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谷禾健康
Oscillospira，颤螺菌属，是一种神秘的细菌属，从未培养过，但通过人类微生物组的 16S rRNA 基因调查不断检测到，是人类肠道菌群的谜一样的组件，广泛存在于动物和人类肠道中。大人群水平上， 其与肥胖，消瘦，和胆结石和慢性便秘等相关，并显示出与其病程中的积极或消极变化有一定的相关性。能够产生丁酸盐等短链脂肪酸（SCFAs）的菌属，由于丁酸盐是筛选“下一代益生菌”的重要参考指标，该菌也被列为下一代益生菌的候选者。
颤螺菌属（Oscillospira）是梭菌群中的一个未被充分研究的厌氧细菌属，属于厚壁菌门，瘤胃球菌科。
一个世纪前，Chatton 和 Pérard在豚鼠盲肠内容物中发现了Oscillospira guilliermondii，这是Oscillospira属中唯一已知的物种，这才第一次出现了有关Oscillospira 的记录。然而，由于尚未获得纯培养物，因此对其在肠道中的生态作用和生理特性知之甚少。
由于O. guilliermondii 体型大且形态独特，便于其 DNA 分离和 16S rRNA 基因扩增和测序，因此基于流式细胞术对Oscillospira属进行分类，并通过 16S rRNA 系统发育分析确定为Ruminococcaceae（瘤胃球菌科）的成员。
Oscillospira属的通常是杆状或椭圆形，细胞非常大（大约5-7微米的宽度，70 毫米长），在透射电子显微镜下可以看到细胞内紧密间隔的横向隔膜。一些颤螺菌属有内生孢子（2.5×4 μm），呈棒状纵向排列，具折射性，数量可变，通常含有大量多糖，遇碘呈淡红色或淡紫色。
由于在颤螺菌中观察到孢子样结构，推测这组微生物可能含有孢子相关基因。一些Oscillospira成员基因水平的分析揭示了小酸溶孢子蛋白的存在，孢子成熟蛋白A和B，六种III阶段孢子形成蛋白，以及孢子形成转录调节SpoIIID 和 SpoVT。
然而，一些没有SpoVT 和其他相关的孢子蛋白，表明孢子形成可能是Oscillibacter进化枝中的零星分布特征。有趣的是，产孢基因也存在于一些非产孢菌中，例如Oscillibacter valericigenes，它含有产孢基因但不产生孢子，而这些产孢基因可能起其他作用，如调控基因。
图源：by Takahiro Kanagawa
Oscillospira是一种革兰氏阳性细菌，其 G + C 含量低，序列与从肉鸡盲肠和奶牛瘤胃内容物中获得的梭菌簇 IV（柯林斯命名法）内的未培养细菌克隆的序列接近。有趣的是，来自人类粪便样本的克隆序列也属于这一簇，这表明该簇中的微生物不仅广泛存在于草食动物的消化道中，而且还广泛存在于杂食动物的消化道中。
从宏基因组和代谢特征的发现该生物体具有丁酸激酶介导的通路，从而它被推断Oscillospira是丁酸生产者，并且至少其中的一些物种可以利用葡萄糖酸盐，这是一种常见的动物源性糖，既由人类宿主产生，又由宿主通过富含动物产品的饮食摄入。
另一方面，进一步证明了颤螺菌可以发酵复杂的植物碳水化合物。特定的碳源对其生长也是必不可少的，例如颤螺菌在含有葡萄糖、乙醇和乳酸的培养基中生长良好，尤其是葡萄糖显著促进其生长。
已经表明，颤螺菌难以培养且生长缓慢，这可能与较长的结肠转运时间有关。快速的结肠运输时间选择快速生长的微生物，同样，较慢的运输条件允许较慢的微生物留在管腔中并避免被洗脱，缓慢生长的颤螺菌的特性很合适。
另一方面，基因组中 tRNA 基因的数量可以作为微生物世代的强预测因子。绝大多数快速生长的微生物在其基因组中都有更多的 tRNA 基因拷贝，反之亦然。先前的研究已经表明，有少于40个tRNA基因Oscillospira，和相对于其他快速增长的肠微生物如脆弱拟杆菌（72-73 tRNA基因，产生时间0.63 h）比，Oscillospira是一种生长非常缓慢的生物。
近年来，基于人体肠道菌群的多个16S rRNA扩增子测序数据表明，颤螺菌是人体肠道和粪便菌群的丰富成分，其基因序列量有时占整个肠道菌群的10%以上，同时，Oscillospira可以产生丁酸盐，表明这种生物可能在人体功能和健康的各个方面发挥重要作用。
为了深入了解Oscillospira与人体相关健康状况，广东肠道微生物组计划 (GGMP) 分析了来自中国广东省 14 个区的6000多名参与者，并记录调查了这些参与者的社会人口学和人体测量学参数、饮食、药物、疾病和生活方式的详细信息。发现Oscillospira与人类健康密切相关，因为它的丰度与微生物多样性、高密度脂蛋白和睡眠时间呈正相关。
多种因素影响着颤螺菌的丰度，主要是外源性因素。从一系列文献中得知，饮食、益生菌益生元、重金属、天然活性产品、药理干预、运动和饮食以及其他因素都会影响肠道中Oscillospira的丰度。
益生菌
养殖家禽，益生菌芽孢杆菌通常与饲料混合，以达到保证个人健康和获得高品质的肉的最终目标。
研究发现枯草芽孢杆菌29784显著提高肉鸡增重，提高他们的肠道健康状况，同时增加了肠道中Oscillospira丰度。添加枯草芽孢杆菌对母鸡的饮食，这是能够提高生长性能和肠道功能，诱导Oscillospira逐渐成为在肠道中的优势种。
同样，在新生肉鸡饲养过程中，添加益生菌制剂（解淀粉芽孢杆菌加枯草芽孢杆菌）增加了Oscillospira丰度和显著减少致病的大肠杆菌水平传输，并减轻感染的严重程度。
凝结芽孢杆菌添加可以减轻环磷酰胺诱导的小鼠肠损伤和显着增加有益菌的丰度如Oscillospira。
短双歧杆菌ATCC 15700 (BB) 治疗酒精性肝病 (ALD) 后，症状得到缓解，并显着增加了Oscillospira的丰度。
从Leuconostoc pseudomesenteroides XG5 (XG5-EPS) 中分离出的胞外多糖显着增加了小鼠盲肠微生物群的丰富度，尤其是增加了Oscillospira的相对丰度。
乳酸菌和酵母共同发酵的西藏开菲尔奶 (TKM) 对喂食含有人源菌群相关 (HFA) 的高脂肪饮食的大鼠脂肪沉积的影响，发现TKM减少腹部脂肪沉积和通过调节血清中甘油三酯（TG）水平，同时增加Oscillospira丰度。
然而，并非所有益生菌都可以直接或间接增加颤螺菌的丰度。
研究指出长期补充鼠李糖乳杆菌降低了雌性 Sprague Dawley 大鼠的体重，改善了血清细胞因子，降低了血清脂蛋白谱，而它们的肠道颤螺旋体丰度显着下调。同样，丁酸梭菌能够产生丁酸，丁酸已被证明可以限制肝脏中的脂质沉积，恢复肠道屏障功能，并改善肝脏炎症，并具有益生菌潜力。丁酸梭菌缓解了结肠炎小鼠肠道炎症并伴随Oscillospira丰度降低。
益生元
除了益生菌，益生元对肠道菌群也有重要影响。
低聚果糖（FOS）显著增加的丰度Oscillospira在小鼠肠，特别是当FOS与益生菌组合的进一步能够抑制许多有害肠道微生物。
褐藻糖胶 (FUC) 和低聚半乳糖 (GOS) 改善了高脂饮食大鼠的血清血脂异常、胆盐水解酶 (BSH) 活性和胆汁酸相关代谢水平，并促进了Oscillospira guilliermondii的丰度。
人乳寡糖非常重要，具有独特多样的结构，可以通过不同的机制影响婴幼儿肠道菌群的发育和组成。使用婴儿粪便移植的人类小鼠模型来研究岩藻糖基-α1,3-GlcNAc (3FN)、岩藻糖基-α1,6-GlcNAc、乳-N-二糖 (LNB) 和半乳-N-二糖的作用。关于粪便微生物群和宿主-细菌相互作用，发现所有这些二糖都显着上调了颤螺菌的丰度。
发现豌豆纤维改善了超重个体的健康状况并增加了他们的肠道颤螺菌丰度，同时他们发现增加的Oscillospira与降低的脱氧胆酸（DCA）和粪便中的石胆酸（ISO-LCA）显著关联。
马铃薯纤维是淀粉生产的副产品，富含果胶、纤维素、半纤维素和抗性淀粉等膳食纤维，可被肠道微生物群利用和代谢以产生短链脂肪酸。
其中一个代表产品是 FiberBind 400，是一种市售的马铃薯纤维产品。在胃肠模型（TIM）-2结肠模型测定中，FiberBind 400的摄取增加外源性的肠内存活发酵乳杆菌PCC®，鼠李糖乳杆菌LGG®，罗伊氏乳杆菌RC-14®，副干酪乳杆菌F-19®和也被发现促进肠道的生长Oscillospira。
然而，也有研究发现燕麦 β-葡聚糖 (OG)、燕麦抗性淀粉 (ORS) 和全燕麦食品 (WO) 显着改善了 II 型糖尿病大鼠的症状并降低了它们的肠道颤螺菌丰度。海洋动物来源的Cereus sinensis多糖 (CSP-1) 显着增加了小鼠胸腺、脾脏指数和总 SCFAs 的产生，并降低了Oscillopira丰度，他们假设 CSP-1 可能是一种潜在的益生元。
总之，益生菌和益生元通常在家禽养殖以及特定疾病相关的动物模型中表现出促进健康的作用，其中绝大多数益生菌或益生元摄入可以直接或间接增加宿主肠道中颤螺菌的丰度，而少数人则相反，颤螺菌丰度的上调或下调似乎与特定菌株或特定益生元有关。
重金属
越来越多的流行病学证据表明，重金属可能促成和影响各种代谢疾病的进展，这些疾病的病因和进展部分是由于重金属引起的肠道微生物群紊乱。
通过对不同剂量的铅对肠道菌群和肠屏障在小鼠，发现随着铅剂量的增加，对小鼠结肠组织的损害增加，Coprococcus和Oscillostira的相对丰度呈线性下降。
铅和镉 (Cd) 暴露可以通过改变产生 SCFA 的相关微生物的丰度来影响 SCFA 的浓度，例如瘤胃球菌、拟杆菌、颤螺菌。
一项研究表明，Oscillospira产生丁酸盐和丙酸盐，增加杯状细胞和粘液的产生，保持肠上皮的完整性，减少铅的吸收，从而减少结肠组织的损伤和炎症。
4周龄C57BL / 6雌性小鼠摄取含有100ppb的砷(As)的饮用水13周显示出在一个显著下降Oscillospira丰度，但这是伴随着增加Akkermansia和双歧杆菌丰度。该结果在其他小鼠研究中一致。
此外，Oscillospira似乎对其他重金属同样敏感，例如铜和银，这些重金属可以显着影响大鼠肠道中颤螺菌的比例。然而，也有一些重金属与颤螺菌丰度呈正相关，例如汞暴露会导致小鼠肠道损伤并增加其肠道颤螺菌丰度，这一现象在另一项研究中得到进一步证实。
值得注意的是，研究表明，儿童自闭症谱系障碍 (ASD) 人群中较高浓度的铅、砷、铜、锌、汞、钙和镁，尤其是砷和汞浓度，与肠道中的颤螺菌丰度高度相关。
不同重金属对肠道中颤螺菌丰度的影响各不相同。仅颤螺菌丰度的上调或下调似乎并不能表明特定重金属对宿主健康是否具有积极或消极影响。因此，不同重金属暴露下的颤螺菌丰度模式有待进一步探索，该属也有可能作为评估重金属污染程度的指标之一。
天然产物
天然产物对肠道微生物群的影响已被更频繁地研究。其中，多酚似乎能够对宿主微生物群发挥重要作用。
从谷壳中提取的小米壳多酚(MSP)在体外具有抗动脉粥样硬化作用。以高脂饮食的 ApoE-/- 小鼠为实验对象，研究 MSPs在体内的抗动脉粥样硬化活性发现MSPs有效抑制动脉粥样硬化斑块的发展，降低相关炎症因子的水平，并显着上调紧密连接蛋白（ocludin、zona occludens-1和claudin 1），肠道菌群中Oscillospira和瘤胃球菌进行显著富集。
一种富含多酚的植物提取物，可对高脂饮食 (HFD) 小鼠的体重和胰岛素抵抗产生有益影响。将高强度间歇训练 (HIIT) 和 富含多酚的植物提取物的组合应用于西方饮食诱导的肥胖大鼠模型，发现这种组合方式显着限制了大鼠的体重增加并改善了血糖水平，而它们的颤螺菌丰度也显着增加。
绿茶多酚（GTP），也可以提高雌性SD大鼠的肠道内Oscillospira。然而，多酚也并非都与颤螺菌呈正相关。
研究表明，青砖茶（QZT）具有显着的抗肥胖、清除自由基、抗氧化、抑制脂肪细胞增殖等保健作用。发现QZT提取物改善肠道微生物介导的在高脂肪小鼠代谢紊乱并降低的丰度Oscillospira，其显著正与代谢综合征关联。
除了多酚，其他一些活性产品也有类似的效果。
辣椒素 (CAP) 是辣椒中的一种活性成分，具有多种药理活性和对精神疾病的潜在影响。
发现 CAP 可改善脂多糖 (LPS) 诱导的抑郁样行为小鼠的抑郁和血清 5-羟色胺 (5-HT) 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 水平，并显着上调小鼠的Oscillospira相对丰度。
蔓越莓渣 (CBP) 富含多酚、复合碳水化合物、纤维和营养矿物质。肉鸡饲养过程中持续增加CBP的最终显著促进了鸡肠道内的Oscillospira丰度。
蓝莓二甲花翠素-3-半乳糖苷（蓝莓M3G）也增加了在小鼠中的肠道微生物的多样性和显著增加的丰度Oscillospira和瘤胃球菌。
多糖是从葛根（PPL）衍生不仅减少了异戊酸浓度在正常小鼠，也显著增加Oscillospira丰度和最终减轻抗生素相关性腹泻（AAD）诱导的结肠病理状况和小鼠肠道菌群的生态失调。
肠道微生物群在改善认知和塑造行为方面也发挥着重要作用。发现 5% 的果胶与 5% 的纤维素混合可改善小鼠的学习和记忆力，并显着增加其肠道颤螺菌的丰度。
同样，肠道微生物群在食物过敏中起着至关重要的作用。在小麦依赖性运动诱发过敏反应（WDEIA）在肠道菌群的变化的患者的研究中，Oscillospira与ω-5醇溶蛋白-特异性免疫球蛋白E（IgE）呈正相关，而双歧杆菌与总 IgE 水平呈显著负相关。
然而，一些天然产物与颤螺菌之间存在负相关关系。
苦豆子（豆科）衍生的生物碱改善抑郁样在慢性应激行为和抑郁有关的指标（CUMS）诱导的抑郁症模型小鼠和降低Oscillospira丰度。
发现用亚麻籽多糖（FSP）处理的高脂肪饮食喂养的小鼠已经显著降低他们的血清空腹血糖，总甘油三酯和总胆固醇水平和显著增加有益的比例Akkermansia和双歧杆菌比，同时降低的比例Oscillospira。
芥末粉显着改善了饮食诱导的肥胖大鼠的健康状况，并下调了它们的肠道Oscillospira丰度。
综上所述，以多酚、纤维为代表的天然产物能够显著改善特定疾病动物模型的健康状况，尤其是高脂饮食引起的肥胖等代谢性疾病，并伴随肠道颤螺菌丰度的显著上调。此外，其他天然活性产品总体上表现出对宿主健康的有益作用，但不同产品作用下的颤螺菌丰度差异很大。
药理干预
药物干预对肠道菌群有重要影响。年龄相关性黄斑变性 (AMD) 是老年人视力障碍的主要原因。AMD小鼠艾替伏辛etifoxine治疗后肠道内的Oscillospira显著降低。
53羟氯喹 (HCQ) 是一种广泛使用的抗疟疾药物，推荐用于治疗 COVID-19。对小鼠进行短期高剂量 HCQ 刺激会改变其肠道微生物群的结构，尤其是Oscillospira的丰度，但不会影响其肠道完整性和免疫反应。
发现杀菌剂福美双使鸡的肠道菌群紊乱，引起脂质代谢的破坏和显著减少Oscillospira。
然而，一些药物的干预可以增加颤螺菌的相对丰度。例如，三氟甲磺酸（TFMS）处理的小鼠显示增加的丰度Oscillospira。
在药物干预过程中，肠道和肠道菌群是药物代谢和药效的中心部位，不同药物的代谢过程可能有不同肠道微生物的参与，而颤螺菌的丰度也可能因药物而异。
运动和饮食
饮食结构和运动模式已被证明会影响宿主健康和肠道微生物组成。
发现高强度间歇训练 (HIIT) 对 Wistar 大鼠的肠道微生物多样性有显著影响，单独的 HIIT 仅对其体脂肪量有显著影响，但当 HIIT 与亚麻籽油 (LO) 结合使用时，α亚麻酸（ALA），以二十二碳六烯酸（DHA）转化率增加，同时结肠菌群的Oscillospira显著增加。
值得注意的是，单独使用 HIIT 和 LO 都不会导致肠粘膜相关菌群发生显着变化，但当联合使用时，它会显着增加Oscillospira丰度。该研究的结果与之前的研究结果相似，因为颤螺菌与体重指数 (BMI) 呈负相关，与瘦度呈正相关。
其他研究也指出显著增加运动后小鼠的Oscillospira上升，伴随短链脂肪酸的水平显著上升。
两项动物实验表明，Oscillospira丰度、乳酸水平和运动强度之间存在很强的相关性。
在一项基于人群的试验中发现，肥胖的人坚持一年的地中海饮食后，普雷沃氏菌减少，而Oscillospira增加。因此，Oscillospira被认为是一种可能的用于减肥和减脂的下一代益生菌候选物。
在一项随机对照试验中，短期食用杏仁也增加了健康成年人的颤螺菌丰度。
高脂肪饮食被认为是不健康的饮食。高脂肪饮食会增加大鼠肠道中的颤螺菌丰度，然而，在 另一项动物试验中看到了相反的结果。发现高脂肪饮食的雌性小鼠肠道中的颤螺菌丰度显着降低，并且尚不清楚这是否是由于物种差异造成的。此外，该研究发现禁食会降低人体肠道中颤螺菌的相对丰度，这表明热量限制可能对颤螺菌具有负面调节作用。
总体而言，适当的运动模式和适度的运动水平似乎增加了颤螺菌的相对丰度在人类和动物中，虽然公认的健康饮食结构也正向调节Oscillopira丰度的增加。
Oscillospira的健康特性
在肠道菌群及其相关疾病的研究中，颤螺菌经常出现在高通量测序数据中，尤其值得注意的是，在某些特定疾病中，颤螺菌的丰度波动较大。在这里，我们总结了与颤螺菌正相关或负相关的疾病。
2 型糖尿病
2 型糖尿病 (T2DM) 大鼠肠道中的颤螺菌丰度与糖尿病和炎症的发展呈正相关。
神经障碍或退化
中枢神经和退行性疾病与颤螺菌之间也存在密切关联。帕金森病 (PD) 患者也有高丰度的颤螺菌，但这一结果在另一项研究中显示出相反的趋势。
测序和分析自闭症儿童的肠道菌群，发现Oscillospira显着增加。
在另一项研究中CUMS诱发抑郁症小鼠，CUMS感应造成的大量增加Oscillospira，治疗后该属下降。
胆病
可以确定的是，Oscillospira与胆结石直接相关，这种生物可用作有症状胆结石形成的生物标志物。胆结石患者有较高的总粪便胆汁酸（BAS）的浓度，微生物多样性降低，伴有的Oscillospira丰度增加， 进一步分析发现与次级 BA 呈正相关，与初级 BA 呈负相关。
便秘
肠道菌群失调被认为是便秘症状的原因之一。发现Oscillospira可能是便秘的生物指标。一个可能的原因是颤螺菌生长缓慢，并参与结肠运输。在广东6000多人队列和 1126 名成年欧洲人的研究中，Oscillospira与胆结石有关，慢运输是已知的危险因素。
此外，埃希氏菌属和克雷伯氏菌属被认为是快速生长的细菌，它们占据空间并消耗营养。从另一个角度来看，Oscillospira被推断能够产生丁酸盐，一种短链脂肪酸。动物研究表明，短链脂肪酸抑制平滑肌收缩性和由此产生的结肠中的液体转运，从而导致便秘的发展。因此，颤螺可能起到加重便秘的作用。然而，这一假设需要通过代谢组学研究进一步验证，因为 SCFA 在结肠转运中的作用存在争议。
因此，颤螺菌与便秘呈正相关，特别是在慢性便秘的女性人群中，这种相关性非常强。
体重
最近的几项研究发现，Oscillospira与儿童和成人的瘦身或较低体重指数（BMI）相关，包括最近的两项双胞胎研究。
最值得注意的是，其中一项研究表明，Oscillospira菌属的成员具有高度遗传性，在瘦人中富集，并且与促进瘦肉型细菌物种Christensenella minuta高度正相关。
肠道微生物群的组成由长期饮食习惯决定，但短期营养干预会迅速影响肠道微生物群。
在一项研究中，志愿者（21-33岁，体重指数19-32）被转换为植物性饮食（平均纤维含量比基线高出近三倍，脂肪和蛋白质含量比基线低约30%）或动物性饮食。随着转向以动物为基础的饮食，Oscillospira相对丰度大大增加，而在以植物为基础的饮食中，Oscillospira的相对丰度减少（更温和）。因此，Oscillospira物种可能具有双抗性。
此外，这项研究表明，Oscillospira不太可能是复杂的纤维降解物，而是依赖于其他物种分泌的发酵产物，例如在转向动物饮食期间也增加的拟杆菌成员，或者依赖于从宿主粘蛋白释放的糖。
在该研究中，Oscillospira是鸟类、鱼类和哺乳动物（小鼠）禁食期间盲肠中唯一增加的属，所以推测Oscillospira也能够降解宿主聚糖（如岩藻糖、唾液酸和葡萄糖醛酸）。这可以部分解释为什么颤螺菌与瘦身有关，因为宿主不得不花费代谢能量来再生降解的糖蛋白，这些糖蛋白包括如肠粘蛋白。
肠炎
炎症性肠病中的颤螺菌大量减少。对炎症性肠病（主要影响肠道、引起疼痛、腹泻和其他表现的免疫失调疾病）患者的五项微生物群研究的荟萃分析表明，克罗恩病患者中的颤螺菌显著减少。
鉴于没有在培养基中培养出颤螺菌分离物（尽管最近可能使用一种新的培养方法获得了一个分离物），并且没有可用的参考基因组，因此很容易理解为什么它仍然是肠道微生物群研究中的一个难题。
如上所述，Oscillospira可能利用哺乳动物衍生的聚糖，来源于宿主或富含动物糖蛋白的饮食。根据Oscillospira分泌的代谢物，基于其与炎症性疾病和BMI的负相关性，我们推测，与其他表现出类似趋势的属（如Roseburia和Faecalibacterium）类似。
目前，多项研究表明炎症与颤螺菌密切相关，且大多呈负相关。
肠炎和肠病
Oscillospira丰度与溃疡性结肠炎（UC）患者的疾病严重程度呈负相关。
在患有炎症性肠病 (IBD) 的儿童的肠道中发现了较低丰度的颤螺菌。显著低丰度Oscillospira也在克罗恩病（CD）患者和儿童非酒精性脂肪性肝病（NALD）患者的肠道中发现。
衰老
衰老是一种以炎症介质循环水平升高为特征的低度慢性炎症。老年人的许多炎症标志物和介质的循环浓度高于青年人。
越来越多的文献表明，与年龄相关的肠道微生物群失调会导致老年人的整体炎症状态。其中，Oscillospira与促炎性单核细胞趋化蛋白 1 (MCP-1) 呈强负相关。
肥胖
发现超重儿童肠道中颤螺菌的丰度显着减少。同样，发现肥胖相关糖尿病患者肠道中的Oscillopira丰度显著降低，而患有局部和全身炎症的肥胖患者的O.guillermondii显着降低。
脆性 X 综合征 (FXS)
是一种神经发育障碍，被认为是遗传性智力障碍的最常见原因，也是自闭症的主要诱发因素之一。发现在 FXS 小鼠模型的肠道中，Oscillospira丰度显着下调。
抑郁症
颤螺菌与几个抑郁症相关指标之间的强相关性先前也在另一项试验中得到证实。这种关系似乎得到了基于人群的实验数据的进一步支持，发现，社交能力（参与者的外向性，社交能力，沟通能力，综合衡量）呈高度正相关Akkermansia，乳酸和Oscillospira，其中，Oscillospira在社会性得分较高的个体中更为丰富。
肝病
临床上，Oscillospira丰度也与肝脏脂肪呈负相关；Oscillospira丰度在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的患者中减少。目前，减少的颤螺菌伴随着增加的 2-丁酮已被确定为 NAFLD 发病的肠道微生物群特征。
肺癌
肺癌发病伴随着在Oscillospira丰度显著下降，在两者之间存在负相关。
粪便硬度
一项关于欧洲成年人肠道微生物群和粪便软/硬的研究表明，颤螺菌的丰度与较硬的粪便呈正相关，与稀便呈负相关。
Oscillospira目前纯培养物没有获得，因此，实际的生物学功能和特定的作用与人体健康机理还没有完全确定。
目前对颤螺菌的描述主要体现在其在不同环境中的丰度变化。通过多项研究总结发现颤螺菌与肥胖和肥胖相关的慢性炎症和代谢疾病高度相关，并且在这类疾病中，颤螺菌的丰度显着降低。
此外，一些研究已经证实，Oscillospira与消瘦强相关，并显示出较低的体重指数高度的遗传性。大量证据表明，Oscillospira丰度在与人类肥胖相关的代谢活动中起重要作用。颤螺菌可能是具有减肥、降脂、缓解代谢综合征等作用的下一代益生菌候选物，具有巨大的健康应用潜力。
此外，Oscillospira与中枢神经系统疾病和退行性疾病之间存在关联，但由于证据稀缺且因果关系尚未得到证实，还需要更多的研究来揭示其潜在机制。
外部干预措施，如益生菌，益生元，多酚类物质，饮食和运动，可以显著影响Oscillospira在肠道的丰度，有助于治疗特定肠道菌群介导的如肥胖和肥胖相关的糖尿病。未来，以颤螺菌为核心的微生态制剂可能为食用或药用的食品、保健品和生物制药带来新的选择。
未来，还需要更多的临床前和临床研究来证实颤螺菌在不同疾病中的疗效，那时如果能够攻克这种生物的纯培养技术，将大大加快其开发和应用进程。
主要参考文献：
Konikoff T, Gophna U. Oscillospira: a Central, Enigmatic Component of the Human Gut Microbiota. Trends Microbiol. 2016 Jul;24(7):523-524. doi: 10.1016/j.tim.2016.02.015. Epub 2016 Mar 17. PMID: 26996766.
Feng W, Liu J, Ao H, Yue S, Peng C. Targeting gut microbiota for precision medicine: Focusing on the efficacy and toxicity of drugs. Theranostics. 2020;10(24):11278-11301. Published 2020 Sep 14. doi:10.7150/thno.47289
谷禾健康
疾病表现、进展和治疗反应的可变性一直是医学的核心挑战。尽管宿主因素和遗传学的变异性很重要，但很明显，在迈向个性化治疗的过程中，必须考虑肠道微生物组具有巨大的遗传和代谢多样性。
疾病表现、治疗反应和治疗不良反应的个体差异是有效管理疾病和患者安全的主要挑战。这种认知是精准医学的基础，其最简单的形式可以这么说，用个性化方法为合适的患者确定合适的治疗方法，无需反复试验。
将肠道微生物组与人类遗传学区分开来的一个方面是它代表了我们健康的动态组成部分，通过复杂的网络不断与宿主和环境因素相互作用。虽然存在潜在挑战，肠道微生物组的可塑性也提供了一个独特的机会，使其成为精准医学的一个有吸引力的目标。
本文支持使用肠道微生物组作为精准医学工具的当前证据，并建议未来需要将微生物组作为个体化治疗或干预工具的工作。
该研究团队选择了六个广泛的疾病组，这些组具有相对较强的证据表明肠道微生物组的作用。 尽管每个疾病组都有不错的发展，但在考虑临床影响时，不同疾病组的前景和成熟度各不相同（下图）。
抗生素诱导的肠道微生物组破坏会促进机会性和医院感染的机制。最常见的院内腹泻感染艰难梭菌为例，强调可能解释临床结果的个体差异的微生物组和病原体特异性特征。
复发性艰难梭菌感染 (CDI) 一直是微生物组研究的中心焦点。CDI 出现最常见的原因是使用抗生素，但矛盾的是，CDI 的一线治疗也包括抗生素。
抗生素对一般人相当有效，但为什么部分患者出现治疗失败，或是成功治疗后复发？
这可能与宿主特征（例如高龄）或药物的使用（例如质子泵抑制剂）有关， 以及肠道微生物组中特定病原体的特征有关。
除了宿主因素外，肠道微生物群的破坏也是 CDI 的关键因素。
· 与健康对照个体相比，CDI患者的肠球菌、韦永氏菌、乳杆菌、γ-变形菌属的相对丰度较高，而拟杆菌属、毛螺菌科、瘤胃球菌科的含量较低。
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油炸是一种流行的烹饪方法，它使食物在质地和香味上更有吸引力，从而改善食物口感。
油炸食品通常被认为不健康的，因为油炸可能会增加食物的能量密度，从而增加能量摄入，并通过氧化和氢化过程使油变质，导致不饱和脂肪酸如亚油酸和亚麻酸的损失，但反式脂肪酸、油脂降解和晚期糖基化终产物的增加。
在流行病学研究中，油炸食品的高摄入量与多种不良健康后果有关（包括2型糖尿病），虽然结果并不完全一致。
可能原因：
油的类型
据报道，在主要使用橄榄油制备油炸食品的人群中，油炸食品和2型糖尿病风险之间没有关联，橄榄油比其他普通油(如玉米油)更抗氧化。
食物成分 、条件
被油炸食物的不同成分和油炸条件（温度、持续时间）也可能引发不同的结果。
混杂因素
各种混杂因素（如体重增加、高血压和高脂血症）增加了不一致观察结果的复杂性，这些因素与食用油炸食品和2型糖尿病风险相关。
综上，油炸食品和2型糖尿病之间的不良关联背后的潜在机制在很大程度上仍然未知。很多途径包括体重增加、炎症和脂质代谢等都有可能参与其中。
近年来，越来越多的数据表明，肠道微生物群可能在饮食因素（包括油炸食品）与宿主健康联系中发挥着关键作用。
对人类和动物模型的研究表明，油炸食品的摄入量或油炸和热加工的副产品与肠道微生物群的多样性和丰富性有关。然而，评估油炸食品对糖代谢影响的随机临床试验仍然缺乏。
近日，《糖尿病护理》杂志上，一项随机对照喂养试验旨在测试油炸肉类摄入对葡萄糖稳态的影响。
研究人员将117名年龄在18-35岁的青少年超重(BMI > 24 kg/m2)的成年人随机分为两组，分别提供等热量膳食和一致的食物，交替健康饮食指数（AHEI）评分>85。干预组是油炸，对照组是煮，蒸，或用调味汁拌。
葡萄糖代谢指数变化：
在两组的干预过程中，包括胰岛素生成指数(IGI)、肌肉胰岛素抵抗指数(MIRI)和胰岛素水平在内的几项葡萄糖代谢指数均有所改善，同时能量摄入也有所减少。
与对照组相比，油炸食品组的4周干预在IGI、MIRI和胰岛素曲线下面积(AUC)方面的改善较少，并且在HbA1c、C肽和葡萄糖的曲线下面积没有差异。作者得出结论，油炸肉的摄入损害了葡萄糖稳态。
肠内毒素和炎症标志物变化：
次要结果中，油炸肉干预组显示肠内毒素和全身炎症生物标志物减少较少，调节饱腹感和糖摄入的肝因子FGF21增加较少。
肠道微生物群变化：
发现油炸肉组的肠道微生物群丰富度低于对照组；总体微生物结构和组成以及微生物组预测的与葡萄糖稳态相关的途径在这两组之间也是不同的。
油炸组降低了Lachnospiraceae和Flavonifractor的丰度。
谷禾健康
2型糖尿病是一种血糖水平升高(高血糖)的慢性代谢疾病，主要由胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足引起。2型糖尿病全球患病率在不断上升。
截止到2020年，根据美国糖尿病学会评估标准，糖尿病患病率已达到12.8%。其实在我国成年人中，已经有将近一半的人存在血糖异常，未来极有可能发展为2型糖尿病。如果不加干预治疗，会引发许多不良后果。
很多研究表明，肠道菌群在宿主的代谢和疾病状态中起着重要的作用。特别是2型糖尿病，其病因复杂，包括肥胖、慢性低度炎症，受肠道微生物群和微生物代谢产物的调节。
本文将从肠道菌群的角度了解其与2型糖尿病的关系；肠道菌群及其代谢物对葡萄糖代谢、免疫系统的影响；
从影响肠道菌群变化的因素来了解各种干预措施，包括药物，饮食，益生菌/益生元，粪菌移植，间接性禁食等方式。
葡萄糖主要通过食用的食物和饮料进入人体。胰腺会产生一种叫做胰岛素的激素，以帮助血液中的葡萄糖进入肌肉、脂肪和肝脏，用作能量。
胰岛素通过血液循环进入不同组织。组织大多数细胞表面有一种结构，叫胰岛素受体。当胰岛素流过时，会附着在胰岛素受体上，就像钥匙打开锁一样，糖可以进入细胞内，细胞获得能量维持正常运作，血液中糖分就会回落到正常水平。
在2型糖尿病患者身上，细胞对胰岛素没有反应，这种情况就叫胰岛素抵抗。胰岛素没有了“钥匙”的作用，不能有效开启细胞上的“锁”，或者“锁”的数量也减少了，由此，糖分就不能进入细胞有效利用，被挡在了细胞外面，只好在血液中积累，血糖就升高了。
刚开始的时候，胰腺会觉得自己使不上力，于是不甘心开始拼命工作，产生更多的胰岛素来克服这种抵抗。
随着时间的推移，胰腺开始累了，力不从心，不能产生更多的胰岛素，这时候就是2型糖尿病开始了。
肠道微生物群可以直接或间接地影响人类健康，肠道微生物群失调可能会增加促炎疾病的患病率，如肥胖、炎症性肠病、2 型糖尿病、关节炎和癌症。
2型糖尿病人群中个体微生物群的差异
Cunningham A L et al., Gut Pathog, 2021
在2型糖尿病患者普遍具有相对高丰度的特定属：Blautia、Coprococcus、Sporobacter、Abiotrophia、Peptostreptococcus、Parasutterella、Collinsella。
2型糖尿病患者中，产生丁酸菌特别缺乏，特别是梭菌目，包括：
Ruminococcus、Subdoligranulum，Eubacterium rectale、Faecali prausnitzii、Roseburia intestinalis 、
Roseburia inulinivorans
2型糖尿病患者中，其他明显较少的菌属有：
拟杆菌属、普雷沃氏菌属、双歧杆菌属
谷禾健康
冠心病患者的肠道微生物群存在差异，这已成为共识。 研究表明，肠道微生物群与肥胖、糖尿病、血脂异常和高血压有关，这些都是冠心病的危险因素。肠道微生物群通过其代谢产物参与介导胆固醇代谢、尿酸代谢、氧化应激和炎症反应等基本代谢过程，可诱导动脉粥样硬化和冠心病的发生。 干扰肠道微生物群的组成，补充益生菌和粪便捐赠是潜在预防和治疗冠心病的热门研究领域。
研究表明，肠道菌群与肥胖，糖尿病，血脂异常和高血压有关，它们是冠心病的危险因素。
肠道菌群与肥胖
2004年，Bäckhed等人首先报道了肠道微生物群与肥胖有关，因为他们发现肠道微生物群可以调节实验小鼠的脂肪储存。在人和小鼠中都发现了与肥胖相关的相似的肠道菌群。在肥胖的小鼠和肥胖的人类肠道微生物群中，厚壁菌/拟杆菌比例更高。 他们的结果表明，肥胖患者的微生物组从饮食中获取能量的能力更强。 这一发现进一步证实了肠道菌群与肥胖之间的关系。
目前的研究表明，肠道菌群可能导致肥胖（图1）。 肠道微生物群会发酵宿主无法消化的物质，将其转化为小分子，例如短链脂肪酸（SCFA），并为宿主提供能量。 肠道菌群抑制禁食诱导的脂肪细胞因子（FIAF）的表达，增加脂蛋白脂肪酶的表达，并促进脂肪细胞中甘油三酸酯的储存（乙酰辅酶A羧化酶[ACC]和脂肪酸合成酶[FAS]是关键的调节剂），因此诱发肥胖。肠道菌群还调节内源性大麻素（CB）系统。
CB调节肠的通透性以及肠粘膜中紧密连接蛋白的定植和分布，从而导致肠通透性增强，脂多糖和炎症反应增加，从而导致肥胖。
图1 肠道微生物群对肥胖的影响
肠道菌群和糖尿病
糖尿病是冠心病的主要危险因素。糖尿病患者的冠心病发病率为55％，是非糖尿病患者的几倍。糖尿病的发病机制与环境因素和宿主遗传有关。 作为重要的环境因素，肠道菌群与糖尿病密切相关。 在人类粪便微生物群的研究中，这些有益细菌与改善胰岛素敏感性和改善糖尿病有关。增加糖尿病风险的细菌是有害的。
对我国345例糖尿病患者肠道微生物DNA的基因组学分析显示，中度菌群失调是2型糖尿病患者正常菌群平衡受到干扰的状态。 为了对2型糖尿病患者的肠道微生物含量进行分析，开展了一个全基因组关联研究（MGWAS），并根据shotgun法对来自345位中国人的肠道微生物DNA进行了两阶段的MGWAS分析。 此外，共生丁酸产生菌数量减少，而条件致病菌的数量增加。
对145名欧洲糖尿病女性的肠道菌群进行的研究也得出了相似的结果：产生丁酸的梭状芽孢杆菌数量减少，而乳酸杆菌属和链球菌属增加。
普氏菌（Prevotella copri）和普通拟杆菌(Bacteroides vulgatus)是支链氨基酸合成与胰岛素抵抗之间联系的驱动因素。 胰岛素抵抗者的血清代谢组的特征是支链氨基酸（BCAAs）含量升高，已证明Prevotella copri可以诱导胰岛素抵抗，加重葡萄糖耐量和增加小鼠BCAA的循环水平。普通拟杆菌可以引起胰岛素抵抗并增加循环支链氨基酸水平，从而介导糖尿病。 许多研究表明，肠道菌群通过影响胰岛素抵抗和胰岛素分泌失调来促进糖尿病（图2）。
图2 肠道微生物群对糖尿病的影响
肠道菌群与2型糖尿病之间的重要联系是Toll样受体（TLR）。 肠道菌群的变化通过调节TLR4参与胰岛素抵抗诱导的肥胖。 来自肠道菌群的脂多糖（LPS）通过肠道吸收进入血液循环，这一过程称为代谢性内毒素血症。TLR4缺失对胰岛素抵抗的保护作用与其对代谢性内毒素血症信号转导的抑制有关 。LPS可以促进胰岛B细胞的凋亡并减少胰岛素分泌。
肠道菌群失衡会导致短链脂肪酸（SCFA）失调，这在调节肠道菌群，维持体液平衡，为肠上皮提供能量，抑制炎症因子形成以及促进肠黏膜修复方面起着重要的作用。增加的SCFA可以诱导TLR4信使RNA表达显着增加，并增强NF-κB与白介素（IL）-6结合。
SCFA与G蛋白偶联受体41/43结合也可影响抗炎和脑肠肽激素分泌功能，导致胰岛素抵抗和胰岛细胞功能障碍，并导致胰岛素样生长因子-1（GLP-1）分泌障碍（例如GLP-1可降低血糖和胰岛细胞凋亡）。
此外，肠道菌群的结构和体内稳态的变化会改变胆汁酸的转化，从而导致异常的TGR5和法尼醇X受体（FXR）信号通路。 这种变化会导致代谢紊乱，最终导致糖尿病。
肠道菌群和血脂异常
血脂异常与冠心病密切相关。饮食，肥胖，激素，基因和其他因素会导致血脂异常。
肠道菌群的生理和代谢活动对于调节和维持人类平衡的脂质代谢至关重要。厚壁菌和拟杆菌属是影响血脂改变的主要细菌菌群。 肠道菌群的脂质代谢产物（例如胆碱，三甲胺氧化物[TMAO]和甜菜碱）会促进动脉粥样硬化并增加患心血管疾病的风险。肠道菌群会影响血清甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇的转化。
三种机制很可能导致血脂异常。
首先，肠道菌群产生胆汁盐羟化酶，将结合的胆汁酸转化为二级游离胆汁酸。二级游离胆汁酸可通过G蛋白偶联受体调节肝脏和脂质的代谢，肠道菌群紊乱可导致胆汁酸分泌异常，从而引起血脂异常。
其次，肠道菌群将胆碱和肉碱从宿主转化为三甲胺（TMA），而TMA在肝脏中转化为TMAO。 TMAO可通过影响胆固醇的运输和代谢以及胆汁酸水平而引起血脂异常和动脉粥样硬化斑块。
第三，SCFAs可以抑制肝脏脂肪合成酶的活性，调节血液和肝脏中胆固醇的分布，从而在降低血清3-酰基甘油和胆固醇水平方面发挥作用。
细菌异常会导致SCFA分泌不足和血脂异常。 益生菌可以降低血清胆固醇并增加高密度脂蛋白含量，这表明正常的肠道菌群间接地参与了血脂水平的降低。
肠道菌群与高血压的关系
高血压是导致心血管疾病的关键因素。 本研究表明，除了公认的高血压病因（例如交感神经系统过度活跃，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化以及水和钠潴留），肠道菌群也与高血压密切相关（图3）。
图3 肠道微生物群对高血压的影响
对原发性高血压大鼠粪便细菌的分析表明，细菌数量和多样性明显降低。厚壁菌和拟杆菌的比例增加，SCFA产量降低。
SCFA可通过与嗅觉受体78（OLFR78），G蛋白偶联受体41（GPR41）和G蛋白偶联受体43（GPR43）结合来调节血压。
SCFA在维持肠上皮屏障功能中发挥作用。它们可以减少炎症反应，直接影响免疫细胞，减少交感神经活动，从而改善高血压。 此外，一项研究还报道了肠道菌群可以影响血管活性激素（如5-羟色胺，多巴胺和去甲肾上腺素）的形成，从而在调节血压中发挥作用。
最近的一项临床研究对高血压患者的粪便菌群进行了分析，并发现了类似的结果。普雷沃氏菌和克雷伯氏菌的比例显著增加。将健康对照组和高血压组的肠道菌群移植到GF小鼠体内。用高血压患者粪便细菌移植治疗的小鼠血压显著升高。这表明肠道微生物群与宿主的血压有关，并进一步证实不平衡的肠道微生物群是高血压的重要致病因素。
肠道微生物群参与调节基本代谢过程，如胆固醇代谢、尿酸代谢、氧化应激和炎症反应，通过其代谢物，可导致动脉粥样硬化和冠心病的发展。
冠心病患者肠道菌群的变化
在2012年，Karlssion等人使用全基因组测序来确定肠道菌群变化与动脉粥样硬化性心脏病之间的可能联系。与健康人群相比，Collinsella菌的数量增加，而 Rothia 和 Eubacterium 菌数量减少。 使用宏基因组技术进行的进一步功能分析表明，冠心病患者肠道菌群中编码肽聚糖合成的基因增加，而编码八氢番茄红素去饱和酶的基因（与血清中β-胡萝卜素减少相关）减少。
2016年，Emoto等人使用末端限制性片段长度多态性（T-RFLP）和16S rRNA来研究冠心病患者和健康志愿者之间肠道菌群的差异。结果表明，在冠心病患者中，成熟的乳杆菌数量显着增加，而拟杆菌（双歧杆菌和普氏杆菌）显着下降。此外，厚壁菌/拟杆菌的比例明显增加。 该研究还发现，不使用抗生素的冠心病患者肠道菌群中乳酸菌的比例显着增加，而拟杆菌的比例显着下降。
2017年，这些作者在两项临床试验中再次验证了这些结果。首次将肠道菌群结构的变化直接鉴定为冠心病的诊断标记。
TMAO在冠心病中的作用
肠道菌群产生的代谢性TMAO是心血管疾病的关键机制（图4）。 食物中的胆碱（例如，磷脂酰胆碱，胆碱，L-肉碱和其他三甲胺[TMA]）通过肠道微生物酶复合物来产生TMA。 然后TMA进入门静脉循环，并被宿主的肝酶进一步代谢，从而产生TMAO。
图4 TMAO对冠心病的影响
当前的研究表明，血浆TMAO水平与冠心病风险高度相关。临床研究还表明，TMAO增加了患心血管疾病的风险，并增加了急性心肌梗塞，心源性休克和死亡的发生率。
一项为期3年的研究（涉及4007名参与者）进行了选择性冠状动脉造影术。 结果表明，空腹血浆TMAO水平在独立于传统心血管危险因素的心脏事件预测中发挥作用。 这项研究表明，最高四分位数患者中，TMAO水平较高的患者恶性心脏事件的发生率比最低四分位数患者高2.5倍。 而且，TMAO的风险比显着高于低密度脂蛋白的风险比。校正传统的危险因素和肾功能后，TMAO水平仍是恶性心血管事件的独立预测因子。
Cyp7al是胆汁酸合成中的主要酶。Cyp7al的表达上调可以帮助扩大胆汁酸库，增加胆固醇的运输，并最终减少动脉粥样斑块的形成。TMAO可以降低Cyp7al的表达，抑制胆固醇的运输，引起胆固醇在细胞中的积累，并导致形成泡沫细胞。
TMAO还可以诱导血小板反应过度，因此成为动脉粥样硬化的危险因素。 TMAO与血小板之间的相互作用可能通过改变血小板依赖性钙信号传导而促进血小板高反应性并增强体内血栓形成。据报道血小板高反应性是心血管事件的危险因素。
最近的证据表明，TMAO可以在数分钟内迅速向细胞发送信号。 在内皮或平滑肌细胞中，TMAO可以迅速诱导丝裂原活化的蛋白激酶和NF-κB活化，并引起下游粘附分子的上调。 TMAO水平升高还与SMAD 3 蛋白的磷酸化增加有关。 SMAD 3是转化生长因子β（TGF-beta）途径中的关键信号。 在动物模型中，TMAO促进血管炎症并诱导主动脉内皮细胞活化和粘附蛋白上调。这些作用都是急性冠状动脉综合征的关键机制。
肠道菌群通过尿酸对冠心病的作用
血清尿酸水平可能是冠心病的独立危险因素。 尿酸在体内具有氧化特性。 血尿酸水平升高会导致血尿酸增加氧自由基，氧化应激，血管内皮功能障碍，炎症反应以及动脉粥样硬化的发展。
肠道菌群通过调节尿酸代谢来影响氧化应激过程。 大肠杆菌含量越高，尿酸分解越多。 冠心病患者血清尿酸水平升高与肠道菌群功能障碍有关。高尿酸血症也是动脉粥样硬化的危险因素。血清尿酸水平升高会增加氧自由基的产生，引起氧化应激，并引起内皮功能障碍。UA水平与循环类胡萝卜素成负相关。
与年龄，性别，总能量，蛋白质和维生素摄入量无关，循环尿酸水平与总类胡萝卜素（尤其是α-胡萝卜素，番茄红素，叶黄素，玉米黄质和硒）呈负相关。 类胡萝卜素作为抗氧化剂，具有抗心绞痛的作用。一项研究分析了动脉粥样硬化患者和正常对照组的肠道菌群结构，发现动脉粥样硬化患者的肠道菌群富含编码肽聚糖生物合成的基因，而正常对照组的肠道菌群富含类胡萝卜素编码基因。肠道微生物疾病会导致含有合成类胡萝卜素基因的细菌减少，从而降低血液中的类胡萝卜素水平并削弱抗氧化作用，从而促进动脉粥样硬化的发展。
肠道菌群失衡与冠心病的发病机制有关。 这是一种有效的靶向疗法，但缺乏与冠心病和心肌梗塞患者干预相关的数据。 Lam等人使用抗生素抑制肠道菌群，并观察这些变化对急性心肌梗死（AMI）小鼠预后的影响。 研究结果表明肠道菌群变化与心肌梗死之间存在联系，并证明益生菌补充剂可以减少心肌梗死率。 Gan等研究了给予益生菌以减轻心肌梗塞后心肌肥大的小鼠。作者确定，干扰肠道菌群结构并改善急性心肌梗死的预后可能成为AMI的新疗法。
在当前的临床实践中，益生元和益生菌是调节肠道菌群失衡的主要治疗工具。 为了确定益生菌是否可以改变心肌梗塞后患者的预后，研究人员建立了大鼠心肌梗死模型，并在大鼠饮用水中随机给予GR-1或安慰剂和益生菌。 16S rRNA用于对大鼠盲肠微生物组成进行测序，两组之间无明显差异。 但是，心钠素的基因表达有所不同。接受GR-1的动物的左心室肥厚较轻，血液动力学参数更好。 停止使用益生菌后的四个星期，两组仍然存在差异，这表明在治疗结束后GR-1的作用仍然存在。
益生菌可以用作预防冠心病和改善心肌梗死患者预后的潜在疗法。 益生元作为发酵底物，可以增强有益肠道菌群的活性，并有效改善血糖控制和血浆脂质分布。此外，益生元还可以改善肠道通透性，减少代谢性内毒素血症，减轻炎症，缓解糖尿病患者对葡萄糖不耐的症状。
研究人员认为，粪便捐赠是一种治疗由于微生物引起的肠外疾病的新疗法。研究表明，健康人向代谢综合征男性患者捐赠粪便样本后，在6周后就会增加胰岛素敏感性和丁酸水平。 但是，该研究并未证实改善肠道菌群结构是否可以预防冠状动脉粥样硬化或降低AMI发生率。 需要大样本的前瞻性队列研究来进一步探讨肠道菌群与冠心病之间是否存在因果关系。
最近，研究人员发现DMB可以抑制TMA的产生。 抑制TMA的产生可降低小鼠的TMAO水平和动脉粥样硬化斑块形成，且无不良反应。 此外，在一些天然安全食品中也富含DMB，例如醋，红酒，初榨橄榄油和葡萄籽。因此，可以通过食用DMB胆碱来调节潜在的动脉粥样硬化来防止TMA产生。
本文介绍了肠道菌群与冠心病之间的关系，以及目前对这种关系的研究。 已经达成共识，冠心病患者的肠道菌群存在差异。 无菌小鼠模型和菌群基因组学技术的出现可以帮助确定肠道菌群与冠心病之间的关系，并将肠道菌群研究的准确性提高到菌株水平。
展望未来，早期发现和抑制冠心病发展，并进行干预调节是预防冠心病发展的关键目标。
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