl Microbiol. 2021
关于这方面可详见我们之前的文章：
肠道菌群报告中会有致病菌超标等明确指示，此外我们还可以判断整个肠道微生态的健康状况。肠道微生物群的失调可能导致肠道易感性增加，使得易感性疾病如艰难梭菌感染更容易发生。
通过分析肠道微生物组的变化，可以帮助我们更好地理解感染过程，评估治疗效果，并为个性化干预提供依据。
感染，作为全球健康的主要威胁，其影响甚至超过个体的病痛，它触及社会的每一个层面。本文在了解各种感染阶段、症状的同时，也强调了病原体检测在感染管理中的重要性，病原体相关检测手段让我们能够及时识别感染类型，评估其严重程度，并预测可能的并发症。
面对不断演变的病原体和日益严峻的抗生素耐药性问题，我们在推动科研创新的同时，也需提高公众对感染性疾病的认识，强化预防措施，如感染源的识别、个人卫生习惯等，对于控制感染的传播同样至关重要。
在治疗方面，针对病原体的特异性治疗是帮助患者恢复健康的关键。这需要医疗相关专业人员根据相关诊断结果，选择最合适的治疗方案，包括抗生素、抗病毒、抗真菌等。同时，症状管理和支持性护理也是治疗过程中不可或缺的组成部分。
随着科技的进步和医疗知识的积累，整合病原体相关检测，加强跨学科的研究，以及普及健康教育，有望不断提升治疗效果，为患者带来更好的康复和生存机会。
免责声明：本文仅供参考，不构成医疗建议。请务必咨询医疗保健专业人员，以正确诊断和治疗任何感染。
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谷禾健康
健康的肠道微生物群特点是氧气含量低，并且存在大型专性厌氧菌细菌群落，这些共生菌通过限制肠道病原体的扩张为宿主提供益处。
那么是什么导致肠道健康走下坡路，是什么原因引起肠道菌群失调，在科学界一直有2种观点：
■ 一种是“营养生态位假说”
大肠内多种微生物的共存要求群落中的每个成员，都能够比所有其他成员在少数有限资源条件下，能更快地生长。
■ 另外一种是“氧气假说”
氧气增加将中断或抑制厌氧菌群的生长繁殖，同时导致将赋予兼性厌氧菌甚至需氧菌生态选择优势，使它们变得更具竞争力并可能过度生长。相反，对氧气敏感并因其存在而受到伤害的专性厌氧菌将处于不利地位。
当我们有肠道炎症时会发生什么？
上皮细胞，即肠道内的细胞，开始发炎，它们开始将氧气泄漏到肠道中。当这种情况发生时，许多机会性病原体如大肠杆菌、沙门氏菌和肠球菌属（Enterococcus）等喜欢氧气的菌，可以在有氧条件下利用氧气作为电子受体代替其他代谢途径，从而获得更多的能量和生长优势。
在不同的慢性疾病中，常常观察到兼性厌氧菌的过度生长，这些微生物可以在氧气存在时使用它们，并且会“竞争”，消耗其他有益微生物所需的营养物质，包括一些对维持肠道屏障非常重要的产丁酸菌，如毛螺菌科、梭状芽孢杆菌、真杆菌属、罗氏菌属、普拉梭菌等，导致肠道菌群失衡，从而引起多种消化系统问题和慢性疾病。
人体需要氧气才能生存。几乎人体内的每个细胞都需要氧气。
然而地球上大部分微生物却不能很好地耐受氧气，例如肠道的大多数微生物细胞在缺氧的环境中才可以茁壮成长。在健康状态下，结肠是一个低氧环境。如果肠道状态受到干扰，比如使用抗生素，发炎，氧气泄漏到肠道中，它会加剧细菌失衡和炎症，从而开始肠道生态失调、细胞处理能量饥饿和炎症的恶性循环中。
本文我们将重点讨论氧气与肠道菌群失调之间的联系，并分享总结氧气对肠道治疗的潜在影响。
# 1
健康的人类结肠含有估计超过30万亿个细菌细胞，这些细菌很重要，可以分解复杂的碳水化合物，蛋白质等，产生重要的肠道代谢物（如短链脂肪酸）等。然而这些细菌中大部分只能在缺氧的环境中生长和繁殖，属于专性厌氧菌。
婴儿时期，低氧环境利于专性厌氧菌定植
在婴儿的“经典”定植模式中，第一步涉及兼性厌氧菌，例如大肠杆菌（Escherichia coli）和肠球菌（Enterococcus）。
兼性厌氧菌在胃肠道的定植发生在，出生后立即发生氧化还原电位 (简称Eh) 高或呈阳性的肠道环境中。兼性厌氧菌的增加导致可用氧的消耗，从而产生一个氧气减少的环境，有利于出生后几天内专性厌氧菌的到来。然后，与氧气浓度相关的 Eh 降低到一个低水平，类似健康成人的肠道那样。
氧化还原状态通过创造抑制竞争者和潜在肠道病原体的生理环境来参与抵抗肠道定植。未经处理的小鼠大肠中的 Eh 约为 -200 mV。用链霉素处理后，脂肪酸水平下降，氧化还原态变为 +200 mV，同时沙门氏菌数量增加。
健康成人的肠道内：大量专性厌氧菌
在健康成人中，胃肠道远端的特点是低氧张力，通常含有大量专性厌氧菌群落：
大部分胃肠道的细菌在体外很难或还没有被培养出来，部分原因是它们的厌氧或对氧气的敏感性，及时培养出来的也需要长时间和费力的技术。
在过去的几十年中，健康人肠道微生物群的组成已经通过独立于培养的技术进行了探索，并通过测序分析进一步描述，在大人群水平的微生物群中鉴定出超过 20个门。两个主要的门，厚壁菌门和拟杆菌门，占肠道细菌的 90%，主要是专性厌氧菌。
在较低的分类学水平上，一个个体通常存在多达一千种。在个体间变异中，个体间共享的物种少于 60 种。这些物种代表了核心肠道微生物群。
肠道核心菌属
人体肠道菌群中的核心菌属是指在不同人群中普遍存在、数量相对较高、对人体健康具有重要作用的菌属。
目前对于核心菌属的定义还没有统一标准，但一般认为核心菌属应该具备以下特征：
1. 在不同人群中普遍存在：核心菌属应该在不同人群中都能够被检测到，而不是仅存在于某些特定人群中。
2. 数量相对较高：核心菌属应该在肠道菌群中占据较高的比例，而不是仅占据极小的比例。
3. 对人体健康具有重要作用：核心菌属应该对人体健康具有重要作用，如参与食物消化、维持肠道屏障功能、调节免疫系统等。
谷禾健康基于庞大的60万人肠道菌群检测样本数据，给出了人体肠道菌群核心菌属的标准：
在90%人群检出，人群平均丰度1%以上的菌属为核心菌属（双歧杆菌和乳杆菌作为益生菌相对丰度低于1%但是重要性很高）。
核心菌属及有益菌累加占总肠道菌群比例低于60%就可能出现肠道菌群紊乱。
# 2
现在，“肠道菌群失调”通常是指肠道微生物群的状态改变，一般与疾病有关。在肠道生态失调期间观察到的最一致和最强大的生态模式可能是属于变形菌门的兼性厌氧细菌的扩张。
变形菌门是人类肠道中常见的五种主要细菌门之一。它包括多种属，包括埃希氏菌属、志贺氏菌属、沙门氏菌属、螺杆菌属、弧菌属、耶尔森氏菌属、假单胞菌属、弯曲杆菌属和脱硫弧菌属，其中大多数被认为是机会性病原体。
关于变形菌门详见：
氧气的存在使变形菌门有了生存优势
在平衡的生态系统中，低丰度时无害的微生物，但当环境变得特别适合它们的生长时，它们会迅速扩散并引起问题。
导致变形杆菌快速扩张的一个环境因素是——氧气。大多数变形菌是兼性厌氧菌，这意味着它们可以在氧气存在的情况下生存和繁殖。这使它们在含氧环境中比有益的专性厌氧菌具有显着的竞争优势。
变形菌扩张的同时，产丁酸菌减少
值得注意的是，变形杆菌的扩张几乎总是伴随着产丁酸盐细菌丰度的减少。高变形菌和低产丁酸菌这种组合，是微生物群失调特征，并与许多慢性疾病有关，包括：炎症性肠病、肠易激综合症、结直肠癌、憩室炎、组胺不耐受、2 型糖尿病、肥胖等。
这个特征还表明，存在潜在的上皮功能障碍，这个后面会讲到。
# 3
专性厌氧菌产生的一种代谢物是丁酸盐。丁酸盐是这些细菌在结肠中代谢膳食纤维时产生的短链脂肪酸之一。我们之前写过丁酸盐对健康的好处，包括它能够减轻神经炎症、预防结肠癌和帮助维持肠道屏障功能。
丁酸盐给结肠细胞提供能量，该过程耗氧量大，由此导致的低氧对维持肠道稳态很重要
在健康的肠道中，丁酸盐提供结肠细胞所需能量的大约 70%。这些结肠细胞排列在结肠上，形成肠道屏障。被结肠细胞摄取后，丁酸盐和其他短链脂肪酸通过β 氧化途径在线粒体中分解。该过程使用大量氧气。事实证明，这种结肠细胞耗氧量对于维持肠道稳态非常重要。
2015 年，科罗拉多大学研究小组证明，丁酸盐的肠道代谢是维持结肠“生理性缺氧”所必需的。通过一系列实验，他们证明了丁酸盐以及较小程度上的短链脂肪酸丙酸盐和乙酸盐会耗尽结肠细胞中的氧气水平。低氧导致缺氧诱导因子 (HIF)的蛋白质稳定，它在细胞中充当一种“氧传感器”。
氧气含量高低如何影响HIF？
当氧气水平低时，HIF 会促进有助于协调肠道屏障保护的基因的表达。如果氧气水平升高，HIF 将不再稳定，这些肠道保护基因将不再表达。
抗生素是否会影响缺氧，从而影响肠道屏障？
研究人员仅使用三天广谱抗生素后，丁酸盐水平急剧下降，肠道含氧量上升，上皮缺氧状态消失。氧气传感器 HIF 不再稳定，肠道保护基因不再表达，导致肠道屏障功能丧失。
这不仅仅是因为缺乏纤维（纤维是生产丁酸盐的基质），抗生素治疗小鼠的肠道菌群，完全丧失了从膳食可发酵纤维中产生丁酸盐或其他短链脂肪酸的能力。不过好在他们又发现，补充丁酸盐能够挽救“生理性缺氧”，修复肠道屏障功能。
# 1
上皮细胞是排列在肠道壁上的细胞，是宿主与微生物通讯的主要界面。
正常代谢过程，正反馈循环维持稳态
当肠道健康且处于体内平衡状态时，结肠细胞主要通过利用大量氧气的过程代谢丁酸等脂肪酸。由此导致的肠道粘膜缺氧有助于维持以专性厌氧菌为主的肠道微生物群。
这些专性厌氧菌反过来通过将纤维发酵成短链脂肪酸（如丁酸盐）来促进健康，短链脂肪酸被结肠上皮细胞吸收。这种正反馈循环可维持肠道健康状态。
异常：结肠细胞从其他途径获取能量带来的问题
然而，当干扰使结肠上皮细胞的代谢远离脂肪酸的 β 氧化时，系统就会崩溃。能量匮乏的结肠细胞必须寻找其他能量来源，最终从血液中提取葡萄糖并将其发酵成乳酸，这个过程不使用氧气。由此产生的炎症也会导致硝酸盐的产生增加。由于没有其他地方可去，氧气、乳酸盐和硝酸盐会“泄漏”到肠道粘膜中。
那么氧气泄露到肠道粘膜后会发生什么呢？
这种变化有利于变形杆菌门中的病原体茁壮成长。例如沙门氏菌、克雷伯氏菌、柠檬酸杆菌和大肠杆菌，它们可以耐受氧气并依靠乳酸和硝酸盐。
同时，结肠的氧合作用抑制了专性厌氧菌的生长，包括非常重要的产丁酸菌。换句话说，“结肠细胞的新陈代谢充当肠道微生物群的控制开关，调节群落在稳态和失调之间的转变。”
兼性厌氧菌：有氧也可以生长，包含许多肠道病原体，引发炎症
健康的结肠还可能含有少量兼性厌氧菌，它们能够在有氧或无氧环境中生长和繁殖。兼性厌氧菌包括许多肠道病原体。健康肠道的低氧浓度和丰富的专性厌氧菌都会抑制这些兼性厌氧菌的生长。
所以一般来说，兼性厌氧菌往往更容易发炎，所以它们往往会给肠道带来压力，引起炎症、结肠上皮细胞缺氧，肠道通透性增加，并且还会直接使肠道上皮细胞发炎，然后导致肠道产生更多的氧气。
病原菌破坏肠道菌群，继续扩张，形成恶性循环
因此，这些病原体几乎可以破坏肠道新陈代谢，为自己提供生存所需的底物，开始扩张，然后形成了一个恶性循环。兼性厌氧菌大多数都属于变形菌门，特别是肠杆菌科在这种氧气泄漏增加的情况下最常见，如在IBD中那样，潜在有害的变形菌，尤其是肠杆菌科的大量繁殖，也就是增强炎症反应。一些粘附侵入性大肠杆菌 (AIEC) 在 IBD 发病机制中发挥重要作用（关于IBD中肠道菌群变化与氧气相关在后面章节有详细介绍）。
这些观察结果表明变形杆菌的生态失调扩张是肠道菌群失调和上皮功能障碍的潜在诊断微生物特征。
# 2
抗生素介导的肠道微生物群破坏，会增加感染沙门氏菌引起的胃肠炎的风险，它会增加患者肠道携带沙门氏菌血清型的持续时间，并且偶尔会导致复发。
使用一种特殊的染色技术，有研究人员证明，抗生素治疗增加了结肠细胞的氧合作用并导致肠道粘膜缺氧的丧失（也就是说进去了些氧气）。这种缺氧丧失导致沙门氏菌和其他兼性厌氧菌在氧气驱动下扩张。
链霉素 -> 肠道菌群破坏 -> 兼性厌氧菌扩张
链霉素介导的小鼠肠道菌群破坏，与兼性厌氧肠杆菌科（例如共生大肠杆菌）或致病性肠沙门氏菌不受控制的扩张有关。
注：实验室特别选择了链霉素，因为它在消除梭状芽孢杆菌方面特别有效，这样他们就可以研究丁酸盐消耗对结肠代谢的影响。链霉素通常不用于人体口服；然而，已知许多其他广谱抗生素会影响产生丁酸盐的细菌，因此 1-2 周的其他抗生素疗程可能也会通过相同的机制促使氧气泄漏到肠道中。
链霉素治疗 -> 耗尽产短链脂肪酸菌 -> 短链脂肪酸降低
链霉素治疗，优先耗尽肠道相关微生物群落中属于梭状芽胞杆菌纲（Clostridia）的细菌。链霉素处理后恢复定植抗性的尝试表明，转移梭状芽胞杆菌（Clostridia）在防止小鼠肠道内共生大肠杆菌扩张方面最有效。
梭状芽胞杆菌是肠道相关微生物群落中短链脂肪酸的重要生产菌。链霉素治疗与大肠中短链脂肪酸浓度的显着降低有关。由于短链脂肪酸可在体外阻碍大肠杆菌或肠道沙门氏菌(S. enterica)的生长，因此有人提出短链脂肪酸这些代谢物的存在，通过代谢排斥限制了大肠中肠杆菌科的生长。
也有人认为，短链脂肪酸的代谢排斥不足以解释问题
然而，有的研究者认为，短链脂肪酸的代谢排除，无法解释共生肠杆菌科在健康个体中保持低丰度，因为过多的抑制物会导致它们被消除，而过少的抑制物会导致它们的扩张，直到另一种资源变得有限。将肠杆菌（Enterobactericeae）维持在恒定的低水平需要持续保持一种精确的抑制剂浓度，这与体内发生的短链脂肪酸浓度波动不相容。
一个更强大的抗定植概念框架：营养生态位假说
它提出大肠内多种微生物物种的共存，要求群落中的每个成员都能够比所有其他成员在少数有限资源上更快地生长。
为了解释抗生素治疗后肠杆菌科不受控制的扩张，营养生态位假说预测，抗生素介导的肠道微生物群破坏，增加了通常限制肠杆菌科生长的关键资源的可用性。
因此，要了解定殖抗性，揭示此类有限资源的特性，并阐明抗生素处理后它们的丰度升高的原因至关重要。
抗生素介导的肠道菌群消耗，增加了唾液酸和岩藻糖的可用性
肠道相关微生物群落中的糖分解细菌可以从复杂的碳水化合物中释放出这些糖分，并随后消耗它们。链霉素治疗提高了唾液酸和岩藻糖的可用性，这有助于链霉素治疗小鼠肠腔扩张。
链霉素处理后在小鼠盲肠粘膜中观察到的另一个变化是，诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的合成增加，一种宿主酶，可催化l-精氨酸产生一氧化氮 (NO)。
源自一氧化氮的活性氮物种可以氧化单糖，例如半乳糖和葡萄糖，分别产生葡糖二酸和半乳糖二酸，这在链霉素处理的小鼠的生长过程中赋予大肠杆菌和鼠伤寒沙门氏菌的管腔适应性优势。
总的来说，这些数据表明糖是肠道中的关键资源，但目前尚不清楚为什么肠杆菌科在这些有限资源上，比肠道微生物群的所有其他成员生长得更快。
最近的数据表明，肠杆菌科可以在可用碳源上生长得更快，因为抗生素介导的微生物群落破坏，通过改变宿主生理学提高了呼吸电子受体的可用性。
在这方面特别重要的一种微生物代谢物是短链脂肪酸丁酸盐。肠道微生物群通过乙酰辅酶 A 途径、戊二酸途径、4-氨基丁酸途径或赖氨酸途径产生丁酸，编码这些途径的大多数细菌都是梭状芽胞杆菌纲的成员。
丁酸盐是结肠细胞的重要能量来源。结肠的主要功能是通过吸收钠 (Na + )产生渗透梯度来吸收水分。Na +通过位于表面结肠细胞顶膜中的通道沿着电化学梯度扩散，然后被位于其基底外侧膜中的 Na +泵（Na + K + ATP 酶）主动挤出。
DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2016.09.022
表面结肠细胞激活 Na+ 所需的 ATP运输来自微生物群衍生的丁酸盐氧化成二氧化碳 (CO2)。这种新陈代谢消耗大量氧气，从而使表面结肠细胞缺氧，这对应于小于 7.6 mmHg（<1% 氧气）的氧分压 (pO2)。相比之下，含氧量正常的宿主组织的 pO2在 23 和 70 mmHg 之间（即含氧量在 3% 和 10% 之间）。
# 3
某些病原体也可能利用这种结肠细胞转换在肠道中获得竞争优势。如果你曾经因急性食物中毒而倒下，之后又出现肠道健康问题，这可以解释原因。
在前面中提到的某些沙门氏菌菌株（特别是肠沙门氏菌血清型鼠伤寒沙门氏菌，以下缩写为S. Tm）可以操纵宿主上皮细胞以促进肠道菌群失调。
S. Tm 是一种特别有毒的细菌，它会侵入宿主粘膜，引起严重的炎症。这种炎症导致产生丁酸盐的梭状芽胞杆菌耗尽，进一步增强了S. Tm 在肠道中增殖的能力。换句话说，这表明某些病原体可能会“破坏”肠道新陈代谢以增加自身健康，从而损害健康细菌。
值得注意的是，丁酸盐生产者的消耗似乎比抗生素治疗更缓慢，大约需要 1-3 周，但恢复速度也慢得多。感染后 4 周，梭菌的丰度仍比基线水平低两个半数量级。
由S. Tm 引起的炎症还导致活性氧和氮物质释放到肠道中，它们与单糖反应形成底物，选择性地喂养S. Tm 和肠杆菌科（变形杆菌门）内的其他微生物。
这不仅适用于S. Tm。在小鼠模型中证明，柠檬酸杆菌（Citrobacter）和空肠弯曲杆菌（Campylobacter jejuni）感染也能够引起宿主肠道炎症并驱动肠杆菌科过度生长。
空肠弯曲杆菌详见：细菌大盘点（二） | 葡萄球菌、沙门氏菌、弯曲杆菌
总的来说，这表明肠道感染可能有助于结肠的氧合作用并促进肠道生态失调的长期状态。因此，清除现有感染可能是恢复肠道上皮细胞正常代谢和健康肠道微生物群的关键步骤。
DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2016.09.022
(A) 专性厌氧菌降解复合碳水化合物产生发酵产物，如甲酸盐和丁酸盐。成熟的结肠细胞通过将丁酸氧化成二氧化碳 (CO2 ) 来产生能量 (ATP)，这会导致粘膜表面缺氧。相反，位于隐窝中的未分化结肠细胞通过将葡萄糖发酵成乳酸来获取能量。
(B) 病原体C. rodentium ( Citrobacter ) 利用其毒力因子紧密附着在结肠细胞表面（AE 损伤）。树突状细胞 (DC) 和巨噬细胞 (MΦ) 引起的宿主反应导致产生作用于结肠细胞和淋巴细胞（T 细胞和 ILC）的细胞因子（IL-6、IL-23 和 IL-1β），从而诱导合成嗜中性粒细胞趋化因子(CXCL1, 2) 和 IL-22，可激活上皮增殖。
过度的上皮增殖导致隐窝伸长和粘膜表面未分化的含氧量正常的结肠细胞的积累。由此产生的氧气扩散到肠腔的增加，使用cydAB基因驱动C. rodentium的有氧扩张，编码高亲和力细胞色素bd氧化酶。由fdoGHI基因编码的氧依赖性甲酸脱氢酶使病原体能够消耗微生物群衍生的甲酸。
右下角显示的色标表示原理图着色方案表示的氧浓度。
#4
到目前为止，我们已经看到两个例子，其中丁酸盐耗尽导致肠道氧合和生态失调。鉴于丁酸盐的第一大来源来自膳食纤维，从理论上讲，低纤维饮食很可能可以通过相同的机制促进变形菌的扩张。
如果膳食纤维摄入量低，丁酸盐和其他短链脂肪酸的产生水平将无法满足结肠细胞的能量需求。结肠细胞将转向厌氧葡萄糖代谢。无氧代谢会消耗更少的氧气，并导致更多的氧气泄漏到肠道中。
虽然这种机制中的所有步骤并没有像低纤维饮食对抗生素和肠道感染的影响那样有序地得到证明，但一些研究确实将低纤维摄入量与较高水平的变形杆菌联系起来：
那么低纤维生酮饮食是否也如此？
正如之前讨论的，酮体乙酰乙酸和 β-羟基丁酸可以补充丁酸作为肠道上皮细胞的燃料来源。因此，低纤维生酮饮食不太可能激活这种机制来驱动肠道菌群失调。事实上，酮可能有助于恢复上皮缺氧。
#5
有趣的是，所有这些肠道菌群失调的驱动因素，包括抗生素、肠道感染和低纤维加工饮食，都与肠道炎症有关。
肠道炎症
2007 年，在动物模型中证明，肠道炎症本身足以破坏肠道微生物群并促进肠杆菌科的过度生长。通过敲除 IL-10，无论是接触葡聚糖硫酸钠（一种破坏肠道屏障完整性的化学物质），还是严重的遗传易感性，都能够导致肠道菌群失调。
其他更温和的炎症因子也可以促进这些炎症细菌的扩张。2015的一项研究表明，给小鼠喂食羧甲基纤维素和聚山梨醇酯 80（加工食品中常用的两种乳化剂），12 周会降低微生物多样性并导致粘膜相关变形菌增加。同样，发现给小鼠喂食无热量甜味剂阿斯巴甜 8 周会导致肠杆菌科细菌增多。
关于食品添加剂与肠道菌群详见：
你的焦虑可能与食品添加剂有关，警惕食品添加剂引起的微生物群变化
心理压力
压力还会促进炎症和肠道菌群失调。研究报道了在慢性社会心理压力的小鼠模型中变形杆菌的扩张。
食物不耐受
未被识别的食物不耐受也可能导致肠道炎症、结肠细胞代谢改变和肠道生态失调，尽管需要更多的研究来证实这一点。
以上，我们已经回顾了一些可能导致肠道缺氧和导致肠道菌群失调的因素。
在患有 IBD 的患者中观察到微生态失调。反复观察表明专性厌氧菌（F. prausnitzii）减少，兼性厌氧菌（肠杆菌科）增加，甚至出现需氧菌。加上远端肠道的正常厌氧肠道生理学，这些观察结果支持了细菌群落变化的假设，该变化是由氧气增加引起的，从而改变了胃肠道中的 Eh。
F. prausnitzii对氧气极其敏感，但仍可以看到粘附在氧气从上皮细胞扩散的肠道粘膜上。为了解释这个悖论，2012有研究报道说F. prausnitzii可以在低氧环境下生长。他们表明F. prausnitzii 利用黄素和硫醇的细胞外电子穿梭将电子转移到氧气。然而，存在于健康人体肠道中 的黄素和硫醇是普拉梭菌在氧气存在下存活所必需的，而在IBD患者的受损组织中可能并非如此。
IBD 患者中的肠道微生态失调
doi: 10.1038/ismej.2013.80
肠道微生物在肠道中的氧依赖性变化
研究在小肠移植和回肠造口术后监测微生物成分，肠道细菌群落从专性厌氧菌转变为以兼性厌氧菌为主的群落，并且肠杆菌科增加，就像 IBD 患者的微生物群一样。
在回肠造口关闭后，假设它提供了氧气入口，转变被逆转，专性厌氧菌再次占主导地位。
这些研究作者提出，氧气是菌群从专性厌氧菌转变为兼性厌氧菌或需氧菌的原因。
虽然肠杆菌科增加，但在大多数患者中未观察到炎症。与 IBD 菌群失调形成鲜明对比的是，乳酸杆菌也大量繁殖，后者很少见乳酸菌增加的报道。研究表明，乳酸杆菌及其细胞壁成分具有抗炎特性，这表明调节或补充乳酸杆菌可能会限制 IBD 患者的炎症反应。
菌群失调与炎症和氧气增加相关
在 IBD 中，氧气浓度的增加可能是由于血液进入胃肠道引起的，这种情况在慢性炎症期间经常观察到，这会促使携带氧气的血红蛋白在肠道细菌所在的肠粘膜和内腔中释放。小鼠模型表明，炎症可能导致微生物群失调，并促进肠杆菌科的过度生长。
一项初步研究评估了克罗恩病中抗肿瘤坏死因子-α 抗体治疗对粪便微生物群的组成和活性的影响，并报告了Faecalibacterium的适度增加, 这表明阻断炎症反应可能会促进这些菌增加。
氧气条件的变化也可能是由于炎症反应本身，导致肠道组织氧化爆发，例如，通过中性粒细胞释放活性氧。有趣的是，活性氧可以与内源性腔内硫化合物反应，形成肠道沙门氏菌使用的呼吸电子受体血清型 Typhimurium（一种好氧物种和属于肠杆菌科的肠道病原体），赋予沙门氏菌相对于专性厌氧菌的竞争性肠道微生物群的生长优势。
“
——丁酸盐有助于恢复肠道菌群
第一步只是确保有基本的健康。我们可以讨论各种先进的肠道干预措施，但最基础的永远都是要从源头上开始，比如说健康的饮食、锻炼、睡眠和压力管理等方式，如果饮食等很糟糕，那么再多肠道治疗，先进的疗法改变肠道和健康状况都不会持久。所以这是第一步。
健康的饮食对于不同人有不同的定义
是的。我们并不完全知道对肠道微生物组最好的饮食是什么，而且并没有一种所谓对肠道微生物组最好的饮食。每个人的微生物组都不同，大家知道，有些人可能对生酮饮食反应非常好，而有些人可能对包含更多植物性食物的饮食效果更好。
建议大家可以从自己身上进行健康探索，比如某一阶段进行某种健康的饮食或生活方式，坚持一段时间后进行肠道菌群检测，配合自身感受，更多角度更细微层次地去了解自己的身体状况。
假如说肠道真的发炎了，做一个短期的低过敏性饮食（比如自身免疫方案）可能是有益的，去除一些更容易引起炎症的食物，至少在一段时间内促进康复。减少炎症将从根本上阻止导致菌群失调的氧气泄漏。
如果变形菌过多和氧气失调的情况发生怎么办？它的典型症状是什么？
通过我们多年研究发现这个可以以很多不同的方式表现出来。基本上这种高变形杆菌和低产丁酸盐的微生物特征存在于各种不同的疾病中：炎症性肠病、肠易激综合症、结直肠癌，也可能是2型糖尿病、肥胖症、过敏以及牛皮癣等。
像这样情况的人通常倾向于腹泻或大便不成形？
不一定。在持续腹胀和胀气的患者身上看到了很多。这是看到的一个非常常见的问题，但它也可能因谷禾目前客户群体而有所偏差。
扩展阅读：“肚子像气球？”“好像怀孕？”——可能是腹胀惹的祸
建议补充丁酸盐可能会扭转这种生态失调状态？
是的，当然并不是单靠补充丁酸盐就一定能够解决这种生态失调。因此，本文概述了一些不同的因素，包括饮食和生活方式因素，以及可能有助于防止氧气泄漏到肠道并恢复体内平衡状态的补充因素，丁酸盐是其中的重要方式之一。
如果没有丁酸盐，氧气没有得到利用，就会溢出肠腔喂养病原体
基本上发生的氧气泄漏的部分原因是肠道内的上皮细胞缺乏能量。当极度缺乏能量时，如果它们没有丁酸盐，就不会代谢丁酸盐。所以从血液中提取葡萄糖，基本上发酵成乳酸，然后乳酸渗入肠道，除了通常通过丁酸代谢使用的氧气。所以实际上如没有丁酸盐存在，就意味着从血液流入上皮细胞的氧气没有得到利用。那就是它最终溢出到肠腔并喂养病原体的时候。
因此，从本质上讲，提供补充丁酸盐就是提供的是上皮细胞喜欢的能量。它们将使用更多的氧气作为丁酸代谢的一部分，并且基本上不需要进行厌氧葡萄糖发酵。这会产生乳酸，最终不会耗尽氧气，这意味着氧气和乳酸会渗入肠道，并喂养沙门氏菌、肠杆菌科和许多不同的变形菌。
抗生素治疗期间补充丁酸盐——雪中送碳
2019 年，在小鼠模型中证明，同时给予丁酸盐和抗生素可以减轻艰难梭菌引起的结肠炎。艰难梭菌是一种革兰氏阳性、形成孢子的细菌，是使用抗生素后肠道感染的常见原因。
在使用抗生素前一天开始补充丁酸盐，并在整个抗生素疗程和 5 天感染挑战期间持续使用。有趣的是，丁酸盐对艰难梭菌定植或毒素产生没有影响，但通过稳定 HIF-1 和增加肠道屏障的完整性，丁酸盐减少了肠道炎症和细菌穿过肠道屏障的运动。
研究人员继续测试另外两种提供丁酸盐的策略。在感染前后的三天内给予高剂量三丁酸甘油酯与丁酸盐具有同样的保护作用，就像在感染前服用抗生素后喂食高纤维饮食（含有高达25%的菊粉）一样。
显然，丁酸盐可以防止抗生素后病原体的扩张。但丁酸盐能否通过支持结肠细胞代谢来预防与抗生素相关的所有生态失调，这仍有待在对照研究中确定。
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在分子生物学领域，过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR) 是一组核受体蛋白，作为转录因子调节基因的表达。PPAR 在调节细胞分化、发育和代谢（碳水化合物、脂质、蛋白质）以及肿瘤发生中起着重要作用。
PPAR-γ：一个具体的结肠细胞代谢“开关”
如果说前面一直在抽象地谈论导致肠道菌群失调的结肠细胞代谢“开关”，那么这里来个具体的。研究人员已经确定了一种特殊的基因 PPAR-γ，它似乎可以调节这种转换。PPAR（过氧化物酶体增殖物激活受体的缩写）是一组与 DNA 结合以直接影响基因表达的蛋白质。PPAR-γ 在许多细胞中表达，但在脂肪（脂肪）组织和结肠中表达最高。
健康肠道：
丁酸盐 ⇔ PPAR-γ：互相促进，正向循环
在健康的肠道中，丁酸盐不仅可以为结肠细胞提供能量，还可以增强 PPAR-γ 的激活。这起到了一个正反馈循环的作用：PPAR-γ 激活了增加丁酸盐和其他脂肪酸代谢的基因。这会降低上皮细胞和肠粘膜中的氧气浓度，从而抑制致病性变形菌的生长，并促进有益的、产生丁酸盐的细菌的生长。
失调肠道：没有足够丁酸盐→ 较低的 PPAR-γ 表达→ 致病菌生长
然而，在失调的肠道中，没有足够的丁酸盐或其他底物来激活 PPAR-γ。较低的 PPAR-γ 表达导致 Nos2 的表达增加，Nos2 是编码诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 的基因，并且增加了硝酸盐释放到肠道中。这与厌氧糖酵解产生的乳酸和氧气一起促进了致病菌的生长。
PPAR-γ 激活对于维持肠道先天免疫也至关重要
2010 年发表在PNAS杂志上的一项研究通过一系列实验证明，PPAR-γ 有助于维持抗菌肽β-防御素的持续表达，后者调节结肠的微生物定植。缺乏 PPAR-γ 的小鼠表现出对白色念珠菌、脆弱拟杆菌、粪肠球菌和大肠杆菌的免疫防御缺陷。
分泌型 IgA 的产生也需要 PPAR-γ 。
IgA 详见：对抗病原菌，帮助共生菌定植的“重要开关”
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多项研究表明，PPAR-γ 激活可能会预防或逆转与免疫激活相关的肠道菌群失调和组织损伤。例如，PPAR-γ 表达在炎症性肠病 (IBD) 中显着降低。
药物激活PPAR-γ ：罗格列酮（不适合长期使用）
罗格列酮是一种与 PPAR-γ 结合并增加其活性的药物，在动物模型中已被证明在急性给药时可预防生态失调并减轻结肠炎的症状。虽然这种药物有时仍被用作抗糖尿病药物，但它有一些不良副作用，不适合长期使用。尽管如此，它证明了该途径对肠道微生物群产生重大变化的能力。
药物激活PPAR-γ ：美沙拉嗪 （目前使用较多）
研究人员一直在寻找其他方法来刺激这一途径。另一种药物美沙拉嗪也可以激活 PPAR-γ，但程度适中。它在肠道中具有更多的局部作用，因此相对具有更少的全身副作用。这种药物现在被用作 IBD 的一线治疗药物。这种药物的抗炎作用是通过其上调 PPAR-γ 的能力介导的。此外，对照研究表明，美沙拉嗪处理可降低变形杆菌的丰度并增加粪杆菌和双歧杆菌的丰度。
药物激活PPAR-γ ：丹参素冰片酯（激活程度小，但仍然提供显著保护作用）
北京的一组研究人员还发现丹参素冰片酯(DBZ)是一种 PPAR-γ 激动剂，具有预防或逆转肠道菌群失调的潜力。DBZ 是传统中药复方丹参中天然存在的两种化合物的合成版本。与罗格列酮和其他经典噻唑烷二酮类药物相比，DBZ 被发现对 PPAR-γ 的激活程度更小，但仍然能够在小鼠饮食模型中提供显着的保护作用，防止肠道菌群失调、肠屏障功能障碍、胰岛素抵抗和体重增加-诱发肥胖。
丁酸盐补充剂也可能参与激活
丁酸盐补充剂也被证明可以改变人类的肠道生态系统。一项针对 49 名 IBD 患者的前瞻性、随机、安慰剂对照研究发现，每天 1800 毫克的丁酸盐不仅可以减轻炎症并改善生活质量，而且还会增加产丁酸菌的数量。
经过两个月的补充，患有克罗恩氏病的人的丁酸球菌和Subdoligranulum丰度增加，而患有溃疡性结肠炎的人的毛螺菌科则大量增加。虽然研究人员没有直接测量 PPAR-γ，但考虑到产丁酸菌和炎症标志物的丰度发生了如此巨大的变化，这一途径可能参与其中。
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总而言之，这是一个非常有趣的研究领域，在未来几年无疑会受到更多关注。
《科学》杂志上的评论中写道：“结肠细胞的代谢重编程以恢复上皮细胞缺氧，代表了一种有前途的新治疗方法，可以在广泛的人类疾病中重新平衡结肠微生物群”。
换句话说，如果能够靶向结肠细胞的新陈代谢，我们就可以恢复肠道中的低氧环境，并有可能逆转肠道微生态失调。
谷禾也正积极开展研究合作，以确定丁酸盐和其他 PPAR-γ 激动剂是否可以预防抗生素引起的各种菌群失调。
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以下是可能增加肠道 PPAR-γ 活性以支持肠道缺氧的干预措施的总结。可能有助于解决对其他治疗没有反应的肠道菌群失调疑难病例，尤其是那些以高变形杆菌和低丰度产丁酸菌为特征的肠道菌群失调。
首先应该关注的地方依然是日常能做到的，比如说健康的饮食，定期锻炼，充足的睡眠、阳光和健康的社交互动。
其他疗法包括：
美沙拉嗪 (5-ASA)：该药物通常用作 IBD 的一线治疗药物。它的抗炎作用已被证明是通过其上调 PPAR-γ 的能力介导的。
丹参素冰片酯(DBZ)：这种化合物来源于丹参酚和冰片，存在于中药复方丹参中。它上调 PPAR-γ，并已证明具有减轻微生态失调的潜力。注意：草药的来源和剂量应谨慎，最好是在草药方面经验丰富的医生的指导下。
丁酸盐：一种短链脂肪酸和 PPAR-γ 的有效刺激剂。即使是低浓度的丁酸盐也能将 PPAR-γ 蛋白表达增加 7 倍。
酮类： β-羟基丁酸和乙酰乙酸会激活肠上皮细胞中的 PPAR-γ，就像丁酸一样。生酮饮食已被证明可以在许多组织中上调 PPAR-γ，还可以为 β 氧化和上皮能量产生提供底物。希望能有更多支持这方面的研究。
禁食/热量限制：一项研究发现，在热量限制期间，交感神经系统激活需要肠道 PPAR-γ。然而，禁食或热量限制在多大程度上在肠道中诱导该通路仍不清楚。
运动：一个研究小组发现，在结肠炎模型和饮食诱导的肥胖模型中，自愿运动对肠道的保护作用是由运动增加肠道内源性糖皮质激素和上调 PPAR-γ 的能力介导的。
压力管理：压力会降低肠道中 PPAR-γ 的表达。
大麻素：大麻二酚 (CBD) 降低了溃疡性结肠炎患者直肠活检中的 iNOS 活性，这种作用是通过激活 PPAR-γ 介导的。
萝卜硫素：2008 年发现这种来自十字花科蔬菜的植物化学物质通过激活 PPAR-γ 增强先天免疫成分。
姜黄素：一项研究发现姜黄素通过激活 PPAR-γ 抑制小鼠化学诱导的结肠炎。达到这些效果所需的口服剂量尚不清楚。
其他草药：洋甘菊、当归、水飞蓟素、甘草根和柠檬香脂都是 PPAR-γ 的部分激活剂。
脂肪酸：共轭亚油酸 (CLA) 和 omega-3 脂肪酸 (DHA) 均可增强 PPAR-γ 的表达。
益生菌：对结肠细胞的体外研究表明，布拉酵母菌(Saccharomyces boulardii）具有增加 PPAR-γ 表达的能力。
益生元：对结肠细胞的体外研究表明，低聚糖 alpha3-唾液酸乳糖和 FOS 的抗炎作用是通过它们诱导 PPAR-γ 的能力介导的。
维生素 A：视黄酸是维生素 A 的一种形式，是 PPAR-γ 的激活和功能所必需的。维生素 A也称为“抗感染素”。
注：本账号内容仅作交流参考，不应将以上信息视为医疗建议。采取干预措施前请咨询医生，了解治疗是否适合。
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谷禾健康
《中华人民共和国生物安全法》于2021年4月15日起正式施行。
《中华人民共和国生物安全法》是生物安全领域的一部基础性、综合性、系统性、统领性法律。其颁布和实施具有里程碑意义，标志着我国生物安全进入依法治理的新阶段。
生物安全风险防控体制
防控重大新发突发传染病、动植物疫情
生物技术研究、开发与应用安全
病原微生物实验室生物安全
人类遗传资源与生物资源安全
防范生物恐怖与生物武器威胁
生物安全能力建设
此次，关于病原微生物实验室生物安全管理章节，明确以下内容：
第四十二条 严格遵守生物安全标准
国家加强对病原微生物实验室生物安全的管理，制定统一的实验室生物安全标准。病原微生物实验室应当符合生物安全国家标准和要求。
从事病原微生物实验活动，应当严格遵守有关国家标准和实验室技术规范、操作规程，采取安全防范措施。
第四十三条 具备条件，符合规范
国家根据病原微生物的传染性、感染后对人和动物的个体或者群体的危害程度，对病原微生物实行分类管理。
从事高致病性或者疑似高致病性病原微生物样本采集、保藏、运输活动，应当具备相应条件，符合生物安全管理规范。具体办法由国务院卫生健康、农业农村主管部门制定。
第四十四条 依法批准或备案
设立病原微生物实验室，应当依法取得批准或者进行备案。
个人不得设立病原微生物实验室或者从事病原微生物实验活动。
第四十五条 实验室分等级管理
国家根据对病原微生物的生物安全防护水平，对病原微生物实验室实行分等级管理。
从事病原微生物实验活动应当在相应等级的实验室进行。低等级病原微生物实验室不得从事国家病原微生物目录规定应当在高等级病原微生物实验室进行的病原微生物实验活动。
第四十六条 高致病性经有关部门批准
高等级病原微生物实验室从事高致病性或者疑似高致病性病原微生物实验活动，应当经省级以上人民政府卫生健康或者农业农村主管部门批准，并将实验活动情况向批准部门报告。
对我国尚未发现或者已经宣布消灭的病原微生物，未经批准不得从事相关实验活动。
第四十七条 加强实验动物和废弃物管理
病原微生物实验室应当采取措施，加强对实验动物的管理，防止实验动物逃逸，对使用后的实验动物按照国家规定进行无害化处理，实现实验动物可追溯。禁止将使用后的实验动物流入市场。
病原微生物实验室应当加强对实验活动废弃物的管理，依法对废水、废气以及其他废弃物进行处置，采取措施防止污染。
第四十八条 定期检查、维护、更新
病原微生物实验室的设立单位负责实验室的生物安全管理，制定科学、严格的管理制度，定期对有关生物安全规定的落实情况进行检查，对实验室设施、设备、材料等进行检查、维护和更新，确保其符合国家标准。
病原微生物实验室设立单位的法定代表人和实验室负责人对实验室的生物安全负责。
第四十九条 建立完善安全保卫制度
病原微生物实验室的设立单位应当建立和完善安全保卫制度，采取安全保卫措施，保障实验室及其病原微生物的安全。
国家加强对高等级病原微生物实验室的安全保卫。高等级病原微生物实验室应当接受公安机关等部门有关实验室安全保卫工作的监督指导，严防高致病性病原微生物泄漏、丢失和被盗、被抢。
国家建立高等级病原微生物实验室人员进入审核制度。进入高等级病原微生物实验室的人员应当经实验室负责人批准。对可能影响实验室生物安全的，不予批准；对批准进入的，应当采取安全保障措施。
第五十条 制定安全应急预案
病原微生物实验室的设立单位应当制定生物安全事件应急预案，定期组织开展人员培训和应急演练。发生高致病性病原微生物泄漏、丢失和被盗、被抢或者其他生物安全风险的，应当按照应急预案的规定及时采取控制措施，并按照国家规定报告。
第五十一条 提高医疗救治能力
病原微生物实验室所在地省级人民政府及其卫生健康主管部门应当加强实验室所在地感染性疾病医疗资源配置，提高感染性疾病医疗救治能力。
第五十二条 企业微生物车间规范管理
企业对涉及病原微生物操作的生产车间的生物安全管理，依照有关病原微生物实验室的规定和其他生物安全管理规范进行。
涉及生物毒素、植物有害生物及其他生物因子操作的生物安全实验室的建设和管理，参照有关病原微生物实验室的规定执行。
生物安全实验室主要分为2类：
病原微生物生物安全实验室和动物生物安全实验室，前者主要用于研究病原微生物，后者用于开展病原微生物感染动物的实验。
CHEN Jiejun.Journal of Biosafety.2018
6.2 BSL-1 实验室
6.2.1 应为实验室仪器设备的安装、清洁和维护、安全运行提供足够的空间。
6.2.2 实验室应有足够的空间和台柜等摆放实验室设备和物品。
6.2.3 在实验室的工作区外应当有存放外衣和私人物品的设施，应将个人服装与实验室工作服分开放置。
6.2.4 进食、饮水和休息的场所应设在实验室的工作区外。
6.2.5 实验室墙壁、顶板和地板应当光滑、易清洁、防渗漏并耐化学品和消毒剂的腐蚀。地面应防滑，不得在实验室内铺设地毯。
6.2.6 实验室台（桌）柜和座椅等应稳固和坚固，边角应圆滑。实验台面应防水，并能耐受中等程度的热、有机溶剂、酸碱、消毒剂及其他化学剂。
6.2.7 应根据工作性质和流程合理摆放实验室设备、台柜、物品等，避免相互干扰、交叉污染，并应不妨碍逃生和急救。台（桌）柜和设备之间应有足够的间距，以便于清洁。
6.2.8 实验室应设洗手池，水龙头开关宜为非手动式，宜设置在靠近出口处。
6.2.9 实验室的门应有可视窗并可锁闭，并达到适当的防火等级，门锁及门的开启方向应不妨碍室内人员逃生。
6.2.10 实验室可以利用自然通风，开启窗户应安装防蚊虫的纱窗。如果采用机械通风，应避免气流流向导致的污染和避免污染气流在实验室之间或与其他区域之间串通而造成交叉污染。
6.2.11 应保证实验室内有足够的照明，避免不必要的反光和闪光。
6.2.12 实验室涉及刺激性或腐蚀性物质的操作，应在 30 m 内设洗眼装置，风险较大时应设紧急喷淋装置。
6.2.13 若涉及使用有毒、刺激性、挥发性物质，应配备适当的排风柜（罩）。
6.2.14 若涉及使用高毒性、放射性等物质，应配备相应的安全设施设备和个体防护装备，应符合国家、地方的相关规定和要求。
6.2.15 若使用高压气体和可燃气体，应有安全措施，应符合国家、地方的相关规定和要求。
6.2.16 应有可靠和足够的电力供应，确保用电安全。
6.2.17 应设应急照明装置，同时考虑合适的安装位置，以保证人员安全离开实验室。
6.2.18 应配备足够的固定电源插座，避免多台设备使用共同的电源插座。应有可靠的接地系统，应在关键节点安装漏电保护装置或监测报警装置。
6.2.19 应满足实验室所需用水。
6.2.20 给水管道应设置倒流防止器或其他有效的防止回流污染的装置；给排水系统应不渗漏，下水应有防回流设计。
6.2.21 应配备适用的应急器材，如消防器材、意外事故处理器材、急救器材等。
6.2.22 应配备适用的通讯设备。
6.2.23 必要时，可配备适当的消毒、灭菌设备。
6.3 BSL-2 实验室
6.3.1 普通型 BSL-2 实验室
6.3.1.1 适用时，应符合 6.2 的要求。
6.3.1.2 实验室主入口的门、放置生物安全柜实验间的门应可自动关闭；实验室主入口的门应有进入控制措施。
6.3.1.3 实验室工作区域外应有存放备用物品的条件。
6.3.1.4 应在实验室或其所在的建筑内配备压力蒸汽灭菌器或其他适当的消毒、灭菌设备，所配备的消毒、灭菌设备应以风险评估为依据。
6.3.1.5 应在实验室工作区配备洗眼装置，必要时，应在每个工作间配备洗眼装置。
6.3.1.6 应在操作病原微生物及样本的实验区内配备二级生物安全柜。
6.3.1.7 应按产品的设计、使用说明书的要求安装和使用生物安全柜。
6.3.1.8 如果使用管道排风的生物安全柜，应通过独立于建筑物其他公共通风系统的管道排出。
6.3.1.9 实验室入口应有生物危害标识，出口应有逃生发光指示标识。
6.3.2 加强型 BSL-2 实验室
6.3.2.1 适用时，应符合 6.3.1 的要求。
6.3.2.2 加强型 BSL-2 实验室应包含缓冲间和核心工作间。
6.3.2.3 缓冲间可兼作防护服更换间。必要时，可设置准备间和洗消间等。
6.3.2.4 缓冲间的门宜能互锁。如果使用互锁门，应在互锁门的附近设置紧急手动互锁解除开关。
6.3.2.5 实验室应设洗手池；水龙头开关应为非手动式，宜设置在靠近出口处。
6.3.2.6 采用机械通风系统，送风口和排风口应采取防雨、防风、防杂物、防昆虫及其他动物的措施，送风口应远离污染源和排风口。排风系统应使用高效空气过滤器。
6.3.2.7 核心工作间内送风口和排风口的布置应符合定向气流的原则，利于减少房间内的涡流和气流死角。
6.3.2.8 核心工作间气压相对于相邻区域应为负压，压差宜不低于10Pa. 在核心工作间入口的显著位置，应安装显示房间负压状况的压力显示装置。
6.3.2.9 应通过自动控制措施保证实验室压力及压力梯度的稳定性，并可对异常情况报警。
6.3.2.10 实验室的排风应与送风连锁，排风先于送风开启，后于送风关闭。
6.3.2.11 实验室应有措施防止产生对人员有害的异常压力，围护结构应能承受送风机或排风机异常时导致的空气压力载荷。
6.3.2.12 核心工作间温度18 ℃～26 ℃，噪音应低于68 dB。
6.3.2.13 实验室内应配置压力蒸汽灭菌器，以及其他适用的消毒设备。
生物安全柜的排风系统中装有高效空气过滤器 （HEPA），它能有效地截留所有已知传染因子， 对于直径 0.3 μm 的颗粒它可以截留 99.97%， 对大于或小于直径0.3μm 颗粒它可以截留 99.99%，并确保从安全柜中排出的是不含微生物的空气。
因此正确使用生物安全柜可以有效地减少由于气溶胶暴露或溅出物所造成的实验室污染以及培养物等交叉污染，减少对环境和人身安全所造成的危害，有效地保护实验室人员的健康与安全，减少职业暴露的发生。
生物安全实验室的关键设备：
·生物安全柜安装位置应避开人流频繁处；
· 安全柜安装的周围和电源处要留出足够的空间；
· 操作人员要经过专业培训方可上岗；
· 操作者必须穿戴紧口长纤维易灭菌的洁净工作服、帽、口罩；
· 操作过程中，台面不能存放过多物品；
· 操作时，操作者的双臂以直线方向缓慢伸入生物安全柜，并至少静止1min，使柜内气流相对稳定后再进行操作；
· 操作者头部、身体严禁伸到操作区内，操作动作应控制在最小程度；
· 应该按照从清洁区、半污染区到污染区的方向进行，防止交叉污染；
·实验完成后，对所有从安全柜取出的器材和物品均要进行严格的消毒处理。
只有了解生物安全柜的性能、结构、防护级别及一些注意事项，正确使用生物安全柜，才能针对自己实验室选择适合本实验室使用生物安全柜，保护实验环境不受污染，有效地减少由于气溶胶暴露或有害气体扩散所造成实验室感染事件的发生，规避感染风险。
《生物安全法》为促进我国生物技术产业发展提供了法律保障，筑牢生物安全法治“防火墙”。
谷禾实验室作为二级病原微生物安全实验室，全面贯彻落实法律规定的重要制度，严格遵守管理规范，防止生物安全风险发生，做好《生物安全法》落地实施“主力军”，让用户更放心的同时，也为国家科研、健康产业的发展，人民幸福安康贡献自己的力量。
参考资料：
《中华人民共和国生物安全法》
病原微生物实验室生物安全通用准则. WS 233—2017
孟宪军, 史志旭. 加强生物安全柜正确使用规避感染风险[D]. , 2010.