多巴胺：从肠道到大脑，掌控你奖赏、成瘾与健康的“超级信使”

谷禾健康

早晨闹钟响起时那瞬间的动力、完成任务后的成就感、写完最后一道题的如释重负、品尝美食时的愉悦…这些日常体验背后都有同一个幕后功臣——多巴胺。

它并非简单的“快乐信使”，也是我们大脑里最强的“动力引擎”，驱使我们启动任务、保持专注并最终享受完成目标的喜悦。

多巴胺这个拥有5亿年历史的古老分子，其水平竟会受到我们肠道里微生物的影响。这意味着，我们吃的食物或许能直接帮助我们战胜拖延症，更有精力地投入到下一次学习和工作中。

本文探讨多巴胺的作用，过多或者过少对我们身体有什么影响，它与肠道微生物群的关联，哪些饮食或生活方式可能有助于优化多巴胺系统等。

关于多巴胺的总结：

1 多巴胺是古老的

多巴胺作为神经递质在蠕虫到人类的进化中保持不变，有5亿年历史。它是自然界中古老且功能一致的模块，在所有有神经系统的生物中都执行学习、动力和运动调控功能。

2 多巴胺神经元很长

多巴胺神经元是大脑中最大且连接最广的细胞，主要在中脑腹侧被盖区和黑质。大鼠的单个神经元可产生1米长的轴突分支，形成3万个突触，人类可达数十万。

3 多巴胺是神经递质

多巴胺很少单独起作用。每当多巴胺被释放到大脑中时，其他神经递质，如谷氨酸和 GABA，可能会被多巴胺神经元共同释放。

4 多巴胺传递很快

多巴胺传递速度不同：神经元爆发时传输快速；神经元也稳定放电，维持基线水平，突发可应对重要事件。

5 多巴胺奖励回路异常

生存恐慌与压力不耐受：对压力的反应更为敏感和剧烈。

病态食物摄入：通过暴饮暴食来寻求短暂的快感，以弥补多巴胺的不足。

脂肪合成与储存增加：身体更容易囤积脂肪，导致肥胖。

消化系统紊乱：进一步加剧肠道问题。

6 多巴胺功能障碍

多巴胺传递功能障碍是各种精神神经障碍的特征，包括抑郁症、帕金森氏症、ADHD 和物质使用障碍。

多巴胺过量：躁狂或轻躁狂，精神病，物质使用障碍，多动和冲动，抽搐和图雷特综合征，睡眠障碍，亨廷顿病、过度寻求奖励行为。

多巴胺不足： 帕金森氏病、抑郁症、注意力缺陷/多动障碍（ADHD）、药物成瘾和物质使用障碍、不宁腿综合征、精神分裂症和亨廷顿氏病。

7 多巴胺与肠道菌群关系密切

肠道菌群可以通过多种方式积极影响和参与这两个神经系统的交流和对话，例如分泌信使物质：例如单形拟杆菌、双歧杆菌、乳杆菌、肠球菌属、普雷沃氏菌与梭菌属通过直接或间接方式影响多巴胺能或多巴胺转运运蛋白等，进而直接激活肠道内的神经末梢，将信号通过迷走神经上传至大脑。多巴胺水平遵循昼夜节律，清醒时高，睡眠时低。

8 多巴胺药物干预

许多药物通过改变或刺激多巴胺受体活性、合成和再摄取来发挥作用。

9 多巴胺调节

必需氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸是多巴胺的前体。食用富含这些氨基酸的食物可以增强多巴胺的合成。益生菌和发酵食品还可以通过促进肠道健康来影响多巴胺的产生。

有氧运动（跑步、骑自行车），力量训练以及瑜伽，听音乐等可以激活大脑的多巴胺并增强多巴胺奖励功能。

01
关于多巴胺

多巴胺的发现

多巴胺（化学名为 3，4-二羟基苯乙胺），于 1910 年由乔治·巴格和詹姆斯·尤恩斯在伦敦的惠康实验室首次合成。

但真正突破在近半个世纪后，1958 年，瑞典国家心脏研究所化学药理学实验室的阿维德·卡尔森和尼尔斯·希拉普才确定多巴胺是大脑中的一种神经递质。这一突破性的发现彻底改变了我们对大脑工作原理的认知，为现代神经科学的发展奠定了基础。卡尔森也因这项开创性贡献荣获了2000年诺贝尔生理学或医学奖。

多巴胺的关键证明：从实验室到临床的突破

在一项具有里程碑意义的实验中，研究人员阻断了兔子体内所有的多巴胺神经传递，使它们完全瘫痪，然后通过注射多巴胺前体左旋多巴（L-DOPA）完全恢复了它们的行为，证明多巴胺对自我启动的运动至关重要。

很快，奥列格·霍尼凯维奇和他的团队将这一发现应用到帕金森病患者身上，取得了同样惊人的效果。短短几年内，多巴胺从相对默默无闻一跃成为我们所知的生命的关键。

多巴胺的进化

多巴胺功能的惊人普适性

在鸟类身上，多巴胺展现出了惊人的精细调控能力。它不仅像哺乳动物一样处理基于奖励的学习信号，还能在鸟儿练习鸣唱时，通过”声音表现预测误差“来帮助它们完善歌声。

既关心有没有奖励，也关心这次唱得好不好。

这正是学习与动机功能的体现。

所有脊椎动物的基底神经节都保持着相似的基本架构，多巴胺在其中发挥着一致的作用：调控运动和学习。这种跨物种的功能稳定性表明，多巴胺系统的核心组件已经被进化完美保存了至少5亿年。

多巴胺功能在脊椎动物内部的家族相似性

DOI: 10.1016/j.cub.2022.06.060

多巴胺在不同生物中的类似功能

这种在不同物种中独立演化出相似结构和功能的现象，被称为“趋同演化”。

有力证明了多巴胺调控行为选择是一个极其高效的生物学解决方案。

多巴胺的演化之路清晰可见

多巴胺的化学结构

多巴胺的结构相对简单：一个带有两个羟基的苯环，连接着一条乙胺链。正是这种精巧的分子排列，让多巴胺能够与大脑中的各种受体和酶相互作用，进而影响我们的神经传导和行为表现。

作为大脑中的化学信使，多巴胺在神经元之间穿梭传递信息。但它的作用远不止于此，多巴胺深度参与调节我们的情绪状态、内在动机、奖赏感受、快乐体验、注意力集中、身体的运动控制。

从伸手拿杯水这样的简单动作，

到追求长远目标时的复杂决策，

多巴胺都在幕后发挥着关键作用

多巴胺合成和储存的复杂过程

▶ 多巴胺合成

从酪氨酸到神经递质是一个复杂的过程，涉及几个步骤和酶。

🧬 原材料：酪氨酸

多巴胺的前体是酪氨酸——一种我们可以从食物中获取，也可以在肝脏中由苯丙氨酸转化而来的氨基酸。当酪氨酸进入多巴胺神经元后，开始了它的转化之旅。

⚗️ 第一步：关键转化

第一步也是最关键的一步：酪氨酸羟化酶将酪氨酸转化为L-DOPA。这个步骤需要几种”助手”——四氢生物蝶呤、氧气和铁离子的协助。由于这一步控制着整个生产速度，因此受到严密监控。

⚡ 第二步：快速脱羧

接下来，芳香族氨基酸脱羧酶迅速将L-DOPA转化为多巴胺。这个反应很快完成，避免了L-DOPA的堆积，因为过多的L-DOPA可能会带来负面影响。

整个生物合成途径发生在神经元的细胞质中。

▶ 多巴胺储存

新鲜出炉的多巴胺并不会在神经元内四处游荡，而是被精心包装进一个叫”突触囊泡“的微型容器中。负责这项包装工作的是囊泡单胺转运蛋白（VMAT）。

这种包装有两大好处：

保护多巴胺不被细胞内的酶分解，

同时确保它能在需要时准确释放。

整个生产过程都有精密的调控机制。神经元会根据自身的活动状态和环境变化，灵活调节多巴胺的产量，确保大脑始终拥有合适的多巴胺供应。

多巴胺释放和再摄取的动力学

多巴胺从神经元的释放是由特定刺激触发的、高度调节的过程。

🌊 多巴胺的释放过程

当动作电位（电信号）到达多巴胺能神经元的轴突末端时，它会导致钙离子通过电压门控钙通道快速流入。细胞内钙离子浓度的突然增加触发了含有多巴胺的突触囊泡与细胞膜的融合，这一过程被称为胞吐作用。

🔄 突触间隙的扩散

当囊泡与膜融合时，它们将多巴胺释放到突触间隙中，突触间隙是突触前神经元和突触后细胞之间的狭窄空间。一旦进入突触间隙，多巴胺分子就会扩散到这个空间，可能与突触后神经元或附近细胞上的受体结合。

🎯 再摄取机制

多巴胺信号的持续时间和强度，通过一个称为再摄取的过程被仔细控制。

多巴胺细胞反应：神经生物学中的机制和意义在很大程度上取决于这种再摄取机制。

称为多巴胺转运蛋白（DAT）的特殊蛋白质负责这一过程。这些转运蛋白位于突触前神经元的膜上，积极地将多巴胺分子泵回释放它们的神经元。

再摄取过程有几个重要功能

• 首先，它终止多巴胺信号，防止受体过度刺激。
• 其次，它允许多巴胺分子的循环，这些分子可以重新包装到突触囊泡中以备将来使用。这种循环对神经元来说是能量有效的。
• 最后，再摄取的速率有助于调节突触间隙中多巴胺的总体浓度，微调多巴胺信号的强度和持续时间。

多巴胺转运蛋白的活性可以受到各种因素的调节，包括其他神经递质和药物。例如，可卡因和安非他明通过干扰DAT的功能发挥其作用，导致突触中多巴胺浓度增加和多巴胺信号传导延长。

多巴胺受体和信号通路

多巴胺对靶细胞的作用是通过其与特定受体的相互作用来介导的。了解多巴胺受体的类型、功能和信号通路对于理解这种神经递质如何发挥其多种作用至关重要。

多巴胺受体有五种亚型，分为两个家族：

• D1 样受体（D1 和 D5）
• D2 样受体（D2，D3 和 D4）

中脑多巴胺神经元的解剖连接

G蛋白偶联受体结构

所有多巴胺受体都属于G蛋白偶联受体（GPCR）超家族。这些受体跨越细胞膜七次，并与细胞内的G蛋白偶联。当多巴胺与这些受体结合时，它会引起构象变化，激活相关的G蛋白，引发细胞内信号级联事件。

不同受体的信号通路

D1

🔵 D1样受体通路（兴奋性）

偶联：与Gs蛋白偶联

效应：激活腺苷酸环化酶

结果：cAMP增加 → 激活PKA → 磷酸化细胞靶点

D2

🔵 D2样受体通路（抑制性）

偶联：与Gi蛋白偶联

效应：抑制腺苷酸环化酶

结果：cAMP降低

🧠 受体在大脑中的分布

多巴胺能受体：位置、功能和对脑化学的影响在不同的大脑区域各不相同，有助于多巴胺的不同作用。

• D1受体：在纹状体、前额皮质和边缘系统中高度表达，这些区域涉及运动控制、执行功能和奖励处理。
• D2受体：在纹状体中也很丰富，是许多抗精神病药物的主要靶点。

纹状体：多巴胺作用的核心区域

在所有接收多巴胺信号的脑区中，纹状体（一个大型的皮层下区域，是基底神经节回路的核心）的神经支配最为密集。纹状体中高达95%的神经元是所谓的”纹状体投射神经元(SPNs)”，它们根据表达的多巴胺受体类型被清晰地分为两大类：

这种受体表达的差异意味着两类神经元对多巴胺信号的”聆听”方式截然不同，从而为多巴胺实现复杂的调控功能提供了基础。

多巴胺对神经回路和行为的影响

多巴胺的影响远远超出了单个神经元，塑造了整个神经回路的活动，从而影响了行为。 

🎁 奖励与动机：大脑的激励系统

🧠 中脑边缘多巴胺通路

从腹侧被盖区投射到中脑背核，在奖赏加工和动机中起着至关重要的作用。

当我们经历一些有益的事情时，比如吃到美味的食物或受到表扬，这条通路上的多巴胺神经元就会被激活。这种多巴胺的释放加强了导致奖励的行为，增加了重复的可能性。这种机制是学习和习惯形成的基础。

重要提醒：

多巴胺不仅仅是一种”快乐化学物质”，

而是刺激的激励价值和显著性的信号。

🏃‍♂️ 运动控制：协调身体动作

🔗黑质纹状体多巴胺通路

连接黑质和纹状体的通路，对于启动和协调随意运动至关重要。

多巴胺调节基底神经节神经元的活动，基底神经节是一组参与运动控制的皮质下结构。这种调节有助于选择和启动适当的运动程序，同时抑制竞争性动作。

🧠 认知功能：思维与决策

除了奖励和运动，多巴胺还影响各种认知功能，包括注意力、工作记忆和决策。

📊 工作记忆

在前额叶皮层，多巴胺信号在维持和更新工作记忆中的信息方面起着至关重要的作用。

🎲 风险决策

多巴胺调节冒险行为和冲动，多巴胺水平较高通常与冒险和探索行为增加有关。

😊情绪调节：复杂的平衡艺术

多巴胺对情绪调节的影响是复杂的，并与其他神经递质系统相互作用。虽然多巴胺通常与积极的情绪状态有关，但它在情绪中的作用并不简单。

⚠️ 多巴胺信号过多和不足都可能导致情绪障碍。例如，精神分裂症的”多巴胺假说”表明，某些大脑区域的多巴胺活动过度可能导致精神病症状。

🕸️ 复杂的调控网络

多巴胺神经元的活动受到大脑内复杂网络的严密调控。它们接收来自局部及长距离投射的密集神经支配，其兴奋或抑制状态主要取决于两大类输入信号的动态平衡：

这种多层次、多维度的调控机制确保了多巴胺神经元能够精确响应机体内外环境的复杂变化，维持神经系统的动态平衡。

02
多巴胺行为

运动和动机

多巴胺在运动功能中的作用并非直接控制动作的精确性，而是作为一种“启动器”和“激励器”，负责激发和维持自主行为。

🚀 多巴胺是行为启动的关键

帕金森病就是个典型的例。患者虽然失去了自主行走的能力，但在外部刺激（如楼梯、音乐）的引导下，却能完成爬楼、跳舞等复杂的协调动作。

这表明多巴胺的核心作用在于：自我发起一个动作，而非执行动作本身。

⚡ 多巴胺调节行为活力与动机

现代研究发现，多巴胺的释放水平与动物执行动作的活力以及动机程度直接相关。

多巴胺越多，我们做事就越有劲头、越积极主动。

一个有影响力的假说认为，多巴胺的释放反映了某个特定行为的“价值”。也就是说多巴胺其实是在告诉我们某件事值不值得做。

当一个行为与重要结果相关联时，多巴胺会增强该行为，从而促进学习和激励。

比如你闻到了鸡腿香，大脑释放多巴胺让你更有动力去吃；当你发现不好了前方危险需要逃跑时，多巴胺也会激增，给你逃生的力量。

⏱️ 不同时间尺度的调控

多巴胺的这种激励作用体现在两个时间尺度上：

学 习

在过去的几十年里，科学家们发现，多巴胺除了是运动的启动器外，还在我们的大脑中扮演着一个更为深刻的角色——超级严格的学习教练。它不是简单地让你感到爽，而是通过一个精妙的机制，告诉我们什么值得学、什么需要改，从而塑造我们的行为。

学习的秘密：建立联系，预测未来

在神经科学看来，学习的本质就是建立关联。我们通过将一个中性线索与一个重要的结果联系起来，从而学会预测未来。也就是“条件反射”。

比如说：

• 听到冰淇淋车的音乐 → 联想到好吃的冰淇淋
• 看到乌云密布 → 联想到要下雨，赶紧收衣服
• 闻到烧焦味 → 联想到危险，要警惕

这种能力让我们能提前预判，而不是被动挨打。

学习的核心动力：意外

什么时候我们学得最快？当现实和预期不一样的时候。举个生活中的例子：

🎉 意外惊喜时（正向误差）：

• 你以为这家餐厅很普通，结果超级好吃
• 大脑反应： “哇！要记住这家店！下次还来！”
• 多巴胺释放，强化记忆

😐 符合预期时（零误差）：

• 你去常去的餐厅，味道和往常一样
• 大脑反应： “嗯，正常操作，没什么新的”
• 多巴胺： 平静如水

😞 意外失望时（负向误差）：

• 你期待的大餐结果很难吃
• 大脑反应： “踩坑了！要避开这家店！”
• 多巴胺下降，削弱行为

这个“现实与预期的差异”，在科学上被称为“奖励预测误差 (Reward Prediction Error, RPE)”。这正是学习发生的核心驱动力：

正向误差(Positive RPE): 现实 > 预期。

结果比想的要好，大脑发出“快学！”的信号，强化当前行为。

零误差(Zero RPE): 现实 = 预期。

一切尽在掌握，无需学习。

负向误差 (Negative RPE): 现实 < 预期。

结果比想的要糟，大脑发出“出错了，快改！”的信号，削弱当前行为。

经典例子：为什么”先入为主”这么难改？

一个经典的例子叫“阻断效应 (blocking)”。

如果狗已经学会了“铃声（A）=食物”，那么即便后来再给它“铃声+灯光（AB）=食物”的训练，它也学不会“灯光=食物”。因为食物的出现完全被铃声预测了，灯光的出现毫无意外可言，大脑就懒得学新东西了。

科学发现：多巴胺是意外探测器

神经科学家舒尔茨通过研究猴子发现：

• 有意外奖励时： 多巴胺神经元像放烟花一样疯狂放电
• 奖励符合预期时： 多巴胺神经元很平静，但会对预示信号（比如铃声）有反应
• 期待落空时： 多巴胺神经元活动骤降，低于平时水平

从大脑到AI：跨界融合的典范

最神奇的是，科学家发现多巴胺的工作原理和人工智能的”强化学习“算法很像。

AI学习过程：

尝试一个动作 → 看结果如何 → 调整策略 → 再试再调整

大脑学习过程：

做一个行为 → 多巴胺评估意外程度 → 强化或削弱行为 → 下次做得更好

这就是为什么AI能学会下棋、打游戏的原理。

多巴胺是学习指导员：

它不会让你一直爽下去

它会根据”意外程度”给你反馈

它的目标是让你不断进步

该夸你时夸你，该推你时推你

让你变更聪明，更能适应这个世界

其他行为功能

前面我们说多巴胺是学习教练、动力开关，但其实它的功能远不止这些。多巴胺就像一个万能助手，在大脑不同区域有不同的工作职责。

🗺️ 多巴胺的工作岗位分布

– 腹侧纹状体

计算奖励预测误差，也就是评估这件事比我想的好还是差。

– 背侧纹状体

控制和协调身体运动， 指挥你的手脚如何动作。

– 纹状体后部

监测新鲜事物、重要信息、潜在危险。时刻警觉周围环境。

– 前额叶皮层

行为灵活性、工作记忆、控制冲动、区分不同刺激，也就是说负责规划和决策。

– 感觉皮层

帮助感知系统适应和改变，更好地适应环境。

– 海马体

帮助形成记忆，特别是新鲜事物的学习，专门负责把新信息存入大脑硬盘。

……

多巴胺参与了不同的行为过程，

它会根据所在位置和情况需要，

发挥不同的作用来帮助我们生存和适应。

03
多巴胺与肠道菌群的关系

科学家发现，肠道中的某些特定菌属，如普雷沃氏菌（Prevotella）、拟杆菌（Bacteroides）、乳杆菌（Lactobacillus）、双歧杆菌（Bifidobacterium）、肠球菌属（Enterococcus）和梭菌属（Clostridium）等，可以直接或间接地遥控大脑中的多巴胺系统。它们能够影响多巴胺受体和转运蛋白的表达水平，从而或增强、或削弱多巴胺信号的传递。

普雷沃氏菌与拟杆菌：多巴胺系统的精细调节师

在肠道菌群中，普雷沃氏菌属和拟杆菌属同属拟杆菌门，通过截然相反的方式，精妙地影响着我们大脑中多巴胺的活性。

它们主要作用于一个关键目标：多巴胺转运体 (DAT)。

什么是DAT？

多巴胺在神经元之间传递完信号后，就好比完成了任务的信使。DAT是一个高效的回收器，负责将这些信使从工作岗位上（突触间隙）回收，以便下次再用。DAT的效率直接决定了多巴胺的停留时间和信号强度。

✦ 拟杆菌：提高回收效率

以普通拟杆菌 (Bacteroides uniformis) 为代表，它的存在能增强DAT的回收效率。

当普通拟杆菌增多时，大脑纹状体中的DAT回收器会变得更加活跃，与多巴胺的结合能力增强。这意味着多巴胺会被更快地从工作岗位上回收。这是一种维持多巴胺系统稳态和效率的重要机制。

✦ 普雷沃氏菌：降低回收效率

以Prevotella copri为代表，它的作用则完全相反：它会降低DAT的回收效率。

当Prevotella copri增多时，DAT回收器的工作效率会下降。这使得多巴胺能在工作岗位上停留更长时间，其信号强度和作用时间都会被放大。

普雷沃氏菌的另一条通路：通过饥饿素间接发力

普雷沃氏菌能增加我们体内“饥饿素”（Ghrelin）的水平。饥饿素不仅让我们感到饥饿，它还能直接作用于大脑的奖赏中枢（VTA），在这里激活多巴胺神经元，促进多巴胺的释放。

总结来说，普雷沃氏菌和拟杆菌就像多巴胺系统的两个调节阀：

这两类细菌的平衡，对于维持我们大脑正常的奖赏、动机和运动功能至关重要。它们的失衡，可能与多种神经精神疾病的发生密切相关。

肠道菌群对多巴胺能突触间隙和多巴胺代谢的影响

doi： 10.3390/biomedicines10020436

(1) 单形拟杆菌上调 DAT/多巴胺结合效率。普雷沃氏菌Prevotella copri下调 DAT 结合效率。

(2) 粪肠球菌和屎肠球菌显示酪氨酸羟化酶和芳香族 L-氨基酸脱羧酶活性。口服黄连素合成辅因子 BH4，增强酪氨酸向多巴胺的转化。

(3) 植物乳杆菌 PS128 增加 DAT 表达。

(4) 瘤胃球菌下调 D2 R 表达。

(5) 瘤胃球菌与酪氨酸羟化酶活性降低相关。

乳杆菌与双歧杆菌：多巴胺系统的全能守护神

乳杆菌属(Lactobacillus)和 双歧杆菌属(Bifidobacterium) 是两大初代的益生菌，通过多种机制，保护和调节多巴胺系统，对抗压力与神经损伤。

✦ 直接保护神经，对抗损伤

其中植物乳杆菌PS128(Lactobacillus plantarum PS128) 的表现尤为突出：

补充PS128能够显著减少多巴胺神经元的死亡，并阻止纹状体中多巴胺水平的下降。其作用机制是减轻由神经毒素引发的氧化应激和神经炎症，从根源上保护了神经细胞。

✦ 提升多巴胺回收效率

除了直接保护，还能微调多巴胺的代谢通路，提升多巴胺回收效率。研究发现，植物乳杆菌PS128还能增加多巴胺转运体 (DAT) 的表达。这能优化多巴胺的回收和再利用，提高整个系统的运转效率。

✦ 调节关键代谢酶

植物乳杆菌DR7 (Lactobacillus plantarum DR7)：在压力状态下，它能下调“多巴胺β-羟化酶”和“酪氨酸羟化酶”的水平。这两种是多巴胺合成与转化的关键酶，通过调节它们，DR7能有效缓解压力反应。

鼠李糖乳杆菌 (Lactobacillus rhamnosus)：能下调单胺氧化酶 (MAO)的活性。MAO是分解多巴胺的酶，抑制它就等于延长了多巴胺的作用时间。

同样的多巴胺发挥更长时间的作用。

✦ 缓解压力与行为异常

益生菌对多巴胺系统的调节，最终体现在对情绪和行为的改善上：

双歧杆菌：能有效减轻身体过度的应激反应（HPA轴反应），帮助身体更好地应对压力。

婴儿双歧杆菌 (Bifidobacterium infantis)：在经历过早期压力的动物中，补充该菌逆转其行为缺陷，并使其大脑中失衡的去甲肾上腺素水平恢复正常。

总结来说，乳杆菌和双歧杆菌部分菌株通过减少炎症、保护神经元、调节关键代谢酶、优化多巴胺回收等多种途径，支持多巴胺系统的健康。

在对抗压力、焦虑、抑郁

以及神经退行性疾病方面，

展现出巨大的应用潜力。

肠道菌群对多巴胺代谢副产物的影响

doi： 10.3390/biomedicines10020436

(1) 粪球菌属Coprococcus comes和Coprococcus catus 与 DOPAC合成潜力密切相关。

(2) 破伤风梭菌对多巴胺具有降解作用，通过 DOPAC 中间体促进降解为 HVA。

(3) 鼠李糖乳杆菌下调 MAO。

(4) 植物乳杆菌 DR7 下调多巴胺β-羟化酶。

(5) 梭菌属物种显示下调多巴胺β-羟化酶。

(6) 植物乳杆菌 PS128 给药可改善多巴胺代谢并增加去甲肾上腺素水平。

梭菌属：多巴胺的破坏者 / 守护者

梭菌属是一个拥有超过180个成员的大家族，它们对多巴胺的影响，展现了双重性。

😫 魔鬼的一面：多巴胺的破坏者与搅局者

一些梭菌属的成员，比如破伤风梭菌（Clostridium tetani），直接降解多巴胺。

它们能将多巴胺分解成无活性、甚至有害的代谢产物，直接导致多巴胺水平下降。

还能扰乱代谢通路，它们产生的代谢物会堵塞多巴胺的正常转化路径。比如，它们会阻止多巴胺转化为另一种重要的神经递质——去甲肾上腺素。这会导致多巴胺在细胞内异常堆积，产生毒性，引发氧化应激，最终伤害甚至杀死宝贵的多巴胺神经元。

😇 天使的一面：保护和提升多巴胺

幸运的是，梭菌属中也有许多英雄成员，它们通过具体机制保护和提升多巴胺：

丁酸的生产菌 (Clostridium butyricum)：丁酸梭菌也是生产丁酸的重要菌种。丁酸能穿过血脑屏障，直接进入大脑，通过减轻神经炎症来保护皮层神经元，并被证实能提升下丘脑的多巴胺浓度。

此外，Clostridium coccoides为代表的成员，拥有一种名为β-葡萄糖醛酸酶的特殊工具。在肠道中，许多多巴胺与其它分子结合而处于休眠状态。这些梭菌能利用这种酶，切断结合，将多巴胺激活成自由的、有生物活性的形式。

肠道里有很多多巴胺被锁住了，梭菌用β-葡萄糖醛酸酶切断锁链，增加了肠道中可用的多巴胺总量。

研究还发现，梭菌能将多巴胺与脂肪酸结合，创造出全新的信号分子——脂肪酸酰胺。这些新分子可以与细胞受体结合，调节身体的生理过程，展现了梭菌影响我们健康的另一条复杂途径。

梭菌属不能被简单地归为好或坏。它既有破坏神经的物种，也有通过生产丁酸、激活多巴胺来守护大脑的友谊菌种。理解这些菌株和它们精确的作用机制，是未来精准调控肠道菌群以维护大脑健康的关键。

肠球菌属：多巴胺生产者 / 消耗者 / 条件益生菌

在肠道菌群的世界里，肠球菌属(Enterococcus) 是一个充满矛盾的角色。它既是我们肠道的正常居民，又可能在特定情况下变成“机会主义病原体”。然而，它最引人注目的，是其作为“多巴胺生产者”的巨大潜力，以及一个可能耗尽多巴胺原料的“坏习惯”。

😇 潜力所在：一个移动的多巴胺工厂

肠球菌属的两个主要成员——粪肠球菌(Enterococcus faecalis) 和屎肠球菌 (Enterococcus faecium)， 展现了惊人的多巴胺生产能力。

• 技能一：直接转化

它们拥有将左旋多巴 (L-dopa)（帕金森病常用药）直接转化为多巴胺的酶。当把这些细菌移植到帕金森病小鼠体内，能显著提升其大脑中的多巴胺水平。

• 技能二：从头开始的全能制造商

更关键的是，研究发现它们自身就携带酪氨酸羟化酶的活性。这是从最基础的原料——酪氨酸，开始合成多巴胺的第一步关键酶。这意味着它们具备了从头开始构建多巴胺的潜力。

服用小檗碱（黄连素主要成分）能进一步激活生产过程，让这个工厂开足马力运转

😫 坏习惯：浪费原料

尽管肠球菌有生产多巴胺的潜力，但它更喜欢走另一条岔路——优先生产酪胺。

肠球菌会优先使用其酪氨酸脱羧酶，将多巴胺的两种核心前体物质——酪氨酸和左旋多巴，都转化为酪胺 (Tyramine)。

这是个大问题，因为会大量消耗本应用于生产多巴胺的宝贵原料，

反而可能导致多巴胺水平下降。

肠球菌属是一个极具潜力的条件性益生菌。 它天生拥有成为多巴胺工厂的所有工具，但默认设置却是浪费原料。未来的应用前景在于，如果能找到方法比如联合使用特定药物引导它生产多巴胺，有望成为治疗帕金森病等神经系统疾病的强大生物工具。

瘤胃球菌属：可能引发炎症并干扰多巴胺信号

瘤胃球菌属 (Ruminococcus) 虽然能生产有益的短链脂肪酸，但却也可能降解黏液，引发炎症。

💥 引发炎症，破坏多巴胺能神经元

研究发现，在帕金森病动物模型中，瘤胃球菌属的数量会增加，这与大脑黑质区域酪氨酸羟化酶阳性细胞（即多巴胺能神经元）的死亡直接相关。

使用红参或进行运动可减少瘤胃球菌数量，

从而保护多巴胺神经元

临床研究进一步证实了瘤胃球菌的负面影响。例如，在患有抽动障碍的儿童中，发现其肠道内的产乳糖瘤胃球菌(Ruminococcus lactaris) 和 活泼瘤胃球菌(Ruminococcus gnavus) 数量显著高于健康儿童。抽动障碍本身也与多巴胺系统失调密切相关。

💥 干扰多巴胺信号接收

除了引发炎症，瘤胃球菌属还可能通过一种更隐蔽的方式干扰多巴胺系统，影响多巴胺受体的表达。

下调D2受体：在酒精诱导的动物模型中，发现包括瘤胃球菌科 (Ruminococcaceae) 在内的菌群增多，与大脑纹状体中多巴胺D2受体的基因表达水平下降有关。

D2受体是多巴胺发挥作用的关键接收器之一

它的数量减少，意味着即便多巴胺水平正常，

其信号也无法被有效接收，这与帕金森病

运动障碍（如运动迟缓）等症状密切相关

总结来说，瘤胃球菌属对多巴胺系统的负面影响是多方面的： 它通过降解肠道黏液来引发炎症，间接损害多巴胺神经元；同时，它还可能通过下调关键的D2受体，直接削弱多巴胺信号的传递。这使其成为一个在研究神经系统疾病时需要特别关注的菌属。

在多巴胺方面，瘤胃球菌属： 坏的影响 >> 好的影响

04
多巴胺与疾病

多巴胺对众多重要神经功能的广泛影响，几乎所有脑部疾病在某个阶段都可能涉及多巴胺功能障碍。在这里，我们将重点介绍以下几种疾病，最具体的特点是，多巴胺能异常和/或多巴胺能药物治疗。

帕金森病

在涉及中脑多巴胺系统的疾病中，研究最深入的或许就是帕金森病 (Parkinson’s disease, PD)。

帕金森病的核心病理改变，是黑质纹状体通路多巴胺神经元的选择性死亡，尤其是位于黑质外侧部的那些神经元。这些神经元就像大脑深处的多巴胺工厂，专门生产控制运动的关键化学物质，这些多巴胺被送到大脑的运动控制中心，充当运动启动器的角色。当这些工厂停产，身体就无法流畅地执行运动指令。

治疗突破

研究人员使用左旋多巴 (L-DOPA) 作为半成品原料，L-DOPA可以轻松进入大脑，然后被大脑里残存的神经元加工成多巴胺，治疗帕金森病患者能高效缓解其运动症状，这一发现彻底革新了我们对帕金森病的认知，并且该疗法至今仍用于临床实践。

帕金森患者的肠道菌群变化

帕金森病患者的肠道菌群组成发生显著改变，比如普雷沃氏菌减少，这是帕金森病患者最显著的肠道菌群改变。普雷沃氏菌能产生硫化氢，对多巴胺神经元具有保护作用。

厚壁菌门 / 拟杆菌门比例升高，特别是梭菌属和瘤胃球菌科增多。

其他具体变化如下表所示：

微生物在帕金森病中的作用

doi: 10.3390/biomedicines10020436

仍有部分研究结果存在矛盾，提示帕金森病的肠道菌群变化可能具有时间和个体差异性。

肠道症状：帕金森病的早期信号

帕金森病的胃肠道症状（如便秘、胃排空延迟）通常比运动症状更早出现，这为疾病的早期诊断提供了重要线索。

便秘：外周多巴胺水平降低 → 下肠道蠕动减少 → 便秘加重。

普雷沃氏菌减少导致硫化氢分泌不足，

进一步加剧了这一过程。

研究表明，与厚壁菌门肠型相比，普雷沃氏菌肠型的帕金森病患者，便秘严重程度明显降低。

谷禾肠道菌群检测报告中的肠型这个指标：其中有一种肠型就是普雷沃氏菌肠型。

<来源：谷禾肠道菌群检测数据库>

如果帕金森患者的普雷沃氏菌少，后面有可能会出现便秘症状。

研究指出，将乳杆菌属和双歧杆菌属作为益生菌引入后，帕金森病患者的排便频率得到改善，平均肠道转运时间从135小时缩短至77小时。

注意力缺陷/多动障碍症

注意力缺陷/多动障碍（ADHD）是儿童期最普遍的行为和多因素精神障碍之一，具有复杂的病因和强大的遗传基础。全世界约 5%的儿童和 2.5%的成人患有 ADHD。在约 80%被诊断患有该疾病的儿童中，ADHD 的一些症状持续到青春期和成年期。

多动症的特征是注意力不集中、冲动、过度运动和多动症；情绪失调，表现为易怒加剧、耐受挫折能力低和情绪波动。

注意力像蝴蝶一样飞来飞去，很难专注，身体像装了小马达，停不下来，做事很冲动，想到什么就做什么。

🧠 多巴胺系统罢工了

还记得我们前面说多巴胺是学习教练和动力开关吗？在ADHD患者大脑里，这套系统出了故障：

“多巴胺假说”认为，ADHD的症状源于大脑中多巴胺系统的功能失调。就像城市交通系统瘫痪：

🚗 正常大脑： 多巴胺像交通警察，指挥着注意力和行为有序进行
🚧 ADHD大脑： 交通警察生病了，到处都是堵车和乱象

🔬 科学发现：关键零件有问题

在一项人类研究中，描述了特定基因显示出与 ADHD 的重要关联，并且这些基因与多巴胺系统的组分相关，例如：

• DAT（多巴胺转运蛋白）：回收多巴胺的速度异常

在 ADHD 患者的脑中也检测到异常水平的 DAT，并且 DAT 是抗多动症药物如安非他明的靶标。

• NET（去甲肾上腺素转运蛋白）
• D4 和 D5 多巴胺受体： 接收多巴胺信号的能力有缺陷。

多巴胺系统的失调，特别是 D4 和 D5 受体功能的异常，会破坏奖赏处理和动机系统，这是 ADHD 核心症状的重要神经生物学基础。

D4 受体主要存在于与 ADHD 病因密切相关的关键脑区，特别是额叶区域。额叶区域在执行功能、注意力控制和行为调节中发挥核心作用，而这些正是 ADHD 患者表现出功能障碍的主要认知领域。

ADHD的发育、遗传和环境因素

doi: 10.12865/CHSJ.51.01.02

虽然ADHD可能有独特的风险基因，但相当一部分风险变异在昼夜节律和多巴胺系统中有作用。

注：在与环境因素的相互作用中，受基因驱动的多巴胺和昼夜节律病理机制会增加 ADHD 患者发展共病疾病的风险，即物质滥用障碍、抑郁症和肥胖症。

多巴胺不是唯一因素

多巴胺至关重要，但ADHD是一种复杂的神经发育障碍。去甲肾上腺素系统同样扮演着极其重要的角色（尤其在注意力和警觉性方面），且与多巴胺系统相互作用紧密。其他神经递质（如血清素、谷氨酸、GABA）和环境因素（如早产、低出生体重、铅暴露等）也可能参与其中。

精神分裂症

精神分裂症是一种相对常见（发病率约1%）、致残率极高的精神疾病，其症状繁多，包括幻觉、思维障碍、情感淡漠，以及学习和工作记忆的缺陷。精神分裂症患者的失业率很高（80-90%），且其平均预期寿命会缩短10-20年，这在很大程度上是由于自杀风险的增加。

多巴胺在精神分裂症中的作用

多巴胺的神经传递在精神分裂症的临床发展和症状表现中扮演着关键角色。关于精神分裂症的“多巴胺假说”是在20世纪60年代提出的。

根据修订的多巴胺假说，精神分裂症患者在大脑的两个关键区域——中脑边缘系统（这是负责情绪和奖励的部分）和前额叶（帮助思考和决策的部分）的多巴胺水平异常。

具体来说，在大脑的一个叫纹状体的区域，多巴胺释放得太多，这和阳性症状（如相信不真实的事）有关。研究发现，患者在联想纹状体（一种帮助连接想法的脑区）的前突触（神经信号传递的起点）多巴胺活动增加，这可能引发妄想和幻觉。

例如，像安非他明这样的药物能刺激多巴胺大量释放，会让健康人出现类似精神分裂的症状，这支持了多巴胺过度活跃的观点。

另一方面，前额叶的多巴胺太少，可能解释了阴性症状（如情绪麻木、没动力）和认知问题（如注意力不集中）。

治疗与其他影响因素

早期的抗精神病药物，如氟哌啶醇和氯丙嗪，都是强效的多巴胺D2受体（D2R）拮抗剂。

像氯丙嗪这样的第一代抗精神病药物，主要通过阻挡多巴胺的D2受体（多巴胺的“接收器”）来缓解阳性症状。但这些药有时会让阴性症状更糟，因为它们没针对多巴胺不足的地方。第二代药物，比如利培酮，不仅调控多巴胺，还调整血清素（另一种影响心情的化学物质）。

当然，多巴胺问题不是精神分裂症的唯一原因，它还会和其他大脑化学物质（如谷氨酸，GABA）相互影响。基因因素，比如COMT基因的变化，会影响多巴胺的分解过程，从而提高患病风险。

物质使用障碍

物质使用障碍（亦称药物成瘾）是一种慢性疾病，其特征在于强迫性地、或难以控制地寻求和使用药物，不顾其会带来有害后果。

明知有害后果，但无法控制

成瘾性物质共同特征——都能引起多巴胺释放的急剧增加

关于成瘾起源的经典理论认为，药物扮演了一种异常强大的原发性奖赏 ，它会强化与药物使用相关的行为，同时又绕开自然奖赏（如食物和水）消耗的饱足感过程，这被认为是促进（药量）逐步增加和强迫性使用的原因。

经典多巴胺理论：大脑被欺骗的过程

招数一：模拟超级奖赏

正常情况：

吃美食 → 适度多巴胺释放 → 感觉愉悦

完成目标 → 适度多巴胺释放 → 获得满足感

物质成瘾：

使用某类物质 → 超量多巴胺释放 → 极度愉悦感

问题： 这种奖赏比任何自然奖赏都强烈

招数二：打破饱足机制

自然奖赏有刹车：

• 吃饱了 → 不想再吃
• 喝够了 → 不想再喝
• 睡够了 → 不想再睡

物质成瘾没有刹车：

• 使用后 → 没有够了的信号
• 大脑想要更多 → 剂量逐步增加
• 形成强迫性恶性循环

理论的局限性

它无法完全解释成瘾带来的长期认知损伤，也无法解释为何一些非药物的奖励性行为疗法同样有效。然而，无论存在何种争议，一个不可动摇的结论是：多巴胺系统功能紊乱，是药物成瘾发生和发展的关键生物学基础。

05
多巴胺信号传导作为神经系统疾病的诊断和/或治疗途径

考虑到多巴胺功能的复杂性及其与几种疾病的发展的关系，有各种药物旨在通过直接或间接靶向多巴胺受体来治疗这些疾病也就不足为奇了。

传统药物

有广泛的选择性或非选择性多巴胺激动剂和拮抗剂，其已在临床上用于改善疾病的症状，例如：帕金森病、勃起功能障碍、高泌乳素血症、精神分裂症、双相抑郁症、恶心等。

一些实例是阿扑吗啡、伊潘立酮、多潘立酮、溴必利、氯氮平、鲁拉西酮、奥氮平。

共同特点：瞄准D2受体

这些药物中的大多数以 D2 受体为主要靶点，尽管也有化合物可作用于 D1 和 D3。 D2受体是多巴胺系统的主控开关。D4受体至今没有临床药物。

新一代药物

▪ 布雷哌唑，多功能

最近，美国食品药品监督管理局批准了一种新的药物，它是多巴胺 D2 受体部分激动剂，对 5-HT1A 受体也具有激动剂活性，对 5-HT2A 和α-肾上腺素能受体也具有拮抗剂活性：布雷哌唑。

治疗范围：

✅已获批准： 精神分裂症、重度抑郁症（辅助治疗）

🔬 研发中： 阿尔茨海默病相关、创伤后应激障碍

▪ 阿立哌唑，智能调节

另一种有趣的非典型抗精神病药物是 D2 受体的部分激动剂，是阿立哌唑。

浓度决定作用

• 高浓度时： 踩刹车 – 降低多巴胺神经元放电
• 低浓度时： 踩油门 – 增加神经元放电

高浓度的阿立哌唑降低多巴胺能神经元的放电，而低浓度的阿立哌唑增加放电，表明该药物作用于 cAMP/PKA 和 Akt/GSK 3 途径。

治疗应用：

• 阿立哌唑被批准用于治疗精神分裂症、双相情感障碍、重度抑郁症；
• 儿童中用于治疗与自闭症谱系障碍相关的抽动秽语障碍和易激惹。

新策略

策略一：绕过受体，直击信号通路

最近，有一种新的方法来开发作用于多巴胺能途径的药物，其中药物靶向受体后信号传导途径，而不是受体。

传统方法： 直接作用于多巴胺受体
新方法： 绕过受体，直接调节受体后的信号传导

策略二：变构调节剂- 侧门入口

这些药物可以通过结合到与内源性配体结合的位点在地形上不同的位点来潜在地减少不良副作用，并且它们还可以双向影响下游途径。已经提出，使用变构调节剂可以增加对 GPCR 亚基的选择性并改善治疗效果，而不破坏生理调节的基质。

不在多巴胺结合位点起作用

在受体的侧门位置结合

改变受体的形状和功能

策略三：偏向性配体- 选择性激活

另一类专注于多巴胺受体后受体信号传导的药物正在开发中，它们是偏向性配体（也称为功能性选择性配体）。这些化合物被设计为选择性地接合受体下游的一个信号传导途径，该受体响应其内源性配体调节多个途径。

传统药物激活所有通路

偏向性配体只激活特定有益通路

未来前景

非编码RNA疗法

未来多巴胺能信号药物发现的其他可能靶点可能是非编码 RNA，因为它们在维持神经元稳态及其在神经系统疾病中的失调中起作用。重新建立非编码 RNA 功能的药物的开发可以更新突触传递。

干细胞疗法

正在开发使用干细胞衍生的多巴胺神经元的疗法，特别是用于治疗帕金森病。

基于肠道菌群的疗法

前面我们了解到，肠道菌群能够直接影响多巴胺的合成、代谢和受体表达，为治疗策略提供了全新思路。

特定菌群超标或不足的干预

例如，肠球菌属（如粪肠球菌和屎肠球菌）具备将酪氨酸转化为多巴胺的完整酶系统，配合小檗碱等天然化合物可增强其多巴胺合成能力。

在肠道菌群检测报告中，如果看到这类菌群偏低，可以配合小檗碱补充进行相关干预。

肠道菌群检测报告相关指标

在谷禾肠道菌群检测报告中，也有多巴胺这个指标，这个指标并非直接检测多巴胺浓度，而是基于谷禾自有的“菌群-代谢-神经递质预测算法”得到的评估。

<来源：谷禾肠道菌群检测数据库>

如果测出来过多或者过少，谷禾肠道菌群检测报告也会给出相关的说明及建议，可以根据该指标结合自身症状进行干预。

值得注意的是，谷禾肠道菌群检测报告中除了多巴胺的指标外，也有血清素、GABA、谷氨酸、DOPAC等多种神经递质相关指标，有些症状可以结合多个指标一起分析来获得更全面的评估。例如，焦虑情绪可能不仅与GABA水平相关，还可能与血清素代谢异常有关。

比如说，DOPAC是多巴胺的代谢产物，参与神经递质的代谢循环。作为代谢产物，间接反映了多巴胺代谢的活动水平。

DOPAC这个指标低可能意味着多巴胺代谢减少或代谢过程受到抑制。这种情况可能出现在多巴胺能神经元活动降低时，比如在帕金森病患者中，由于多巴胺能神经元的退化，多巴胺及其代谢产物DOPAC的水平都会降低。DOPAC水平异常也可能与某些精神疾病如抑郁症相关，这反映了中枢神经系统中多巴胺能系统功能的改变。

在谷禾肠道菌群检测报告中一次检测列出众多指标，也可以结合分析，比如说，当多巴胺合成能力高但DOPAC水平低时，提示多巴胺降解酶活性不足，可能导致多巴胺积累；相反，如果多巴胺指标正常但DOPAC过高，则可能存在多巴胺过度代谢的问题。

06
影响多巴胺水平的因素

大脑中的多巴胺水平受到多种因素的影响，包括日常习惯和医疗干预。这些因素会显著影响情绪、动机和认知功能。

营养和生活方式

饮食对多巴胺水平有很大影响。富含蛋白质食物中的必需氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸是多巴胺的前体。食用富含这些氨基酸的食物可以增强多巴胺的合成。苯丙氨酸和酪氨酸广泛存在于多种食物中，包括肉类、乳制品、豆类、蔬菜（如蘑菇）、水果（如猕猴桃、红树莓）等。

摄入美味食物（尤其是高糖、高脂肪的食物）会激活大脑的奖赏回路，促进多巴胺的释放，从而增强食物的愉悦感和进食行为。然而长期摄入高糖或高脂肪食物可能导致多巴胺系统的适应性变化，例如多巴胺反应的习惯化或敏感性改变。

益生菌和发酵食品还可以通过促进肠道健康来影响多巴胺的产生。某些研究表明，健康的肠道微生物组对包括多巴胺在内的神经递质水平有积极影响。

益 生 菌

益生菌和益生元改善宿主的健康。这是通过引入活微生物及其生长基质，影响肠道微生物生态，并积极改变宿主的生理学来实现的。一些研究表明益生菌作为治疗工具的潜力，对免疫系统甚至 中枢神经系统有益。

关于影响中枢神经系统的益生菌：

已经表明，鼠李糖乳杆菌 JB-1、 长双歧杆菌 NCC 3001 和瑞士乳杆菌 R 0052 和 长双歧杆菌 R 0175 可减少大鼠的焦虑样行为。

双歧杆菌和鼠李糖乳杆菌JB-1进行干预会影响 HPA 轴，降低皮质酮水平。

向无菌小鼠施用植物乳杆菌 PS128 可以减少焦虑样行为和过度运动。此外，这些变化伴随着 DA 和 HVA 的增加，以及纹状体中 5-HT 的增加。

特定的益生菌菌株能够：

降低应激激素：如假小链双歧杆菌 CECT 7765 能降低应激模型小鼠的皮质酮（CORT）水平。

调节神经递质：瑞士乳杆菌 NS 8 能恢复海马体中的去甲肾上腺素（NA）、5-HT水平，但另一些研究显示对下丘脑的神经递质无影响，表明其作用具有区域特异性。

改善情绪与行为：多种益生菌（如双歧杆菌、乳杆菌）显示出能够减少动物的焦虑和抑郁样行为，并改善认知功能。

支持大脑健康：能恢复神经营养因子（如BDNF）的水平，这对神经元的健康至关重要。

对人类有潜在益处：初步研究表明，益生菌可以降低健康女性大脑对情绪任务的反应，改善自闭症儿童的行为症状，并可能减少儿童患ADHD的风险。

然而，研究也强调了两个关键的复杂性：

菌株特异性：效果并非普适，不同的益生菌菌株（甚至是同一种类下的不同菌株）效果迥异。

并非绝对有益：一项研究指出，某种干酪乳杆菌反而增加了健康动物的焦虑样行为，提醒我们益生菌的作用是复杂的，并非多多益善。

益生菌并非万能药，其效果不仅取决于菌株，也取决于个体的身体状况。在健康状态下，不当补充某些益生菌甚至可能产生负面效果。

补充剂

一些补充剂被认为可以增强多巴胺功能：

• 左旋酪氨酸
• 镁
• 铁
• 刺毛黧豆（左旋多巴的天然来源）

注：刺毛黧豆也叫天鹅绒豆，是一种天然植物，其种子中富含左旋多巴(L-DOPA)，这是多巴胺的前体物质，种子的提取物用于许多健美运动补剂。

将肠道健康视为心理健康的一部分。通过饮食（如发酵乳制品、高纤维食物）和生活方式来维护健康的肠道菌群，可能对情绪稳定和压力管理有积极作用。

睡眠和锻炼

有规律的身体活动已被证明可以提高多巴胺水平并增强受体敏感性。 这可以促进改善情绪，注意力和运动技能。

可能增加多巴胺的运动类型包括：

• 有氧运动（跑步、骑自行车）
• 力量训练
• 瑜伽

睡眠质量和持续时间也会影响多巴胺的功能。睡眠-觉醒周期的中断可以改变多巴胺信号，可能影响注意力，学习和压力管理。

建立健康的睡眠习惯可以支持最佳的多巴胺水平：

• 坚持一致的睡眠时间表
• 创建一个平静的睡前程序
• 减少睡前的屏幕时间

了解多巴胺，就是了解我们行动的底层逻辑。希望这份科普能给你带来启发，学会如何与自己的多巴胺系统合作，我们可以更好地管理自己的能量和动力，让工作变得更轻松高效，也让生活中的小确幸更加触手可及。

注：本账号发表的内容仅是用于信息的分享，在采取任何预防、治疗措施之前，请先咨询临床医生。

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