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CNAS L23010
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CNAS L23010
国家高新企业 | ISO9001认证 | 肠道健康精准检测高新技术研发中心 | 专精特新企业 二级病原微生物安全实验室
谷禾健康
目前可获得的有关人类不同人群微生物组成的大量数据显示，总体而言，人类肠道中最丰富的细菌属于两个门，即厚壁菌门和拟杆菌门。而在拟杆菌门的成员中，有两个属占主导地位——拟杆菌属(Bacteroides)和普雷沃氏菌属(Prevotella)。
在任何生态系统中，某些生物体往往扮演着更为重要的角色。类似于在人类社会中，科学家和发明家对人类发展做出了重大贡献，肠道菌群社区中也存在一些关键物种，它们在菌群的定植、聚集、生存和保护方面发挥着重要作用。这些关键物种包括拟杆菌属的某些物种、普雷沃氏菌属的某些物种，以及其他一些共生菌。它们在维持肠道生态平衡和促进健康方面具有重要贡献。
普雷沃氏菌和拟杆菌是两类重要的肠道细菌，它们来自同一个祖先，但在进化过程中选择了不同的生存环境：
◆ 拟杆菌
拟杆菌是肠道中的“先驱开拓者”，从婴儿时期就开始在肠道定居。它们能够很好地适应肠道环境，主要有两个原因：
一是因为婴儿的饮食相对简单，主要是一些简单的糖类，而拟杆菌恰好擅长分解这些糖类，把它们转化为更简单的糖分，不仅自己获得营养，还能为其他细菌提供食物来源。
二是它们能够很好地利用肠道粘液层中的粘蛋白。这些粘蛋白就像”停靠站”，帮助细菌在肠道中定居。
此外，细菌居民获取营养物质可能需要：
1）细胞外多糖水解酶
2）细菌细胞表面的受体蛋白
3）适当的糖转运系统
4）细胞质碳水化合物降解酶
拟杆菌属成员的多糖利用位点(PUL)刚好包括：
分泌的糖苷酶
细胞表面聚糖结合蛋白的补体
TonB依赖性外膜寡糖受体/转运蛋白
细胞质膜中的摄取转运蛋白
细胞质碳水化合物代谢酶
然后它们通过多糖利用位点来获取和利用营养，这使其能在竞争激烈的肠道环境中占据优势的同时，还能影响其他菌的生存。
例如Bacteroides thetaiotaomicron VPI-5482菌株具有88个多糖利用位点，可用于降解各种聚糖，包括饮食衍生和宿主聚糖。还具有灵活的聚糖捕食能力，当膳食多糖变得稀缺时，它可以轻松切换到宿主多糖。在营养缺乏期间，这为肠道细菌组的生态系统提供了整体稳定性。
◆ 普雷沃氏菌
普雷沃氏菌属以微生物学家AR Prevot的先驱之名命名。普氏菌属包含50多个已鉴定的物种，除了存在于肠道，在人体的口腔和阴道丰度也较高。
虽然都是拟杆菌门下的革兰氏阴性厌氧菌，但普雷沃氏菌属的糖利用和分解能力弱于拟杆菌，并且缺乏参与戊糖磷酸途径的酶，如葡萄糖6磷酸脱氢酶、6磷酸葡萄糖酸脱氢酶，这使它们与拟杆菌属不同。
普雷沃氏菌属是肠道中的膳食纤维发酵剂，与地中海饮食呈正相关，特别是与高碳水化合物以及水果和蔬菜摄入量有关。
一项研究利用小鼠研究了拟杆菌和普雷沃氏菌在无菌小鼠体内的相互作用。实验结果显示，当两种细菌同时定植时，拟杆菌的数量超过普雷沃氏菌，但两者的数量都低于它们单独定植时的水平。这表明两种细菌之间可能存在拮抗作用。
通过进行 PubMed、Web of Science 核心合集和 Google Scholar 电子搜索确定了研究。我们发现85篇出版物报告了饮食模式对肠道微生物群落的影响，特别是普雷沃氏菌与拟杆菌(P/B)比率。但单一饮食成分对普雷沃氏菌的影响并不容易预测。
在一项随机对照试验，80名超重参与者被随机分配到不同的干预组或对照组，以比较不同干预措施的效果。发现在普雷沃氏菌与拟杆菌比率(P/B)高的个体比P/B比率低的个体多减重和减脂3.8kg。
高纤维摄入（>30g/10MJ）时：
P/B比率高组减重8.3kg
P/B比率低组减重3.2kg
两组差异达5.1kg
相关性分析：
P/B比率高组：纤维摄入与体重变化强相关(r=0.90)
P/B比率低组：相关性较弱(r=0.25)
这项研究表明，肠道菌群中P/B比率可能是预测减重效果的重要指标，特别是在高纤维饮食干预中。
图片来源：Laura Marshall/NPG
2011年，科学家首次提出了“肠型”的概念，试图将人类肠道中的微生物群落分类。这就像是给我们的肠道细菌”划分阵营”，帮助我们更好地理解肠道微生物的分布特点。
最初科学家认为有三种主要的肠型，但随着研究深入，实际上主要确定了两种显著的类型：
以拟杆菌属（Bacteroides）为主导的类型
以普雷沃氏菌属（Prevotella）为主导的类型
第三个与瘤胃球菌有关，但不够明显，因为瘤胃球菌分布在其他两类中。
■ 饮食习惯与肠型的关系
研究发现，不同地区、不同饮食习惯的人群往往具有不同的肠型特征：
西方饮食人群（如欧美人群）
特点：高蛋白、高脂肪、低纤维
主导菌：拟杆菌较多
传统饮食人群（如非洲农村）：
特点：高纤维、低蛋白、多植物性食物
主导菌：普雷沃氏菌较多
■ 有趣的研究发现
儿童研究
意大利儿童（西式饮食，低纤维，更多的动物蛋白、脂肪和糖，母乳喂养1年）：拟杆菌占优势
非洲儿童（传统饮食，富含蔬菜和纤维，母乳喂养到两岁）：普雷沃氏菌占优势
母乳喂养的婴儿：双歧杆菌较多
跨文化比较
美国人vs非洲人：饮食习惯不同导致肠道菌群差异明显
城市vs农村：生活方式的差异也会影响肠道菌群构成
总体而言，采用西方饮食的美国人和欧洲人的肠道微生物群往往以拟杆菌属和梭菌目为主，而高纤维、低蛋白饮食的农村人口往往以普雷沃氏菌为主。
■ “肠型”概念的局限性
想象一下，我们在试图给不同人的肠道细菌”画像”。科学家们发现，虽然”肠型”这个词很常用，但可能过于简化了实际情况。这就像把人分类成”高个子”和”矮个子”，忽略了身高其实是连续的，中等身高的人可能更多。
两种主要细菌的重要性
拟杆菌和普雷沃氏菌是最常见的两种主要细菌
它们通常占据肠道细菌总量的40%以上
有趣的是，当一种细菌数量多时，另一种就会很少
常规研究方法的特点
科学家们通常用特殊的方法（PCoA和NMDS）来分析样本。这些方法就像在地图上标注位置：相似的样本会被画在一起，不同的样本会被画得远一些。因为这两种主要细菌的变化最大，所以它们在分析中的影响最明显。
研究的挑战
当研究的细菌种类太多，而样本数量较少时，可能会得出不准确的结论。目前的证据表明，把人的肠道细菌简单地分成几种固定的”肠型”可能不够准确。
从谷禾的角度以及部分科学家的建议还是不要简单地用”肠型”来给人分类，改用”具体的菌群结构以及指标或生物标注物”这个概念。这些标志物可以更好地反映一个人的生活环境和健康状况。
因为肠道菌群比我们想象的要复杂得多，不同的生活方式和饮食习惯会影响肠道菌群，需要更细致的方法来研究和理解肠道健康。
这就像是从”给人贴标签”转变为”理解每个人的独特性”，这种方式更科学，也更有助于我们理解如何维护肠道健康。
① 拟杆菌：肠道中的”适应高手”
拟杆菌就像是肠道中的“生存专家”，它们有着令人惊叹的适应能力。让我们来看看它们是如何在肠道中生存和繁荣的：
•超强的环境适应能力：氧气适应
虽然拟杆菌通常不喜欢氧气，但它们能在极少量氧气存在的环境中生存，这种能力帮助它们在人体组织中更好地定居。例如，脆弱拟杆菌可以在低O2条件下生长，这可能有利于它在含氧宿主组织中建立初始感染。
•灵活的饮食习惯
婴儿时期：能利用母乳中的营养物质
断奶后：可以转而消化植物纤维
它就像一个”美食家”，几乎能消化各种碳水化合物，例如B.thetaiotaomicron会根据宿主的情况调整其食物来源，在哺乳期优先使用宿主衍生的多糖以及来自母乳的单糖和寡糖，然后在断奶后扩大其新陈代谢以使用植物多糖。
•竞争策略
拥有类似”微型武器系统”的机制，能够抑制其他细菌的生长，确保自己的生存空间。拟杆菌进一步在胃肠道中立足，利用类似于 VI 型分泌系统的系统将物质转移到胃肠道中的受体微生物，输出抗菌效应物并拮抗其他胃肠道细菌。
•基因的”魔法”
拟杆菌最神奇的地方在于它的基因特性：
基因的灵活性
能够根据需要“开启”或”关闭”特定基因
就像随身携带的”百宝箱”，需要什么就拿出什么
在对174个脆弱拟杆菌组临床分离株的研究中，至少有10个编码孔蛋白的不同基因序列和8个青霉素结合蛋白的不同序列，这可能影响生物体的抗菌敏感性。
•基因的学习能力
能从其他细菌那里”学习”新的基因（称为水平基因转移），这种能力让它们能获得新的特性，比如抗药性。
多样的基因版本：同一个功能的基因可能有多个不同版本，能根据环境选择最合适的版本使用。
肠道微生物群中拟杆菌门的数量较多，水平基因转移率较高，这对拟杆菌门与其他细菌之间的微生物组基因转移产生了重大影响，导致整个细菌群落发生重要的遗传变化。
由于拟杆菌的这些特性，它们可能帮助传播抗生素耐药性，这提醒我们要谨慎使用抗生素。
② 拟杆菌：肠道中的多面手
拟杆菌是肠道中最稳定和重要的细菌之一，它们具有非常丰富的代谢能力，能够影响人体的多个生理功能。
•智能适应系统
拟杆菌有一个特殊的”感应系统”，能够检测环境中的营养物质，根据需要，它可以快速开启或关闭相应的基因，产生不同的消化酶。这种能力让它能够适应各种不同的食物来源。
拟杆菌属凭借其多功能的多糖利用机制可以降解复杂的植物多糖，如淀粉、纤维素、木聚糖和果胶，使它们成为微生物群中最稳定的成员，并能够作为关键物种影响微生物组。
•强大的消化能力
能分解复杂的植物纤维，如淀粉、纤维素等，当简单糖类已经被人体吸收后，它仍能利用其他复杂的营养物质，这种能力使它成为肠道中的“常驻居民”。
•产生多种有益代谢物
能产生有益物质，如短链脂肪酸(SCFA)，包括：琥珀酸、乙酸、丙酸、丁酸。
丁酸盐被用作结肠上皮细胞的主要能量来源，而丙酸盐和乙酸盐是肝脏中脂肪生成和糖异生所必需的。
除此之外，拟杆菌属还能产生神经递质类化合物，如GABA。在一项对人类肠道拟杆菌分离株的研究中，几乎所有分离株都产生 GABA，浓度范围很宽(取决于前体可用性和浓度)。有强有力的临床前和临床证据表明微生物群影响神经系统的发育和功能，并可能影响大脑功能和心理健康。
③ 拟杆菌：肠道的守护者
拟杆菌不仅参与消化，还能保护我们的肠道健康，特别是在抵抗有害细菌入侵方面发挥重要作用。
•对抗感染
几种拟杆菌属会产生胆汁盐水解酶，这些酶可解离逃逸肠肝再循环的胆汁酸，这是将初级胆汁酸转变为次级胆汁酸的两步过程的第一步。这种转化过程能够抑制艰难梭菌（一种导致严重腹泻的细菌）的生长。在粪便菌群移植治疗中，这种机制帮助患者预防艰难梭菌感染的复发。研究发现拟杆菌含量越高，艰难梭菌感染的风险越低。
•维持肠道屏障，调节微生物平衡
拟杆菌帮助维持肠道壁的完整性，减少炎症反应，保护肠道健康。同时促进有益菌群的生长，增加肠道微生物的多样性。
•其他健康影响
拟杆菌还可以帮助调节血糖水平，参与脂肪代谢可能与预防肥胖和糖尿病有关。研究表明拟杆菌数量减少可能与肥胖有关；一些研究发现它与2型糖尿病呈负相关；某些拟杆菌种类可能有助于改善胰岛素敏感性。
④ 拟杆菌：平衡中的潜在病原体
虽然大多数研究表明拟杆菌对健康有益，但也存在一些复杂性。它们通常是共生生物，但一些拟杆菌属。可能是机会致病菌。
一些情况，包括胃肠道疾病、创伤、癌症和胃肠道手术，可能会使拟杆菌逃离胃肠道中的生态位，侵入其他解剖位置并引起感染。
促进这种入侵的脆弱拟杆菌的毒力因素包括其产生的脆弱拟杆菌毒素(增加通透性并诱导活性氧形成)、裂解粘蛋白多糖的神经氨酸酶和促进脓肿形成的荚膜多糖。
拟杆菌最常与腹内感染相关，通常是因为肠壁完整性受到损害而发生。如果不及时治疗，这些感染可能会发展为菌血症。
触发条件：
-肠道疾病
-外伤
-癌症
-手术创伤
这些情况可能导致拟杆菌”越界”，从肠道进入身体其他部位。
致病机制：
-产生特殊毒素(BFT)，可能损害组织
-分泌能分解粘液的酶
-形成保护性外壳，有助于细菌存活
-可能引发的健康问题
常见感染：
-腹腔感染（最常见）
-血液感染
-皮肤和软组织感染
-肺部感染
-脑部感染
危险信号：
-当肠道屏障受损时，感染风险最高
-如果不及时治疗，可能会扩散到血液中
治疗方法:
甲硝唑是首选药物，其次还有一些抗生素包括：哌拉西林-他唑巴坦、亚胺培南、美罗培南。
治疗注意事项：
-通常需要联合用药，因为感染往往涉及多种细菌
-医院感染可能需要额外的抗生素覆盖
未来随着拟杆菌对抗生素的耐药性增加，需要开发新的治疗策略，预防感染变得越来越重要。
因此，保持肠道健康，避免不必要的抗生素使用，手术时注意预防感染，及时治疗肠道疾病。
⑤ 拟杆菌：在抗癌中的双重角色
拟杆菌是一类在肠道中常见的细菌，它在癌症发展和抑制中的作用是一个颇具研究价值的话题。
•保护与免疫调节
拟杆菌产生代谢副产物，如丁酸盐，对肠道健康具有保护作用。
在一项动物研究中，使用携带肠癌的小鼠模型，发现移植脆弱拟杆菌有助于减少体重减轻并抑制肿瘤生长。
•与免疫疗法的协同作用
在接受抗癌药物ipilimumab治疗的小鼠中，脆弱拟杆菌似乎增强了药物效果，并减轻了药物引发的肠道不良反应。
•拟杆菌的促癌潜力
携带特定毒素的脆弱拟杆菌可能在特定情况下增加结肠癌风险。有研究指出，结肠癌患者肠道中脆弱拟杆菌毒素基因的数量较多。
一些动物研究也表明，当拟杆菌定殖在肠道时，可以促进肿瘤发生。
未来识别哪些具体的拟杆菌种类最有利于预防癌症，了解哪些种类可能促进癌症发展是重要的研究方向。
⑥ 拟杆菌：抗炎作用
普通拟杆菌(FTJS7K1)在脂多糖诱导的急性肠道损伤小鼠模型中显示出对急性炎症的显著保护作用，包括恢复因急性损伤而受到干扰的肠道微生物群。
移植物抗宿主病(GVHD)是一种促炎性疾病，由同种异体造血细胞移植后供体T细胞发展而来。在一项临床前小鼠GVHD模型研究中，给予脆弱拟杆菌增强了小鼠肠道的多样性，减少了急性GVHD的发生，并预防了慢性GVHD。
金氏副拟杆菌(P. goldsteinii)已被证明有助于免疫系统的成熟和发展。具体而言，P.goldsteinii促进了 CD4+效应T细胞亚型的发育，调节肠粘膜的适应性免疫，从而在肠粘膜的稳态和炎症中发挥重要作用。
β-己糖胺酶是拟杆菌门中的一种保守酶，有助于预防小鼠结肠炎模型中的炎症。
普雷沃氏菌属(Prevotella)是人类体内、特别是在肠道和口腔中常见的细菌群之一，具有多种重要的菌群特性。
① 生态位与环境适应
普雷沃氏菌主要存在于人类的口腔和肠道中。在健康的口腔微生物群中，普雷沃氏菌是一种普遍存在的菌种，且在肠道微生物群中占据重要位置。它们通常作为共生菌存在，但在特定条件下可能转变为机会性病原体。
•主要栖息地
口腔环境：在牙菌斑、牙周袋等部位常见
消化道：主要分布在结肠和直肠
女性生殖道：在阴道微生物群中也有发现
•环境适应特征
普雷沃氏菌是一类严格厌氧的细菌，能够在缺氧环境中生存，这是它们适应宿主微环境的关键特性。它们对宿主的免疫环境具有一定的适应能力，能够调节宿主免疫反应，促进其自身的生存和繁殖。
氧气耐受性：严格厌氧，需要低氧或无氧环境生存
pH适应性：最适pH在6.5-7.0之间
温度要求：37℃为最适生长温度
营养需求：需要特定生长因子，如维生素K和血红素
② 代谢特征与营养方式
普雷沃氏菌在代谢方面表现出高度的灵活性，能够利用各种碳源，包括植物性纤维和淀粉。它们能够生成短链脂肪酸，如丙酸和丁酸，这些代谢产物对于宿主的肠道健康具有重要意义。
此外，普雷沃氏菌还与宿主的营养状态和代谢健康密切相关，可能在一些代谢疾病中扮演角色。
•碳水化合物代谢
主要底物：
-复杂多糖(如木聚糖、果胶)
-植物性纤维
-粘蛋白
代谢产物：
-短链脂肪酸(如丙酸、丁酸)
-琥珀酸
-乳酸
•特殊代谢能力
多糖降解酶系统:
-β-木糖苷酶
-α-葡萄糖苷酶
-纤维素酶
蛋白质降解能力:
-产生蛋白酶
-肽酶系统完整
③ 基因组特征
普雷沃氏菌拥有丰富的基因组多样性，其中某些种类如P.copri表现出显著的遗传多样性。研究表明，这些细菌的不同亚种可能对维持宿主健康或诱发疾病具有不同的功能特性。
它们的基因组常包含与代谢能力、毒力因子及抵抗药物相关的基因，这使得普雷沃氏菌在健康与疾病之间的界限变得模糊。
•基因组结构
基因组大小：2.5-3.5 Mb
GC含量：约40-48%
基因密度：每kb约0.9个基因
•功能基因特征
碳水化合物代谢相关基因：
-多糖降解酶基因簇
-糖转运体基因
耐药基因：
-β-内酰胺酶基因
-外排泵基因
毒力因子基因：
-粘附素
-溶血素
④ 肠道分布特点与生态学意义
•群落分布特征
-某些人群中可达20%以上
地理分布差异：
-东亚人群中部分人含量较高
-非洲农村人群中含量较高
-西方发达国家人群中含量较低
•菌株代谢能力差异
研究表明，西方人群中的普雷沃氏菌(特别是P.copri)往往缺乏有效代谢碳水化合物的能力。这一现象与西方饮食结构有关，通常富含高脂肪和低纤维，这使得某些普雷沃氏菌在这样的环境中生存和增殖的能力受到限制。
而东亚人群的普雷沃氏菌则表现出较强的代谢碳水化合物的能力，尤其在以碳水化合物为主的饮食中，普雷沃氏菌能显著占据主要菌群的组成。
•生态适应性
东亚地区人群中的普雷沃氏菌群体在饮食多样性与微生物生态位的适应性上表现出更高的灵活性，这可能与他们的饮食模式(例如更多的全谷物和蔬菜)密切相关。相对地，西方人群由于饮食结构的变化，导致普雷沃氏菌的生态位和多样性出现了很大的变化，从而影响了肠道微生物组的平衡。
⑤ 健康相关性
•有益作用
-维持肠道屏障功能
-产生有益代谢物：短链脂肪酸、维生素B族
-调节免疫系统：促进Th17细胞分化、调节炎症反应
•潜在风险
-与某些疾病相关：牙周炎、类风湿性关节炎、炎症性肠病
-机会性感染：在免疫力低下时可能致病、可能参与混合感染
⑥ 致病机制和触发因素
1.环境因素
普雷沃氏菌的致病性与特定的环境因素密切相关，包括：
-pH值改变：口腔或肠道的pH值显著变化，会促进普雷沃氏菌的生长，特别是在细菌性阴道病或口腔感染中。
-氧化还原电位改变：微环境中的氧气水平异常，过度的厌氧环境可能会促使厌氧细菌大量繁殖。
-营养物质改变：特定营养物质的过度丰富（例如糖类）可能会导致普雷沃氏菌的快速增殖。
2.宿主因素
宿主的状态也是普雷沃氏菌引发感染的重要因素，包括：
-免疫功能低下：免疫抑制治疗、HIV感染或器官移植后的免疫抑制可能使宿主更易受到普雷沃氏菌的感染。
-局部屏障受损：例如粘膜损伤、手术创伤或放化疗后的局部损伤，会使普雷沃氏菌更容易入侵。
3.微生态失衡
-优势菌群改变：抗生素的使用可能导致菌群失调，抑制保护性菌群的生长，使得普雷沃氏菌过度增殖。
-菌群多样性下降：多样性的减少往往会导致生物膜的形成和感染风险的增加。
普雷沃氏菌的致病机制包括以下几种：
1.直接致病作用
普雷沃氏菌通过产生毒素直接致病：包括内毒素和外毒素，这些毒素能够导致组织损伤和炎症。
普雷沃氏菌产生的毒力因子
组织侵袭：普雷沃氏菌还可能释放组织降解酶，破坏周围组织和细胞间连接。
2.免疫介导损伤
-炎症反应激活：普雷沃氏菌的感染可刺激宿主免疫系统，促进炎症因子的释放和趋化因子的产生，导致局部或全身的免疫反应。
免疫失调：T细胞应答的异常可能导致自身免疫反应，使得宿主的免疫反应对自身组织造成损伤。
3.代谢紊乱
普雷沃氏菌在代谢方面的失调可能导致：
-营养物质竞争：普雷沃氏菌可能与宿主或其他细菌竞争营养物质，从而影响宿主的营养吸收。
-有害代谢产物积累：某些代谢产物可能对宿主造成毒性，进一步加重疾病。
⑦ 感染的信号和治疗
•临床表现
普雷沃氏菌感染的临床表现通常包括：
-口腔症状：如牙龈出血、口臭加重和牙周疼痛。
-消化道症状：如腹痛、腹泻和消化不良。
-全身症状：可表现为发热、乏力和体重下降。
•实验室指标
-炎症标志物的升高：例如C反应蛋白(CRP)和红细胞沉降率(ESR)。
-微生物学检查：可以通过检测普雷沃氏菌的丰度来判断感染情况。
•治疗方案
1.抗生素治疗
对于普雷沃氏菌感染，通常采用以下抗生素：
首选药物：包括β-内酰胺类、克林霉素和甲硝唑。
用药原则：根据药敏结果选择合适药物，确保足量和足疗程，多考虑联合用药。
2.微生态调节
益生菌补充：可以使用乳酸杆菌和双歧杆菌，有助于帮助恢复健康的肠道微生物群。
益生元应用：如低聚糖和膳食纤维可促进益生菌的生长。
3.免疫调节
免疫功能评估和支持：可使用免疫调节剂和提供必要的营养支持。
•治疗注意事项
1.用药监测
定期评估疗效和不良反应，关注药物耐药性的发展。
2.预防措施
维持良好的口腔卫生和调整饮食结构以避免菌群失调。
3.长期管理
定期复查和生活方式指导用以防止复发。
⑧ 肠道普雷沃氏菌—饮食与健康
普雷沃氏菌属，尤其是P.copri复合群，通常与非西方饮食模式以及富含碳水化合物、抗性淀粉和纤维的饮食习惯相关。
在西方饮食中，梭状芽孢杆菌属(包括瘤胃球菌科和毛螺菌科)通常负责降解膳食纤维。尽管如此，通过增加富含纤维的食物来进行营养干预时，往往会导致普雷沃氏菌数量的增加。
•膳食纤维与普雷沃氏菌和拟杆菌丰度密切相关
膳食纤维不仅能改善糖代谢，还与普雷沃氏菌和拟杆菌的相对比例关联密切。研究显示，普雷沃氏菌对葡萄糖稳态和整体代谢有潜在的益处。然而，也有研究指出，P. copri与胰岛素抵抗相关，而其在基线时的较低水平则与超重个体在地中海饮食干预后改善胰岛素抵抗的效果相关。
普雷沃氏菌能有效分解膳食中的复杂多糖。这一点与人类的代谢密切相关，因为人类基因组中编码的酶只能降解有限类型的碳水化合物，比如蔗糖、乳糖和淀粉。因此，肠道微生物能够发酵多糖，促进人类营养吸收是至关重要的。
此外，普雷沃氏菌能够分解植物来源的多糖和某些宿主来源的粘蛋白，但不具备分解动物来源多糖的能力。这就解释了为何工业化西方人群的普雷沃氏菌多样性下降，因为他们很少摄入多种类的植物性食物。
研究也表明，普雷沃氏菌的多样性越高，其在消化多糖和维持肠道稳态方面的能力就越强。在这些发现基础上，研究人员正在努力揭示普雷沃氏菌对于饮食变化和健康状况的具体影响机制，尽管目前对其角色的理解仍存在一定的争议。
共存关系的形成
1.进化适应
普雷沃氏菌和拟杆菌都经过长期进化，形成了与人类肠道共生的关系。它们在进化过程中获得了特殊的代谢能力：
-可以分解复杂的膳食纤维
-与人体免疫系统相适应的表面分子结构
-能够在肠道厌氧环境中生存的代谢系统
2.生态位分配
这两类菌群在肠道中形成了独特的生态位分配：
拟杆菌主要分布在结肠前端，更适应中性偏酸性环境；
而普雷沃氏菌则在结肠后段较为丰富，能够适应更广范围的pH值。
3.不用降解能力
此外它们对不同类型的膳食纤维具有互补性的降解能力。
拟杆菌主导型：
-适应高蛋白、高脂肪的西式饮食
-产生更多支链氨基酸和饱和脂肪酸
-倾向于形成较高的胆汁酸代谢活性
普雷沃氏菌主导型：
-适应高纤维、植物性为主的饮食
-产生更多短链脂肪酸
-有利于维持肠道屏障功能
拟杆菌代谢特点：
-善于降解动物性蛋白质
-产生较多的乙酸盐和丙酸盐
-影响胆固醇代谢
普雷沃氏菌代谢特点：
-擅长发酵复杂碳水化合物
-产生琥珀酸等代谢物
-影响葡萄糖代谢
相互制约机制
1.营养物质竞争
两类菌群之间存在竞争关系
对碳源的竞争：不同种类的膳食纤维
对氮源的竞争：蛋白质和氨基酸
对微量元素的竞争：铁、锌等
2.代谢产物影响
拟杆菌主要通过产生短链脂肪酸(SCFAs)来抑制普雷沃氏菌的生长。乙酸盐是拟杆菌产生的主要SCFAs之一，在酸性环境下可抑制普雷沃氏菌的生长，研究表明高浓度乙酸盐会降低普雷沃氏菌的增殖速率。
拟杆菌还通过琥珀酸途径产生丙酸盐，可降低环境pH值，不利于普雷沃氏菌生长，对普雷沃氏菌的生物膜形成有抑制作用。
普雷沃氏菌发酵碳水化合物产生琥珀酸，高浓度琥珀酸可抑制拟杆菌的生长，影响拟杆菌的代谢通路。
占比此消彼长的原因
1.饮食因素
拟杆菌属通常被认为是能够有效降解多种膳食纤维的细菌，尤其是在高纤维饮食环境中表现良好。这种菌群能够利用复杂的碳水化合物(如植物多糖)作为其主要能量来源，同时能促进短链脂肪酸的生成。
而普雷沃氏菌特别是P. copri复合群，通常与丰富的碳水化合物、抗性淀粉和膳食纤维的饮食模式相关。这类菌群能较好地利用膳食纤维，尤其是对于那些以植物性为主的饮食表现出强大的代谢能力。特定的普雷沃氏菌在研究中显示出较强的能力来降解阿拉伯木聚糖和低聚果糖，这些物质常见于富含纤维的饮食中。
2.环境因素
pH值变化会影响两种菌群的相对丰度
肠道氧化还原电位的改变会影响菌群平衡
肠道蠕动速度会影响营养物质的可及性
普雷沃氏菌的健康影响机制
普雷沃氏菌（Prevotella）在不同健康状况下的影响机制涉及多个领域，特别是在与炎症、代谢和免疫反应相关的疾病中。
炎症反应
普雷沃氏菌与类风湿性关节炎(RA)等免疫介导疾病的发病机制相关。
一些研究指出，普雷沃氏菌可引发促炎性T细胞(如Th17细胞)的反应。这些细胞分泌多种细胞因子(如IL-17)，加剧局部和全身性炎症，从而可能导致关节和组织的损伤。
研究发现，普雷沃氏菌的数量增加与粪便样本中的炎症因子水平升高相关。此外，普雷沃氏菌在类风湿性关节炎患者的滑液中也存在，表明其可能通过免疫激活机制参与疾病的发生。
代谢影响
普雷沃氏菌与葡萄糖代谢的关系相对复杂。
一些研究显示，P. copri 可能与胰岛素抵抗相关，但其作用依赖于饮食和个体差异。在高纤维饮食下，普雷沃氏菌的富集通常有助于改善葡萄糖稳态。
其主要机制可能与普雷沃氏菌对抗性淀粉和其他膳食纤维的高效发酵能力相关，这使得它们能够生成短链脂肪酸，为宿主提供代谢能量，有助于改善代谢综合症。
微生物群失调
普雷沃氏菌的丰度在不同人的微生物组中表现出差异。在细菌性阴道病(BV)或HIV感染相关的肠道菌群失调情况下，普雷沃氏菌的增加与炎症因子的释放、局部免疫反应的增强有关，可能导致更易患其他感染。
doi.org/10.1038/s41579-021-00559-y
网络分析显示每种普雷沃氏菌与一种或多种疾病（分为三大类：自身免疫性疾病、口腔感染或其他感染）的关联，基于总共226项研究。边的厚度与报告普雷沃氏菌与疾病关系的文章数量成正比。
❤ 编者总结
这两个菌属是中国人群肠道菌群最主要的两个属，两个菌属代表了不同的饮食习惯，展现了肠道菌群令人惊叹的适应能力和复杂的相互作用。它们不仅在进化过程中形成了独特的生态位分配，还通过各自的代谢特长参与营养物质的消化和吸收，还能通过产生多种代谢物来调节人体免疫系统，影响我们的整体健康状况。
主要参考文献
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谷禾健康
在研究肠道菌群或复杂微生物样本构成时，“门”（Phylum）是细菌分类的高级分类单位之一。
细菌分类依次为门纲目科属种亚种，最大的分类层面是门，以前写过人群肠道菌群构成主要是以拟杆菌门和厚壁菌门为主，大部分人群占比超90%（个别的变形菌门或放线菌门占比也很高），作为两大“细菌王国”，这两大王国有着不同的生态和代谢属性，又有着相似的营养和生存需求，它们如同天平的两端的砝码，不同的人有着不同倾斜，即使同一个人不同时期不同身体状态下天平的倾斜都不一样。
拟杆菌门被比喻为肠道微生物群落的“多面手”，有超过7000种不同的革兰氏阴性菌组成，主要来自拟杆菌属、副拟杆菌属、普氏菌属和卟啉单胞菌属。它们的脂多糖和鞭毛蛋白与细胞受体相互作用，并通过细胞因子合成增强免疫反应。
拟杆菌门作为多糖降解联盟的成员，尤其是拟杆菌属和普雷沃氏菌属，具有多种可以利用多糖的聚糖和糖苷酶。它们有助于分解膳食纤维和淀粉释放能量，并且它们可能是丙酸盐的主要来源。
拟杆菌门一些细菌的功能还包括胆汁酸的解离。肠道微生物群，特别是肠道拟杆菌，一定程度上也具有使初级胆汁酸解离和脱水并将其转化为人结肠中次级胆汁酸的能力。它们也参与蛋白质分解过程中有毒产物的释放。比如氨，组胺，硫化氢等，这些高浓度的产物会对肠黏膜产生毒性。
该群体的成员具有一些可能有助于抑制炎症的活动，但它们也有可能促进炎症，其中一些已知是机会病原体。
厚壁菌门细菌大多为革兰氏阳性菌，通过短链脂肪酸合成在宿主的营养和代谢中发挥关键作用。
通过其代谢产物，厚壁菌门细菌与其他组织和器官间接连接并调节饥饿和饱腹感。厚壁菌门由大量功能更加多样化的核心细菌组成。从代谢的角度来看，共生梭菌簇 XIVa 和 IV 通过产生短链脂肪酸在宿主和肠道稳态中发挥着重要作用，使肠道通透性正常化，参与脑肠轴调节。许多厚壁菌门的能力与宿主的体重有关。
F/B比率升高或降低被视为生态失调，前者通常与肥胖，代谢障碍相关，这可能与从食物中提取热量增加、脂肪沉积和脂肪生成、胰岛素敏感性受损有关；而后者则与炎症性肠病，抑郁，阿尔茨海默病等相关，这可能与短链脂肪酸尤其丁酸的生成减少，蛋白代谢物组胺，脂多糖累积等相关诱导的免疫炎症反应相关。
目前许多研究工作都集中在识别特定的微生物特征，特别是与肥胖、2型糖尿病和炎症相关的微生物特征。
我们从谷禾肠道菌群检测数据库中随机抽取5万例样本，统计的人群厚壁菌门/拟杆菌门（F/B）比率如下：
可以看出大部分人群的厚壁菌/拟杆菌比率在0.30-1.0之间（谷禾健康数据库随机抽样5万例样本），表明国人大部分人群肠道菌群的构成中拟杆菌占比多一点；同时抽样人群中1/10人厚壁菌/拟杆菌比率大于2.9，表明也有相当一部分人群厚壁菌门占比较高。
一般而言，从出生到成年，厚壁菌门/拟杆菌门的比例不断增加，并随着年龄的增长而进一步改变。该比率在婴儿、成人和老年人之间存在差异。它可能与生命不同阶段细菌谱的整体变化有关。
厚壁菌门/拟杆菌门比率是一个考虑高水平分类等级（即门）的指数，同一群体的受试者之间厚壁菌门和拟杆菌门的相对丰度差异很大。这可能是由于许多与生活方式相关的因素造成的，包括饮食、疾病状态、食品添加剂和污染物、抗生素消耗、体力活动等影响胃肠道微生物群组成的因素。
由于菌群是一个复杂的生态体系，门层面的简单划分只能提供一个最简单的线索，想要了解肠道菌群需要从最主要的核心菌属，常见的有害菌属以及大量功能菌属的构成来更加准确的分析，此外菌群的代谢通路也提供了不同角度的信息。
Wexler AG,et al.Nat Microbiol.2017
大多数健康成人微生物群仅由两个细菌门控制——革兰氏阳性厚壁菌门（许多属）和革兰氏阴性拟杆菌门（主要是拟杆菌属、另枝菌属、副拟杆菌属和普氏菌属）——它们共同构成了微生物中的大多数细菌分类群。
此外还有其他分类群包括变形菌门、放线菌门、梭杆菌门、疣微菌门、产甲烷古菌、真核生物（原生生物和真菌）和其他更短暂的定植者。
健康个体中发现的类群在家庭成员（例如父母及其子女）之间往往最相似，而在不同文化和地理空间（例如西方社会与非西方社会）之间则最不相似。
厚壁菌门(Phylum Firmicutes)是细菌的一个门，大多数具有革兰氏阳性细胞壁结构。然而，一些细菌，如巨球菌属、梳状菌属、月单胞菌属和嗜发酵菌属，具有多孔的假外膜，导致它们被染成革兰氏阴性。
科学家们曾经将厚壁菌门分类为包括所有革兰氏阳性细菌，但最近将它们定义为相关形式的核心组，称为低 G+C 组。与放线菌相反。它们有圆形细胞，称为球菌（单球菌），或杆状细胞（芽孢杆菌）。厚壁菌门缺乏脂多糖，而是向宿主呈现厚厚的肽聚糖层；研究人员已经发现了200多种不同类型的属于厚壁菌门的细菌。
★ 厚壁菌门中有许多有益的菌
厚壁菌门的成员包括许多有益的菌。比如乳酸菌是一种常见于酸奶和其他发酵乳制品中的益生菌，属于该门。这些微生物会产生醋酸盐（另一种促进健康的短链脂肪酸）以及乳酸和抗菌物质，以防止病原体定植。
又比如普氏栖粪杆菌（Faecalibacterium prausnitzii），又名：普拉梭菌，是人类肠道菌群中最重要的细菌之一，占健康人粪便样本中检测到的细菌总数的5-15%，是丁酸的重要生产者之一，具有抗炎作用，维持细菌酶的活性，保护消化系统免受肠道病原体的侵害。
★ 厚壁菌门中也存在一些致病菌
但是一些致病菌也属于该门。例如，产气荚膜梭菌是一种引起胃肠道感染的细菌。还有金黄色葡萄球菌，它是一些严重感染的常见原因。
丁酸盐是研究最深入的短链脂肪酸之一，是肠道上皮细胞营养的主要来源。丁酸盐的消耗与肠道屏障完整性受损有关。
注：研究支持，长寿、健康的老年人肠道内的丁酸细菌含量明显较高。
人类肠道包含一个非常密集的代谢活跃微生物群落。然而，只有有限数量的肠道细菌为丁酸生产者。人类肠道中大多数丁酸合成细菌分布于厚壁菌门。在厚壁菌门中，毛螺菌科、瘤胃球菌科、真杆菌科和梭状芽孢杆菌科是四个重要的丁酸合成科。
梭菌目的簇 IV、XIVa、XVI 和 I 包含大多数丁酸盐生产菌种。其中两个重要的物种，直肠真杆菌和普拉梭菌分别属于梭菌簇 XIVa 和梭菌簇 IV，占健康成人粪便样本中肠道菌群总数的12-14% 。此外，还有罗氏菌属，粪球菌属，瘤胃球菌属, Anaerostipes ，丁酸弧菌属和梭菌属。
分布在XIVa 簇中的Butyricicoccus pullicaecorum、Subdolicapsulu variabile、Anaaerotruncus colihominis和分布在 IV 簇中的Papillibacter cinnamivorans是其他产丁酸菌种。
据报道，属于韦荣氏球菌科、热厌氧杆菌科 III 的Megasphaera elsdenii和Caldocellum saccharolyticum也能合成丁酸盐。
最近，对人类样本的高通量宏基因组测序表明，Rawsonibactera saccharolyticus是瘤胃球菌科中的一个新物种，并且肠单胞菌AF211编码丁酰辅酶A：用于合成丁酸的乙酰辅酶A转移酶。
许多厚壁菌门细菌可以产生内生孢子，其耐干燥并且可以在极端条件下生存。孢子在细菌生长中起着重要的作用。细菌的孢子是一种休眠状态，可以在不利环境下存活，并在适宜条件下重新发芽成为活跃的细菌。这种休眠状态使得细菌能够在恶劣条件下存活并传播。
★ 内生孢子可以帮助细菌在恶劣条件下存活
内生孢子由细菌的DNA和部分细胞质组成，周围有一层非常坚韧的外层。它们可以在没有营养的情况下生存，并且能够抵抗紫外线、干燥、高温、极端冷冻和化学消毒剂。
厚壁菌门的代谢偏好
科学家发现，人类肠道微生物群虽然独特，但都可以按照几个分类划分下，称为肠型。第三种肠道型，被称为“谷物爱好者” ，通常以瘤胃球菌（厚壁菌门的成员）为主。
肠型往往可以追溯到长期的饮食习惯。顾名思义，具有“谷物爱好者”微生物组类型的人倾向于消耗更多全谷物中的抗性淀粉和膳食纤维。
✦ 高纤维饮食的人体内厚壁菌更丰富
高纤维饮食可以增加厚壁菌门的丰度并减少拟杆菌的丰度 ，从而增加肠道内短链脂肪酸的浓度。
而葡萄籽原花青素显著降低了肥胖大鼠肠道菌群中厚壁菌门的含量，提高了拟杆菌门的含量，显著降低了厚壁菌门与拟杆菌门比值。
✦厚壁菌偏向从膳食蛋白和循环尿素中获取氮
在厚壁菌门成员中，偏好尿素氮的属往往是菊粉的疯狂使用者，即使用菊粉和尿素合成自己的氨基酸。这包括一些脲酶阴性菌属，它们可能通过交叉喂养获得尿素氮。
此外，在厚壁菌中也看到了一些属更喜欢从膳食蛋白质中获得氮，而其他菌属更喜欢循环尿素。
静脉注射尿素以提高循环尿素浓度后，偏好尿素的厚壁菌以及阿克曼菌的丰度大幅增加。
膳食蛋白质和循环尿素是厚壁菌的主要氮原料，而分泌的宿主蛋白质为拟杆菌提供氮。
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如果厚壁菌门过高意味着什么？
可能的原因：
– 不良的饮食习惯
– 生态失调
– 消化不良
– 胃酸过少
– 代谢疾病
可能的治疗方法和注意事项：
– 平衡共生细菌
– 当厚壁菌门含量较高时，考虑主要使用双歧杆菌益生菌和布拉氏酵母菌
– 乳杆菌属和芽孢杆菌属（益生菌中发现）可以提高厚壁菌门的数量
– 优化饮食结构：低脂肪饮食可能有助于厚壁菌门水平正常化
滋养肠道内厚壁菌门的食物
纤维和淀粉，是这些细菌的能量来源。富含水果、蔬菜、豆类和全谷物的饮食也是理想的。
研究表明，地中海饮食与更丰富的厚壁菌门有关，包括普拉梭菌。另一方面，富含动物蛋白、脂肪和糖的西方饮食会对有益的这些细菌产生负面影响。
如果想增加肠道中厚壁菌门的丰度，那么应该多吃高纤维食物。以下是一些可以添加到饮食中的食物，以支持您的肠道微生物组并促进厚壁菌门和丁酸盐的产生：
-苹果
-蒜
-大麦
-菊苣根
-燕麦
-亚麻籽
-洋葱
拟杆菌是肠道生态系统中非常成功的竞争者，表现出相当大的营养灵活性以及对宿主和肠道环境施加的压力做出反应的能力。很难权衡肠道拟杆菌对宿主是否产生负面或正面影响。
拟杆菌是复杂碳水化合物的主要降解者，迄今为止调查的所有生态系统中都普遍发现该属，在土壤以及人类和动物肠道中尤其占主导地位。大多数已测序的拟杆菌基因组编码大量多糖降解酶(CAZymes)，表明代谢重点是聚糖降解。
CAZymes 在碳水化合物活性酶数据库中分为类别和家族，其中降解酶存在于糖苷水解酶(GH)、多糖裂解酶(PL)、碳水化合物酯酶(CE)和辅助活性酶 (AA) 类别中。
拟杆菌还通过与免疫系统的相互作用，在激活T细胞介导的反应中发挥作用，从而有助于宿主的整体健康。
✦ 防止特定炎症反应
基于多项研究，发现脆弱拟杆菌通过产生称为两性离子多糖的多糖来激活CD4+ T细胞。CD4+ T细胞的产生会刺激白细胞介素10的释放，从而防止特定的炎症反应和脓肿形成。
肠道免疫保护取决于拟杆菌、白细胞介素36信号和巨噬细胞的发育。拟杆菌的这种作用需要其保守的共生定植因子的多糖利用位点。
✦ 抑制胃肠道中的病原体
与胃肠道中发现的其他一些细菌相比，研究表明拟杆菌门的一些成员对各种抗生素和胆汁等物质具有耐药性，这给了他们竞争优势。
除了这种竞争优势之外，这些细菌还被证明在调节胃肠道中其他正常菌群和病原体的数量方面发挥着重要作用。
拟杆菌可以积极改善肠道环境，使其更适合自身和其他微生物。
✦降低肠道内氧水平从而促进厌氧菌生长
例如，许多编码细胞色素bd氧化酶，据推测该酶可以降低细胞内氧水平，进而降低肠道氧水平，从而允许严格厌氧菌生长，否则这些厌氧菌会被氧气的存在杀死。
这种耐受和降低氧气水平的能力可能有助于拟杆菌传播到新宿主，这可能是它们在哺乳动物中如此广泛传播的主要原因。
✦改变肠道的营养状况
它们还可以通过促进宿主的生理变化来诱导某些食物来源（例如岩藻糖基化糖蛋白）的产生，或通过从糖蛋白中释放岩藻糖和唾液酸残基来改变肠道的营养状况，这些残基可以被其他微生物消耗，包括病原体。
通过比较缺乏自身微生物的无菌动物和与单个拟杆菌属菌株和突变体单相关的无菌动物（出生时无菌但后来被微生物定殖），已经鉴定了许多这些拟杆菌属依赖性的肠道环境变化。
✦拟杆菌拥有多糖利用位点有助于代谢
尽管人们可能会想象肠道中的生命充满了微生物的过多食物选择，但在结肠（细菌密度最高的地方），简单、容易获得的糖大部分已经被消耗或吸收。其中的残留物是复杂的长链多糖，它们不能自由吸收，也不能被人类酶促消化。对于许多细菌来说，这些复杂的多糖同样难以处理，并且无法跨膜运输。
然而，早期研究证实拟杆菌是熟练的聚糖降解剂，具有识别和代谢十多种植物和宿主来源的多糖的不同寻常的能力。拟杆菌属物种通过基因簇来实现这一点，这似乎是拟杆菌特有的，称为多糖利用位点（PUL）。
多糖利用位点可以确定拟杆菌可以占据哪些代谢生态位，甚至可以确定它们在肠道内的生物地理位置。多糖利用位点被如此分类是因为它们的susC和susD的同系物，以及其他成分（糖苷水解酶、多糖裂解酶、糖基转移酶、碳水化合物酯酶），它们对于分解多种植物或宿主来源的聚糖很重要。
肠道细菌的其他谱系，包括革兰氏阳性放线菌，降解和输入膳食多糖的途径远不那么复杂，这在很大程度上是由于缺乏外膜屏障。例如，短双歧杆菌使用多结构域、细胞表面锚定酶（而不是一系列单独的酶），可以结合并降解聚合物，例如淀粉、支链淀粉和糖原。
拓展
比较基因组分析已在每个拟杆菌属中鉴定出数十种不同的多糖利用位点。例如，Bacteroides thetaiotaomicron是第一个对其基因组进行测序的拟杆菌属成员，将其 6.26 Mbp 基因组的近五分之一专用于88个不同的多糖利用位点。
拟杆菌不是同时表达所有多糖利用位点以捕获周围环境中可能存在的任何多糖，而是通过大量SusR样调节因子、混合双组分系统和涉及胞质外 σ/抗的跨包膜信号通路来严格调节其表达。
也许是由于在跨外膜运输之前需要部分降解长多糖链，B. thetaiotaomicron和其他肠道拟杆菌已经成功地将适当的多糖利用位点转录与其相应多糖分解中间体的丰度（而不是丰度）耦合起来。
这使得肠道细菌能够快速适应营养可用性的变化。糖分解物质形成甲酸盐、乙酸盐、乳酸盐、丙酸盐和琥珀酸盐作为主要发酵产物。拟杆菌可能是结肠中丙酸盐形成的主要贡献者。
由于多糖利用位点激活是肠道环境的产物，富含植物源性多糖和糖蛋白的饮食将导致多糖利用位点暂时上调，从而降解这些膳食营养素。然而，当这些底物稀缺时，例如在禁食期间或某些低纤维饮食期间（如高糖、高脂肪的西方饮食），亲糖拟杆菌会改变其转录谱以消耗宿主衍生的聚糖，这些暂时的转换可能是导致某些细菌在婴儿期最初在肠道定殖并在我们一生中持续存在的主要因素。
根据最近使用动物模型的研究，拟杆菌属可以在相对较短的宿主婴儿期主要依靠宿主聚糖生存，但当在多个宿主世代的时间内被迫以低纤维饮食为生时，它们最终可能会灭绝。
有的菌会通过破坏中性粒细胞趋化性等机制帮助逃避免疫系统（例如，伤寒沙门氏菌）和逃避宿主补体系统（例如肺炎克雷伯菌）。
相比之下，拟杆菌使用一种称为相变的过程，以开/关方式控制其荚膜多糖生物合成位点的表达。例如，脆弱拟杆菌从八个生物合成位点产生不同的荚膜多糖，其表达受到可逆启动子区域和反式位点抑制剂的严格调控，限制多个位点的同时表达，从而使脆弱拟杆菌的同基因群体共同表现出广泛的多样性。当脆弱拟杆菌漏入通常无菌的腹膜腔时，可能会发生腹膜炎。
注：绝大多数人类腹膜炎病例都是由脆弱拟杆菌引起的。
目前，拟杆菌门中研究的最充分的，包括拟杆菌属和普氏菌属以及卟啉单胞菌属。
✦ 卟啉单胞菌属可导致急性坏死溃疡性牙龈炎
卟啉单胞菌属的成员作为共生体或机会性病原体生活在人类口腔中。牙龈卟啉单胞菌引起临床上侵袭性牙龈炎，可导致急性坏死溃疡性牙龈炎或扩展到口腔和面部组织，这种情况称为坏疽性口炎或口腔癌。
✦ 普雷沃氏菌也是一种条件性致病菌
普氏菌属是一个大属，包括50多个不同的物种。大多数可以从口腔和肠道中分离出来。普雷沃氏菌属存在于人类中，帮助分解蛋白质和碳水化合物食物。也可作为条件致病菌，引起牙周和牙齿、肠道炎症、类风湿性关节炎、细菌性阴道炎等问题。
大型基因组计划，包括美国国立卫生研究院(NIH)资助的人类微生物组项目(http://nihroadmap.nih.gov/hmp/)和欧盟资助的 MetaHIT 项目 (http://www.metahit.eu)对50多种人类来源的拟杆菌门的拟杆菌和普氏菌分离株进行了测序。
基因组草图可从 Genbank 公开获得，并揭示这些物种拥有多种糖苷酶，这些糖苷酶具有预测的对抗植物和宿主来源的多糖的活性，以及维生素和辅因子合成的许多途径。
拟杆菌门的基因组大小相对较大，例如B.thetaiotaomicron 为 6.26 Mb。迄今为止在拟杆菌属中发现的16S rRNA基因的最高拷贝数为7个（在普通拟杆菌中）。
✦ 拟杆菌的组成和代谢受到饮食调节
在全基因组水平上，拟杆菌属与副拟杆菌属共享超过1000个蛋白质家族的核心，但与卟啉单胞菌属和普雷沃菌属共享较少数量的核心家族蛋白质家族。它们的组成和代谢活动在很大程度上受饮食调节。
拟杆菌与高脂肪和蛋白质的摄入量有关，而普雷沃氏菌与富含植物的饮食（高水平的复合碳水化合物和水果和蔬菜的摄入量）有关。因此，拟杆菌属和普雷沃氏菌属物种在人体内具有其特定的栖息地，因为它们大多数是拮抗的。
厚壁菌门与拟杆菌门之间的比率(F/B)与维持体内平衡有关，该比率的变化可能导致各种病理。
例如，特定厚壁菌门或拟杆菌门物种丰度的增加分别导致肥胖和肠道炎症。尽管人们非常关注 F/B 比率，但应该记住，这一比率可能会受到其他门的增加的影响，但是其他门的菌群失调增加或减少并不一定会改变 F/B 比率。
Stojanov S,et al.Microorganisms.2020
肥胖是一种复杂的、多因素的疾病，其原因包括宿主遗传背景、体力活动减少和食物摄入过多等多种因素。在过去的几十年里，肠道微生物群被认为是有利于脂肪储存、体重增加和胰岛素抵抗的额外因素。
世界范围内的研究正在不断寻找其致病因素。厚壁菌门和拟杆菌门的改变首先在肥胖动物和受试者中被描述，这些动物和受试者表现出厚壁菌门丰度增加，而拟杆菌门却减少了。
✦ F/B 比率较高时相同食物会吸收更多能量
当F与B的比例较高或体重增加和肥胖状态时，这两个细菌门影响我们体重的原因是它们调节我们吸收的脂肪量。想象一下两个人都消耗2000卡路里，但F与B的比例不同。F/B 比率较高的一种会吸收更多的卡路里，因此会比另一种增加更多的体重。因此，重点应该是平衡F与B的比例，一方面防止肥胖，另一方面预防炎症性肠病的发生。
当受试者接受热量限制饮食一年后，他们的拟杆菌门丰度增加，厚壁菌门/拟杆菌门比例正常化，同时体重减轻。这些研究得到了对喂食高脂肪或高纤维饮食的动物的研究的支持，这些研究显示厚壁菌门和拟杆菌门的丰度分别较高。
基于这些结果以及从肥胖动物和人类身上获得的其他结果，有人提出厚壁菌门比拟杆菌更能有效地从食物中提取能量，从而促进有效吸收热量和随后的体重增加。
肥胖双胞胎的微生物组富含编码营养转运蛋白的基因，而瘦双胞胎的微生物组富含编码与碳水化合物代谢相关的酶的基因。
最近发表的一项系统综述显示，大多数研究都支持 F/B 比率增加与肥胖之间的关系。
对肥胖和非肥胖日本受试者的粪便样本进行的一项研究显示，他们的 F/B 比率存在显著差异。厚壁菌门的百分比为 37.0 ± 9.1%（非肥胖者）和 40.8 ± 15.0%（肥胖者），而拟杆菌门的百分比为 44.0 ± 9.8%（非肥胖者）和 37.0 ± 14.0%（肥胖者）。
在61名乌克兰成年人中也报告了类似的结果，其中 F/B 比率与体重指数(BMI)显著相关。F/B 比率≥ 1 的个体超重的可能性比F/B 比率<1 的个体高出23%。
同样，卡塔尔受试者（37名肥胖者和36名瘦者）表现出肠道微生物群的改变；肥胖和瘦受试者的 F/B 比率分别为 2.25 ± 1.83 和 1.76 ± 0.58。在哈萨克族和比利时学童中，肥胖组的F/B比值显著高于对照组。
✦ 肥胖人群与正常人群拟杆菌存在差异
然而，两个拟杆菌属的存在差异：与肥胖组相比，正常组中拟杆菌属的高出20%，而肥胖组中普雷沃氏菌属比正常组高出19%。拟杆菌属和普雷沃氏菌属都属于拟杆菌门。
同一群体的受试者之间厚壁菌门和拟杆菌门的相对丰度差异很大。这可能是由于许多与生活方式相关的因素造成的，包括饮食、体力活动、食品添加剂和污染物、抗生素消耗等影响胃肠道微生物群组成的因素。
这种高度变异性可能解释了在比较正常体重和肥胖受试者之间的微生物群时观察到的矛盾结果，使得很难将厚壁菌门/拟杆菌门比率与确定健康状况联系起来。
重要的是要观察肠道微生物种群结构的整体组成，将其作为肥胖和肥胖相关病理（例如GSD）的指标，而不仅仅是厚壁菌门/拟杆菌门的比率。然而，在我们看来，可以修改这个比率，例如引入表征拟杆菌门底下的拟杆菌属或普氏菌属与梭状芽胞杆菌 XIVa 簇菌的比例。
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F/B 比改变导致肥胖的争议
然而，与这些结果相反，许多研究没有观察到该参数的任何改变，甚至报告肥胖动物和人类中厚壁菌门/拟杆菌门的比例降低。
事实上，在大多数研究中，肥胖患者比瘦受试者表现出更少的细菌多样性，这表明在科、属或种水平上存在其他组成变化，这可能比厚壁菌门/拟杆菌门比率更相关。
✦肥胖增加可能与长期暴露脂多糖有关
关于这一点，代谢性内毒素血症的假说提出，肥胖增加和全身炎症的发展可能是由于长期暴露于脂多糖所致，脂多糖是一种源自革兰氏阴性细菌的促炎分子，它会通过肠腔进入血液。
这一假设与肥胖症中所报道的拟杆菌门丰度下降的情况并不相符，因为该门是肠道微生物群中革兰氏阴性菌的主要群体。
这种差异可以通过这样的事实来解释：来自拟杆菌门细菌的脂多糖的内毒素活性被认为低于来自其他革兰氏阴性细菌（例如属于变形菌门的细菌）的内毒素活性。有趣的是，在肥胖受试者或动物中也观察到变形菌门的增加，并且在无菌小鼠中施用变形菌门成员肠杆菌会导致这些动物出现肥胖和胰岛素抵抗。
✦ F/B比率增加与短链脂肪酸产生无关
另一方面，厚壁菌门/拟杆菌门比例的增加与肥胖个体中观察到的短链脂肪酸产生无关。事实上，据报道，拟杆菌门主要产生乙酸和丙酸，而厚壁菌门则产生更多的丁酸。丁酸盐被认为是一种促进健康的分子，因为它具有增加胰岛素敏感性、发挥抗炎活性、调节能量代谢和增加瘦素基因表达的能力。
结肠中的丙酸盐刺激L-肠内分泌细胞释放GLP-1和 PYY，从而抑制食欲。它还可能到达门静脉循环，主要被肝脏捕获，参与肝糖异生并减少参与脂肪酸和胆固醇从头合成的酶的表达。
乙酸也被吸收并到达全身循环和周围器官，包括脂肪组织、肌肉和大脑。在肝脏中，与丙酸盐相反，它刺激肝脏合成脂质，导致血脂异常。在大脑中，它激活副交感神经系统，分别促进胰腺和胃粘膜分泌胰岛素和生长素释放肽。
这些事件会导致脂肪储存和食欲增加，从而导致肥胖。根据这些结果，醋酸盐通常被认为更容易导致肥胖。肥胖个体中厚壁菌门/拟杆菌门比例的增加意味着这些受试者中丁酸盐的产量较高，丙酸盐和乙酸盐的产量较低，这一发现与这些短链脂肪酸各自的抗肥胖和致肥胖作用部分矛盾。一种解释是，肥胖个体中产生丁酸的细菌减少，并逐渐被属于同一门的其他细菌取代，导致结肠腔中丁酸的产生量降低。例如，葡萄球菌属和罗伊氏乳杆菌的丰度增加（均来自厚壁菌门）
肥胖状态还与A. muciniphila （疣微菌门）丰度较低有关，这是一种粘蛋白降解细菌，有助于稳定肠道屏障功能、分泌抗菌肽和控制炎症。
✦生理及病理状况都会影响肠道微生物群
另一方面，性别、年龄、宿主遗传学的差异。男性和女性的肠道微生物群存在差异，例如男性中拟杆菌-普雷沃氏菌群的水平较高，而女性中厚壁菌门的比例较高。然而，个别研究也发现女性中拟杆菌门的丰度最高。
此外，存在病理状况（糖尿病、心血管疾病、炎症性肠病等）。例如，Oddi括约肌松弛与胆管结石有关，可能是由于肠内容物回流增强改变了微环境所致。
治疗（抗生素、二甲双胍等）通过富集Akkermansia muciniphila以及几种产生短链脂肪酸的微生物群（丁酸弧菌、两歧双歧杆菌等）来改变肠道微生物群组成。
总之，这些导致厚壁菌门/拟杆菌门比率并不是与肥胖相关的微生物群失调的有力标志。
我们建议与肥胖相关的肠道微生物组研究不应该研究肥胖本身的分类标志物，而应侧重于确定用于将患者分层为亚组的分类标志物。引入微生物组患者分层将通过直接操纵患者微生物组来制定个性化治疗决策，从而改善肥胖的管理。
炎症性肠病代表小肠和大肠炎症反应引起的肠道疾病，由两种疾病组成：克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)。
溃疡性结肠炎是由结肠和直肠（从大肠末端开始到肛门结束的腔室）的长期炎症引起的，而克罗恩病是由结肠或回肠（小肠的最后部分）或两者的长期炎症引起的。
✦ 炎症性肠病患者厚壁菌门丰度下降
肠道微生物群会导致这些疾病。具体来说，当厚壁菌门减少或拟杆菌门相对于厚壁菌门增加时（两种情况下肠道菌群失调），就会导致慢性炎症和消化系统疾病，如克罗恩病和溃疡性结肠炎。
一项研究检查了克罗恩病和溃疡性结肠炎患者以及健康对照活检组织中的微生物多样性。观察到厚壁菌门丰度下降；更准确地说，克罗恩病患者中梭状芽胞杆菌类细菌减少，但溃疡性结肠炎患者或健康个体中则没有减少。
相反，与溃疡性结肠炎患者和健康个体相比，克罗恩病患者的拟杆菌丰度显著增加（分别为74.97%、64.31%和67.41%）。
✦肠道微生物变化与炎症性肠病严重程度相关
肠道微生物群的变化也与克罗恩病和溃疡性结肠炎的疾病活动度和严重程度相关。例如，与患有非活动性疾病的患者相比，患有活动性疾病的溃疡性结肠炎患者中厚壁菌门的含量较低。同样，与患有非侵袭性疾病的克罗恩病患者相比，患有侵袭性疾病的克罗恩病患者的厚壁菌门丰度显著降低。
具有抗炎作用的普氏粪杆菌减少
普氏粪杆菌（F. prausnitzii）是一种厚壁菌门物种，在炎症性肠病患者中减少，其减少与克罗恩病术后六个月复发相关。
普氏粪杆菌在体内和体外均表现出抗炎作用。在患有诱导性结肠炎的小鼠中，活普氏粪杆菌（或其上清液）降低了结肠炎的严重程度并纠正了生态失调。此外，普氏粪杆菌对血液单核细胞的体外刺激导致IL-10分泌增加以及IL-12和干扰素-γ(IFN-γ)分泌减少。
拟杆菌在炎症性肠病中增加
相比之下，拟杆菌在炎症性肠病中通常会增加，并与其进展和发展相关。对炎症性肠病患者和健康个体肠道炎症和非炎症区域的粘膜活检显示，炎症性肠病样本中厚壁菌门减少，拟杆菌门丰度增加，而肠杆菌科仅在克罗恩病患者中增加。活检还显示，与非发炎区域相比，发炎区域的细菌失调程度更高。
另一项对克罗恩病和溃疡性结肠炎患者进行粘膜活检和粪便菌群构成的研究证明了肠道微生物群和 F/B 比率的改变。克罗恩病和溃疡性结肠炎患者的F/B比值均较对照组显著降低。
此外，种、属和科的组成也发生了变化。与克罗恩病患者和对照组相比，溃疡性结肠炎患者中拟杆菌和乳酸菌的丰度较高；与对照组相比，溃疡性结肠炎患者中大肠杆菌的丰度也有所增加。相反，克罗恩病患者中球状梭菌减少。
✦ 不同拟杆菌种类与不同炎症性肠病程度相关
不同的拟杆菌与不同程度的炎症性肠病相关。在经过抗生素预处理且存在转化生长因子(TGF)βRII和IL-10R2信号传导缺陷的小鼠系中，在用普通拟杆菌和多形拟杆菌灌胃后观察到严重的溃疡性疾病。
与显示 F/B 比率对肥胖影响不大的研究类似，并不是在所有炎症性肠病病例中都观察到 F/B 比率降低。炎症性肠病患者粪便微生物分析显示，拟杆菌门、厚壁菌门和疣微菌门的丰度下降，而变形菌门、放线菌门和梭杆菌门的丰度增加。在48名克罗恩病患者中，粪便样本中的拟杆菌细菌丰度不到健康个体的10%，梭菌亚群 XIVab（厚壁菌门）也显著降低。
然而，大多数研究表明，拟杆菌因内毒素而表现出促炎特性，并影响细胞因子的产生，从而导致炎症性肠病。此外，厚壁菌门细菌具有抗炎作用，可以缓解炎症性肠病的进展。
2型糖尿病（T2DM）是一种代谢性疾病，其主要原因是与肥胖相关的胰岛素抵抗。然而，其他一些因素，如精神压力、感染和遗传倾向也可能导致糖尿病。
肥胖和糖尿病的特征都是慢性低度炎症状态，并伴有多种炎症介质（例如肿瘤坏死因子和白细胞介素）的异常表达和产生。
最近的研究基于大规模16S rRNA 基因测序、定量实时PCR (qPCR) 和荧光原位杂交 (FISH)，显示了肠道微生物群组成与糖尿病等代谢疾病之间的关系。
有人提出，肠道微生物群引导增加肠道对单糖的摄取，并指示宿主增加肝脏产生与胰岛素抵抗相关的甘油三酯。
✦ 2型糖尿病患者中产丁酸厚壁菌门丰度降低
权威研究显示主要的丁酸盐合成菌厚壁菌门在2型糖尿病患者中显著减少。多项人体研究支持这样一个事实：与健康受试者相比，2型糖尿病受试者中合成丁酸的厚壁菌门丰度显著降低。
对这些患者的粪便微生物群分析显示，与正常耐糖受试者相比，新诊断或长期患有糖尿病的受试者中瘤胃球菌科和毛螺菌科等科的丰度有所下降。
还报告了罗氏菌属(Roseburia)和普拉梭菌(Faecalibacter prausnitzii)的丰度在健康对照中比2型或1型糖尿病患者更高。
对粪便样本进行深入的宏基因组学和宏蛋白质组学分析证实，在患有糖尿病前期 (Pre-DM) 或初治2型糖尿病 (TN-T2D) 的个体中，产生丁酸盐的菌含量显著降低。与正常耐糖个体相比， 患有糖尿病前期个体中的普拉梭菌的水平低于正常耐糖个体和初治2型糖尿病个体。
肠道微生物组可以反映整个身体的健康状况。厚壁菌门和拟杆菌门是结肠的主要门，可以影响与肥胖相关的疾病，这些疾病也是乳腺癌的危险因素。
✦ 乳腺癌患者F/B比值比健康人群低很多
因此，研究对乳腺癌患者和健康对照者的血清中提取细菌细胞外囊泡，使用微生物组测序分析厚壁菌门和拟杆菌门。分析乳腺癌的预后因素和血清学检测结果与 F/B 比值的相关性。发现乳腺癌患者的 F/B 比值比健康对照者低三倍。
此外，乳腺癌的危险因素，如空腹血糖，被发现与F/B比值有关。F/B比值可以作为乳腺癌的危险因素，并可能作为解释影响乳腺癌发生的潜在机制的线索之一。
健康对照者和乳腺癌患者中 F/B 的比率
An J,et al.J Clin Med.2023
(a)健康对照组和乳腺癌患者中厚壁菌门和拟杆菌门占总微生物群的比例；(b)健康对照者和乳腺癌患者的F/B比率；(c)F/B比与体重指数之间的关系；（d）F/B比与饮食习惯的关系（*p≤0.05，**** p≤0.0001）。
调查研究发现中国饮食中的动物脂肪和蛋白质含量高于印度饮食中的全谷物和植物性素食。而印度参与者微生物组中拟杆菌的比例几乎是中国参与者的四倍，分别为16.39%和4.27%(p=0.001)。
✦ 动物产品食用较少与拟杆菌数量较多有关
据推测，印度人体内拟杆菌门的丰度较高是由于他们对动物产品的消耗较少；表明饮食中动物产品含量较低与拟杆菌数量较多有关。
对欧洲儿童和布基纳法索儿童的微生物群的比较也显示了由于饮食习惯不同而导致的微生物群组成的差异，欧洲儿童的饮食富含动物蛋白、糖、淀粉和脂肪，纤维含量低。以素食为主的饮食主要由碳水化合物、纤维和非动物蛋白组成。欧洲儿童微生物组富含厚壁菌门和变形菌门，而放线菌门和拟杆菌门在非洲儿童中较多。
✦ 营养不良儿童的肠道微生物多样性较低
研究发现，与同一地区中高收入家庭的健康儿童相比，孟加拉国贫困社会经济地位家庭的营养不良儿童的肠道微生物群多样性较低，其特点是拟杆菌门的相对丰度较低，变形菌门占主导地位。
注：拟杆菌门的存在率较低众所周知，它们可以消化复杂的膳食材料，从而提高从各种食物中提取能量，而潜在致病性变形菌的较高含量可能有助于解释营养不良儿童的健康状况不佳。
✦ 增加纤维摄入量可以增加厚壁菌门的数量
一项研究将西方饮食的美国儿童与食用大米、面包和扁豆等植物性饮食的孟加拉国儿童进行了比较。在食用西方饮食的美国儿童中，厚壁菌门/拟杆菌门的比例减少了三倍。
另一项研究要求参与者增加纤维摄入量并避免西方减肥食品。研究表明厚壁菌门：拟杆菌门比率增加了。
通过分析三名健康受试者6-12个月的肠道宏蛋白质组，进一步证实了这些结果。在这项研究中，参与碳水化合物运输和代谢的蛋白质占检测到的蛋白质的10%以上，构成了所有测试对象中发现的核心宏蛋白质组的一部分。
糖酵解途径尤其引人注目，并鉴定出几种相关酶。在为每个门的每个COG功能类别分配光谱命中后，很明显，厚壁菌门和放线菌门负责活跃的碳水化合物代谢，而拟杆菌门则显示出更多的混合功能。
这些例子反映了将某些门与特定饮食广泛联系起来主要挑战是需要考虑涵盖整个微生物组的微生物的状态和相互作用动态。
✦ 当F/B比率增加时
即更多厚壁菌门，拟杆菌较少。或两者兼而有之，厚壁菌门增长更快。可能导致以下疾病：
-肥胖（BMI较高）
-高血压中的肠道菌群失调
-自闭症谱系障碍
-慢性疲劳综合症
-肠易激综合症
-干燥综合症
-类风湿性关节炎
✦当F/B比率下降时
即厚壁菌门较少，更多拟杆菌。或两者兼而有之，厚壁菌门减少得更快。可能导致以下疾病：
-系统性红斑狼疮
-乳糜泻
-克罗恩病
-老龄化
我们审查评估了饮食干预如何影响微生物组成的相关文章。总体而言得出以下建议供参考：
✦ 增加植物蛋白摄入，避免摄入过量动物蛋白
总体而言，蛋白质摄入量，尤其植物蛋白的摄入与肠道拟杆菌门，细菌多样性呈正相关。乳清和豌豆蛋白可以增加双歧杆菌和乳酸菌的数量，而乳清还可以减少脆弱拟杆菌和产气荚膜梭菌的数量，这两种细菌都是致病性的。
此外，豌豆蛋白被发现可以增加短链脂肪酸水平，短链脂肪酸被认为具有抗炎作用，并在粘膜完整性中发挥作用。然而，一项研究发现，高动物蛋白/低碳水化合物饮食会导致罗氏菌属和直肠真杆菌（这两种有益细菌）减少。动物蛋白可能含有大量脂肪，而脂肪也会影响肠道微生物群。
✦ 尽量摄入不饱和脂肪
当研究人员观察脂肪时，发现并不是所有的脂肪都是平等产生的。在一项研究中，小鼠被喂食猪油或鱼的脂肪。喂猪油的小鼠中拟杆菌属和嗜胆菌属（Bilophila）增加，而双歧杆菌和Adlercreutzia、乳酸菌（乳杆菌和链球菌）和疣微菌属（Akkermansia muciniphila）在鱼油喂养的小鼠中增加。
猪油喂养的小鼠还出现白色脂肪组织炎症和胰岛素敏感性受损。喂食鱼油的小鼠总体表现更好，研究人员得出结论，肠道微生物群促进了高饱和脂肪饮食的整体炎症反应。
✦ 高纤维的饮食可以减少炎症
碳水化合物，包括可消化的（淀粉和糖）和不可消化的（纤维），可能是研究最多的常量营养素，因为它们具有改变肠道微生物组的能力。
人类喂食大量葡萄糖、果糖和蔗糖，双歧杆菌水平增加，拟杆菌减少。相反，当喂食糖精（一种人工甜味剂）时，拟杆菌丰度增加，罗伊氏乳杆菌减少，微生物发生与天然糖完全相反的变化。
纤维被认为是一种不易消化的膳食成分，有时被称为益生元，因为它通过刺激有益肠道细菌的生长而对宿主有益。
来源包括大豆、菊粉、未精制的小麦和大麦、生燕麦和不可消化的低聚糖，例如果聚糖、聚葡萄糖、低聚果糖 (FOS)、低聚半乳糖 (GOS)、低聚木糖 (XOS) 和阿拉伯低聚糖 (AOS)。
低纤维饮食与较低的细菌丰度有关，而富含这些不易消化的碳水化合物的饮食会增加双歧杆菌和乳酸杆菌。较高的纤维摄入量导致促炎细胞因子IL-6和胰岛素抵抗减少。
✦ 发酵食品可以增加双歧杆菌和乳杆菌水平
除了常量营养素和纤维对肠道细菌的影响外，含有乳酸菌的发酵食品（例如发酵乳制品）也被发现可以增加双歧杆菌和乳酸杆菌的水平。
✦ 多酚具有抗氧化活性能够减少一些致病菌
最后但并非最不重要的是多酚，包括儿茶素、黄酮醇、黄酮、花青素、原花青素和酚酸（存在于水果、种子、蔬菜、茶、可可制品和葡萄酒等食品中），被发现可以增加拟杆菌，减少金黄色葡萄球菌、鼠伤寒沙门氏菌和梭菌等致病菌。
拟杆菌门的成员被假设可以降低细胞内的氧水平，从而有利于厌氧菌的生长，从而促进肠道平衡的维持，并且它们被认为是关键的聚糖降解细菌比厚壁菌门等其他类群更能代谢多酚。
多酚可以改变肠道环境，它们可以被肠道细菌分解代谢，将它们转化为多种化合物比原始化合物具有更强的抗氧化活性。
厚壁菌门/拟杆菌门(F/B比率)作为一个指标在很多关于肠道菌群的研究中被提及和表征，从疾病发生进展，到药物饮食干预，涉及肠道菌群的研究，首先会描述细菌门水平的变化，而人类或动物肠道细菌约90%都属于厚壁菌门与拟杆菌门，而它们的比率也被认为是肠道菌群动态平衡的标志。
拟杆菌门主要为革兰氏阴性菌，能激活T细胞介导的免疫反应，降解多糖保护肠道和其他病原菌，厚壁菌门主要为革兰氏阳性菌，尤其产丁酸的菌，但是更容易吸收能量。
但是肠道菌群受到抗生素，药物，年龄以及分析注释数据库等的影响，此外随着肠道菌群研究队列的扩大，以及对菌群构成与不同疾病状态和药物饮食等因素的相关性研究的深入，F/B比率作为一个相对粗放的指标已经无法准确反映复杂的肠道菌群状况。我们需要更加深入和全面的通过菌属甚至菌种的构成变化来解释和分析肠道菌群特征，并进而更准确的解释肠道菌群和健康及生活方式的关联。
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谷禾健康
随着一日三餐米面肉蛋菜等一些列食物的食用，数百种化学成分会进入我们的消化道。在那里，它们被肠道微生物组进一步代谢，这是数千种微生物物种的独特集合。
因此，肠道微生物组在决定营养如何影响健康方面发挥着重要作用。然而到目前为止，微生物组中的许多微生物的代谢能力仍然是未知的。这意味着我们不知道它们以什么物质为食，以及它们是如何处理这些物质的。
近期，来自普林斯顿大学的研究人员在《CELL》期刊上发表了最新的文章：
“Gut bacterial nutrient preferences quantified in vivo”，研究人员使用同位素追踪定量研究了小鼠肠道微生物群的输入和输出。
微生物碳水化合物发酵的主要输入是膳食纤维，支链脂肪酸和芳香代谢物的主要输入为膳食蛋白质。此外，循环宿主乳酸、3-羟基丁酸和尿素（但不是葡萄糖或氨基酸）为肠道微生物群提供食物。
肠道菌群拥有巨大的酶多样性，超过哺乳动物基因组的数量100多倍。这些酶的能力能使摄入的膳食营养物质加工成一些列微生物代谢物。
为了复制自身和释放代谢产物，肠道细菌需要营养输入。这些形式包括摄入的食物、宿主合成的肠道粘液和宿主循环代谢物。
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在本文中，研究人员通过对肠道菌群及其进入宿主循环系统的代谢物进行了大规模的定量评估。
研究了膳食淀粉、纤维和蛋白质的贡献以及宿主粘液的贡献，也研究了大多数主要的循环宿主营养素，发现乳酸、3-羟基丁酸和尿素在从宿主传递到肠道微生物群中表现突出。基于对细菌特异性肽序列的测量，评估了不同细菌属的营养偏好，并表明这些偏好与响应改变饮食的微生物组分变化一致。
同位素追踪能够定量测量代谢物和生物量的输入。与质谱检测相结合的稳定同位素示踪剂，使得能够测量特定下游产物的标记。通过注入氮标记的苏氨酸来标记宿主粘液，研究人员能够比较饮食和粘液蛋白对肠道微生物群的贡献，并观察到喂食低蛋白饮食的小鼠中粘液贡献的变化。
从小鼠尾部静脉抽取血样；
使用注射器从小鼠膀胱采集尿液；
所有血清样品在没有抗凝剂的情况下置于冰上 15 分钟，并在 4°C 下以 16,000 x g 离心 15 分钟。
用预冷的Wollenberger钳在液氮中快速分离并快速冷冻(< 5秒)获得组织；夹紧前取出肠内容物；盲肠内容物取样时，先将小鼠盲肠取出并在表面切开，然后用镊子将盲肠内容物挤出。
取新鲜粪便，轻揉小鼠腹部诱导排便。将血清、组织和粪便样本保存在 -80 ºC 直至进一步分析。
为了测定血清和组织样本中的代谢物浓度，进行了同位素标配(isotope spike-in)或标准标配(standard spike-in )。
对于前者将已知浓度的同位素标记标准品加入血清或组织提取液中，通过标记与未标记代谢物的比值计算浓度。
当没有同位素标准品时，加入连续稀释的非标记标准品，测量的总离子计数与加入的标准品浓度之间产生线性拟合。然后通过拟合线的x截距确定内源代谢物的浓度；蛋白质氨基酸组成采用酸水解法测定。
首先，使用13C同位素标记的不同营养物质，通过口服管饲法对小鼠进行灌胃采集小鼠的血清、组织和粪便样本。对粪便和肠内容物进行16S rRNA测序获得细菌分类。
首先使用代谢组学方法测定盲肠内容物中游离氨基酸13C-或15N标记。
然后，对于每个肽，模拟了未标记(Iunlabeled)和由游离盲肠氨基酸(Ifree)合成的肽的同位素包膜模式。标量γ可以通过将测量的肽同位素分布(Imeasured)与Iunlabeled和Ifree的线性组合拟合来确定。
注意，当一个菌属使用的特定营养素超过该营养素对盲肠游离氨基酸的贡献时，γ将大于1。
具体来说，测量的每个肽的γ如下：
对于细菌属水平的原料贡献程度的测量，分析中只保留测量超过3个肽的属，多肽的中位数为γ-genus。
对于细菌科水平，仅分析在蛋白质组学中始终检测到的属，以及在 16S rRNA 基因扩增子测序中检测到 (> 0.5%) 的属的上一级科。
每种营养物质对菌属的贡献程度的定量公式如下：
LAA_avg-nutrient为各营养物质对细菌蛋白质的贡献程度，其计算公式如下：
1 微生物组消耗较少的可消化膳食成分
微生物群影响宿主生理学的主要机制是通过分泌代谢产物。研究人员在门静脉和体循环以及盲肠内容物中测量了微生物衍生的50多种代谢产物的绝对浓度。
微生物群相关代谢物的绝对浓度和来源
上表可以看到，与全身血液相比，大多数在门静脉循环中升高，除两种（肌苷和N-乙酰色氨酸主要来源于宿主）外，其余均被抗生素治疗耗尽。
门静脉血中主要排泄产物是短链脂肪酸。
其他相对丰富的微生物群产物是芳香族氨基酸发酵产物（苯酚、吲哚硫酸盐和3-苯丙酸盐）和支链脂肪酸（戊酸盐、异戊酸盐，4-甲基戊酸、异丁酸盐和2-甲基丁酸盐）。
探索肠道微生物产物的膳食输入：淀粉、菊粉
研究人员通过口服管饲法、淀粉（易消化葡萄糖聚合物）和菊粉（易消化果糖聚合物，即可溶性纤维）喂养小鼠：
13C淀粉灌胃后，标记的葡萄糖、乳酸和丙氨酸迅速出现在门脉循环中，并占大多数淀粉碳（约75%）。
13C菊粉和13C淀粉有什么不同？
13C菊粉灌胃后，没有观察到大量标记的果糖、葡萄糖、乳酸和丙氨酸，取而代之的是标记的门静脉代谢产物以短链脂肪酸的形式缓慢出现，约40%的菊粉碳成为短链脂肪酸，其余未消化并随粪便排出。
膳食菊粉，而不是淀粉，在盲肠内容物中广泛标记糖酵解和TCA中间体和氨基酸。
藻类蛋白大量标记了微生物群衍生的门静脉代谢物：短链脂肪酸、支链脂肪酸和芳烃（吲哚、吲哚-3-丙酸盐和3-苯丙酸盐）。
“难以消化的碳水化合物和蛋白质直接为微生物组提供营养，并通过微生物产物间接为宿主提供营养。”
研究中发现宿主循环系统中的乳酸，3-羟基丁酸以及尿素能为肠道细菌提供营养。
如图A，将同位素标记的营养物质通过静脉输注到小鼠的全身血液循环中。 2.5 小时后收集血清和粪便以量化每种营养物质对相应菌群代谢物的碳贡献。
图BCD表示了13C标记的各种营养物质在小鼠的血液和粪便中的含量，可见乳酸和 3-羟基丁酸有进入肠道菌群中，而其余大部分营养物质如柠檬酸盐、葡萄糖、氨基酸等都没有进入到肠道菌群中。
图F为15N标记的营养物质，可见尿素也同样被菌群大量利用。
为了定量确定微生物代谢物的来源，研究人员给小鼠喂食部分纤维、脂肪或蛋白质13C标记的标准食物，盲肠标记在12小时内达到稳定状态。
为了说明循环营养输入，研究人员还注入了13C乳酸或3-羟基丁酸。
这些研究确定了大多数微生物群中心代谢物中的碳供给：
接下来，研究人员检查了微生物组游离氨基酸的输入，并用15N标记的膳食蛋白和注入的尿素进行追踪。
与哺乳动物不同，大多数肠道细菌具有合成所有20种蛋白质氨基酸的生物合成能力。
然而，研究人员观察到“必需氨基酸”主要来源于膳食蛋白质，哺乳动物无法制造，需要在细菌中表达广泛的生物合成途径。
“非必需氨基酸”主要在肠道微生物群中合成，使用膳食菊粉和循环乳酸作为碳源。
抗生素或无菌小鼠中的微生物群消耗有利于盲肠中氨基酸的积累（基于同位素追踪研究），这些氨基酸主要来自膳食蛋白质和微生物合成的氨基酸的消耗。
膳食蛋白质是必需氨基酸和非必需氨基酸的主要氮源，宿主尿素对非必需氨基酸也有很大贡献。
研究人员的发现如下：
【1】必需氨基酸，尽管能够由微生物群合成，但主要来自饮食，不经历任何碳重排；
【2】与TCA连接最紧密的非必需氨基酸基本上由微生物群合成，使用来自纤维的碳，通过中心代谢反应与其他碳争夺；
【3】转氨反应部分地将来自饮食衍生氨基酸的氮与来自宿主尿素的氮混合。
研究人员发现，许多微生物来源的代谢物来源于到达结肠的未吸收膳食蛋白。假设这些代谢物的循环水平将取决于膳食蛋白质到达结肠微生物群的程度。
为了控制这一点，研究人员给小鼠喂食的食物中，一部分蛋白质（酪蛋白，部分到达结肠微生物群）被游离氨基酸（基本上在小肠中完全吸收）取代。
2周后对全身血液进行代谢组学研究。含有较少完整蛋白质和更多游离氨基酸的饮食往往会增加循环氨基酸水平。
重要的是，蛋白质衍生的循环微生物代谢物（酚类、吲哚类和酰基甘氨酸）串联下降。
“微生物代谢物营养来源的知识可用于操纵其系统水平。”
研究人员通过结合13C营养标记和蛋白质组学来定量不同微生物的碳原料。
每种13C标记的营养素（膳食菊粉、膳食藻蛋白或循环乳酸）提供24小时，这足以在肠道细菌中实现稳态标记。
如同B-D，分别计算了在膳食中使用的菊粉和蛋白质以及乳酸在各细菌内的喜好程度，这个喜好程度也就是将在细菌特异性肽上被同位素标记的程度进行了量化。
结果可见：
拟杆菌属和梭状芽胞杆菌利用菊粉的程度是 Akkermansia、Muribaculum 或 Alistipes 的 4 倍多。
总体而言，厚壁菌门下的菌属比拟杆菌门的使用膳食中的蛋白质（厚壁菌0.237±0.052；拟杆菌0.175±0.031，p=0.02）。
Akkermansia通常被认为是一种促进健康的肠道微生物，使用的菊粉和蛋白质最少。相比之下，它使用了来自宿主的循环乳酸最多。
为了知晓这些细菌的营养偏好是否能预测饮食变化后的肠道菌群的组成变化。研究人员给小鼠喂食富含菊粉或藻类蛋白的饮食 2 天，并通过 16S rRNA 测序测量微生物组的组成。
结果如图F和I：
利用最多菊粉的拟杆菌属在高菊粉饮食后增加了4倍；
另一种利用较多菊粉的梭状芽胞杆菌也增加了2倍；
利用较少菊粉的菌属要么没有变化，要么略有下降；
富含藻类蛋白饮食的实验结果同理。
图G和J计算了这两种营养物与对其利用程度最高的前两名菌属相对丰度的相关性，p<0.05呈显著相关。
“不同肠道细菌的营养偏好有助于解释饮食操作后微生物组分的变化。”
最后，研究人员转向不同肠道细菌的氮源偏好，比较15N标记的膳食蛋白喂养和15N尿素输注。
高度利用膳食蛋白质中碳的细菌属也高度利用膳食蛋白中的氮，这与细菌蛋白质组中完整吸收的膳食蛋白质中的氨基酸一致。
厚壁菌喜欢从膳食蛋白质获取氮
在厚壁菌门成员中，偏好尿素氮的属往往是菊粉的疯狂使用者，即使用菊粉和尿素合成自己的氨基酸。这包括一些脲酶阴性菌属，它们可能通过交叉喂养获得尿素氮。
此外，在厚壁菌中也看到了一些属更喜欢从膳食蛋白质中获得氮，而其他属更喜欢循环尿素。
静脉注射尿素以提高循环尿素浓度后，偏好尿素的厚壁菌以及阿克曼菌的丰度大幅增加。
拟杆菌喜欢从宿主分泌的蛋白质中获取氮
与厚壁菌相比，拟杆菌对膳食蛋白质和循环尿素氮的利用率较低，这提出了一个关键问题：
拟杆菌如何获得氮？
肠道微生物群的一些成员（如拟杆菌和阿克曼菌）能够消化宿主分泌的蛋白质，如粘蛋白。
假设宿主分泌的蛋白质是拟杆菌氮的关键来源。为了探索这种可能性，研究人员进行了长期15N标记的赖氨酸和精氨酸输注（12、18和36小时），以标记结肠中的宿主蛋白。
尽管没有直接给微生物组喂食，但在36小时输注后，赖氨酸和精氨酸确实起作用，这与通过宿主蛋白进行的标记一致。这种标记优先发生在拟杆菌和阿克曼菌中。
膳食和分泌宿主蛋白的氮贡献呈负相关，与某些肠道细菌优先消耗膳食蛋白和其他宿主蛋白一致。
“膳食蛋白质和循环尿素是厚壁菌的主要氮原料，而分泌的宿主蛋白质为拟杆菌提供氮。”
研究人员开发了定量同位素追踪方法来测量肠道细菌的营养偏好。除了膳食纤维和分泌的宿主蛋白外，还将膳食蛋白和循环宿主乳酸、3-羟基丁酸和尿素确定为喂养肠道细菌的重要营养素。排除了其他循环宿主营养素（如葡萄糖和氨基酸）对结肠微生物群的直接贡献。
一项关键技术成就是能够从不同碳源和氮源追踪到细菌特异性肽，从而揭示复杂和竞争性肠腔环境中不同细菌的营养偏好。
厚壁菌门倾向于从膳食蛋白质获得氨基酸，而拟杆菌门更多地依赖宿主分泌蛋白。同样，一些厚壁菌门(如梭菌属)大量利用纤维(菊粉)，而其他厚壁菌门则不利用纤维。
动物饮食干预实验发现，拟杆菌属和梭菌属是转化纤维最活跃的菌属。宿主循环代谢物水平也可能影响微生物组的营养获取和最终组成。
本文提供了关于哪些营养素喂养肠道微生物群以及哪些细菌更喜欢哪些营养素的基础知识。
文中所开发的方法具有广泛的应用前景，最终将有助于全面和定量地了解饮食-微生物-健康的关系。
参考文献：Zeng X, Xing X, Gupta M, Keber FC, Lopez JG, Lee YJ, Roichman A, Wang L, Neinast MD, Donia MS, Wühr M, Jang C, Rabinowitz JD. Gut bacterial nutrient preferences quantified in vivo. Cell. 2022 Sep 1;185(18):3441-3456.e19. doi: 10.1016/j.cell.2022.07.020. PMID: 36055202; PMCID: PMC9450212.
谷禾健康
一般在肠道菌群健康检测报告中，会有主要菌属构成比例，类似下图：
图源：谷禾肠道菌群健康检测报告我们可以看到图中列举了拟杆菌门，厚壁菌门…等。很多小伙伴拿到报告之后，对于这些细菌门表示困惑。
这些细菌门都代表了什么意思？
某个细菌门比例高了会怎么样？
某个细菌门比例高，是好是坏？
是不是与某些疾病相关？
…….
实际上，这几大类门的丰度和构成比例变化与人类健康和疾病发生息息相关。
两个主要门类，拟杆菌门和厚壁菌门，构成人类肠道细菌的大部分。七岁以后，拟杆菌和厚壁菌之间的比例相对稳定，而它们比例紊乱可能会导致肥胖和糖尿病等代谢综合征。
本文，我们就给大家详细介绍一下这其中最常见的几大细菌门：
拟杆菌门、厚壁菌门、变形菌门、放线菌门。
为什么选这四大细菌门？
依据自然属性分类，人类肠道菌群已经鉴定出细菌的几十个门，包括：拟杆菌门、厚壁菌门、变形菌门、放线菌门、疣微球菌门、梭杆菌门、蓝藻菌门、螺旋体门等。 但是其中98%的肠道菌可以归属为前四类，拟杆菌门、厚壁菌门、变形菌门和放线菌门，大多数人这4个门的菌占据肠道细菌数量的99%。 了解这四大细菌门，可以说你对大部分人体内肠道菌群的有了一定的了解。
▲ 拟杆菌 ：革兰氏阴性菌
不形成孢子 厌氧菌 杆菌 ▲
它们具有外膜、肽聚糖层和细胞质膜。它们无氧呼吸的主要副产物是乙酸、异戊酸和琥珀酸。
包括碳水化合物的发酵、含氮物质的利用以及胆汁酸和其他类固醇的生物转化。大多数肠道细菌是糖酵解的，这意味着它们通过碳水化合物分子的水解获得碳和能量。
据估计，只有约 2% 的单糖通过上消化道到达结肠。因此，单糖可能不是拟杆菌的主要能量来源。然而，来自植物纤维的多糖，如纤维素、木聚糖、阿拉伯半乳聚糖和果胶，以及植物淀粉，如直链淀粉和支链淀粉，在结肠中更为普遍。
多糖还被证明可以诱导来自拟杆菌的多种葡糖苷酶活性，包括负责海带多糖降解的 β-1,3-葡糖苷酶活性以及多种 α、β-1,4 和 α、β–1,6 木糖苷酶和葡糖苷酶活性。大部分拟杆菌成员蛋白质组包括水解这些多糖的蛋白质。
表现出相当大的营养灵活性和对宿主和肠道环境施加的压力做出反应的能力。很难说肠道拟杆菌是否对宿主产生负面或正面影响。拟杆菌能够通过预防可能定植和感染肠道的潜在病原体感染来使宿主受益。由但是，在短链脂肪酸存在下，弱酸性 pH 值会抑制生长。诸如脆弱拟杆菌之类的致病物种已经开发出逃避宿主免疫系统的策略。
作为多糖降解联盟的成员，它们有助于从膳食纤维和淀粉中释放能量，它们很可能是丙酸盐的主要来源；然而，它们也参与了蛋白质分解过程中有毒产物的释放，这个群体的成员有一些可能有助于抑制炎症的活动，但他们也有可能促进炎症，有些是已知的机会性病原体。