白藜芦醇——植物界的”抗衰老明星”，如何被身体”用得其所

谷禾健康

白藜芦醇是一种来源于葡萄皮、蓝莓、花生、虎杖根等植物中的天然多酚化合物，被誉为“植物界的青春分子”。在过去二十年中，白藜芦醇成为科研界的明星物质，从抗氧化、抗炎、降脂，到抗衰老、心血管保护、神经保护、甚至代谢性疾病干预和抗癌，都有相关的研究支持。它的作用范围之广，让它一度被誉为“健康防护伞”。

正因如此，白藜芦醇逐渐从实验室走进大众视野，成为风靡全球的功能性补充成分。数据显示，2024年全球白藜芦醇市场规模达8.6亿美元，年增长率约为8.2%。在中国，含白藜芦醇的营养品、红酒饮品和护肤品等广泛应用于多个领域。从胶囊、片剂、饮品、粉剂到外用精华，白藜芦醇的产品层出不穷；它既是“抗氧化”营销的主角，也是“抗衰老配方”的常客。

然而，现实中的挑战在于——“吃进去”和“吸收到”并不是一回事。白藜芦醇的吸收率极低。口服后，它会在肠道与肝脏迅速被代谢，只留下极少量活性物质能够进入血液。并且不同产品的剂型、工艺和载体，也让有效吸收差异悬殊。换句话说，即使你喝下一整瓶红酒，身体中真正利用到的白藜芦醇也微乎其微。这一“高潜力、低利用”的特性，成为白藜芦醇临床转化的最大瓶颈。

近年来的研究揭示了一个新的突破口：肠道中的有益菌可以将白藜芦醇转化为更稳定、更容易吸收的代谢物，如二氢白藜芦醇；同时，白藜芦醇自身也能促进某些健康菌群（如Akkermansia muciniphila、Bifidobacterium）的生长，从而形成良性循环。这种“双向作用”不仅提高了其生物利用度，也放大了其抗炎、调节代谢及保护肠壁的健康效应。并且在临床治疗中也具有多种健康益处。包括降低炎症水平、缓解炎症性肠病、改善代谢功能障碍如肥胖、减轻糖尿病症状，改善生活质量等。

因此，现代的白藜芦醇补充理念，已经从单纯追求“吃多少”，转向“如何让它更被身体吸收、更懂身体需要”。正尝试通过多种创新方式让这类分子真正被身体“用得其所”：

如通过脂质体或纳米颗粒包裹可防止白藜芦醇在消化过程中被破坏；与特定益生菌、益生元结合可形成“菌群友好”配方，促进其在肠道转化为更高效的代谢产物。日常摄入富含膳食纤维和益生元的食物，如燕麦、洋葱、低聚果糖等，能为肠道“打好地基”，让白藜芦醇的代谢与吸收更流畅。

还有一些人群更进一步选择个性化补充方案——根据自身肠道菌群特征、饮食模式与代谢基因，定制出更高吸收率、更合适剂型的白藜芦醇产品。

除此之外，补充方式与时间也在影响吸收效果。研究发现，与含少量健康脂肪的食物同服，能显著提升白藜芦醇的溶解与穿透率；而分次小剂量摄入，则能在血液中维持更稳定的有效浓度。

通过本文，你将更加深入、系统地了解白藜芦醇，从它的来源与作用到它在身体中的多重益处。同时，我们还将一步步教你如何科学、有效地补充白藜芦醇，让它真正发挥应有的健康价值。

01
什么是白藜芦醇及其来源

▸ 什么是白藜芦醇？

白藜芦醇（常写作 RSV）是一种天然多酚，属于“二苯乙烯”与“芪类化合物”。是植物在受伤、紫外线或病原侵袭时合成的自我保护性“植物抗毒素”。

白藜芦醇最初的来源是白藜芦（Veratrum grandiflorum）的根部，随后又在虎杖根和何首乌根中相继分离得到。

其主要有反式（trans）和顺式（cis）两种形态；反式更稳定，在食物与补充剂中最常见，也常被作为含量的标记形式。

白藜芦醇化学结构（顺式和反式）

doi: 10.3390/biomedicines6030091.

▸ 为何白藜芦醇近来受到广泛关注？

许多研究表明，白藜芦醇在抗氧化、抗炎、代谢调节方面展现出多重潜力，并对心血管系统与神经系统具有一定的保护作用；然而，口服进入机体后会迅速发生代谢或转化，导致体内可及的活性形式与暴露时间受限，其在人群中的真实有效性与剂量设定、给药制剂特性以及个体差异等因素密切相关。

部分观察到的生物效应还可能归因于其代谢产物（如二氢白藜芦醇等）在生理浓度下的作用，而并非完全来自母体分子本身的直接作用。

▸ 主要天然来源（食物与饮品）

白藜芦醇主要存在于植物中，但含量受品种、部位（尤其是果皮）、成熟度、气候/病虫压力、加工发酵和储存条件影响很大，范围变化可达数十倍。以下为常见来源（不同研究会有差异）：

⑴葡萄及其酒类

红葡萄皮与红葡萄酒：大众最主要的膳食来源之一。红酒中一般为每毫升0.1–数微克，个别品种与特定发酵条件可更高；与果皮接触时间越长含量越高。

白葡萄酒：由于与果皮接触短，含量通常低于红酒。

鲜葡萄（尤其是皮）：以微克/克量级存在，深色品

种通常更高。

⑵浆果类

蓝莓、越橘、蔓越莓、草莓等：多数在微克/克或更低水平。北方野生小浆果在某些季节或品种中含量可偏高。

白藜芦醇的膳食来源

Koushki M,et al.Food Sci Nutr.2018

⑶花生及其芽、花生皮

花生仁含量为微克/克级别；花生皮与花生芽通常更高一些。烘焙、储存方式会影响最终含量。

⑷其他植物来源（作为日常饮食的贡献较小）

蓼科植物如虎杖、何首乌等根茎中常含量较高，这些也是工业提取与标准化补充剂的主要原料。

桑科、松科及部分药食同源植物中也可检出，但平时摄入量有限。

白藜芦醇的植物来源

doi: 10.1002/jsfa.10152.

▸ 非天然来源

⑴生物技术生产

为克服天然来源含量低、波动大，已开发酵母/细菌发酵、植物细胞培养与酶法合成等途径，可规模化制备反式白藜芦醇及其结构类似物。

⑵富集或强化食品

市面上也有用提取物进行“功能强化”的饮品或食品，本质是外加标准化原料。

一句话小结

白藜芦醇是植物在遭受外界胁迫时为自我防御而合成的天然多酚化合物，人类的主要膳食来源包括葡萄，尤其是葡萄皮与由其酿制的红酒，以及多种浆果与花生等食物。

尽管这些来源广泛且日常可见，但天然食物中的绝对含量普遍不高，且因品种、产地与加工方式差异而波动明显，实际摄入常难以稳定达到预期水平，因而可能存在摄入不足的情况。

02
白藜芦醇的功效有哪些？

根据研究人员的实验（大部分为动物实验），白藜芦醇已展现出多重潜力：包括抗氧化、抗炎、抗癌、抗菌、心脏保护和神经保护等活性。

▸ 抗氧化

多项研究表明，白藜芦醇具有显著抗氧化活性，主要与其清除自由基（如超氧、羟基自由基、过氧化氢、一氧化氮、二氧化氮）、激活抗氧化酶及诱导其表达相关。

白藜芦醇的抗氧化能力甚至强于维C和维E

同一研究还显示，反式白藜芦醇的清除能力强于维生素E和维生素C，并可通过清除自由基与螯合铜离子减少脂质过氧化。

体外实验比较了反式白藜芦醇、紫檀芪和槲皮素在人人红细胞中的抗氧化效果。相较另外两者，白藜芦醇对AAPH诱导的溶血抑制更显著，并能防止AAPH处理下红细胞谷胱甘肽下降。

白藜芦醇抗氧化活性的机制

Radeva L,et al.Pharmaceutics.2025

以四丁基氢过氧化物诱导红细胞氧化应激时，白藜芦醇亦表现出保护作用，体现在提升细胞内膜相关的还原型谷胱甘肽与巯基水平。

▸ 抗炎

白藜芦醇的抗炎作用主要源于其对多条炎症信号通路的调控，如抑制花生四烯酸、NF-κB、MAPK 和 AP-1 等通路。

抑制NF-κB、MAPK等炎症通路，降低IL-8释放

在肺上皮细胞（A549）中，它可抑制 NF-κB、AP-1 与 cAMP 反应元件结合蛋白依赖性转录（甚至强于地塞米松），降低 IL-8 与粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子释放，并抑制细胞因子刺激诱导的 iNOS 表达和亚硝酸盐生成。

此外，在经 PMA 与钙离子载体 A23187 处理的人肥大细胞系（HMC-1）中，白藜芦醇通过降低细胞内 Ca²⁺ 与 ERK1/2 水平，抑制 IL-6、IL-8、TNF-α 与 COX-2 的表达。

白藜芦醇下调的不同炎症细胞因子和信号通路

Prakash V,et al.Int J Mol Sci.2024

▸ 抗癌

白藜芦醇改变癌细胞代谢抑制其增殖

关于白藜芦醇的抗癌活性，普遍认为其多酚的促氧化效应及由此引发的凋亡是关键因素。其可能机制包括抑制I期代谢酶（CYPs），调控Nrf2及其靶基因表达，抑制肿瘤细胞生长，通过调节VEGF抑制血管生成与转移，并通过改变癌细胞代谢降低其增殖能力。

其官能团中，尤其是4′-羟基，被认为对遗传毒性活性（基因突变、染色体畸变、DNA损伤）至关重要。白藜芦醇的抗肿瘤作用已在体内外得到验证。在MCF-7、MDA-MB-231乳腺癌细胞系及EAC小鼠模型中，其与阿霉素联用表现出协同效应：通过抑制NF-κB、COX-2、LC3、Beclin-1和Nrf2增强阿霉素细胞毒性，并通过提高BAX/BCL-2比值促进凋亡。

白藜芦醇通过调节肿瘤进展的不同方面发挥抗癌作用

Prakash V,et al.Int J Mol Sci.2024

体内研究也证明白藜芦醇可抑制肿瘤增长

体内研究亦显示白藜芦醇可抑制肿瘤体积增长并延长生存期。其还能在体外增强吉西他滨对胰腺癌（PaCa）细胞的抗肿瘤活性，并在PaCa异种移植裸鼠中提高疗效：抑制增殖、增强凋亡，阻断NF-κB激活并下调BCL-2、BCL-xL、COX-2、Cyclin D1、MMP-9和VEGF的表达；同时降低增殖标志物Ki-67水平与微血管标志物CD31密度。

▸ 抗衰老

白藜芦醇还被认为具有抗衰老并延长寿命的潜力，其机制与抗氧化、减少白蛋白尿、炎症与细胞死亡、维持骨密度、提升主动脉弹性和运动协调等作用相关。

抑制衰老相关基因表达，减少认知衰退

此外，它可抑制衰老相关基因表达，调控 cAMP–PKA–AMPK 或 PI3K 级联反应，并激活去乙酰化酶家族成员，尤以 SIRT1 为代表。该家族（人类共7个成员）通过调节应激下的细胞代谢与多种底物，参与衰老相关病理过程。白藜芦醇还能降低认知与氧化损伤（如丙二醛水平）、减少大脑皮层脂褐素积累，促进端粒酶活性与 SIRT1 表达，并下调 p53。

白藜芦醇还可延缓卵巢衰老

研究亦显示，白藜芦醇可延缓卵巢衰老。长期给药可提高衰老小鼠卵泡与卵母细胞的数量与质量，增强端粒酶活性与 SIRT1 表达并抑制端粒缩短；在低浓度（0.1μM）下还能促进胚胎细胞增殖。因此，白藜芦醇被视为预防年龄相关疾病的有前景的抗衰老候选物。

▸ 抗菌

据报道，一些真菌对白藜芦醇敏感，特别是白色念珠菌、絮状表皮癣菌、扁桃体毛癣菌、北色毛孢菌等。作用机制包括通过抑制电子传递链和 F0F1-ATP 酶来减少细胞的能量产生，通过产生 DNA-白藜芦醇-Cu（II） 复合物来破坏 DNA，通过抑制 FtsZ 基因来抑制细胞分裂，抑制生物膜的形成，调节群体传感，降低运动和毒素的产生。

白藜芦醇可增强一些抗菌药物的疗效

例如，白藜芦醇可以增强氨基糖苷类药物对革兰氏阳性病原体（金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、屎肠球菌和粪肠球菌）的活性，并增强其对铜绿假单胞菌产生的生物膜的作用。研究观察到，4′OH基团与甲氧基基团的结合增强了抗菌活性。

多项研究证实，白藜芦醇能有效抑制细菌生物膜的形成，其主要机制之一是干扰细菌的运动能力。不仅如此，白藜芦醇还表现出强大的协同作用。临床研究发现，当白藜芦醇与抗生素“粘菌素”联合使用时，能够有效对抗那些已对粘菌素产生耐药性的铜绿假单胞菌（P.aeruginosa）菌株。在小鼠感染模型中，这种联合疗法成功清除了多重耐药菌。

进一步的机制研究表明，白藜芦醇之所以能产生如此显著的效果，是因为它能破坏细菌的细胞膜结构。这种破坏导致细胞膜通透性增加，最终引发细胞内容物泄漏和细胞裂解。这暗示白藜芦醇无论是单独使用还是与传统抗生素联用，都在应对日益严峻的细菌耐药性问题上展现出巨大的潜力。

▸ 血管松弛作用

白藜芦醇通过多种机制发挥血管舒张作用

白藜芦醇的血管舒张作用涉及多种机制：抑制TxA2合成、激活Ca2⁺依赖性K⁺通道、增强一氧化氮（NO）信号并抑制血管NADH/NADPH氧化酶活性，同时上调eNOS与iNOS表达。

在主动脉环模型中，存在内皮时以去氧肾上腺素预收缩，缺失内皮时以KCl预收缩。多种拮抗剂（如吲哚美辛、亚甲蓝、sGC抑制剂、L-NAME、TEA、4-AP、氯化钡、格列本脲及普萘洛尔）均在有内皮条件下显著减弱其舒张效应，尤以吲哚美辛最明显。进一步结果显示，白藜芦醇通过减少肌浆网Ca2⁺释放阻断钙通道，并影响K⁺通道、PGI2与NO/sGC/cGMP通路，以及G蛋白偶联的β肾上腺素能和毒蕈碱受体信号。

▸ 神经保护作用

白藜芦醇的另一项重要作用是神经保护。多酚对中风、痴呆、硬化症、阿尔茨海默病和帕金森病等多种神经系统疾病具有活性，其效应与抗氧化、血管舒张和抗炎作用相关。

白藜芦醇能抑制β-淀粉样蛋白聚集，防止神经元变性

白藜芦醇还能激活SIRT1与AMPK、抑制β-淀粉样蛋白聚集；通过增加阳性酪氨酸羟化酶细胞数，防止黑质多巴胺能神经元变性，并抑制α-突触核蛋白与GRP78聚集；同时保护Na⁺/K⁺ ATP酶泵、维持CYP2d22 mRNA表达，提升乙酰胆碱酯酶、ATP及囊泡单胺转运蛋白2的表达。

在体外，白藜芦醇可缓解SH-SY5Y细胞抗氧葡萄糖剥夺引起的线粒体功能障碍：降低caspase-3/9活性，通过增强AMPK/p-AMPK恢复细胞活力，并上调Bcl-2、CREB、PGC-1α与NRF-1。

减缓阿尔茨海默病的记忆衰退，延缓多发性硬化症发病

在阿尔茨海默病（APP/PS1）小鼠中，它减缓记忆衰退（伴随突触素增加）、降低Aβ斑块负荷，提升线粒体复合物IV蛋白和SIRT1/AMPK通路活性，并上调IL-1β与Tnf mRNA，有助于减少斑块。

多发性硬化模型中，纯白藜芦醇与增强吸收制剂SRT501在高剂量下均延缓发病与神经元丢失，改善视觉功能，但未降低脊髓与视神经炎症或改变表型。在脊髓损伤大鼠中，白藜芦醇通过降低TNF-α、IL-1β并提高IL-10改善运动与炎症；同时上调Beclin-1、LC3-II及p-AMPK，抑制p-mTOR，从而促进自噬、缓解炎症并促进功能恢复。

总体而言，白藜芦醇具有显著神经保护潜力，但其疗效受疾病类型与病理机制影响。

▸ 心脏保护作用

白藜芦醇的心脏保护效应被认为源于其抗增殖、抗氧化、抗炎（降低ROS与氧化LDL）、调控多条细胞信号通路、维持血管稳态、促进血管舒张、改善内皮功能及抑制血小板聚集的综合作用。

白藜芦醇抑制心肌肥大，减少间质纤维化

在小鼠异丙肾上腺素诱导的梗死后心衰模型中，白藜芦醇可抑制心肌肥大，降低血浆BNP，增强左室收缩功能，减少间质纤维化，改善应激与存活通路，并纠正氧化应激。

长期给药于自发性与恶性高血压大鼠可降压，抑制脂质过氧化，通过直接及酶促清除活性氧改善氧化状态，增强NO释放，上调SOD、过氧化氢酶与谷胱甘肽过氧化物酶，抑制髓过氧化物酶与TGF-β活性及细胞凋亡，并改善心肌形态学改变。

减轻化疗相关心脏毒性

白藜芦醇还能减轻化疗相关心脏毒性。在埃利希氏腹水癌小鼠中，与阿霉素（15 mg/kg）联用白藜芦醇（10 mg/kg）提高存活率与平均生存期；联合治疗的心肌组织未见阿霉素单用时的肌细胞溶解与碎裂，说明白藜芦醇既增强阿霉素对肿瘤的细胞毒性，又保护心肌。其减轻阿霉素心毒的主要途径包括降低氧化应激、凋亡、自噬与药物诱导纤维化。

注：阿霉素‌（Doxorubicin）是一种‌蒽环类抗生素类抗肿瘤药物‌，广泛用于治疗‌白血病、淋巴瘤、乳腺癌、肺癌‌等多种恶性肿瘤。

进一步研究表明，将白藜芦醇与阿霉素共同负载于复合纳米凝胶或聚合物胶束中可增强这一心脏保护效应。总体而言，白藜芦醇的心脏保护潜力显著，值得在治疗策略中进一步开发与应用。

03
剂量困境：白藜芦醇的利用率低

尽管白藜芦醇以其抗氧化、抗炎与代谢调节等潜力备受关注，但作为一种植物激素，白藜芦醇水平因食物来源、季节和批次而异。某些食物天然富含白藜芦醇，如葡萄酒、莓果等；然而，膳食来源中的白藜芦醇含量仍处于较低的范围，并且以膳食补充时也存在一些限制。

▸白藜芦醇的吸收、代谢

在讨论补充白藜芦醇面临的限制前，我们先了解白藜芦醇在人体内的吸收与代谢过程。只有在充分掌握其进入机体后的吸收途径、转运方式以及代谢转化特征的基础上，才能更清晰地认识到这些限制因素。

▸ 营养素的溶解度影响白藜芦醇的吸收

摄入白藜芦醇或其前体后会通过胃肠道传播，在肠道中，白藜芦醇与多种营养物质结合，如蛋白质，这些营养素的溶解度会影响其的吸收或消除。

白芦藜醇的代谢过程

doi: 10.3945/an.117.016568.

白藜芦醇的吸收主要通过两种机制发生：其一为跨肠上皮细胞的被动扩散；其二为载体介导的转运，即与肠膜上的特定转运蛋白（如整合素）形成复合物而被主动摄入。

进入体循环后，游离形态的白藜芦醇会与血浆中的脂蛋白和白蛋白结合，从而被输送至全身组织。然而，白藜芦醇的生物利用度极低，其根本原因在于广泛的首过效应（first-pass effect）：在吸收过程中及进入肝脏后，绝大部分游离白藜芦醇会迅速被肠道和肝脏中的II相代谢酶进行生物转化，主要发生葡萄糖醛酸化（glucuronidation）和硫酸化（sulfation）反应，形成无生物活性的代谢物，从而导致血液中具有生物活性的游离白藜芦醇浓度被显著降低。

▸ 主要以葡萄糖醛酸和硫酸盐形式运输至其他组织或器官

肠细胞，也称为吸收性上皮细胞，是白藜芦醇代谢的第一个位点，在被动扩散或载体介导的转运中内化后。一旦白藜芦醇被肠细胞吸收，就像其他异生素一样，它会经历药物代谢的 II 阶段，产生极性代谢物，更容易在体内排泄。

因此，白藜芦醇的主要循环形式是葡萄糖醛酸（反式白藜芦醇-3-葡萄糖苷酸、反式白藜芦醇-4′-葡萄糖醛酸）和硫酸盐（反式白藜芦醇-3-硫酸盐、反式白藜芦醇-3,4′-二硫酸盐、反式白藜芦醇-3,5-二硫酸盐）结合代谢物。

白藜芦醇在人体胃肠道中的代谢和转化

Springer M,et al.Nutrients.2019

当白藜芦醇及其代谢物进入血液后，可与脂蛋白、血红蛋白和白蛋白等结合并被运输，随后分布至肝脏、肾脏等外周组织。

▸ 影响白藜芦醇补充效果的因素

生物利用度低

白藜芦醇在体内活性降低的主要原因是生物利用度偏低，可能源于其广泛代谢。主要代谢途径包括肝肠道中的酚基硫酸化与葡萄糖醛酸化，以及可能由肠道菌群介导的脂肪族双键氢化。多数给药剂量以代谢物形式从尿中排出，广泛硫酸化被视为生物利用度低的关键原因。

在6名志愿者中分别以口服和静脉注射评估4种C-白藜芦醇的吸收与代谢：25 mg口服剂量的吸收率≥70%，半衰期9.2±0.6小时，但血浆中未转化白藜芦醇仅<5 ng/mL。

同样，有研究在体外（人肝微粒体、人肝细胞、大鼠肝细胞）与体内（大鼠/小鼠口服或腹腔给药）考察白藜芦醇的代谢途径。各样品均未见Ⅰ期代谢物，肝微粒体中亦未检出。大鼠尿液及人、鼠肝细胞中主要代谢物为反式白藜芦醇-3-O-葡萄糖醛酸与反式白藜芦醇-3-硫酸盐，并有少量顺式代谢物。与游离体相比，这些代谢物活性常降低或改变。

综上，白藜芦醇代谢物相较游离体在体外普遍显示活性减弱或改变；但体内受再生代谢、组织分布与酶环境影响，效应可能不同，仍需进一步研究。

低水溶性

另一个问题是其水溶性低。白藜芦醇在水中的溶解度为0.05 mg/mL，这被认为是其生物利用度低的原因之一。

相比之下，其在酒精（87.98 mg/mL）和PEG400（聚乙二醇400）中的溶解度更高。不同油中，椰子油的溶解度最高。采用羟丙基-β-环糊精（HP-β-CD）和甲基化β-环糊精（RM-β-CD）制备口服与静脉制剂可提高水中溶解度，但仍难以克服低生物利用度；仅RM-β-CD口服时可提升血浆峰值浓度。

稳定性低

白藜芦醇的另一个问题是它在不同条件下的稳定性较低。研究表明其在酸性条件（pH 2–7）更稳定，尤其在pH 5–6及中性环境下，>70%可稳定超过200天；而pH升至8–10时，约两个月仅剩2%，碱性水解被认为是主要降解机制。在pH 6.8的培养基中即开始降解，至pH 7.4、37 °C时24小时内降解更明显。降解程度与温度呈正相关：冷冻可抑制反应，37 °C降解加速。

pH 6.8–8范围内降解符合一级动力学，pH 9呈现一级与零级并存，pH 10则类似自催化过程，机制与结构中OH基团解离度相关。

光稳定性同样有限。紫外辐照后，在306 nm（反式）与287 nm（顺式）处出现峰，顺式保留时间更长。在254 nm与360 nm照射下观察到反式转顺式，并出现未知产物；在阳光下曝晒30分钟，顺式变化显著，且受日照强度影响。这些结果提示反式白藜芦醇的储存与运输较为困难。

上述这些存在的问题，都会在补充白藜芦醇时产生影响，进而削弱其实际效果与总体药理潜力。

04
白藜芦醇和肠道微生物群之间的奇妙反应

口服后，白藜芦醇在上消化道（胃和小肠）中经历广泛而动态的代谢，从而转化为更易水溶的可吸收形式。然而研究发现，白藜芦醇及其代谢物可以通过肠道微生物群在结肠中进一步代谢。

▸ 肠道微生物代谢白藜芦醇

白藜芦醇及其代谢物可在结肠中被肠道微生物群进一步代谢：已生成的代谢物可被水解再生白藜芦醇，并发生额外的还原反应。

▸ 一些肠道细菌可将白藜芦醇前体代谢为白藜芦醇，提高其生物利用度

肠道细菌可将白藜芦醇前体代谢为白藜芦醇，提高其生物利用度。具体而言，它们水解植物糖苷（如前体piceid），释放其糖苷元。婴儿双歧杆菌（Bifidobacteria infantis）和嗜酸乳杆菌（Lactobacillus acidophilus）可由白藜芦醇苷生成白藜芦醇。

相反，白藜芦醇在肠道中也可再糖基化生成白藜芦醇苷。白藜芦醇苷（piceid）及其葡萄糖醛酸结合物既可游离态吸收，也可以结合态吸收。

▸ 肠道菌群代谢产生白藜芦醇衍生物

另一方面，肠道细菌可代谢白藜芦醇及其前体，生成多种衍生物。报道最充分的是二氢白藜芦醇，可由Slackia equolifaciens和Adlercreutzia equolifaciens产生；此外还可生成两种反式白藜芦醇代谢物：3,4′-二羟基反式二苯乙烯和3,4′-二羟基联苄（lunularin）。

肠道细菌还代谢花苜蓿产生二氢芼苜蓿和二氢白藜芦醇。作为白藜芦醇，肠道细菌来源的白藜芦醇衍生物也与其葡萄糖醛酸形式偶联。

肠道微生物群对白藜芦醇的代谢

Chaplin A,et al.Nutrients.2018

此外，摄入葡萄提取物或红酒后，人血浆与尿液中二氢白藜芦醇葡萄糖醛酸的水平高于白藜芦醇葡萄糖醛酸和其葡萄糖苷。在补充白藜芦醇的大鼠中，肝脏检测到二氢白藜芦醇葡萄糖醛酸，肝脏与脂肪组织检测到其硫酸酯；且肝脏中二氢白藜芦醇硫酸酯明显高于白藜芦醇硫酸酯。上述结果强调了肠道微生物群在白藜芦醇代谢中的关键作用，尤其在大量生成特定衍生物方面。

▸ 肠道菌群衍生的白藜芦醇代谢物活性更高

口服白藜芦醇后，本体在血液和组织中含量极低，但动物与人体研究却反复观察到其抗炎、抗癌等效应。研究发现，肠道细菌会将白藜芦醇转化成二氢白藜芦醇（DHR）和lunularin（LUN），且这两类代谢物（以及它们的葡萄糖醛酸化、硫酸化结合物）在组织、消化道和体液中的含量远高于白藜芦醇本身或其结合物，并且其活性更“给力”。

注：基于粪便16S rRNA测序，lunularin生产者与拟杆菌门、放线菌门、疣微菌门丰度更高、厚壁菌门更低相关。

抗癌相关作用：LUN在肾癌（786-O、A498）和结肠癌（HCT-116、HT-29）细胞中更强地抑制增殖与克隆形成；DHR单独作用中等，但与LUN合用常表现更强抑制，提示二者可能存在协同。

抗炎作用：在巨噬细胞与TLR4通路模型中，LUN对炎症介质（如NO、SEAP）的抑制呈剂量依赖，并且普遍强于同水平白藜芦醇；DHR单独抑制较弱，但与LUN联用可进一步增强抑制效果。

值得注意的是：若用相同“摩尔浓度”比较，白藜芦醇本体在体外也能很强，但这些高剂量在体内难以达到；相反，DHR和LUN在体内“确实达到的浓度”下就能表现出更贴近实际的生物效应。

▸ 白藜芦醇改善肠道屏障

大量证据表明，白藜芦醇及其代谢物有益于肠道健康。

▸ 上调紧密连接、改善黏膜屏障

在小鼠模型中，补充白藜芦醇可上调紧密连接与黏膜屏障相关分子（ZO-1、ZO-2、Occludin、JAM-A、MUC1/2、Claudins），从而强化屏障功能；并提高空肠/回肠绒毛高度，改善肠道形态（见仔猪与高脂饮食诱导的NAFLD模型），这对营养吸收具有重要意义。

▸ 减轻肠道菌群失衡引起的内皮损伤等

肠道菌群失衡与多种慢性病相关，相关研究迅速发展。在内皮功能障碍中，NO生物利用度下降、氧化应激增强、NLRP3炎性小体活化是特征。ADMA（NOS竞争性抑制剂）升高可通过改变肠菌组成并激活肠道与海马NLRP3，加重内皮损伤与认知障碍；此时拟杆菌类增加、Anaerotruncus减少，而白藜芦醇可部分纠正这些变化。

▸ 调整肠道微生物群组成

▸ 降低致炎菌丰度，增加产短链脂肪酸益生菌

在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠中，白藜芦醇通过重塑菌群、减轻体重、改善肠屏障，并缓解胰岛素抵抗、脂质沉积、氧化应激与炎症，从而改善病情。

具体表现为：降低产脂多糖并致炎的脱硫弧菌（Desulfovibrio）与与肥胖相关的Alistipes；提高产短链脂肪酸（SCFA）的Allobaculum与Blautia，升高异丁酸与丁酸水平；增加Roseburia（有助于抗病原与抗炎）与益生菌罗伊氏乳杆菌（可产生抗菌分子）；并提高Tenericutes与放线菌门成员，分别参与顽固碳源降解与抗病毒。

▸ 白藜芦醇既能抗菌，又能调整菌群结构

研究表明，补充白藜芦醇通过两种主要方式影响微生物组：一是直接抗菌，二是调节肠道菌群结构。与对照组相比，白藜芦醇处理小鼠缺乏Parabacteroides jonsonii、Alistipes putredinis和Bacteroides vulgatus。在大鼠中，白藜芦醇提高双歧杆菌与乳酸杆菌水平，降低大肠杆菌和肠杆菌水平。其抗大肠杆菌作用与抑制FtsZ表达及Z环形成（细菌分裂关键步骤）有关，显示对革兰阳性与阴性菌均具广谱活性。

肥胖常伴厚壁菌门（Firmicutes）/拟杆菌门（Bacteroidetes）比值升高，而白藜芦醇在啮齿动物中降低了该比值。Firmicutes在肥胖人群更常见；Bacteroidetes与餐后脂肪氧化相关。在人群研究中，白藜芦醇联合表没食子儿茶素-3-没食子酸酯亦影响超重男性肠道Bacteroidetes含量。

白藜芦醇对肠道微生物群组成的影响

Chaplin A,et al.Nutrients.2018

▸ 优化菌群代谢物，减少氧化三甲胺等

白藜芦醇通过富集产丁酸盐菌（如Ruminococcaceae），增加乙酸、丁酸等SCFAs水平，改善能量代谢和免疫调节。

除短链脂肪酸外，菌群还生成多种小分子。膳食胆碱、左旋肉碱和卵磷脂在肠道转为三甲胺，肝脏进一步生成氧化三甲胺（TMAO），其水平与心血管病、2型糖尿病和肥胖相关。RSV通过增加肠道拟杆菌种群可降低TMAO生成。

05
白藜芦醇与肠道微生物群协同作用改善不同疾病

白藜芦醇作为一种多酚类天然化合物，不仅具有抗氧化、抗炎和代谢调节等多重生物活性，还能与肠道微生物群形成协同作用，共同影响机体健康。

其在小肠中被部分吸收后，会在结肠中进一步受到菌群的代谢转化，产生如二氢白藜芦醇（DHR）等具有更高生物活性的代谢物。这种“白藜芦醇—肠道菌群”双向作用模式，不仅使其代谢产物具备持久的生理效应，还通过重塑菌群结构、改善肠屏障功能、调节炎症反应和优化能量代谢，在肥胖、糖尿病、炎症性肠病、非酒精性脂肪肝以及心血管疾病等多种代谢与慢性病中发挥保护作用。

肠道微生物组和白藜芦醇在疾病中的协同作用

Gostimirovic M,et al.Int J Mol Sci.2023

1
改善肥胖与代谢综合征

白藜芦醇与肠道微生物群协同作用改善肥胖与代谢综合征，其核心在于同时作用于菌群结构与宿主代谢通路，从而降低全身炎症、优化能量代谢并强化肠—代谢轴的健康状态。

该协同过程既包含对白藜芦醇本身的代谢与再活化，也包含其对关键菌群与代谢物谱的定向调控，最终体现在体重、脂肪分布与代谢炎症标志物的综合改善。

▸ 下调厚壁菌门/拟杆菌门比例，增加产丁酸菌

协同作用机制方面，首先体现在菌群重塑：白藜芦醇能够显著下调与肥胖相关的厚壁菌门/拟杆菌门（F/B）比例，推动菌群向更有利于代谢健康的构成转变。

同时，促进产短链脂肪酸（SCFAs）的有益菌增殖，如Roseburia与Allobaculum，从源头提高丁酸等代谢物的生成潜力；并且抑制促炎与产内毒素菌的丰度，从而降低肠源性炎症负担与内毒素应激。这种双向调节使菌群生态趋于稳态，强化肠屏障与系统代谢的互促效应。

▸ 提升脂肪酸氧化，改善葡萄糖稳态

白藜芦醇通过激活AMPK/SIRT1信号通路，提升脂肪酸氧化效率并抑制脂肪合成相关过程，减少脂质在肝脏与内脏脂肪中的堆积。

此外，由菌群产生的关键代谢产物（以丁酸为代表）可促进肠促胰素GLP-1的分泌，继而改善胰岛素敏感性与葡萄糖稳态，形成“菌群代谢物—肠激素—宿主代谢”的有益联动。上述通路既缓解胰岛素抵抗，也有助于降低慢性低度炎症水平。

综合来看，白藜芦醇通过“菌群重塑＋代谢通路调控”的协同模式，推动肥胖与代谢综合征的多维度改善，并在动物实验中获得一致性支持。

2
改善肠道炎症

白藜芦醇对炎症性肠病的潜在机制已被综述，包括强化肠屏障、抑制病原易位、改善菌群失衡、抑制TLR2/4-MyD88促炎通路、提升抗炎因子与二十烷酸等。

▸ 白藜芦醇保护结肠黏膜、降低炎症因子

研究显示，连续25天给予低剂量白藜芦醇可保护结肠黏膜、降低炎症因子，并增加乳酸杆菌与双歧杆菌、减少大肠杆菌与肠杆菌。长期（200天、饮食中0.025%）喂养小鼠降低体重丢失、疾病活动指数和组织损伤，并显著抑制IL-2、IFN-γ、GM-CSF等；菌群层面恢复α/β多样性，增加双歧杆菌，减少Dorea、Sutterella、Bilophila。

▸ 提高AKK菌丰度，提高α多样性

白藜芦醇还能恢复Akkermansia muciniphila丰度；该菌在IBD模型中下降，而补充其本身对结肠炎具保护作用。另一研究观察到补充白藜芦醇后Epsilonbacteraeota、放线菌、双歧杆菌和Rikenellaceae_RC9_gut_group上升，拟杆菌下降。白藜芦醇相关的菌群改善伴随SCFAs增加，总体而言，白藜芦醇对化学诱导的IBD具有抗炎和菌群重塑效应。

除IBD外，白藜芦醇对其他肠道炎症亦有益。多项研究表明，白藜芦醇可缓解断奶相关的氧化应激与炎症并改善菌群：以300 mg/kg（体重%）喂养28天可降低TLR4、IL-1β、TNF-α，提升小肠免疫球蛋白分泌；口服白藜芦醇抑制致病梭菌与大肠杆菌，促进乳酸杆菌与双歧杆菌增殖并提高α多样性；与相近剂量姜黄素联用保护作用更强。

白藜芦醇通过强化屏障、抗炎信号调控与菌群重塑，在多种肠道炎症中展现出保护效应。

3
缓解2型糖尿病

▸ 肠道屏障保护和协同作用机制

白藜芦醇通过上调紧密连接蛋白（如ZO-1与occludin）的表达，增强上皮屏障稳定性，减少内毒素由肠腔进入循环的机会，从而降低内毒素血症所致的代谢压力。由此可减轻慢性低度炎症对胰岛素信号通路的干扰，缓解胰岛素抵抗，并有助于维持葡萄糖稳态与代谢灵敏度的提升。

▸ 临床关联：

在糖尿病人群中，补充白藜芦醇（500 mg/天）与空腹血糖下降及胰岛素抵抗指数改善相关，提示对胰岛素敏感性的积极影响。上述代谢获益与肠道菌群多样性的提升相伴出现，表明白藜芦醇的临床效果可能部分由菌群生态改善与炎症缓解共同介导，从而在代谢管理中发挥辅助作用。

4
改善非酒精性脂肪肝

▸ 研究数据

白藜芦醇（50 mg/kg/day）显著降低小鼠肝脏甘油三酯(TG)含量和谷丙转氨酶(ALT)水平，与菌群β多样性改善相关。

▸ 作用机制

•肠道-肝脏轴调控：白藜芦醇减少产LPS的Desulfovibrio，降低门静脉LPS水平，缓解肝脏炎症。

•增加Akkermansia muciniphila，改善肠黏膜屏障，减少肝脂肪沉积。

•代谢改善：通过调节FXR/TGR5胆汁酸受体，减少肝脏脂质合成。

白藜芦醇对不同疾病状况的影响

Prakash V,et al.Int J Mol Sci.2024

5
改善心血管疾病

白藜芦醇是一种酚类化合物，已证实具有降压作用。其降低收缩压的效应与基线BMI呈正相关，尤其在高剂量（≥300 mg/d）及糖尿病人群中更显著；后续研究亦证实其对收缩压与舒张压均有益。在大鼠模型中，肾动脉狭窄与RAS激活导致肾血管性高血压和心肥大；RSV单用即可降低收缩压与全心肥大，且作用独立于卡托普利。

▸ TMAO代谢抑制

白藜芦醇通过干预肠道菌群代谢通路，抑制其将胆碱转化为三甲胺氧化物（TMAO），这一代谢产物被认为是动脉粥样硬化的重要促进因子。

与此同时，白藜芦醇能够增强胆汁酸的生物合成与循环利用，该过程依赖于FXR信号通路的激活，从而促进胆固醇代谢与排泄，间接降低TMAO的生成与血浆水平，为心血管保护提供代谢层面的支持。

▸ 抗炎作用

白藜芦醇通过调节菌群结构减少促炎菌群（如Clostridium）的丰度，并促进短链脂肪酸（SCFAs）产生菌群的生长与活性，这些有益代谢产物可改善肠道环境、抑制炎症介质释放。

白藜芦醇还能通过降低内毒素水平与缓解氧化应激，减少血管内皮细胞的炎症反应，从而改善血管功能，减轻慢性炎症对心血管系统的不良影响。

6
白藜芦醇与生活质量

除了在患病人群中表现出一定的治疗和改善效果之外，白藜芦醇在正常健康个体中同样展现出积极的生理调节功能。它不仅能够维持机体内环境的平衡，还有助于支持代谢稳定与整体健康状态的巩固。

▸ 改善睡眠质量、对记忆具有一定保护作用

在健康人群的研究中，早期动物实验与临床结果存在差异，尤其在认知、情绪和睡眠方面改善不明显。然而，较新的临床研究显示，睡前单剂量14 mg 白藜芦醇可显著改善非快速眼动睡眠质量与休息感。

日本已有含白藜芦醇（RSV）的专利产品被用于改善睡眠。针对65–93岁久坐人群的研究发现，连续90天补充RSV（1000 mg/d）可提升精神运动速度，但对整体认知无显著影响。

其他研究在老年或绝经后女性中观察到执行功能和记忆域的改善，大多在连续补充两周后出现。在细胞水平上，这可能与RSV激活多种涉及细胞凋亡、存活、突触可塑性和去乙酰化酶（SIRT）等信号通路有关。同时，RSV可减少淀粉样前体蛋白积累，促进空间记忆与海马神经发生，从而被认为在阿尔茨海默病预防中具有潜在安全性与有效性。在绝经后女性中，含RSV的膳食补充剂能缓解情绪波动与认知减退。

▸ 缓解过敏性鼻炎，改善生活质量

持续14周补充（75 mg，每天两次）改善了围绝经期女性的植物神经症状（潮热、睡眠紊乱、出汗、情绪波动），提升了生活质量。

由于白藜芦醇对雌激素受体具有亲和力，研究者曾担心其对乳腺与子宫内膜的潜在风险。然而，临床结果表明RSV摄入与乳腺癌或子宫内膜增生无关。此外，连续治疗60天后可显著减少心绞痛发作并降低硝酸甘油使用需求；在鼻喷剂形式下，RSV与羧甲基-β-葡聚糖联合可缓解过敏性鼻炎及普通感冒症状，如鼻塞、流涕、咳嗽等。

总体而言，白藜芦醇通过与肠道微生态的动态互作，构建了以代谢、免疫与信号调控为核心的系统性健康调节机制，为多疾病干预提供了新的生物学基础。

06
如何更好地补充白藜芦醇？

▸ 当前补充白藜芦醇存在的不足

当前补充白藜芦醇虽然在多种代谢性、炎症性及神经退行性疾病中展现出潜在的治疗价值，但其临床应用仍受到多方面限制，主要不足可总结如下：

⑴口服生物利用度低

白藜芦醇在体内易被快速代谢为硫酸或葡萄糖醛酸结合物，导致血浆中游离形式浓度极低。其吸收虽迅速，但广泛的首过代谢和肠肝循环显著限制了系统暴露水平，使实际可利用量远不足以发挥预期的生理效应。

⑵体内稳定性差与易降解性

白藜芦醇对光、热及pH敏感，暴露于空气或消化液中易发生氧化、异构化与分解反应，导致有效成分在制剂及消化过程中显著损失，影响药效持久性与安全性。

⑶剂量依赖性明显，疗效不稳定

不同研究使用的剂量差异较大（从数十毫克至上千毫克/日），但个体吸收率和响应差异显著。即使在相似剂量下，个体间因代谢状态和基因差异而表现出高度变异，造成疗效可重复性不足。

⑷与肠道微生物群相互作用复杂性高

虽然白藜芦醇通过调节菌群改善宿主代谢和免疫功能，但个体间菌群差异显著，使其协同作用难以标准化。此外，抗菌特性在高剂量下可能造成菌群失衡，其最佳调节范围仍需进一步界定。

⑸代谢产物活性复杂

白藜芦醇在肠道被转化为多种代谢物（如二氢白藜芦醇和lunularin），其生物活性虽可能更强，但动力学特征不稳定、滞留时间有限，同时其贡献比例和作用机制尚未完全阐明，增加了临床验证的复杂性。

▸ 更好地补充白藜芦醇的方法

鉴于目前白藜芦醇在补充过程中仍存在生物利用度低、稳定性差及吸收不完全等方面的限制，我们在此对相关改进策略进行了系统梳理和总结。这些方法有助于优化其吸收和代谢效率，从而实现更合理、更有效的补充应用。

①给药补充策略的优化

利用纳米颗粒封装药物是提升溶解度、稳定性和生物利用度的有效手段。通过纳米颗粒、脂质体、固体分散体、环糊精包合物、微乳及自乳化系统等递送技术，可显著提高白藜芦醇的溶解性和血浆暴露水平，优化其药代动力学特性。

②注意补充白藜芦醇的衍生物或前体物质

白藜芦醇为疏水性分子，水溶性差，口服吸收率低。通过设计可溶性衍生物或亲水性前体（如磷酸酯、葡萄糖苷、硫酸盐或甲基化衍生物），可显著提升其在胃肠中的溶解度和吸收效率。

此外，白藜芦醇易被氧化、异构化并迅速代谢为结合物，活性维持时间短。化学修饰如甲基化（如紫檀芪）或氟代、羟基位点替换可减缓代谢速度，增强稳定性和细胞膜通透性。

③利用菌群代谢促进活性转化

通过调整膳食结构、增加膳食纤维摄入或联合益生元、益生菌的干预措施，可进一步促进肠道菌群功能活性，增强其对白藜芦醇的代谢转化效率，使其生成更多高活性代谢产物。这些代谢物不仅能提升白藜芦醇的抗炎和抗氧化能力，还能延长其作用时间，从而增强整体生物效益。

④个体化肠道微生物群检测与调控

通过粪便菌群测序等手段，了解个体肠道菌群的整体结构、优势菌群和多样性情况。这有助于判断个体在白藜芦醇吸收和代谢过程中的潜在差异，因为肠道菌群在白藜芦醇的化学转化中起到双向调控作用（既可能通过代谢生成更有活性的代谢物，也可能助推白藜芦醇的降解）。

针对不同个体肠道菌群组成存在的差异，可采用更具针对性的干预策略，实现白藜芦醇与菌群间的精确协同。通过分析和识别主导代谢菌群，优化其代谢途径、增强关键酶活性，可提高白藜芦醇转化率与利用率，减少个体间响应差异，从而实现更稳定、一致和持久的疗效。

⑤联合营养素补充

将白藜芦醇与一些营养成分联合使用可以提高药物的水溶性、稳定性和生物利用度。研究报告了白藜芦醇和大豆分离蛋白的络合，可提高多酚的溶解度及其抗氧化活性。

还制备了白藜芦醇和蛋白质之间的其他复合物，提高了药物的稳定性，特别是胶原蛋白，β-乳球蛋白提高了白藜芦醇的溶解度和光稳定性，以及酪蛋白酸盐或酪蛋白酸-葡聚糖，保护药物免于异构化。

▸ 注意：白藜芦醇与药物的互作

白藜芦醇具备多种生物活性，因而在体内可能与不同类型的药物发生相互作用，影响药物的代谢、吸收或疗效。

因此，在补充白藜芦醇时应保持谨慎，尤其是与处方药或长期服药者。为便于了解和避免潜在风险，我们将常见相互作用及注意事项总结如下表：

07
结语

白藜芦醇，从葡萄酒中的天然多酚，到现代科学不断揭示的“青春因子”， 它展现出显著的健康益处，包括抗氧化、抗炎、降脂、心血管保护、神经保护以及延缓衰老等多重生物活性。通过提升身体内环境的平衡，白藜芦醇为我们的健康提供了强有力的支持。

但健康从来不是依靠某一种成分的“速成”，而是身体多个系统共同协作的结果。肠道微生物群在白藜芦醇的代谢中扮演着重要角色。这些微生物不仅能够将白藜芦醇转化为更易吸收的代谢物，还能使白藜芦醇代谢物活性更高。同时白藜芦醇能够促进有益菌群的生长，调整肠道微生物群的结构，形成互利共生的良性循环。进而帮助改善健康状况，包括减轻炎症、缓解代谢障碍以及促进肠道健康。

未来，个性化健康的重要性愈发突显。随着科学的发展，我们有望根据个人的肠道微生物组特征制定更为精准的营养补充方案。这样的个性化方法不仅能提升白藜芦醇及其他营养成分的吸收和效果，还能预测和预防与健康相关的风险。这种科学与智能的健康管理方式，将使每个人的身体需求都得到满足，实现真正意义上的“懂身体”。

因此，与其追求数量的“更多”，不如追求质量上的“更懂身体”。让饮食、微生物和科学在日常生活中相互交融，通过科学的补充方式，让白藜芦醇的能量在微小与持久之间，续写身体和谐健康篇章。

注：本账号内容仅作交流参考，不作为诊断及医疗依据。

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