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谷禾健康
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori， H. pylori)， 一个感染了全球近半数人口的细菌，被世界卫生组织(WHO)下属的国际癌症研究机构(IARC)列为 I 类致癌物。
它为何如此普遍?
它与胃癌之间究竟有多大距离?
当体检报告出现”阳性”时，我们是恐慌还是坦然面对?
……
本文将整合最新的临床指南与科研数据，系统拆解幽门螺杆菌的“前世今生”。从认识这个细菌开始，深入剖析其致病机制、健康危害、精准检测方法，并重点探讨当前面临的治疗挑战（尤其是抗生素耐药性），结合谷禾最新的肠道菌群+tNGS检测技术，最终提供一套科学、实用、可执行的预防与管理策略，消除知识盲区，告别“幽门焦虑”。
建立对幽门螺杆菌的基本认知，是科学应对的第一步。了解它的生物学特性、发现历史和全球流行状况，能帮助我们更理性地理解它。
幽门螺杆菌：强酸性胃液中生存和繁衍
幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性、微需氧的螺旋状细菌。它独特的螺旋形态和顶端的多根鞭毛，赋予了其强大的运动能力，使其能够像螺旋桨一样钻透胃黏膜表面的黏液层，到达一个相对中性的避难所-胃上皮细胞表面进行定植。这种独特的生物学特性，是它能在pH值低至1-2的强酸性胃液中生存和繁衍的关键。
图源：bio.libretexts.org
诺奖级的发现：颠覆传统医学的认知
在20世纪80年代之前，医学界普遍认为，没有任何细菌能够在胃的强酸环境中生存，因此胃炎和消化性溃疡主要归因于压力和生活方式。
然而，澳大利亚科学家巴里·马歇尔(Barry Marshall)和罗宾·沃伦(Robin Warren)挑战了这一权威观点。沃伦首先在胃炎患者的胃黏膜活检样本中观察到了这种弯曲的细菌，而马歇尔则进一步推断它就是致病元凶。
马歇尔“以身试菌”——幽门螺杆菌是罪魁祸首
为了证明这一颠覆性的假说，在多次动物实验失败后，马歇尔勇敢地喝下了一杯含有幽门螺杆菌的培养液。
几天后，他出现了急性胃炎的症状，并通过胃镜检查证实了胃部的炎症和细菌感染。这一“以身试菌”的壮举，最终证实了幽门螺杆菌是胃炎和消化性溃疡的罪魁祸首。
这项发现彻底改变了消化病学的认知和治疗模式，使原本需要长期服药甚至手术的消化性溃疡，变成了一种可以通过短期抗生素治疗而治愈的感染性疾病。为此，两位科学家共同荣获了2005年诺贝尔生理学或医学奖。
全球流行病学数据：普遍存在的健康问题
幽门螺杆菌是全球最常见的慢性细菌感染之一，但其感染率在全球范围内分布不均，呈现出显著的地域差异。
➦ 总体感染率与趋势
根据一项涵盖1980年~2022年的大规模系统回顾分析，全球幽门螺杆菌的感染率呈现下降趋势。
在2015年~2022年期间，全球成人的粗略感染率约为43.9%，儿童约为35.1%。
相比之下，1990年以前的成人感染率高达52.6%(Gastroenterology， 2024) 。
这一下降趋势主要归因于全球卫生条件的改善和治疗手段的普及。
➦ 地域差异显著
感染率与社会经济发展水平和卫生条件密切相关。
在许多发展中国家，感染率依然居高不下，例如非洲地区可达70-80%，拉丁美洲为60-70%。
而在发达国家，如北美和北欧，感染率则相对较低，约为30%-35% 。
这种差异凸显了公共卫生措施在控制感染中的重要作用。
doi.org/10.1186/s12951-025-03455-2
全球幽门螺杆菌感染率变化趋势
很多幽门螺杆菌感染者终身无症状，但携带某些菌株的胃黏膜却如同埋着微型炸弹，传统尿素呼气试验只能确认感染存在，而现代tNGS技术却能透视菌株毒力基因分布，这又是如何破局潜伏威胁？
接下来的章节，我们来看一下幽门螺杆菌如何致病，以及哪些幽门螺杆菌会致病，如何识别高风险菌株的检测方式等。
幽门螺杆菌并非一个温和的定居者，它拥有一套精密的武器库，能够系统性地破坏胃黏膜屏障，引发持续的炎症反应，并最终可能导致严重的胃部疾病。
其致病过程可概括为“生存-定植-攻击-致病”四部曲。
1
酸中求生核心武器：尿素酶
胃腔内极端的酸性环境是抵御外来病原体的第一道防线。幽门螺杆菌能够在此环境中生存，其最关键的武器是尿素酶。这种酶能高效地将胃液中微量的尿素分解为氨气和二氧化碳。
氨气是碱性的，它可以在细菌周围形成一层“氨云”，有效中和局部胃酸，为细菌创造一个pH值接近中性的“微环境避难所”，从而保护自身免受强酸侵蚀。这一机制是幽门螺杆菌成功定植的先决条件(Int J Mol Sci， 2021)。
2
精准移动与定植——鞭毛与黏附素
成功在胃酸中存活后，细菌需要穿透覆盖在胃壁上方的黏液层，并牢固地附着在胃上皮细胞上，才能避免被胃的蠕动排空。
动力系统：鞭毛
幽门螺杆菌拥有数根鞭毛，其螺旋状的结构和高效的摆动，使其能像潜水艇一样在黏稠的胃黏液中快速穿行，直达胃上皮细胞表面。
黏附工具：黏附素
到达目的地后，细菌会利用其表面的多种黏附分子，如血型抗原结合黏附素(BabA) 和唾液酸结合黏附素(SabA)，像钩子一样与胃上皮细胞表面的特定受体结合。这种牢固的黏附是其长期定植和发挥致病作用的基础(World J Gastroenterol， 2018)。
显微镜下，幽门螺杆菌(深色杆状物)紧密附着在胃上皮细胞表面
3
释放毒素与组织损伤-CagA与VacA
成功定植后，幽门螺杆菌便开始释放一系列毒力因子，直接攻击宿主细胞，其中最臭名昭著的是 CagA 和 VacA。
“癌蛋白”CagA
细胞毒素相关基因A (Cytotoxin-associated gene A， CagA) 是幽门螺杆菌最强的毒力因子，仅存在于部分菌株中 (即CagA阳性菌株)。这些菌株能通过一个针状的“IV型分泌系统”，像注射器一样将CagA蛋白直接注入胃上皮细胞内部。
进入细胞后， CagA会干扰细胞正常的信号传导通路，导致细胞骨架重排、细胞间连接破坏、促进细胞异常增殖并抑制其凋亡。这些效应共同促进了慢性炎症和细胞癌变， 因此CagA被认为是第一个被确认的“细菌癌蛋白”(National Cancer Institute)。
“空洞制造者”VacA
空泡毒素A (Vacuolating cytotoxin A，VacA)几乎存在于所有幽门螺杆菌菌株中。它能在宿主细胞内形成巨大的空泡，破坏线粒体功能，诱导细胞凋亡。此外，VacA还能抑制T淋巴细胞等免疫细胞的活化，帮助细菌逃避宿主的免疫监视，从而实现长期潜伏感染(Front Microbiol， 2011)。
4
从炎症到癌症的演变一科雷亚级联反应
幽门螺杆菌的长期感染会启动一个被称为”科雷亚级联反应”(Correa Cascade) 的病理演变过程，这是目前公认的肠型胃癌发生的主要路径。这个过程是渐进的，通常历时数十年。
正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎(H. pylori感染) → 慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌
这个级联反应清晰地揭示了从简单的炎症到恶性肿瘤的演变路径。重要的是，在早期阶段(如慢性胃炎、甚至部分萎缩性胃炎)，通过根除幽门螺杆菌，这一进程是可能被阻断甚至部分逆转的。这正是早期筛查和治疗幽门螺杆菌以预防胃癌的核心理论依据(Expert Rev Gastroenterol Hepatol，2010)。
编辑
doi.org/10.1186/s12951-025-03455-2
关键要点总结
为什么有的感染会导致严重疾病，而有的则相对温和？
需要指出的是，并非所有幽门螺杆菌菌株的毒力都相同。事实上，不同菌株的毒力差异巨大，这直接影响感染后疾病的严重程度和预后。
通过检测，可以对菌株进行分型，其中最重要的就是检测是否携带CagA、 VacA s1等强毒力基因。（具体检测方法我们会在后面章节详细介绍）
研究表明，感染CagA阳性菌株的患者，其发生消化性溃疡和胃癌的风险显著高于CagA阴性者(J Pers Med，2021)。
虽然目前毒力基因分型用于科研更多，但它代表了个体化风险评估和精准预防的方向。
正是由于不同菌株毒力的差异以及宿主因素的影响，幽门螺杆菌感染后可能导致不同结局。下一章节我们来看一下，幽门螺杆菌会带来哪些影响。
幽门螺杆菌的影响远不止于胃部。它像一个系统性的麻烦制造者，其引发的慢性炎症和免疫反应可以波及全身，与多种胃外疾病的发生发展密切相关。
胃内疾病(关联明确)
这是幽门螺杆菌最直接、证据最充分的“犯罪现场”。
➦ 慢性胃炎
几乎所有的幽门螺杆菌感染者都会发生慢性活动性胃炎。虽然大多数人可能没有症状，但胃黏膜的炎症状态是所有后续疾病的基础(Clinical Microbiology Reviews，1997)。
➦ 消化性溃疡
约有15-20%的感染者会发展为消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠溃疡）。在幽门螺杆菌被发现之前，溃疡被认为是无法治愈的慢性病，而现在，根除细菌已成为治疗和预防溃疡复发的标准方案。
➦ 胃癌
幽门螺杆菌是胃癌最强的独立危险因素。据估计，约1%的感染者最终会发展为胃癌，而全球约75-90%的非贲门胃癌病例都可归因于幽门螺杆菌的长期感染 (Expert Rev Gastroenterol Hepatol，2010)。
➦ 胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤
这是一种罕见的B细胞非霍奇金淋巴瘤，其发生与幽门螺杆菌感染有极强的因果关系。神奇的是，对于早期的胃MALT淋巴瘤，单纯的幽门螺杆菌根除治疗就能使超过75%的患者获得肿瘤的完全缓解，堪称“抗生素治愈癌症”的典范 (World J Gastroenterol， 2015)。
胃外疾病(关联性得到证实或高度提示)
越来越多的证据表明，幽门螺杆菌的“长臂管辖”延伸到了胃肠道之外，通过诱发全身低度炎症、自身免疫反应或影响营养吸收等机制，参与多种系统性疾病的发生。
➦ 缺铁性贫血(IDA)
这是除胃肠道疾病外，与幽门螺杆菌关联最明确的疾病。其机制包括：
因此，对于不明原因的缺铁性贫血，临床指南推荐进行幽门螺杆菌检测和治疗。
➦ 维生素B12缺乏症
幽门螺杆菌感染，特别是导致胃体萎缩性胃炎时，会破坏分泌“内因子”的胃壁细胞。内因子是维生素B12在肠道吸收所必需的蛋白质，其缺乏将直接导致维生素B12吸收障碍，长期可引发巨幼细胞性贫血和神经系统损害(Frontiers in Microbiology，2022)。
➦ 特发性血小板减少性紫癜(ITP)
ITP是一种自身免疫性疾病，患者免疫系统产生抗体攻击自身的血小板。研究发现，部分ITP患者的血小板反应性抗体与幽门螺杆菌的某些成分(如CagA)存在交叉反应，即”分子模拟”。根除幽门螺杆菌后，约50%的ITP患者血小板计数能得到显著提升(Gastroenterol Res Pract， 2014)。
➦ 其他潜在关联
研究还提示幽门螺杆菌感染可能与多种疾病有关，如心血管疾病(动脉粥样硬化)、代谢综合征、皮肤病(如慢性荨麻疹)、神经系统疾病(如帕金森病)等。其机制可能涉及慢性炎症促进动脉斑块形成、影响脂质代谢或通过肠-脑轴影响神经系统。但这些关联的因果关系尚需更多高质量研究证实(World J Clin Cases， 2020)。
以上我们了解了幽门螺杆菌从胃溃疡、胃癌到缺铁性贫血、特发性血小板减少的全身性破坏力，但比认知疾病谱系更迫切的，是如何在临床症状爆发前精准锁定病原体，下一章节，我们来看一下各种检测方法，以及如何从被动确诊转向主动战略干预。
准确的检测是有效管理幽门螺杆菌感染的前提。了解何时需要检测、有哪些方法可选，以及各种方法的优缺点和适用场景，能帮助我们与医生共同做出最合适的决策。
哪些人应该考虑检测?
并非所有人都需要进行幽门螺杆菌检测。根据最新的国际和国内共识，以下人群是推荐进行检测的重点对象：
如消化不良(上腹痛、腹胀、早饱、嗳气)、反酸、烧心等。
所有消化性溃疡患者、胃MALT淋巴瘤患者。
有胃癌家族史者、患有慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生等胃癌前病变者。
计划长期服用非甾体抗炎药(NSAIDs，如阿司匹林、布洛芬)的患者，根除可降低溃疡出血风险。
不明原因的缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜(ITP) 患者。
在充分了解利弊后，有强烈检测和治疗意愿的个人。
检测方法大比拼
幽门螺杆菌的检测方法分为两大类：非侵入性检测和侵入性检测(需通过胃镜)。选择哪种方法取决于临床目的、成本效益和患者的具体情况。
非侵入性检测，顾名思义，无需胃镜，过程简便，接受度高。主要包括：
将tNGS技术（靶向新一代测序）与肠道菌群检测技术结合，单次粪便检测实现突破。
一次检测，全面解析
★ 超多重PCR+NGS技术
靶向扩增富集，高通量测序
★ 全面病原体覆盖
125种消化道病原体
细菌 | 病毒 | 真菌 | 寄生虫 覆盖传统16S无法检测的病原体
★ 精准耐药基因检测
1205个耐药基因/基因型
10种 毒力基因型
为临床精准用药提供科学依据
避免抗生素滥用，提高治疗效果
★ 超高灵敏度与特异性
灵敏度 95%| 特异性 99%
检测下限 50 copies/mL
使用定量内参，获取病原菌绝对定量
确保微量病原体也能被检出
★ 针对性特殊检测
幽门螺杆菌精准分型
Ure、CagA、VacA三种主要毒力基因
精确区分强毒性与弱毒性菌株
艰难梭菌毒力基因检测
新增 tcdA 和 tcdB 毒力基因检测
明确致病性，指导精准治疗
多靶点大肠杆菌分型
有效准确检出和区分不同类型感染
刘先生平时身体硬朗，偶有饭后腹胀但并不留意，经过谷禾肠道菌群+tNGS检测，意外发现，幽门螺杆菌感染。
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<来源：谷禾肠道菌群+tNGS检测报告>
于是刘先生前往医院检查，经过C14幽门螺杆菌测定：检测值达到1030，阳性++
编辑
谷禾报告毒力基因分析 → 治疗紧迫性判断
同时，谷禾肠道菌群+tNGS检查报告中还指出，他的幽门螺杆菌 VacAM、UreA均呈现阳性。
编辑
<来源：谷禾肠道菌群+tNGS检测报告>
这些字母究竟是什么意思呢？
有些小伙伴觉得看不懂。
是不是幽门螺杆菌检出来就要治疗呢？
……
别慌！谷禾检测报告中都有详细解释。
毒力基因标识，提示风险
编辑
<来源：谷禾肠道菌群+tNGS检测报告>
对于该患者而言，由于检出的幽门螺杆菌VacAM、UreA是强毒性感染，会致使组织炎症，易引发胃炎及溃疡病，因此建议进行根除治疗。
该案例突破症状限制，在胃黏膜不可逆损伤前，火速拦截感染进程。
具体根除治疗又有哪些策略？
tNGS报告在治疗中有哪些应用？
详细请看下一章节。
根除幽门螺杆菌是预防其相关远期并发症（尤其是胃癌）的最有效手段。然而，日益严峻的抗生素耐药问题，使得这场驱逐战变得复杂和充满挑战。
现代治疗原则：目标是根除而非缓解
治疗幽门螺杆菌的核心目标是彻底清除细菌，而非仅仅缓解胃部不适症状。一个成功的治疗方案，其根除率应达到90%以上。为实现这一目标，目前的治疗普遍采用多种药物联用的策略，以增强杀菌效果并降低耐药风险。
编辑
doi.org/10.1186/s12951-025-03455-2
一线治疗方案：告别传统，拥抱四联
由于克拉霉素在全球范围内的耐药率急剧攀升(许多地区已超过15-20%的警戒线)，曾经广泛使用的“PPI+克拉霉素+阿莫西林/甲硝唑”三联疗法，在大多数地区已不再被推荐为经验性一线治疗。
根据美国胃肠病学会(ACG)2024年最新发布的临床指南，目前首选的一线治疗方案是：
含铋剂四联疗法(Bismuth Quadruple Therapy)
该方案由质子泵抑制剂 (PPI) +枸橼酸铋钾+两种抗生素组成，标准疗程为14天。常用的抗生素组合是甲硝唑和四环素。
铋剂不仅能保护胃黏膜，还具有直接的杀菌作用，且不易产生耐药，它的加入显著提高了对耐药菌株的根除率 (ACG Clinical Guideline， 2024)。
备选方案
在特定情况下，如对首选方案药物过敏或不耐受，医生可能会考虑其他方案，如包含利福布汀的三联疗法，或使用新型抑酸药物——钾离子竞争性酸阻滞剂(P-CAB，如伏诺拉生)的二联或三联疗法。
核心挑战：抗生素耐药
抗生素耐药是导致幽门螺杆菌根除失败的最主要原因，这是一个全球性的公共卫生危机。
严峻现状
除了克拉霉素，甲硝唑的耐药率在许多地区甚至更高，可达40%~90%。左氧氟沙星等二线药物的耐药率也在快速上升。这种多重耐药的趋势，使得经验性治疗(即不经药敏测试直接用药)的成功率大打折扣(Healio， 2022)。
耐药机制
幽门螺杆菌主要通过以下方式抵抗抗生素：
1
靶点基因突变
这是最主要的机制。
细菌的特定基因(如23S rRNA基因对应克拉霉素，gyrA基因对应左氧氟沙星)发生突变，导致抗生素无法与靶点结合，从而失效。
2
外排泵系统
细菌细胞膜上存在一些“泵”蛋白，能主动将进入菌体内的抗生素“泵”出，使其无法达到有效浓度。
3
生物膜形成
细菌可以聚集在一起，分泌多糖等物质形成一层保护性的生物膜。这层膜像一个堡垒，阻碍抗生素渗透，同时膜内的细菌代谢缓慢，对药物不敏感(Antibiotics (Basel)， 2023)。
幽门螺杆菌主要抗生素耐药状况(示意)
编辑
注：具体耐药率因地区差异巨大，数据仅为示意，临床需参考本地数据。
在“多重耐药迷宫”中精准规划路线
前面提到的刘先生，去医院得到了检测结果，医生建议进行根除治疗，而谷禾tNGS报告中给出了详细的耐药基因突变，也就是说这些基因突变可能会使得某些抗生素治疗失效。
编辑
<来源：谷禾肠道菌群+tNGS检测报告>
谷禾报告耐药基因分析 → 个体化方案制定
➤ 幽门螺杆菌 PBP1 突变
如果在肠道样本中检测到幽门螺杆菌 PBP1 突变，提示可能存在对β内酰胺类抗生素（如阿莫西林）耐药的幽门螺杆菌，PBP1基因编码青霉素结合蛋白 1 (Penicillin-Binding Protein 1)，是细菌细胞壁合成过程中的关键酶。 β-内酰胺类抗生素通过与 PBP1 结合发挥抗菌作用。 PBP1 基因突变可导致 β-内酰胺类抗生素结合能力下降，从而产生耐药性。
➤ 幽门螺杆菌 rdxA 突变
在肠道样本中检测到幽门螺杆菌 rdxA 突变提示可能存在对甲硝唑、呋喃唑酮耐药的幽门螺杆菌。 rdxA 基因编码硝基还原酶，该酶可将甲硝唑转化为具有细胞毒性的活性代谢物。 rdxA 基因突变可导致硝基还原酶活性下降，从而降低甲硝唑的杀菌效果。
优先选择受耐药影响较小的铋剂四联疗法（质子泵抑制剂 + 铋剂 + 四环素 + 阿莫西林）。
➤ 幽门螺杆菌 gyrA 突变
检测到幽门螺杆菌 gyrA 突变提示可能存在对喹诺酮类抗生素（如左氧氟沙星）耐药的幽门螺杆菌。 gyrA 基因编码 DNA 促旋酶亚基 A，该酶是细菌 DNA 复制过程中必需的酶。喹诺酮类抗生素通过抑制 DNA 促旋酶发挥抗菌作用。 gyrA 基因突变可导致喹诺酮类抗生素结合能力下降，从而产生耐药性。
左氧氟沙星通常不作为一线治疗方案使用，而是被视为重要的二线或三线“补救治疗”方案的组成部分。
➤ 23S rRNA突变
最近谷禾检测报告中更新了幽门螺杆菌的突变增加了23S rRNA突变，检出表明存在对克拉霉素耐药的幽门螺杆菌，克拉霉素就无法正常结合到细菌的核糖体上，从而导致细菌产生耐药性，使得包含克拉霉素的根除方案失效。
应对方案为选择不含克拉霉素的方案，例如：
临床价值核心
谷禾tNGS检测报告通过锁定耐药基因，杜绝抗生素滥用，指导精准替代方案（如避开阿莫西林改用四环素）， 缩短疗程，降低治疗相关性腹泻风险，为临床精准用药提供科学依据，避免耐药危机升级。
探索新疗法
面对耐药挑战，科学界正在积极探索新的应对策略：
考虑新型药物
对于多重耐药的棘手病例，可以考虑使用利福布汀、呋喃唑酮等耐药率相对较低的药物，但这必须在经验丰富的医生指导下进行。
疫苗研发
开发有效的幽门螺杆菌疫苗是预防感染、从根本上解决问题的终极希望。目前已有多种候选疫苗(如口服重组疫苗)进入临床试验阶段，并显示出一定的保护效果，但距离上市应用仍有很长的路要走(Vaccine，2019)。
新型疗法探索
包括利用纳米材料靶向递送药物、光动力/声动力疗法、噬菌体疗法、以及利用AI设计新型抗菌肽等前沿研究，为对抗耐药菌株提供了新的思路(Frontiers in Immunology，2024)。
编辑
doi.org/10.1186/s12951-025-03455-2
对于普通人而言，了解如何预防感染和管理健康，比了解复杂的致病机制更为重要。下面章节，我们将提供一套具体、可操作的日常生活指南。
切断传播途径是关键
幽门螺杆菌是传染性病菌，人是其唯一确认的传染源。了解其传播途径，是有效预防的第一步。
明确三大途径
1
口-口传播
这是最主要的途径。通过共用餐具、杯子，以及唾液接触(如亲吻、咀嚼食物喂养婴幼儿) 传播。
2
粪-口传播
感染者的粪便污染了水源或食物，健康人摄入后被感染。这在卫生条件较差的地区尤为常见。
3
胃-口传播
通过接触感染者的呕吐物传播，较为少见。
家庭内传播是重灾区
由于共同生活、饮食习惯密切，家庭成员之间的交叉感染极为普遍。研究显示，如果父母感染，其子女的感染风险会显著增高。因此，预防策略应以家庭为单位(湖南中医药大学第二附属医院)。
个人与家庭预防实用清单
以下措施能有效降低初次感染和再感染的风险：
【卫生习惯】
勤洗手：饭前、便后、处理食物前后，必须使用肥皂或洗手液，并用流动的清水彻底冲洗。
口腔卫生：坚持早晚刷牙，餐后漱口。定期更换牙刷(建议每3个月)，牙杯分开使用并定期消毒。
【饮食习惯】
分餐制与公筷：无论是在家还是外出就餐，都应大力提倡和坚持使用公筷、公勺，这是预防口-口传播最有效的方法之一。
杜绝不良喂养习惯：坚决摒弃将食物嚼碎后喂给婴幼儿，或与孩子共用奶瓶、勺子等行为。
食品安全：不喝生水，不吃生的或未完全煮熟的食物。蔬菜水果在食用前应充分清洗干净。
餐具消毒：家庭餐具应定期消毒，最简单有效的方法是煮沸消毒，将餐具完全浸没在水中，煮沸15-30分钟。
饮食调理与营养支持
合理的饮食结构虽不能直接杀灭细菌，但能改善胃部环境，增强胃黏膜的抵抗力，辅助治疗并降低风险。
“助幽”食物黑名单：
高盐饮食：会直接损伤胃黏膜屏障，为细菌定植创造条件。
腌制、熏制食品：含有大量亚硝酸盐，可能在胃内转化为致癌物亚硝胺。
辛辣刺激食物：会刺激胃酸分泌，加重胃黏膜炎症。
“抑幽”食物推荐榜：
富含抗氧化剂的食物：新鲜蔬菜和水果(如蓝莓、草莓)富含维生素C、E等多酚类物质，有助于减轻炎症。
十字花科蔬菜：西兰花、卷心菜、花椰菜等富含的萝卜硫素，在体外实验中显示出对幽门螺杆菌的一定抑制作用。
富含Omega-3脂肪酸的食物：如深海鱼、亚麻籽油，有助于减轻全身炎症反应。
益生菌、益生元：酸奶、开菲尔等富含益生菌的食物，有助于维持肠道菌群平衡，部分研究表明可在一定程度上提高根除率并减轻抗生素带来的腹泻等副作用(UCF Health)。
根除治疗后的管理
成功根除并非一劳永逸，后续管理同样重要。
务必复查
在完成治疗后，停药至少4周，然后进行复查(首选C13/C14呼气试验)，以确认细菌是否被彻底清除。
家庭成员筛查与治疗
为防止再感染，强烈建议与感染者共同生活的家庭成员(尤其是配偶和子女)也进行筛查。如果发现阳性，应在医生指导下同步治疗，以彻底清除家庭内部的传染源。
保持警惕，长期坚持
虽然成人根除成功后的年再感染率不高(约1.5%)，但风险依然存在。长期坚持上述良好的个人和家庭卫生习惯，是防止“卷土重来”的根本保障 (Medicine(Baltimore)，2021)。
除了生理上的影响，幽门螺杆菌阳性的诊断也可能给个体带来心理压力和社会交往的困扰。建立科学的认知，进行合理的心理调适，是全面健康管理不可或缺的一环。
告别”幽门焦虑症”
得知自己感染幽门螺杆菌后，许多人会产生焦虑、恐惧，甚至影响正常的社交活动。
以下几点认知有助于缓解这种“幽门焦虑”：
正视普遍性
要认识到全球有近半数人感染，这是一个非常普遍的现象，并非罕见病。您身边的大多数朋友、同事可能都是“战友”，无需因此感到孤立或自卑。
幽门螺杆菌感染是可以治愈的
通过规范的四联疗法，绝大多数患者都能成功根除。它不是一个会伴随终身、无法摆脱的烙印。
感染不等于一定会得胃癌
从感染到胃癌是一个漫长、多因素参与的过程，只有极少数(约1%)感染者会走到那一步。更重要的是，通过根除治疗，可以有效阻断这一进程，将风险降至最低。
心理与生理的相互影响
研究表明，长期的焦虑、抑郁等负面情绪会影响胃肠功能，削弱胃黏膜的防御屏障，可能增加感染的易感性或加重症状。反之，成功根除细菌后，许多患者的焦虑和抑郁情绪也得到了显著改善(世界华人消化杂志，2015)。因此，保持积极心态本身就是一种治疗。
纠正常见的社会认知误区
错误的认知会加剧不必要的恐慌和歧视。我们需要用科学事实来武装自己和影响身边的人。
✖ 误区1：一起吃顿饭就会被传染
✔ 纠正：
幽门螺杆菌的传染力相对较弱，需要长期、密切的共同生活接触，或卫生习惯不佳(如共用餐具)才容易发生传播。偶尔的聚餐，尤其是在使用公筷的情况下，感染风险极低。
✖ 误区2：根除后很快就会复发
✔ 纠正：
对于成年人，只要家庭内的传染源被清除(家庭成员同步治疗)，并保持良好的卫生习惯，真正的“再感染”率很低(年再感染率约1.5%)。
许多所谓的“复发”其实是初次治疗并未彻底根除(假阴性) (山东大学齐鲁医院)。
✖ 误区3：使用杀幽牙膏或吃神药就能治好
✔ 纠正：
目前没有任何单一的食物、保健品或日用品被证实可以有效根除幽门螺杆菌。这些产品最多只能起到辅助或改善口腔环境的作用，不能替代由PPI、铋剂和两种敏感抗生素组成的规范四联疗法。
建立科学健康观：个体化决策与生活方式
最终，应对幽门螺杆菌的核心在于建立一种科学、理性的健康观念。
个体化决策
是否需要检测、何时检测、查出阳性后是否需要立即治疗，这些都不是一刀切的。应与专业医生充分沟通，结合自身年龄、症状、家族史、生活地区流行病学特点等因素综合判断。例如，对于无症状的年轻人，可以考虑观察；而对于有胃癌家族史或消化性溃疡的患者，则应积极治疗。
生活方式是基石
无论是否感染幽门螺杆菌，健康的生活方式 ——均衡的饮食、规律的作息、适度的运动、良好的心态，都是维护胃肠道健康、增强全身免疫力的根本。这不仅能降低感染风险，也能在感染后减轻症状，并为根除治疗创造更好的身体条件。
关键要点总结
面对幽门螺杆菌，无需过度恐慌。它普遍存在、可以治愈、风险可控。
关键在于破除认知误区，与医生合作进行个体化决策。将预防融入日常生活，通过分餐、勤洗手等习惯保护自己和家人。最终，掌控科学知识，采取理性行动，才是对自己健康最负责任的态度。
掌控知识，成为自己健康的第一责任人
幽门螺杆菌，既是一个普遍存在的健康挑战，也是现代医学进步的一个缩影。从最初的未知与误解，到诺奖级的发现，再到如今面临的耐药困境与精准医疗的曙光，我们对它的认知在不断深化。
对它的恐惧往往源于未知，而掌控感则来自科学的认知。
本文为您提供了详尽的地图，旨在助您理解其核心逻辑，通过改善生活习惯切断传播，通过科学检测明确状态，通过规范治疗解决问题，通过理性认知管理风险。最重要的不是记住每一个复杂的医学术语，而是将这些知识转化为切实的行动。
您是自己健康的第一责任人。主动学习，与医生建立信任和良好的沟通，共同决策，积极、科学地管理您的胃肠健康，就能将幽门螺杆菌带来的风险降至最低，拥抱一个更健康、更安心的未来。
精准用药（耐药基因）、风险分层（毒力分型）、预防升级（传播链阻断）
谷禾tNGS检测技术正重新定义感染性疾病的防控边界，从幽门螺杆菌的耐药基因精准爆破，到艰难梭菌的毒力分型解构，更快发现问题，使临床决策效率提升，用药更精准，迈向精准胃肠健康的下一程。
★ 适用人群精准匹配
适用于消化道感染或存在不明原因发热、呕吐、腹痛、腹泻、腹部压痛及反跳痛、腹肌紧张等人群。
★ 突破性应用场景
▸ 艰难梭菌毒力分型
传统检测仅报告阳性，而tNGS检测可针对之前艰难梭菌检出但无法确定是否为毒力菌株的情况，增加了艰难梭菌 tcdA 和tcdB 毒力基因的检测。
▸ 食物中毒、感染型大肠杆菌
对常见的食物中毒和感染型大肠杆菌的分型也加入了多个检测靶点，可有效准确检出和区分不同类型大肠杆菌感染。
包括例如，肠产毒性（ETEC）、肠侵袭性（EIEC）、肠集聚性等，知道是哪种类型的大肠杆菌，可以用药更精准，使抗生素误用率降低，病程缩短。
▸ 病原广谱性
对于肠道病毒、真菌感染、寄生虫感染等原单纯16S无法检测到的病原进行了全面覆盖，大大增强了病原体的广谱性。
主要参考来源：
Zhang, T., Zheng, Y., Chen, T. et al. Biomaterials mediated 3R (remove-remodel-repair) strategy: holistic management of Helicobacter pylori infection. J Nanobiotechnol 23, 475 (2025).
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Burucoa C, Axon A. Epidemiology of Helicobacter pylori infection. Helicobacter. 2017 Sep;22 Suppl 1. doi: 10.1111/hel.12403. PMID: 28891138.
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Jones KR, Whitmire JM, Merrell DS. A Tale of Two Toxins: Helicobacter Pylori CagA and VacA Modulate Host Pathways that Impact Disease. Front Microbiol. 2010 Nov 23;1:115.
Asano N, Iijima K, Koike T, Imatani A, Shimosegawa T. Helicobacter pylori-negative gastric mucosa-associated lymphoid tissue lymphomas: A review. World J Gastroenterol. 2015 Jul 14;21(26):8014-20.
谷禾健康
幽门螺杆菌(helicobacterpylori，H.pylori)是革兰氏阴性，螺旋形，微需氧细菌，是一种独特的，能持续定植于人类胃粘膜并能引起胃感染的细菌。
世界上有超过一半的人感染了幽门螺杆菌，但很多没有临床症状。幽门螺杆菌与人类宿主之间有着很复杂的关系。
21年的时候谷禾整理总结过一篇关于正确认识幽门螺杆菌(H.pylori)的文章，内容包括了幽门螺杆菌感染症状，其与人体微生物群的关系，宿主和环境决定因素，细菌定植和持久性决定因素，免疫机制等多方面信息。详见：
目前临床普遍指出幽门螺杆菌是一种比较难处理的感染，因为会复发而且通常对治疗有抵抗力。幽门螺杆菌的标准抗生素治疗根除成功率低于60%，且存在多种长期副作用。研究发现营养和补充策略可能有助于支持传统抗生素治疗。一些营养素可以降低细菌定植水平并改善胃损伤症状。营养还可以增强标准抗生素治疗的疗效，同时预防抗生素副作用。
因此哪些食物和补充剂可能有助于支持传统疗法也是很多感染者关注的事情，所以本文主要讨论幽门感染的症状，及其感染后对健康或营养等正面和负面影响，以及有证据发现了哪些天然补充剂可以对抗幽门螺杆菌。
但是要注意，一些食物和补充剂与减少幽门螺杆菌负荷或改善对传统疗法的反应有关。但是不要使用以下任何策略来代替医生的建议，虽然其中一些策略与处方药一起使用可能会有所帮助。
幽门螺杆菌(H. pylori) 是一种定植于胃中的革兰氏阴性螺旋状致病菌。
这种细菌是第二大最常研究的病原体(仅次于大肠杆菌)。马歇尔(Barry Marshall)和沃伦(Robin Warren)因将幽门螺杆菌的存在与胃部炎症(胃炎)和消化性溃疡病联系起来而荣获2005年诺贝尔医学奖。
幽门螺杆菌感染最常见于儿童早期，并持续终生。幽门螺杆菌感染人体的具体途径和机制还不清楚，研究人员推测可能存在以下几种传播途径:
•口腔-口腔传播：幽门螺杆菌可以通过唾液传播，例如在亲密接触或共用餐具时，细菌可以从一个人的口腔传播到另一个人的口腔。这是最常见的传播途径。
•通过被污染的食物和水传播:食用被感染幽门螺杆菌的食物或水也是感染的途径之一。如果食物或水受到污染，细菌可以进入消化系统。
•粪口传播:如果正常人接触了感染者的粪便，再通过进食、洗脸等方式接触自身的口腔，也可能感染幽门螺杆菌。
•医源性感染:还有一类特殊的感染途径，主要是感染者经过消化内镜检査后，未经彻底灭菌，可导致其他人检查时感染幽门螺旋杆菌,
注：感染期间会触发偏向Th1的特异性免疫反应。其中Th1代表T细胞辅助型1细胞，是一种参与细胞免疫应答的淋巴细胞亚群。在这种情况下，Th1细胞会释放干扰素γ等细胞因子，促进巨噬细胞的活化和细胞毒性T细胞的增殖，以帮助清除幽门螺杆菌感染。
尽管存在免疫反应，幽门螺杆菌通常不会从体内完全清除，因为该细菌具有一系列机制，使其能够逃避或抑制宿主反应。
幽门螺杆菌是最常见的人类病原体之一，感染超过50%的人口。幽门螺杆菌存在于发展中国家大约70–80%的人口中，以及发达国家13%–50%的人口中。近年来，发达国家幽门螺杆菌感染率有所下降。
研究表明，幽门螺杆菌至少自大约6万年前人类迁出非洲以来就已经存在了。
▸ 典型症状
一些感染幽门螺杆菌的患者不会出现症状。然而，在几乎所有感染者中，感染都会对胃内壁造成进行性损伤。
当患者无法清除感染时，可能会导致胃酸产生增加、胃组织损伤和终生慢性炎症。据报道有以下症状 ：
胃灼热
打嗝和腹胀
腹泻或便秘
上腹部或中腹部疼痛
长期并发症
大约20%的幽门螺杆菌感染者会患上幽门螺杆菌相关疾病。这些疾病包括胃炎和胃或十二指肠溃疡。
感染还可能引起或加剧的其他问题包括：
缺铁性贫血
特发性血小板减少性紫癜(容易瘀伤)
维生素B12缺乏症
这些问题可能是由于感染期间胃中某些维生素的代谢能力下降所致。
幽门螺杆菌也被认为是非胃肠道疾病的危险因素，如动脉粥样硬化(动脉硬化)、缺血性心脏病(心脏供血减少)和中风。需要更多信息来确定这些关联的重要性和原因。
尽管大多数人都没有注意到幽门螺杆菌感染，但其他人可能会出现胃部不适或疼痛、胃灼热和腹胀。从长远来看，幽门螺杆菌可能会增加维生素B12缺乏的可能性。
▸ 儿童感染
幽门螺杆菌感染主要在儿童早期获得，并且主要在家庭内传播。受感染的母亲和兄弟姐妹是幽门螺杆菌最常见的家族来源。
大多数感染儿童不会出现任何并发症。与成人相比，儿童期幽门螺杆菌感染引起的胃部炎症和溃疡较少。然而，一些儿童会出现胃部烧灼感、恶心、呕吐和食欲不振等症状。
在成人中，幽门螺杆菌感染与Th1/Th17反应升高相关。然而，在儿童中，幽门螺杆菌感染与营养不良、缺铁性贫血、腹泻以及生长、体重和认知功能受损有关，尤其是在食物摄入不足时。
▸ 饮食不卫生
食用受污染的水或食物可能导致感染。食用没有完全熟透的肉，其中含有大量的细菌，也会导致幽门螺杆菌进入肠道。
与感染者密切接触可增加感染风险。与患有幽门螺杆菌感染患者共餐，不使用公筷，也容易导致病菌传染。
▸ 高盐高脂饮食
较高的盐摄入量与幽门螺杆菌感染率增加有关。研究发现，幽门螺杆菌在高盐条件下生长得更好，这可能解释了这种相关性。此外，高脂肪食物的摄入也增加了感染风险。
▸ 刺激性食物
经常食用辛辣刺激性食物，比如辣椒、花椒、生姜等，刺激胃肠道黏膜，从而降低机体抵抗力，使幽门螺杆菌更容易侵入并感染。
▸ 吸烟
幽门螺杆菌感染在吸烟者中更为常见，根除治疗效果较差。尼古丁会增加胃中幽门螺杆菌的毒性活性。
患有毒性更强的幽门螺杆菌感染的吸烟患者患胃癌的风险大大增加。众所周知，吸烟会导致许多不良的健康结果和不良影响。
▸ 本身有消化道疾病
患有慢性胃炎、消化性溃疡等消化道疾病的人群胃黏膜防御功能存在一定缺陷，更易受到幽门螺旋杆菌感染。
大多数生物体液中都可以检测到幽门螺杆菌。除了细菌在胃内壁的主要居住部位之外，这还包括唾液、血液、呼气气体、粪便和尿液。
幽门螺杆菌检测可以通过多种方法进行，常见的方法包括：
•呼气测试
无创13C-尿素呼气试验(13C-UBT)，患者服用标记了尿素的药物后，通过呼气样本检测呼气气体中的尿素分解产物，以确定是否存在幽门螺杆菌感染。是检测幽门螺杆菌感染的首选方法。
•血清抗体检测
通过检测患者血清中的抗幽门螺杆菌抗体水平来判断是否感染幽门螺杆菌。
•粪便抗原检测
通过检测患者糞便样本中的幽门螺杆菌抗原来确认感染情况。
•胃镜检查
通过胃镜检查取得胃黏膜组织标本，进行组织学检查或快速尿素酶试验以确认是否感染幽门螺杆菌。
此外通过分子靶向基因也可以检测，并且能区分幽门螺杆菌是否携带毒力基因。这种方法可以帮助医生更准确地诊断幽门螺杆菌感染，并制定更有效的治疗方案。
▸ 不同测试方法的效果如何
幽门螺杆菌检测的不同方法及其有效性有所不同(敏感性和特异性),具体如下表：
较高的灵敏度（真阳性率）表明，在幽门螺杆菌真实存在的情况下，该测试能够更好地检测幽门螺杆菌。较低的特异性（真阴性率）表明该测试可能将那些没有幽门螺杆菌的人显示为患有幽门螺杆菌。在大约20%的幽门螺杆菌感染者中，胃活检和血液检测可能无法检测到幽门螺杆菌。
幽门螺杆菌血清测试可以在活动性感染的个体中或在感染被根除后检测到针对幽门螺杆菌的抗体。因此，血清学检测并不是幽门螺杆菌治疗后随访的良好检测方法。
▸ 标准根除治疗
对于出现胃溃疡等感染症状的人来说，必须根除毒性的幽门螺杆菌。然而，对于无症状幽门螺杆菌阳性儿童和成人是否应该接受治疗，存在着相互矛盾的观点，主要是因为抗生素治疗本身具有很强的副作用。
幽门螺杆菌的传统治疗方法称为标准三联疗法，包括短期疗程的两种抗生素(通常是克拉霉素和阿莫西林)以及质子泵抑制剂(胃酸减少药物，例如奥美拉唑或兰索拉唑)。
注：14天三联疗法优于同等的7或10天三联疗法。
由于幽门螺杆菌适应酸性环境，因此用质子泵抑制剂减少胃酸可以抑制幽门螺杆菌的生长，并且在短期标准三联疗法期间是有益的。然而，长期使用 质子泵抑制药(PPI)可能会导致胃壁萎缩。
幽门螺杆菌感染的标准治疗可能会改变健康的肠道微生物群，导致腹胀、腹泻和恶心。据估计，这些副作用会影响超过50%的患者，并与依从性下降和治疗失败相关。
对抗生素的耐药性或残留幽门螺杆菌的再感染也可能导致清除幽门螺杆菌的治疗失败。据统计，标准三联疗法的有效性在60%到80%之间。
▸ 影响幽门螺杆菌治疗效果的因素
•遵守处方与否
不遵守医生处方是根除失败的主要原因。治疗依从性低于80%会降低治疗成功率。
•药物代谢酶的突变
根除失败的另一个原因是细胞色素 P450 2C19(CYP2C19)的突变。CYP2C19 是参与质子泵抑制剂(奥美拉唑或兰索拉唑)代谢的主要酶。当 CYP2C19 比平时更有效地发挥作用时，药物降解速度更快，疗效更低。
影响质子泵抑制剂有效性的CYP2C19 SNP包括rs4244285(A)和rs4986893(A)。
•口腔中的幽门螺杆菌储存
牙菌斑可以作为幽门螺杆菌的储存库，因此保持适当的口腔卫生对于预防再次感染至关重要。多项研究表明，未经治疗的牙周病会增加根除幽门螺杆菌后再次感染的风险。建议使用抗菌漱口水或牙周治疗来减少口腔幽门螺杆菌的数量，以提高抗生素治疗后的根除率。
例如，在一项研究中，口腔感染的治疗将胃内幽门螺杆菌根除的成功率从61%提高到82%。
•抗生素耐药性
对抗生素克拉霉素的耐药性增加导致全世界标准三联疗法的疗效急剧下降。替代抗生素治疗方案已被证明可以克服克拉霉素耐药性，并且现在是实现提高根除率（超过 90%）的首选治疗方法。
患者依从性、抗生素耐药性和CYP酶活性等因素都可能影响幽门螺杆菌治疗的有效性。
有限的数据表明幽门螺杆菌可能会改变维生素吸收、肠道微生物组和食欲相关激素。需要更多的研究来证实这些假设。
▸ 对营养的影响
幽门螺杆菌感染会损害铁和维生素B12的吸收。
幽门螺杆菌感染者的维生素C浓度降低20%。
胃中β-胡萝卜素和维生素E的浓度也降低。
一些研究还报告感染者的叶酸吸收减少。
▸ 影响调节食欲的激素
多项研究表明，受感染者的生长素释放肽水平较低，而瘦素浓度较高。
由于瘦素会降低食欲，而生长素释放肽会刺激生长激素的释放，因此幽门螺杆菌感染可能会导致生长减缓，特别是对于已经面临营养不良风险的儿童。
在一些针对感染儿童的研究中，根除幽门螺杆菌会增加胃饥饿素水平，并导致体重和身高的增长。
然而，关于幽门螺杆菌和瘦素之间的联系的研究在某些情况下是相互矛盾的。大多数研究发现亚洲和欧洲幽门螺杆菌阳性受试者的循环生长素释放肽水平较低，但在美洲地区结果却不一样。
当评估根除幽门螺杆菌对生长素释放肽水平的影响时，也得到了相互矛盾的结果。在一项针对受感染退伍军人的研究中，生长素释放肽水平比根除前高出近六倍，但瘦素水平在根除后七个月也显着增加。
▸ 与肠道微生物群
幽门螺杆菌改变胃细菌群落，增加变形菌门、螺旋菌门和酸杆菌门的细菌，减少放线菌门、拟杆菌门和厚壁菌门的细菌。
幽门螺杆菌感染也会改变儿童粪便中双歧杆菌/大肠杆菌的比例，但这可以通过摄入酸奶形式的益生菌来改善。
幽门螺杆菌对微生物群的影响
doi: 10.1007/s12038-020-00078-7.
与幽门螺杆菌阳性患者相比，幽门螺杆菌阴性患者的微生物群更加复杂和多样化。
尽管幽门螺杆菌感染胃，但它对消化系统内部和外部的健康都有影响。
幽门螺杆菌的毒力和发病机制
doi: 10.1007/s42770-021-00675-0.
幽门螺旋杆菌的定植、疾病形成和感染取决于四个主要阶段：(1)适应胃粘膜的酸性环境; (2)利用鞭毛向上皮细胞移动; (3)穿透上皮细胞细胞屏障和对特定受体的附着，以及(4)组织损伤和其他有害的健康影响。
1
胃炎和消化不良
尽管大多数感染幽门螺杆菌的患者不会出现症状，但感染仍然会对胃壁造成进行性损害，这种损害可能是不可逆转的。幽门螺杆菌感染是慢性胃炎(胃内壁炎症或刺激)的主要原因。
消化不良，是一组与上消化道有关的症状。它本身并不是一种疾病，但它与多种疾病有关。每年大约25%的西方人口患有消化不良，消化不良是就胃肠道疾病咨询医生的最常见原因之一 。
据估计，少数10%至12%的消化不良患者在幽门螺杆菌根除后获得显著改善，并且缓解可能会在根除后延迟数月至一年。
2
胃溃疡
研究表明，大约一半的消化性(胃)溃疡是由幽门螺杆菌感染引起的，另一半主要由非甾体抗炎药(NSAID)引起的。
感染幽门螺杆菌的患者患消化性溃疡病的风险要高出3.5倍。
大约15 – 20%感染幽门螺杆菌的受试者会出现消化性溃疡，这与炎症加剧、胃泌素水平升高和盐酸分泌增加有关。
幽门螺杆菌感染成功治疗的患者十二指肠或胃溃疡复发率显著降低。
3
胃癌
世界卫生组织(WHO)已将幽门螺杆菌列为I类致癌物。幽门螺杆菌感染已被确定为胃癌的主要危险因素。
许多试验已经证明通过幽门螺杆菌筛查和根除来预防癌症的可能性，特别是在高危人群中。六项临床试验显示，在根除治疗后，无症状成人的胃癌发病率从2.4%下降至1.6%。
然而，即使根除幽门螺杆菌后，胃癌有时也可能发生。尽管缺乏持续的幽门螺杆菌感染，但幽门螺杆菌特异性Th17细胞仍然存在于血液和胃粘膜中，尽管幽门螺杆菌被根除，但这种持续的炎症可能导致胃癌风险持续增加。
4
MALT淋巴瘤
持续的幽门螺杆菌定植也是粘膜相关淋巴组织 (MALT) 淋巴瘤的最强危险因素，并且存在于超过90%的病例中。
根除幽门螺杆菌已被证明可以使大约80%的早期胃MALT淋巴瘤患者得到持久缓解。
5
儿童营养不良
如果在儿童时期很早就感染幽门螺杆菌，可能会导致营养不良和生长迟缓，特别是当食物摄入量或品种较差时。
在儿童中，幽门螺杆菌感染与缺铁性贫血、腹泻病以及生长和认知功能受损有关。
幽门螺杆菌感染与成人和儿童的主要胃酸之一盐酸分泌减少有关。低盐酸会损害多种营养素的吸收，并增加对有害微生物肠道感染的易感性。缺乏微生物保护可能会增加营养不良的发生率并降低儿童的生长速度。
6
缺铁性贫血
幽门螺杆菌是缺铁性贫血的常见原因。许多研究报告了幽门螺杆菌感染与缺铁性贫血(IDA)之间的关联。
即使在幽门螺杆菌患病率较低的国家，幽门螺杆菌引起的IDA也多于乳糜泻(另一种被认为是IDA主要原因的疾病)引起的IDA。
注：幽门螺杆菌感染与缺铁性贫血的关联在儿童中比成人更常见。
幽门螺杆菌通过多种机制引起IDA：
（1）由于胃炎、消化性溃疡病或胃癌引起的出血导致铁丢失增加；
（2）由于炎症导致胃酸和抗坏血酸分泌减少；
（3）竞争，因为铁是幽门螺杆菌的重要生长因子，它与宿主竞争铁的吸收。
缺铁性贫血和幽门螺杆菌感染之间的关联如此密切，以至于欧洲强烈建议对所有不明原因的IDA患者采用幽门螺杆菌感染的检测和治疗策略。
与单独口服铁补充剂相比，幽门螺杆菌根除疗法与铁补充剂一起施用显著增加了铁、铁蛋白和血红蛋白水平。即使对于未接受铁补充剂治疗的患者，根除幽门螺杆菌也能改善缺铁性贫血的症状。
7
维生素B12缺乏症
幽门螺杆菌感染与维生素B12缺乏之间存在关联。幽门螺杆菌感染会损害食物中维生素B12的吸收，导致恶性贫血。
根除幽门螺杆菌已被证明可以改善维生素B12的吸收。
8
特发性血小板减少性紫癜
特发性血小板减少性紫癜(ITP)的特点是血小板的自身免疫性破坏，从而导致瘀伤。重要证据表明幽门螺杆菌是某些ITP病例的病原体。
ITP患者幽门螺杆菌感染的患病率高于健康个体。而根除幽门螺杆菌后，ITP患者的血小板计数显著增加。这种效应在几份报告中得到证实。
幽门螺杆菌相关ITP的长期预后良好。在一项为期8年的随访研究中，成功根除后未见复发。目前美国血液学会建议对感染幽门螺杆菌的ITP患者进行根除治疗。
9
自身免疫性甲状腺疾病
幽门螺杆菌感染会显著增加格雷夫斯病的风险，但不会增加桥本甲状腺炎的风险。
Graves病又称毒性弥漫性甲状腺肿,是一种自身免疫性甲状腺疾病,是由于机体免疫系统紊乱,导致甲状腺激素分泌过多而出现的临床综合征。
甲状腺功能正常但有甲状腺结节(甲状腺异常生长)的患者比没有甲状腺结节的患者更容易感染幽门螺杆菌。
在接受根除治疗的幽门螺杆菌阳性患者中，抗甲状腺过氧化物酶(TPO)和甲状腺球蛋白的自身抗体显著下降，但在拒绝治疗的患者中则没有显著下降。
此外，幽门螺杆菌感染可能会降低甲状腺功能减退患者甲状腺素治疗的疗效。
10
类风湿性关节炎
当B细胞(一种白细胞)受到幽门螺杆菌产生的脲酶的长期刺激时，它们可以获得产生自身抗体的潜力，包括IgM类风湿因子抗体。
类风湿性关节炎患者发生消化性溃疡的风险增加，但尚不清楚这是否与幽门螺杆菌感染率增加直接相关，还是由于大量使用非甾体抗炎药（NSAID）所致。还可能导致溃疡。
根除幽门螺杆菌后，一些研究发现关节炎症状有所改善，而另一些研究则报告关节炎症状没有变化。目前，数据是相互矛盾的，幽门螺杆菌和类风湿性关节炎之间的联系似乎很弱。
11
其他自身免疫性疾病
一些小型研究发现格林-巴利综合征患者的幽门螺杆菌细菌载量较高。尤其是急性炎性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP) 型吉兰-巴利综合征患者的相关性特别强。
系统性硬化症患者中幽门螺杆菌感染与胃肠道、皮肤和关节症状恶化有关，表明这种关联可能很重要。
幽门螺杆菌感染似乎是发生抗水通道蛋白4(AQP4)抗体阳性视神经脊髓炎的危险因素之一，根除幽门螺杆菌可能是该疾病的一种可能的辅助治疗。
12
血糖和胆固醇
幽门螺杆菌感染与胆固醇升高、糖化血红蛋白(HbA1c)升高和较高的BMI相关。然而，其他研究并未发现这种关系，幽门螺杆菌的这些影响仍然是一个争论的话题。
在一些研究中，成功根除幽门螺杆菌可显著降低空腹胰岛素、HbA1c 和 HOMA-IR 水平。然而，也有报告显示根除幽门螺杆菌对平均HOMA-IR和CRP水平或HbA1c水平没有影响。
幽门螺杆菌对体重指数和肥胖的影响尚不确定。一项研究表明，患有幽门螺杆菌的成年人的BMI水平较高，而另一项研究表明，根除幽门螺杆菌会增加消化性溃疡病患者的BMI和肥胖发生率。然而另一组研究表明幽门螺杆菌感染与体重指数之间没有关联。
13
糖尿病
2型糖尿病患者更容易感染幽门螺杆菌。
有几个因素可以解释这种关系：
1）糖尿病引起的免疫力受损可能会增强个体对幽门螺杆菌感染的敏感性；
2）糖尿病引起的胃肠蠕动和胃酸分泌减少可能会促进病原体在肠道定植和感染；
3）葡萄糖代谢的改变可能会在胃内壁产生化学变化，从而促进幽门螺杆菌定植；
4）糖尿病患者比健康人更容易接触病原体，因为他们经常去医院。
5）糖尿病患者对常见的抗幽门螺杆菌治疗也更有抵抗力，并且再次感染的风险也更高。
另一方面，幽门螺杆菌会导致胰岛素抵抗和糖尿病并发症。幽门螺杆菌可能通过增加氧化应激和降低血液的总抗氧化能力来加剧糖尿病。幽门螺杆菌还可能通过诱导慢性炎症和影响胰岛素调节胃肠激素来促进胰岛素抵抗。
在一项以医院为基础的研究中，幽门螺杆菌感染与45岁以下参与者的胰岛素分泌和敏感性下降有关。
一项针对日本患者的大型研究揭示了幽门螺杆菌感染与代谢综合征(糖尿病的前兆)之间存在显著关系。
最后，2型糖尿病患者根除失败的风险较高。因此，一些研究不鼓励糖尿病患者治疗幽门螺杆菌感染，以避免感染恶化。
14
心血管疾病
心血管疾病患者是否应该接受幽门螺杆菌检测并进行治疗仍然是一个争论的话题。有迹象表明幽门螺杆菌感染与心血管疾病有关，但有关这种关联的原因和机制的研究尚无定论。
多项研究已将幽门螺杆菌感染与胆固醇水平的变化联系起来。研究表明，低密度脂蛋白胆固醇升高与胃部炎症程度相关，根除幽门螺杆菌可使胆固醇水平正常化 。幽门螺杆菌感染还与动脉硬化有关，在一些研究中会增加外周动脉疾病的风险，但在其他研究中则不然。
在年轻的急性心肌梗死(AMI)幸存者和死于AMI的患者中，幽门螺杆菌感染的患病率较高。幽门螺杆菌感染也与较高的中风发病率相关。
在一些研究中，幽门螺杆菌与过早冠状动脉疾病有关，但在其他研究中则不然。
15
阿尔茨海默病
一项非常大的横断面研究发现，幽门螺杆菌感染与60-90岁成年人的认知能力较差密切相关。
幽门螺杆菌的一种蛋白质在实验室中被证明可以形成淀粉样蛋白结构，因此有可能在阿尔茨海默病中发挥作用。这是否真的发生在体内还有待研究。
一些研究发现阿尔茨海默病与幽门螺杆菌感染之间存在相关性，一项针对阿尔茨海默病患者的小型研究发现，根除幽门螺杆菌可改善认知状态和五年生存率。
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帕金森病
幽门螺杆菌可以结合左旋多巴，左旋多巴是治疗帕金森病的主要药物之一。这会降低药物的吸收并可能降低治疗效果。
丹麦的一项大型研究发现，帕金森病诊断与帕金森病诊断前5年或更长时间的幽门螺杆菌根除治疗之间存在关联。这表明过去的幽门螺杆菌感染可能与当前的帕金森病相关。
一些研究表明，根除幽门螺杆菌可以减少帕金森病的运动波动。一项研究发现，根除治疗后，步幅有所改善，但刚性却恶化。令人担忧的是，经历根除失败并在治疗后仍保持幽门螺杆菌阳性的患者的运动功能迅速下降。
目前，不建议对帕金森病患者进行幽门螺杆菌治疗，因为根除失败可能会导致运动功能恶化。
17
皮肤病
在一项研究中，100%的中度或重度银屑病患者幽门螺杆菌阳性，而只有37%的轻度银屑病患者感染。当银屑病治疗中加入根除幽门螺杆菌时，银屑病症状的改善更快。此外，仅接受根除治疗的患者的银屑病也得到改善。
在一项研究中，81%也有胃部不适的红斑痤疮患者体内存在幽门螺杆菌。在接受根除治疗的幽门螺杆菌阳性患者中观察到红斑痤疮严重程度显著改善。
幽门螺杆菌可能还是慢性自发性荨麻疹(荨麻疹)的多种原因之一。在慢性荨麻疹患者中，根除幽门螺杆菌后的总体缓解率为31%。
18
偏头痛
多项研究表明，成功根除治疗幽门螺杆菌后偏头痛症状有所改善。然而，这种关联的强度因研究而异，需要更多的研究来解释这些差异。
例如，在一项研究中，观察到17%的患者偏头痛完全消失，其余患者报告根除幽门螺杆菌后临床有所改善。另一项研究发现，感染清除后，84%的患者临床偏头痛发作的严重程度显著改善。
并且在其他研究中，偏头痛受试者中幽门螺杆菌感染的患病率更高。
幽门螺杆菌感染通常被认为与一些疾病的发生风险增加有关，例如消化道溃疡和胃癌。然而，一些研究表明幽门螺杆菌感染也可能对某些疾病具有预防作用，虽然这种观点仍在科学界存在争议。
1
胃食管反流病
幽门螺杆菌可减少胃酸分泌，从而防止胃酸反流，胃酸过多会导致持续性胃灼热和其他并发症。
一些研究和荟萃分析得出的结论是，根除幽门螺杆菌会加重胃食管反流病(GERD)，而另一些研究则报告没有效果。幽门螺杆菌感染还与巴雷特食管和食管腺癌等GERD相关疾病的较低发病率有关。然而，这种关联受到质疑，因为世界上一些地区显示出这种关联，而另一些地区却没有。
2
炎症性肠病
多项研究表明幽门螺杆菌感染与较低的炎症性肠病发病率相关。
当小鼠被注射幽门螺杆菌DNA或感染活细菌时，它们对结肠炎和结肠炎相关症状(如出血和体重减轻)的抵抗力更强。
亚洲炎症性肠病患者的幽门螺杆菌感染率显著低于非炎症性肠病患者，表明幽门螺杆菌感染可能可以预防炎症性肠病的发展。这种相关性尚未得到充分解释，可能需要更多的研究来确定。
3
乳糜泻
乳糜泻与幽门螺杆菌感染较低有关。这就提出了一个问题：幽门螺杆菌感染是否可以预防乳糜泻。需要进一步的研究来确定潜在的机制及其意义。
4
哮喘和过敏
虽然由于卫生和生活条件的改善，许多国家幽门螺杆菌感染的患病率正在下降，但西方人群中哮喘和鼻炎等过敏性疾病的患病率却增加了32%。
多项流行病学研究表明，幽门螺杆菌感染与哮喘等过敏性气道疾病的发病率较低有关。
携带幽门螺杆菌的个体患有伴随过敏性疾病(包括哮喘、湿疹和过敏性鼻炎)的可能性降低了30%。然而，对于幽门螺杆菌在这种情况下是否确实具有保护作用，或者其他潜在因素是否共同降低了幽门螺杆菌感染率并增加了哮喘和过敏症的发生率，科学家们存在分歧。
动物研究
幽门螺杆菌使适应性免疫反应偏向免疫耐受而非免疫，一方面促进持续感染，另一方面抑制自身攻击性和过敏性T细胞反应。
特应性皮炎、过敏性鼻炎和哮喘是通过Th2途径细胞因子介导的，包括IL-4、IL-5、IL-9和IL-1。Tregs抑制Th2反应和过敏相关的IgE产生。小鼠早期感染幽门螺杆菌会增加气道中Treg细胞的数量，从而预防哮喘的发生。
有趣的是，与成年期感染的小鼠相比，新生儿时感染幽门螺杆菌的小鼠对过敏原的反应表现出较低水平的过敏性气道炎症。
儿童的联系
一项针对人类的研究发现，儿童过敏与幽门螺杆菌感染之间存在负相关，但成人则不然。
儿童期感染幽门螺杆菌似乎与哮喘和过敏风险降低有关。与轻度过敏或无过敏的儿童相比，严重过敏的儿童幽门螺杆菌阴性或感染毒性较低菌株的可能性明显更高。对这种现象的一种解释可能是“卫生效应”，即生命早期接触微生物可以防止以后发生过敏性疾病。
然而，在世界某些地区，幽门螺杆菌感染的低发病率与儿童过敏患病率较高并不相关。一些研究人员认为，幽门螺杆菌感染很可能只是几种传染性病原体之一，与不良的卫生习惯有关，这可以降低发生过敏的可能性。
5
多发性硬化症
令人惊讶的是，一些研究表明幽门螺杆菌感染对多发性硬化症具有保护作用。
与健康对照或视神经多发性硬化症患者相比，传统多发性硬化症患者的幽门螺杆菌感染频率明显较低。
然而，迄今为止，很少有可靠的流行病学数据支持幽门螺杆菌对多发性硬化症发展的保护作用。目前，这种联系纯粹是推测性的。
在大多数情况下，补充和营养疗法不能永久根除幽门螺杆菌。话虽这么说，一些食物和补充剂与减少幽门螺杆菌负荷或改善对传统疗法的反应有关。虽然我们建议不要使用以下策略来代替医生的治疗，但其中一些策略与处方药一起使用可能会有所帮助。
以下的一些补充和营养疗法可能有效：
▸ 使用乳酸菌和酵母菌益生菌
在许多临床研究中，在针对幽门螺杆菌的抗生素治疗中添加某些益生菌可以提高整体疗效并减少胃肠道副作用。
•有助于提高根除率，减轻不良反应
使用益生菌乳杆菌、双歧杆菌和布拉氏酵母菌可将幽门螺杆菌根除率提高约10%，并将治疗不良反应减少约15%。
•有助于对抗幽门螺杆菌的益生菌
研究表明有益于对抗幽门螺杆菌定植的益生菌包括：嗜酸乳杆菌、罗伊氏乳杆菌、德氏乳杆菌 (L.delbrueckii ssp) 。保加利亚乳杆菌与嗜热链球菌、L.gasseri、L.johnsonii 、L.salivarius、L.brevis、保拉迪酵母(Sboulardii)和婴儿双歧杆菌。
•减少治疗副作用的益生菌
有效减少幽门螺杆菌治疗副作用的益生菌包括：鼠李糖乳杆菌、罗伊氏乳杆菌、布拉氏链球菌、动物双歧杆菌属、乳酸菌、丁酸梭菌和枯草芽孢杆菌。
益生菌改善感染率的具体作用机制目前尚不清楚。研究表明，益生菌降低了幽门螺杆菌在胃中有效定殖的能力，但尚不清楚这种影响是否是通过空间和营养物质的竞争、胃pH值的变化、其他细菌产生的化学物质或其他变化来解释的。
益生菌补充剂通常被认为是安全的，它们很少会对免疫系统受损的人产生副作用。为了避免任何不良反应或意外的相互作用，请在开始使用新的益生菌之前咨询您的医生。
▸ 发酵食品和饮料
某些发酵饮料——尤其是葡萄酒、啤酒和发酵奶——在支持幽门螺杆菌治疗方面已经产生了有希望的临床结果。
•发酵产生的微环境不利于幽门螺杆菌定植
一项对英国10,000多人进行的横断面研究发现，适量饮用葡萄酒和啤酒在一定程度上可以预防幽门螺杆菌感染。作者认为，适量饮用葡萄酒和啤酒可能会在胃中产生一个对幽门螺杆菌不利的环境，从而更容易根除细菌。
然而，另一项研究发现，饮酒与幽门螺杆菌感染呈正相关，这表明葡萄酒和啤酒中除酒精之外的某种成分可能是其明显益处的原因。
酸奶和开菲尔等发酵乳制品也被发现可以预防幽门螺杆菌感染。此外，在一项针对347名患者的试验中，在常规疗法中添加酸奶可提高根除率。
▸ 西兰花芽和芸苔类蔬菜
萝卜硫素是西兰花和西兰花芽中发现的一种化合物，可以抑制幽门螺杆菌的生长。
•萝卜硫素保护胃黏膜有助于减少炎症
研究人员认为萝卜硫素可以保护胃粘膜，从而减少炎症。粘膜健康状况的改善也可能使幽门螺杆菌更难在胃中有效定植，这解释了一些研究中发现的定植率降低的原因。
在确诊幽门螺杆菌感染的无症状患者中，每天食用70克西兰花芽可导致定植强度显着降低。另一项研究还报告称，在接受西兰花芽苗处理后，九名受试者中有四名幽门螺杆菌定植消失。
在感染幽门螺杆菌的2型糖尿病患者中，除了标准三联疗法外，西兰花芽粉在幽门螺杆菌根除方面显示出相当大的改善，并且还显示出受试者的心脏健康状况得到改善。在小鼠中，注射萝卜硫素可有效消除幽门螺杆菌感染。
其他芸苔类蔬菜(卷心菜、菜花、大白菜、小白菜、油菜、甘蓝、芥菜)也含有与萝卜硫素类似的化合物，称为异硫氰酸盐。摄入大量异硫氰酸盐的患者患胃癌的风险较低。
▸ 铋
有重要的临床证据支持使用铋作为抗幽门螺杆菌“四联疗法”的一部分，与四环素、硝基咪唑和质子泵抑制剂(PPI)一起使用 。
您的医生可能会或可能不会推荐铋作为幽门螺杆菌治疗的一部分。在尝试使用铋之前请先咨询您的医生，因为仅批准铋用于治疗腹泻，大量使用可能会对肾脏产生毒性。
在有限的、低质量的临床研究中，以下物质显示出对抗幽门螺杆菌感染的前景，然而目前没有足够的证据支持它们在这种情况下的使用，并且不应该用它们来代替医生开出的处方。
▸ 蔓越莓
在蔓越莓汁公司赞助的一项研究中，定期饮用蔓越莓汁可有效降低幽门螺杆菌定植水平。
蔓越莓汁中含有的化学物质会降低细菌粘附细胞的能力，从而降低它们在这些细胞上定殖的能力。这可以解释为什么补充能够改善幽门螺杆菌感染的治疗结果。
当给感染幽门螺杆菌的小鼠喂食酸果蔓汁后，80%的小鼠在治疗后痊愈。治疗后4周根除率为20%。在约15%的无症状定植儿童中，服用蔓越莓汁三周可抑制幽门螺杆菌定植率。然而，在大多数幽门螺杆菌呈阴性的受试者中，清除效果在停止食用后并未持续存在。
与传统的抗幽门螺杆菌抗生素（例如甲硝唑和克拉霉素）结合使用，蔓越莓的食用可以提高幽门螺杆菌危险人群的根除率并抑制感染。
▸ 其他浆果
蓝莓、覆盆子、草莓、黑莓、越橘和接骨木浆果提取物可增强幽门螺杆菌对克拉霉素的敏感性，并对克拉霉素耐药的幽门螺杆菌菌株表现出强大的抑菌活性。
当幽门螺杆菌感染的成年人在90天的时间内饮用蓝莓汁时，14%的人在第35天的尿素呼气测试呈阴性。这种效果在第90天也得以维持。
▸ 大蒜
长期食用大蒜并不影响幽门螺杆菌感染的发生，但摄入大蒜的患者幽门螺杆菌定植率明显低于未摄入大蒜的患者。
在中国西部地区，吃生大蒜的人幽门螺杆菌感染水平明显较低。多项研究证明，食用大蒜科蔬菜与降低胃癌风险相关，支持大蒜中的化合物可能对胃健康或幽门螺杆菌定植有益的理论。
大蒜含有称为硫代亚磺酸盐的化学物质，例如大蒜素，已被证明对细菌有毒，这可能解释了补充剂如何能够改善治疗效果。这些化学物质还具有很强的抗氧化能力。因此，摄入抗氧化剂的下游益处也可以解释补充大蒜对感染和其他免疫过程的积极影响。
其他研究表明大蒜抑制细菌群体感应，这也可以解释感染率下降的原因。生大蒜或大蒜粉片的提取物可以在实验室中杀死幽门螺杆菌。在动物研究中，大蒜提取物还可以预防幽门螺杆菌引起的胃炎。
▸ 多不饱和脂肪酸
多不饱和脂肪酸、omega-3和-6在实验室中可抑制幽门螺杆菌的生长，并降低胃炎的患病率。
补充8周的多不饱和脂肪酸(PUFA)可以诱导53%的患者细菌清除，6个月后这一比例为20%。多不饱和脂肪酸可减少幽门螺杆菌感染引起的氧化应激和炎症，并减少小鼠胃癌的形成。
然而，一项研究表明，在基于铋的四联疗法中添加 PUFA 对根除幽门螺杆菌或炎症标志物没有影响。
一种名为二十二碳六烯酸(DHA)的特定omega-3化合物可降低幽门螺杆菌在50%小鼠胃内壁定殖的能力。将DHA与标准三联疗法相结合可降低小鼠幽门螺杆菌感染的复发率。月见草油(富含omega-6不饱和亚油酸)可治愈大鼠溃疡。
与传统根除方案相比，鱼油的幽门螺杆菌根除率明显较差，但无论幽门螺杆菌状态如何，它都能改善非溃疡性消化不良患者的症状。
▸ 人参
在一项早期临床研究中，将人参添加到传统的幽门螺杆菌根除方案中可显著提高根除率。
一些研究人员认为，人参可以改善抗体分子的反应，从而保护身体免受微生物的侵袭。这可能有助于解释治疗中所见的改善。
▸ 姜黄素
姜黄素已被用于治疗消化性溃疡以及预防幽门螺杆菌的生长。姜黄治疗4周后，48%的患者消化性溃疡痊愈，治疗12周后，76%的患者痊愈。第一周和第二周期间腹痛和不适明显减轻。
姜黄素可预防溃疡并抑制细菌群体感应。这可能有助于解释幽门螺杆菌治疗的保护作用。姜黄素能够根除小鼠体内的幽门螺杆菌，但似乎不能完全根除人类体内的细菌。姜黄素在人体中的吸收不良可能导致这种无效。
▸ 乳香胶
乳香胶是由黄连木植物产生的树脂，目前正在研究其用于治疗胃病的效果。
乳香胶治疗幽门螺杆菌的临床试验显示出消极和积极的结果，表明益处可能是有限的或纯粹是互补的。
在一些研究中，乳香胶无法根除小鼠或人类的幽门螺杆菌感染。其他研究表明，乳香可以预防患者体内与幽门螺杆菌相关的炎症，并在某些情况下实现根除。
▸ 乳铁蛋白
乳铁蛋白与铁离子结合，从而限制细菌对铁的利用。测试口服乳铁蛋白效果的临床试验有阳性和阴性结果。除抗生素和质子泵抑制剂治疗外，补充乳铁蛋白可提高有效根除率并降低副作用严重程度。
另一项针对幽门螺杆菌阳性患者的研究表明，单独使用乳铁蛋白可有效抑制幽门螺杆菌在胃中的定植。
在小鼠中，乳铁蛋白可减少细菌定植和幽门螺杆菌诱发的胃炎。
▸ 蜂胶和蜂蜜
蜂胶和生蜂蜜具有抗幽门螺杆菌活性。蜂胶还具有抗炎和免疫刺激活性——这两种机制在幽门螺杆菌感染的病理生理学中显然很重要。
橡树和麦卢卡蜂蜜具有很强的抗幽门螺杆菌活性。在消化不良患者中，每周至少摄入一次蜂蜜可降低幽门螺杆菌感染的患病率。
没有临床证据支持下面列出的对抗幽门螺杆菌感染的方法。以下是现有基于动物和细胞的研究的总结，这应该指导进一步的研究工作。然而，下面列出的研究不应被解释为支持任何健康益处。
▸ 姜
姜根传统上用于治疗各种胃肠道疾病，包括消化不良、消化性溃疡、晕动病和炎症。
生姜提取物可以保护胃免受压力引起的胃壁损伤，并抑制胃酸分泌，从而限制幽门螺杆菌的生长。
在动物研究中，生姜提取物可预防和治疗幽门螺杆菌引起的感染和炎症。研究表明生姜抑制细菌群体感应，这可以解释感染率下降的原因。
▸ 绿茶
在恒河猴的小型试验中，绿茶提取物显示出抗幽门螺杆菌粘附作用。绿茶提取物还被证明可以部分抑制细菌使用的酶，从而限制其生长。
在动物研究中，服用绿茶儿茶素可根除36%的幽门螺杆菌。同样，在动物研究中，在饮用水中添加绿茶多酚可以剂量依赖性地抑制幽门螺杆菌感染。
▸ 其他物质
超过80种植物提取物具有抗幽门螺杆菌活性。然而，在大多数情况下，缺乏对人类的研究。这意味着没有临床证据建议使用它们来对抗幽门螺杆菌感染。目前正在调查的一些植物、化合物和补充剂如下：
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