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谷禾健康
疾病表现、进展和治疗反应的可变性一直是医学的核心挑战。尽管宿主因素和遗传学的变异性很重要，但很明显，在迈向个性化治疗的过程中，必须考虑肠道微生物组具有巨大的遗传和代谢多样性。
疾病表现、治疗反应和治疗不良反应的个体差异是有效管理疾病和患者安全的主要挑战。这种认知是精准医学的基础，其最简单的形式可以这么说，用个性化方法为合适的患者确定合适的治疗方法，无需反复试验。
将肠道微生物组与人类遗传学区分开来的一个方面是它代表了我们健康的动态组成部分，通过复杂的网络不断与宿主和环境因素相互作用。虽然存在潜在挑战，肠道微生物组的可塑性也提供了一个独特的机会，使其成为精准医学的一个有吸引力的目标。
本文支持使用肠道微生物组作为精准医学工具的当前证据，并建议未来需要将微生物组作为个体化治疗或干预工具的工作。
该研究团队选择了六个广泛的疾病组，这些组具有相对较强的证据表明肠道微生物组的作用。 尽管每个疾病组都有不错的发展，但在考虑临床影响时，不同疾病组的前景和成熟度各不相同（下图）。
抗生素诱导的肠道微生物组破坏会促进机会性和医院感染的机制。最常见的院内腹泻感染艰难梭菌为例，强调可能解释临床结果的个体差异的微生物组和病原体特异性特征。
复发性艰难梭菌感染 (CDI) 一直是微生物组研究的中心焦点。CDI 出现最常见的原因是使用抗生素，但矛盾的是，CDI 的一线治疗也包括抗生素。
抗生素对一般人相当有效，但为什么部分患者出现治疗失败，或是成功治疗后复发？
这可能与宿主特征（例如高龄）或药物的使用（例如质子泵抑制剂）有关， 以及肠道微生物组中特定病原体的特征有关。
除了宿主因素外，肠道微生物群的破坏也是 CDI 的关键因素。
· 与健康对照个体相比，CDI患者的肠球菌、韦永氏菌、乳杆菌、γ-变形菌属的相对丰度较高，而拟杆菌属、毛螺菌科、瘤胃球菌科的含量较低。
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普雷沃氏菌属存在于人类中，帮助分解蛋白质和碳水化合物食物。也可作为条件致病菌，引起牙周和牙齿、肠道炎症、类风湿性关节炎、细菌性阴道炎等问题。
普雷沃氏菌(Prevotella)是革兰氏阴性菌、非运动性、杆状、单细胞，可在厌氧条件下生长。
Prevotella是一个大属，包括50多个不同的物种。大多数可以从口腔和肠道中分离出来。
普雷沃氏菌有助于分解蛋白质和碳水化合物食物。
普雷沃氏菌可以通过结合或附着在上皮细胞以外的其他细菌上定植，在以前感染的区域产生更大的感染。
普雷沃氏菌的另一种生存机制是天然抗生素抗性基因，防止被消灭(TIGR)。
接下来，我们从肠道、口腔、阴道三个部位，来了解普雷沃氏菌与人体健康或疾病的关系。
普雷沃氏菌通常被认为是一种与健康的植物性饮食相关的菌，在人体中发挥“益生菌”的作用。普雷沃氏菌属的减少与某些疾病相关。
自闭症
被诊断患有自闭症的儿童的普雷沃氏菌属丰度较低。婴儿普雷沃氏菌水平的下降与两岁时的行为问题有关。
过敏
研究人员分析了从2010年到2015年收集的数据，这些数据观察了怀孕36周的母亲以及她们1个月、6个月和12个月大的婴儿的粪便样本。有食物过敏的儿童(58名)与没有食物过敏的儿童(258名)进行了比较。
他们发现，20%没有过敏的婴儿的粪便样本中含有P.copri，而过敏婴儿的粪便样本中只有8%含有P.copri：母亲的粪便样本中含有P.copri，意味着婴儿产生过敏的风险更低。
多发性硬化症
在多发性硬化症患者的肠道微生物群中，缺乏Prevotella histicola。
2019年开展的一项研究表明，单独使用Prevotella histicola治疗转基因小鼠或与多发性硬化药物Copaxone联合治疗，减少了与该疾病相关的促炎症反应。
因此，该菌可能在多发性硬化症(MS)患者中有潜在的治疗作用，多发性硬化症是一种影响大脑和神经的自身免疫性疾病。多发性硬化症患者通常表现为微生物群失衡。
普雷沃氏菌是健康肠道生物群中必不可少的菌。然而，这种细菌是不是越多越好？
答案是否定的。
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随着科学技术的巨大进步，产生了大量的“组学”数据。理解生物系统各个层次产生的大量序列和结构数据是关键，由此产生了“生物信息学”。
“生物信息学”是一个跨学科领域，主要是用计算算法来组装、评估、理解、可视化和归档与生物分子相关的数据。
从基因组测序、基因及其功能预测到蛋白质分析，如蛋白质结构和功能预测、系统发育研究、药物和疫苗设计、生物体鉴定，以及支持和推进生物技术领域的研究，都需要用到生物信息学。
今天给大家推荐一本书《Advances in Bioinformatics》，帮助广大科研工作者更容易进行研究，从而对生物学有新的见解。
该书共23个章节。涵盖了蛋白质组学、代谢组学、DNA测序和NGS技术、基因组分析、生物计算、神经网络分析、大数据分析、软计算、人工智能到进化生物学、疫苗和药物设计、生物合成学和癌症生物学应用等，从这些领域出发，综述了生物信息学在其中的应用、发展、帮助和已经获得的成果，并探讨了未来的发展方向。
1. 生物信息学简介及其应用
生物信息学在DNA测序与分析、基因组测序及其注释分析、进化生物学的计算、比较基因组学、基因和蛋白表达分析、蛋白质和DNA、RNA的结构分析、免疫信息和药物设计的技术应用。
2. 生物信息学工具和软件
重点介绍了Banqit、Spin、WEBIN、Sequin、Sakura等序列提交软件；ADIT、PDB_Extract等分子结构提交软件；SRS、Entrez、Getentry等序列检索工具。此外，还详细讨论了BLAST、CLUSTALW/X等序列比对工具，以及Swiss-Model、Modeller、JPred、3D-Jigsaw和ModBase等结构预测工具。
3. 生物信息学在生物科学中起到的作用
重点介绍了生物信息学在基因组学、转录组学、蛋白质组学和代谢组学等主要“组学”领域的作用，以及在其它领域，营养基因组学、化学信息学、分子系统发生学、系统学和合成生物学的应用。还讨论了生物信息学在这些领域的多样化发展。
4. 蛋白质分析：从序列到结构
介绍与蛋白质序列和结构分析相关的各种数据库和方法。这类研究的主要应用之一是在药物发现和开发方面。
5. 进化生物学
进化是一个物种或种群经历遗传特征变化的动态过程。对进化的研究被称为进化生物学。进化生物学研究的关键是序列变异，这是通过比较DNA或蛋白质序列来检测的。迄今以及开发了不同的计算工具来比对所获得的序列和识别序列变异。进化基因组学的应用正在从研究人类进化到研究各种病毒的进化。许多病毒对人类健康具有严重威胁。本章介绍了PAML、PhyML、MrBayes、RAxML、MSA、MUSCLE 、MAFFT 等用于系统发育分析的计算工具。并详细讨论了进化的计算原理。
6. 基于web页面的调控序列分析的生物信息学方法
本章主要概述了在线分析哺乳动物基因组中调控序列方法，以及用于调控序列分析的在线生物信息学工具。
7. 用于SNP分析的生物信息学资源综述
基因变异是导致生物物种内多样性的关键。单核苷酸多态性(SNPs)是遗传变异的主要形式。单核苷酸多态性在理解生物表型差异的进化过程中至关重要，而且还被用于各种疾病的诊断和治疗。本章详细介绍了用于人类和其他非人类基因组的SNP分析。此外，还讨论了在生物信息学领域需要解决的挑战和差距，以便在未来有效地研究SNPs。
谷禾健康
现如今，甲状腺疾病的发病率逐年递增，而女性更是甲状腺疾病的重灾区，据统计，每八名女性中就有一人患有甲状腺疾病。而甲状腺问题和肠道问题往往是齐头并进的。
本文我们将探讨肠道与甲状腺联系背后的科学事实，并提供有用的干预措施，助你走上改善肠道和甲状腺健康的道路。
甲状腺是位于颈部底部的一个小而重要的内分泌腺。
甲状腺如何参与调节新陈代谢？
甲状腺的工作是确保体内的细胞正常工作，通过激素来发送信息到每一个细胞。它生产两种重要的激素，分别是T4和T3（具体意思见本节末“名词小讲堂”），激素的工作是指导体内的细胞工作，何时该消耗氧气养分，从而维持体内新陈代谢的过程。
人体内的每个细胞都有这些激素的受体，甲状腺的作用包括：
同时呢，甲状腺也是受约束的，它何时发送信息是被脑部的垂体监控着的，垂体会感受血液中的激素含量高低，以促甲状腺激素（TSH）的形式发出指示。可以看到，这是一个精密运作的系统。
然而，甲状腺激素的产生、转化和摄取过程非常复杂，如果任何一步出错，就会出现甲状腺功异常的症状。
▲甲状腺过度活跃——甲亢
甲状腺过度活跃，发出太多激素时，就会出现甲亢，新陈代谢就会加快，表现为心率过快，持续饥饿，体重下降，出汗，焦虑，难以入睡。
▲甲状腺活动不足——甲状腺功能减退症
甲状腺活动不足时，就会出现甲状腺功能减退症，也就是甲状腺发出激素太少，没有足够的量去唤醒体内细胞，新陈代谢减慢，表现为体重增长，怕冷，关节肿大，感觉忧郁。
名词小讲堂：
促甲状腺激素释放激素 (TRH)：这种激素在下丘脑中产生，它向垂体发出信号以产生多少促甲状腺激素 (TSH)。
促甲状腺激素(TSH)：由垂体产生，TSH 刺激甲状腺产生甲状腺激素 T4 和 T3。TSH 水平升高可能表明甲状腺功能低下。需要注意的是，并非所有甲状腺功能减退症患者都符合这种模式。如果甲状腺激素水平低，TSH 水平低也可能表明存在问题。
甲状腺素 (T4) 和三碘甲状腺原氨酸 (T3)：统称为“甲状腺激素”，T4 和 T3 由甲状腺产生。T4 是甲状腺激素的非活性形式，必须先转化为 T3，然后身体才能使用它。
总 T4 和 T3：它们与蛋白质载体结合，可以在血液中循环
游离 T4 和 T3：它们与载体分离，可以与细胞受体结合并发挥其功能 。
甲状腺结合球蛋白 (TBG)： TBG 是与 T4 和 T3 结合并通过血液运输这些激素的蛋白质载体。过多的 TBG 会导致游离 T4 和 T3 水平降低。
甲状腺抗体：在自身免疫的情况下，这些抗体会攻击并损害甲状腺。我查看甲状腺过氧化物酶 (TPO) 抗体 (Ab)和甲状腺球蛋白 (Tg) Ab。这些抗体可以在临床甲状腺功能减退症发生前数年出现，因此及早发现它们尤为重要。
目前研究表明，良好的甲状腺健康始于肠道。随着我们对肠道微生物群的了解不断加深，可以看到研究表明，生活在人体内的微生物群在甲状腺功能减退症和自身免疫性甲状腺疾病中发挥着重要作用。
甲状腺疾病，例如桥本甲状腺炎或甲状腺功能减退症，通常与不孕症、荷尔蒙失衡、体重增加、疲劳或焦虑等症状有关。
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油炸是一种流行的烹饪方法，它使食物在质地和香味上更有吸引力，从而改善食物口感。
油炸食品通常被认为不健康的，因为油炸可能会增加食物的能量密度，从而增加能量摄入，并通过氧化和氢化过程使油变质，导致不饱和脂肪酸如亚油酸和亚麻酸的损失，但反式脂肪酸、油脂降解和晚期糖基化终产物的增加。
在流行病学研究中，油炸食品的高摄入量与多种不良健康后果有关（包括2型糖尿病），虽然结果并不完全一致。
可能原因：
油的类型
据报道，在主要使用橄榄油制备油炸食品的人群中，油炸食品和2型糖尿病风险之间没有关联，橄榄油比其他普通油(如玉米油)更抗氧化。
食物成分 、条件
被油炸食物的不同成分和油炸条件（温度、持续时间）也可能引发不同的结果。
混杂因素
各种混杂因素（如体重增加、高血压和高脂血症）增加了不一致观察结果的复杂性，这些因素与食用油炸食品和2型糖尿病风险相关。
综上，油炸食品和2型糖尿病之间的不良关联背后的潜在机制在很大程度上仍然未知。很多途径包括体重增加、炎症和脂质代谢等都有可能参与其中。
近年来，越来越多的数据表明，肠道微生物群可能在饮食因素（包括油炸食品）与宿主健康联系中发挥着关键作用。
对人类和动物模型的研究表明，油炸食品的摄入量或油炸和热加工的副产品与肠道微生物群的多样性和丰富性有关。然而，评估油炸食品对糖代谢影响的随机临床试验仍然缺乏。
近日，《糖尿病护理》杂志上，一项随机对照喂养试验旨在测试油炸肉类摄入对葡萄糖稳态的影响。
研究人员将117名年龄在18-35岁的青少年超重(BMI > 24 kg/m2)的成年人随机分为两组，分别提供等热量膳食和一致的食物，交替健康饮食指数（AHEI）评分>85。干预组是油炸，对照组是煮，蒸，或用调味汁拌。
葡萄糖代谢指数变化：
在两组的干预过程中，包括胰岛素生成指数(IGI)、肌肉胰岛素抵抗指数(MIRI)和胰岛素水平在内的几项葡萄糖代谢指数均有所改善，同时能量摄入也有所减少。
与对照组相比，油炸食品组的4周干预在IGI、MIRI和胰岛素曲线下面积(AUC)方面的改善较少，并且在HbA1c、C肽和葡萄糖的曲线下面积没有差异。作者得出结论，油炸肉的摄入损害了葡萄糖稳态。
肠内毒素和炎症标志物变化：
次要结果中，油炸肉干预组显示肠内毒素和全身炎症生物标志物减少较少，调节饱腹感和糖摄入的肝因子FGF21增加较少。
肠道微生物群变化：
发现油炸肉组的肠道微生物群丰富度低于对照组；总体微生物结构和组成以及微生物组预测的与葡萄糖稳态相关的途径在这两组之间也是不同的。
油炸组降低了Lachnospiraceae和Flavonifractor的丰度。
谷禾健康
在与细菌性疾病的斗争中，抗生素是不可避免的。抗生素是人类使用了几十年的治疗细菌感染的救命药物。
虽然抗生素挽救了数百万人的生命，但它们也会消灭一些常驻细菌。现有文献已经确定了与抗生素相关的肠道微生物群失调（多样性降低）。也就是说过度使用抗生素会影响肠道健康。
抗生素对肠道菌群的不同影响
Yang L, et al., AMB Express. 2021
药物使用时间越短，肠道菌群恢复越快，反之亦然。然而，虽然一些物种将在几个月后恢复，但有些灭绝的物种在试验期间没有恢复。每个疗程中抗生素浓度的比例恢复是一种现象，它将从体积上说明所使用的抗生素的疗效。
♞ 抗生素滥用正导致耐药性危机日益增长
构成抗生素滥用的一种形式与食用动物有关。由于抗生素的过度使用，微生物的遗传能力随着耐药基因的增加而增加。显然，细菌对几乎所有可用的抗生素都产生了多种机制的耐药性。
抗生素滥用所造成的神经毒性效应，既有局部作用，也有更显著的全身作用。
滥用抗生素的不良反应除了增加微生物耐药性之外，还有微生物群异常，所谓微生物群异常也就是菌群失调。
☟ 菌群失调
可导致自身免疫性疾病、胃肠道疾病、过敏、感染、关节炎、哮喘、癌症、肥胖等疾病。
过量服用抗生素会改变肠道微生物群，据研究，这与神经和精神疾病的发展有关。在控制抗生素滥用和耐药性的同时，为了减少抗生素的使用，抗菌肽(AMPs)与一些传统抗生素联合使用是有前景的。
从最近的研究来看，水平基因转移(HGT)和抗生素耐药基因在胃肠道中大量发生。这带来了许多临床意义，因为益生菌、共生菌和条件致病菌可以通过转移耐药基因在抗菌药物中生存。
◢ 在耐药性癫痫患者中的菌群失调
由于肠道生态失调被发现与黏液消耗、炎症、血脑屏障破坏导致神经调节剂改变有关，与药物敏感患者和健康对照相比，耐药性癫痫患者的肠道微生物组组成发生了改变。
低碳水化合物饮食疗法通过改变肠道微生物组减少一些耐药性癫痫患者的癫痫发作。益生菌补充剂通过改变微生物群的组成，可以减少某些患者的癫痫发作。
◢ 健康人肠道肠杆菌科出现替加环素耐药性
在新加坡健康人群肠道微生物群的队列研究中，通过替加环素灭活酶Tet (X4)对宿主的作用检测到高水平的替加环素耐药性。大肠杆菌2EC1-1和94EC分别携带Tet(X4)、IncI1型质粒p2EC1-1和p94EC-2。产 Tet(X4) 肠杆菌科细菌的粪便携带率为 10.1%（95% CI = 5.1%-17.3%），表明 Tet(X4) 广泛分布于新加坡健康个体的肠道微生物群。
接下来我们详细了解下，目前常用的抗生素对肠道菌群会带来哪些影响。
人类肠道微生物群在平均稳定的群落中是的，而对所有物种来说都是没有弹性的。从某种意义上说，就像突变的效果一样，一旦基因发生突变，就不会有恢复。因此，在使用后果不明的药物削弱肠道微生物群时，必须高度谨慎。
表1 抗生素使用对肠道菌群变化的不同影响
克林霉素
克林霉素是常用的广谱抗生素之一。它主要针对对维持肠道健康至关重要的厌氧菌。
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人一生中平均有三分之一的时间在睡觉。睡眠对于我们是必不可少的存在，它能够促进我们的幸福感。
然而目前，睡眠障碍已经成为了一种流行病。尤其是在新冠肺炎流行之后，进一步加剧了睡眠问题。
随着睡眠障碍的患病率越来越高，人们开始深入研究——是什么因素决定了睡眠的质量？
众所周知，各种环境因素和其他因素（如心理压力和饮食）的共同作用会影响睡眠质量和睡眠持续时间（下图）。
图1 各种因素的相互作用影响睡眠质量和持续时间
Sen P, et al.,Trends Mol Med. 2021
各种因素对睡眠质量和持续时间的相互作用影响。已知各种不同的因素会影响睡眠。其中包括饮食、压力、昼夜节律调整以及整个生命周期的各个阶段(上图，蓝色背景)。最近的研究表明，这些因素与肠道微生物群相互作用，影响睡眠。
反过来，睡眠质量和持续时间也影响各种因素。睡眠质量差或睡眠不足可导致免疫、代谢功能障碍、血压升高，并可发展为肠易激综合征、各种神经退行性疾病和精神障碍、睡眠呼吸暂停和发作性睡病(下窗格，粉红色背景)。睡眠不足可能通过影响肠道菌群组成而导致这些疾病的发展。
本文从微生物群的角度探讨各种因素如何与肠道微生物群相互作用影响睡眠。包括睡眠与微生物群具有相互作用的可能机制。
此外，还提出了常见的伴随睡眠障碍的疾病以及针对各种睡眠障碍时微生物群对肠道和大脑进行调节改变的现有证据。
睡眠质量与肠道菌群组成之间存在双向关系。使用抗生素干扰肠道微生物群会导致更大的非快速眼动(NREM)睡眠碎片化，从而降低睡眠质量，睡眠中断也会导致肠道微生物群组成的变化。不过，关于睡眠障碍和微生物组成之间关系的结果缺乏一致性。
此外，大多数睡眠研究只关注单一时间点的肠道微生物群。由于肠道菌群每天动态变化，睡眠和肠道菌群之间的关系可能在一天的不同时间有所不同。
尽管如此，越来越多的研究表明，微生物-肠道-大脑轴与睡眠生理和行为有关。
表1 探索肠道微生物如何影响睡眠的各种研究
Sen P, et al.,Trends Mol Med. 2021
睡眠和微生物群组成：交流机制
肠道微生物群通过微生物群-肠道-大脑轴与大脑沟通的各种可能机制。
图2 影响睡眠的微生物群-肠道-大脑轴交流模式
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2型糖尿病是一种血糖水平升高(高血糖)的慢性代谢疾病，主要由胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足引起。2型糖尿病全球患病率在不断上升。
截止到2020年，根据美国糖尿病学会评估标准，糖尿病患病率已达到12.8%。其实在我国成年人中，已经有将近一半的人存在血糖异常，未来极有可能发展为2型糖尿病。如果不加干预治疗，会引发许多不良后果。
很多研究表明，肠道菌群在宿主的代谢和疾病状态中起着重要的作用。特别是2型糖尿病，其病因复杂，包括肥胖、慢性低度炎症，受肠道微生物群和微生物代谢产物的调节。
本文将从肠道菌群的角度了解其与2型糖尿病的关系；肠道菌群及其代谢物对葡萄糖代谢、免疫系统的影响；
从影响肠道菌群变化的因素来了解各种干预措施，包括药物，饮食，益生菌/益生元，粪菌移植，间接性禁食等方式。
葡萄糖主要通过食用的食物和饮料进入人体。胰腺会产生一种叫做胰岛素的激素，以帮助血液中的葡萄糖进入肌肉、脂肪和肝脏，用作能量。
胰岛素通过血液循环进入不同组织。组织大多数细胞表面有一种结构，叫胰岛素受体。当胰岛素流过时，会附着在胰岛素受体上，就像钥匙打开锁一样，糖可以进入细胞内，细胞获得能量维持正常运作，血液中糖分就会回落到正常水平。
在2型糖尿病患者身上，细胞对胰岛素没有反应，这种情况就叫胰岛素抵抗。胰岛素没有了“钥匙”的作用，不能有效开启细胞上的“锁”，或者“锁”的数量也减少了，由此，糖分就不能进入细胞有效利用，被挡在了细胞外面，只好在血液中积累，血糖就升高了。
刚开始的时候，胰腺会觉得自己使不上力，于是不甘心开始拼命工作，产生更多的胰岛素来克服这种抵抗。
随着时间的推移，胰腺开始累了，力不从心，不能产生更多的胰岛素，这时候就是2型糖尿病开始了。
肠道微生物群可以直接或间接地影响人类健康，肠道微生物群失调可能会增加促炎疾病的患病率，如肥胖、炎症性肠病、2 型糖尿病、关节炎和癌症。
2型糖尿病人群中个体微生物群的差异
Cunningham A L et al., Gut Pathog, 2021
在2型糖尿病患者普遍具有相对高丰度的特定属：Blautia、Coprococcus、Sporobacter、Abiotrophia、Peptostreptococcus、Parasutterella、Collinsella。
2型糖尿病患者中，产生丁酸菌特别缺乏，特别是梭菌目，包括：
Ruminococcus、Subdoligranulum，Eubacterium rectale、Faecali prausnitzii、Roseburia intestinalis 、
Roseburia inulinivorans
2型糖尿病患者中，其他明显较少的菌属有：
拟杆菌属、普雷沃氏菌属、双歧杆菌属
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曾经，央视网也有过类似的报道 ↓↓↓
军团菌到底是什么？
军团病为什么会这么严重？
夏季吹空调怎样才能避免？
今天我们就详细了解一下
——“军团病”
是一种由军团菌引起的严重肺炎。大多数病例都是由嗜肺军团菌引起的，但其他种类的军团菌也能引起这种疾病。它之所以被命名为军团病，是因为1976年，在宾夕法尼亚州费城参加美国退伍军人大会的人群中爆发肺炎后，首次发现了这种疾病。
军团菌是一种小型，水性的，未被包裹的芽孢杆菌，革兰氏阴性菌，过氧化氢酶呈阳性，专性需氧菌。该菌通过雾化水颗粒传播，不会在干燥的表面上存活。
军团菌科有超过42种，其中嗜肺军团菌L. pneumophila 是最常见的，已鉴定出嗜肺军团菌的15个血清群，其中血清组1、4和6被确定为人类疾病的病因。血清组1被认为是造成80%报告病例的原因。
军团菌广泛存在于自然水系统中，例如河流和池塘。然而，人们从这些来源感染疾病的情况很少。
最有可能发生感染的情况，包括淋浴器、水龙头、浴缸、装饰喷泉、游泳池或通过大型建筑(如酒店、办公楼、医院、游轮)通风系统的水滴。
还有当喝水时咳嗽或意外呛到，这时候如果吸入的水含有军团菌，那么也有可能发展为军团病或庞蒂亚克热。
注：庞蒂亚克热是一种比军团病更温和的感染，类似流感。症状主要是发烧和肌肉酸痛。症状可在接触细菌后数小时至 3 天内开始出现，通常持续不到一周。庞蒂亚克热通常会自行痊愈，但军团病需要治疗。
大多数接触军团菌的人不会患上军团病。生病的人通常在接触后2~10天内出现症状，但也可能需要更长时间（20天）。最初的症状可能包括头痛、寒战、肌肉疼痛和温度可达40℃或更高的发烧。
其他症状通常在最初症状后1~2天出现，可能包括咳嗽、气短、胸痛、关节疼痛、食欲不振、腹泻、恶心和呕吐，甚至意识混乱、协调性丧失。军团病主要影响肺部，但有时也会导致身体其他部位的感染，如心脏或身体伤口。
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围产期营养是健康生长和长期发育轨迹的早期决定因素。关键发育时期的营养不良可以显著、持续地改变许多身体系统的发育过程，包括神经系统。
营养不良 是指热量、大量营养素或微量营养素的缺乏、过量或差异比例的改变。
研究表明，肠道微生物组可以调节饮食对宿主生理的影响，且调节神经系统的发育和功能。
本文围绕营养不良、肠道微生物群和神经发育三者之间的关系，讨论了围产期营养不良改变孩子大脑发育的证据，并研究了母体和新生儿微生物群作为一个潜在的促成因素，介导营养不良和大脑发育之间的关系。
常量营养素
生命早期蛋白摄入：与运动，智商，抑郁等都有关
营养不良的幼儿在社会行为上有缺陷。尤其是出生后早期蛋白质摄入与早产儿的运动和认知评分以及总脑容量呈正相关，与髓鞘形成相关缺陷、脑萎缩和心室扩张、皮质树突发育不良以及枕大池扩大和室周白质异常呈负相关。
出生后第一年低蛋白摄入的青少年表现出认知功能下降，包括儿童时期的智商和注意力下降，青春期抑郁症状增加。
生命早期脂肪摄入：影响大脑发育，甚至持续到成年
其他常量营养素也同样至关重要：在早产儿中，出生后早期脂肪摄入与更大的小脑、基底神经节、丘脑和全脑有关，此外还有内囊、辐射状晕、丘脑放射、后纵束和皮质脊髓束的分数各向异性增加。重要的是，大脑发育与后来的精神运动功能有关。
一些神经缺陷可能会持续到成年：在荷兰饥荒出生队列的118名成员中，暴露于产前营养不良与成年后期脑白质灌注减少，男性扣带皮层血流量减少，与男性衰老相关的大脑特征相关。
来自巴巴多斯的成年人在出生后第一年受到蛋白质限制，有持续的注意力缺陷，执行功能下降，包括认知灵活性、工作记忆和视觉空间整合。
微量营养素
出生后早期缺乏微量营养素，如维生素B12、叶酸和维生素K，也与脑萎缩和胼胝体变薄、精神疾病和颅内出血风险增加有关。
营养过剩
母亲营养过剩（怀孕前和/或怀孕期间的高BMI）与婴儿在认知和语言发展领域得分下降、视觉运动技能受损、社交和学习能力下降(尤其是男孩)、胎儿丘脑和皮质连接性改变有关。
实际上，营养需求以及这些需求得不到满足的后果可能比以前的模型所显示的更加复杂和相互依存，可能构成一个连续体，而不是营养不足和营养过剩的二元对立现象。
为了进一步了解营养不良作为一个连续体，研究产前营养不良的特定亚型破坏大脑和行为发育的基本机制至关重要。
肠道微生物群是饮食对宿主生理影响的关键决定因素，具有调节大脑发育和行为的能力。
饮食和营养的变化，改变了肠道微生物群的结构和功能，尤其是在发育的关键时期。
营养不良——α多样性下降：
孟加拉国2岁以下儿童出生后严重急性营养不良与微生物α多样性(物种丰富度和均匀度)下降相关，表明菌群不成熟的情况即使在饮食干预后也持续存在。在一个类似的队列中，α多样性降低的原因是发育迟缓和非发育迟缓儿童之间噬菌体(细菌病毒)的差异。
营养不良不同亚型，α多样性下降程度不同：
在塞内加尔和尼日尔的幼儿中，出生后营养不良亚型之间的微生物多样性差异显著：
不同亚型之间的菌群构成差异：
出生后严重急性营养不良儿童体内的微生物群减少，代谢和营养吸收相关的功能途径减少，毒力相关基因增加。还显示肠道氧化还原电位增加，这可能是微生物群落组成改变的功能结果。
营养不良——α多样性升高：