一文了解白色念珠菌感染：症状、风险因素、致病机制、检测与干预

谷禾健康

白色念珠菌（Candida albicans），对于绝大多数健康人而言，它只是口腔、肠道和阴道黏膜上的一个安静成员，与我们和平共处，数十年而不引起任何症状，构成了人体复杂微生物生态的一部分。然而，一旦这种平衡被打破，无论是因为免疫力下降、抗生素滥用，还是其他环境因素的改变，白色念珠菌会迅速转变为一种危险的病原体，引发从浅表黏膜感染到致命性全身感染的多种疾病。

正是基于这种威胁的现实性和紧迫性，世界卫生组织已将其列为“重点优先关注对象”的人类真菌病原体，凸显了其巨大的临床挑战。

一般对白色念珠菌相关疾病的诊疗思维，在很大程度上遵循着“病原体-清除”的经典模式。然而，有些反复的治疗困境，如复发性外阴阴道念珠菌病的棘手性、抗真菌药物耐药性的攀升，以及与肠道念珠菌过度增殖相关的、复杂的亚健康状态，都迫使我们必须超越这种简化模型。

白色念珠菌的致病行为，并非由单一因素决定，而是宿主、真菌本身以及周围微生物菌群三者间复杂互动的最终结果。

本文将深入探讨白色念珠菌的形态可塑性；详细阐述其在不同人体生态位（口腔、胃肠道、阴道）中展现出的高度特异性的定植、感染机制与临床表现，如何在共生与致病之间维持微妙的平衡，揭示其在不同微环境下的生存策略，并阐述理解这对于我们理解机会性感染、开发新型治疗策略以及重新定义健康与疾病边界的深远意义。

同时，本文还将介绍白色念珠菌的现代检测方法，以及提供基于微生态调节、天然抗菌物质和生活方式改善的综合干预策略。

01
白色念珠菌的形态可塑性

要理解白色念珠菌如何在人体内切换角色，我们首先需要认识这种微生物的基本特征。

从分类学角度来看，白色念珠菌属于真菌界、半知菌门、芽孢菌纲、隐球菌目、念珠菌属。

形态学特征：一种真菌的”三副面孔”

白色念珠菌能够在三种主要形态——酵母、假菌丝、菌丝之间可逆性转换。

正是这些独特的生物学特征，使得它能够在复杂多变的人体环境中既能稳定定植，又能快速响应环境变化。

白色念珠菌最显著的特征是其形态可塑性，能够根据环境条件在三种形态间自由转换：

酵母形态、假菌丝形态、真菌丝形态。

• 酵母形态——为什么它能长期潜伏不被发现？酵母形态是主要的播散和共生形态，呈单细胞椭圆形结构，直径2-4微米，通过出芽繁殖。这种形态相对温和，是共生状态下的主要存在形式。酵母细胞具有较厚细胞壁，体积小，不易被宿主免疫系统识别，从而实现隐蔽定植。
• 假菌丝形态——“预警信号” 的过渡状态假菌丝形态是酵母向菌丝转换的中间态，细胞呈细长椭圆形并相连成链状结构。这种形态获得了更强的组织穿透能力。
• 真菌丝形态——“入侵者” 真菌丝形态是其”攻击模式”。真菌丝为多细胞丝状结构，可延伸至数十微米。菌丝尖端能分泌水解酶，分解宿主细胞外基质，实现组织侵袭。同时增强营养获取能力和环境竞争优势。

真菌丝是 “疾病活跃期” 的标志 —— 比如肠道真菌感染时，真菌丝会穿透肠壁，引发腹痛、腹泻等症状。真菌丝会强烈激活免疫系统：它的细胞壁成分（比如 β- 葡聚糖）会被宿主的模式识别受体识别，触发大量促炎细胞因子（IL-1β、TNF-α、IL-17）释放。

影响因素

温度、pH、营养等影响其形态转换

酵母与菌丝之间的转变是由通常与哺乳动物宿主相关的因素触发的，例如：至少 37℃ 的温度、血清的存在、N-乙酰葡萄糖胺（GlcNAc）或高水平的二氧化碳。

温度：最核心的信号之一。

环境温度（25℃）下，白色念珠菌以酵母形态为主；进入人体后（37℃），会显著促进向菌丝的转换 —— 这就是为什么它在体外温和，进入体内后可能变凶。

pH 值：

酸性环境（比如阴道 pH 3.8-4.5、胃酸 pH 1-3）有利于酵母形态；中性 / 弱碱性环境（比如肠道末端 pH 7.0-7.5、感染部位的炎症环境）会促进菌丝形成。

营养：

血清、葡萄糖等营养丰富时，白色念珠菌会加速生长并转向菌丝；营养匮乏时，更倾向于保持酵母形态 “休眠”。

利与弊

双刃剑的角色

虽然我们通常关注白色念珠菌的致病性，但它在体内的存在并非一无是处。在某些情况下，它甚至可能扮演有益的角色。

潜在益处

一些研究表明，白色念珠菌的定植可能有助于训练和调节我们的免疫系统。

例如，在小鼠模型中，预先定植白色念珠菌可以增强机体对某些细菌病原体（如艰难梭菌）的抵抗力，这可能是通过刺激IL-17等免疫信号通路实现的。

此外，它占据了特定的生态位，也可能在一定程度上阻止了其他更危险的病原体入侵，这是一种“生态位占领”的保护作用。

明确的风险

然而，其风险是显而易见且巨大的。一旦失控，它就是多种感染的罪魁祸首。最严重的情况是侵袭性念珠菌病，特别是念珠菌血症（血液感染），此时真菌进入血液并播散到全身各个器官，死亡率极高，可接近50%，尤其是在免疫力低下的重症患者中。这正是它被WHO列为重点关注对象的核心原因。

理解机会致病菌的新视角——共生毒力学派

为什么白色念珠菌这样一个与我们长期共生的微生物，会拥有如此强大的武器库？难道这些复杂的致病工具，仅仅是为了在宿主免疫力低下时趁火打劫吗？

一个名为“共生毒力学派”（Commensal Virulence School）的新理论，为我们提供了更深层次的解释。

这个理论认为，许多我们所知的“毒力因子”，其首要功能并非为了致病，而是在复杂的共生环境中为了生存和竞争。只有在特定条件下，这些因子才被二次利用，表现为致病性。

我们以菌丝形成为例来理解这个概念：

◖在微生物丰富的环境中（如健康的肠道）

这里充满了各种细菌竞争。白色念珠菌形成菌丝，并分泌念珠菌溶素，可能并非主要为了攻击宿主细胞，而是为了抑制周围的细菌，为自己抢夺生存空间和营养。在这种场景下，菌丝形成是一种竞争策略。

◗ 在微生物稀少的环境中（如抗生素处理后）

此时细菌竞争压力大大减小。如果白色念珠菌还大量形成菌丝，反而会过度刺激宿主免疫系统，招来杀身之祸。因此，在没有竞争压力时，保持温和的酵母形态反而更有利于生存。

这个理论解释了为什么在标准的小鼠实验中（肠道菌群被抗生素清除），酵母形态的白色念珠菌定植得更好；而在拥有完整菌群的小鼠模型中，能够形成菌丝的菌株反而更具优势。

带着共生毒力学派的崭新视角，我们重新审视了白色念珠菌的双重身份——它既是潜在的致病者，又是微生物社区中的平衡参与者。这种理解为评估其实际健康影响提供了基础，接下来让我们具体探讨白色念珠菌感染可能带来的各种风险，从常见浅表症状到严重系统性威胁。

02
白色念珠菌的健康风险从轻微不适到生命威胁

– 常 见 症 状 –

白色念珠菌感染的常见症状包括多种表现形式，具体取决于感染部位和个体差异。

白色念珠菌过多可能相关的症状

消化问题

腹胀、胀气、腹泻、便秘等症状。这是因为念珠菌以糖和碳水化合物为食，在肠道过度生长导致的。

疲劳症状

身体疲劳：影响营养吸收，导致能量不足

精神疲劳：难以集中注意力，大脑感觉疲惫

脑雾：思维不清晰，难以清楚思考

异常渴望

对碳水化合物和甜食有强烈渴望。健康的人通常不会对甜食有这么大的吸引力。

其他症状

情绪波动等，因为念珠菌在全身扩散，影响不同系统。

注：

* 单个症状不能确诊念珠菌过度生长，多个症状同时出现，症状越多可能性越大。

* 以上是基于功能医学实践者和一些肠道专家临床发现，而非强科学证据。

除了上述体内过度生长可能引发的一般症状外，白色念珠菌感染往往会表现为更具体的临床症状。这些症状通常与感染部位相关，下面我们来详细了解一些临床上典型的感染类型及其表现。

白色念珠菌感染的表现与症状

∎ 浅表性及局部感染

此类感染通常发生在皮肤和黏膜，是临床上最常见的类型。

▸ 口腔念珠菌病

别名：鹅口疮。

常见人群：免疫力低下者，如新生儿、假牙老人、广谱抗生素/糖皮质激素治疗患者、HIV感染者。

典型症状：口腔、舌头、上颚或咽部黏膜出现白色/淡黄色凝乳状斑块，可刮除，下方黏膜红肿、糜烂或轻微出血。

其他形式 ：萎缩性舌炎（舌乳头萎缩、舌面光滑发红）；口角炎（嘴角红肿、皲裂）。

▸ 外阴阴道念珠菌病（VVC）

常见人群：育龄期女性（极为常见）。

主要症状：外阴/阴道剧烈瘙痒、烧灼感、性交痛、排尿困难。

典型分泌物：白色、稠厚、豆腐渣样/凝乳状。

检查表现：外阴红肿，阴道黏膜充血，附白色分泌物。

注意：部分女性为无症状携带者。

▸ 皮肤及甲感染

好发部位：温暖、潮湿皮肤褶皱，如乳房下、腹股沟、腋窝、臀部及指（趾）间。

皮损表现：边界清晰的湿润红斑，边缘可见卫星状丘疹或脓疱。

甲念珠菌病：甲板浑浊、增厚、变色；甲周红肿疼痛（甲沟炎）。

∎ 侵袭性及深部感染

当白色念珠菌突破皮肤黏膜屏障进入血液或深层组织时，可导致危及生命的严重感染。

▸ 食管念珠菌病

常见人群：免疫严重低下者（如晚期艾滋病、血液肿瘤化疗患者）。

症状：吞咽痛、吞咽困难、胸骨后痛。

检查：内镜见食管黏膜覆盖白色斑块/伪膜，去除后黏膜糜烂/溃疡。

▸ 胃肠道念珠菌病

受累部位：除食管外，胃、十二指肠及整个肠道。

表现：溃疡、炎症；可能与炎症性肠病（IBD）发病相关。

▸ 侵袭性念珠菌病与念珠菌血症

定义：念珠菌进入血流，播散全身器官（最严重形式）。

常见表现：念珠菌血症——持续高热（抗生素无效）、寒战、低血压、心动过速等脓毒症症状。

进展：多器官衰竭（如呼吸困难/ARDS、肾衰竭）；播散至眼（眼内炎/失明）、心（心内膜炎）、CNS（脑膜炎/脑脓肿）、肝脾肾等，形成迁徙性脓肿。

人群：高危群体。

▸ 中枢神经系统念珠菌病

常见人群：新生儿 / 婴儿（尤需关注）。

表现：脑膜炎、脑脓肿或脑梗死；症状不典型，如间歇发热、嗜睡、喂养困难或抽搐。

浅表黏膜感染（口腔鹅口疮、外阴阴道念珠菌病）非常常见；而侵袭性念珠菌病虽相对少见，却与较高的病死率相关。

以上我们了解了白色念珠菌感染的广泛健康风险，从轻微的表面症状到致命的全身感染。接下来我们将深入探讨这种真菌是如何在人体特定部位安顿下来，以及它在不同微环境中采用的独特生存策略和致病机制。

03
白色念珠菌的定植生态位及作用方式

– 口腔 ▪ 肠道 ▪ 阴道 –

白色念珠菌并非无处不在，它在我们体内有几个偏爱的“定居点”，主要是黏膜表面。这些地方环境各异，白色念珠菌却能凭借其超强的适应能力，在口腔、阴道和胃肠道这三个主要生态位中找到自己的生存之道。

▶ 口 腔

口腔是白色念珠菌最早也是最重要的定植部位之一。在健康状态下，口腔中的定植是无症状的，即使真菌数量不少，也未必会引起炎症。这得益于口腔内复杂的平衡机制。

注：口腔也是个复杂的微生物社区，它是由 700 多种细菌和240 多种真菌物种以及古菌、阿米巴和鞭毛虫组成的复杂微生物组。

宿主的防御

唾液是第一道防线，它含有多种抗菌物质如：组蛋白、黏蛋白和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)，这些物质能聚集并清除真菌细胞。

真菌的策略

白色念珠菌也很聪明，它能利用自身的黏附蛋白（如Hwp1）与口腔上皮细胞紧密结合，抵抗唾液的冲刷。

口腔中的白色念珠菌定植是一个动态平衡的过程，受到宿主免疫、真菌自身特性和微生物群三方共同调控。

▶ 阴 道

阴道是另一个白色念珠菌常见的定植部位，也是外阴阴道念珠菌病（VVC）的发源地。然而，在 20-30% 的女性中，阴道黏膜的定植通常是无症状的。这主要归功于阴道独特的微生态环境。

与口腔不同，健康的阴道微生物群相对简单，通常由乳杆菌占据绝对主导地位。这些乳杆菌通过多种方式构建起一道坚固的防线：

◆ 维持酸性环境：乳酸杆菌通过发酵产生大量乳酸，使阴道维持在pH 3.8-4.5的酸性环境。这种低pH值能有效抑制白色念珠菌从温和的酵母形态向侵袭性的菌丝形态转变。

◆产生抗菌物质：乳酸杆菌还会分泌多种武器，如细菌素、过氧化氢（H₂O₂）等，这些物质可以直接抑制或杀死白色念珠菌。

◆物理屏障与竞争：乳酸杆菌能黏附在阴道上皮细胞表面，形成一层生物屏障，直接与白色念珠菌竞争空间和营养，阻止其立足。

因此，当乳酸杆菌数量充足、功能正常时，白色念珠菌只能作为少数派潜伏下来。但当这道防线因抗生素使用、激素水平变化或过度清洁等因素被削弱时，白色念珠菌便会趁机大量繁殖，引发外阴阴道念珠菌病。

阴道菌群检测可以评估乳酸杆菌的占比和阴道微生态的健康状况。例如，在谷禾的阴道菌群检测报告中，可以看到乳酸杆菌比例极低，同时提示存在菌群失调，这正是白色念珠菌等机会性病原体易于滋生的环境。

如上图阴道菌群检测报告显示，乳杆菌比例较低，提示菌群失调。当乳杆菌减少时，阴道pH值上升，抵抗力下降，易引发感染，出现外阴瘙痒、灼热感、白带增多等症状。

▶ 胃 肠 道

肠道是系统性感染的源头，大多数健康人肠道都有白色念珠菌，但真菌只占微生物的0.1%左右（不过真菌细胞大，生物量不小）。它粘在肠上皮的黏液层上，用转录因子和蛋白酶帮忙降解黏蛋白。

肠道菌群通过“定植抗性”的机制，牢牢地控制着白色念珠菌的数量，防止其过度生长。

什么是定植抗性？

定植抗性，可以理解为健康肠道菌群天然具备的一种“排外”能力，它能有效阻止外来病原体的入侵和定植，同时也能压制体内常驻的条件致病菌（如白色念珠菌），不让它们过度生长、惹是生非。

这种抗性主要通过以下方式实现：

1

梭菌纲与丁酸盐的氧气消耗术

肠道，特别是结肠，是一个高度缺氧的环境。像Clostridium butyricum，Faecalibacterium Prausnitzii这类专性厌氧菌，它们在发酵膳食纤维时会产生短链脂肪酸，如丁酸盐。丁酸盐不仅是肠道细胞的能量来源，还能促进肠道上皮细胞消耗氧气，从而维持肠腔的缺氧状态。

Clostridia→丁酸盐→PPAR-γ→耗氧→缺氧

激活肠道上皮细胞核内的一个重要受体PPAR-γ，激活的PPAR-γ会促进上皮细胞进行脂肪酸的β-氧化，这是一个极其耗氧的过程。

上皮细胞大量消耗从肠道血管渗透过来的氧气，从而在紧邻肠腔的区域形成一个缺氧生态位。这个区域有效地阻止了氧气进入肠腔，维持了肠腔内部的严格厌氧状态。

这种缺氧环境非常不利于白色念珠菌，因为白色念珠菌需要氧气才能高效生长。一旦这个链条断裂（例如，抗生素杀死了Clostridia），氧气就会涌入肠腔，为白色念珠菌的疯狂增殖打开了门。

2

拟杆菌与抗菌肽的免疫联动

除了营造缺氧环境，肠道菌群还能直接刺激宿主免疫系统，生产武器来对抗白色念珠菌。在这方面，拟杆菌发挥着重要作用。

拟杆菌等共生菌能够刺激肠道中的潘氏细胞和上皮细胞，产生多种抗菌肽（AMPs），可以直接攻击微生物。其中，Cathelicidin这类抗菌肽（如人体的LL-37和小鼠的CRAMP）被证明对抑制白色念珠菌尤为关键。它们能够破坏真菌的细胞膜，导致其死亡。

3

营养争夺战

数以万亿计的肠道细菌与白色念珠菌之间存在着激烈的营养竞争。细菌消耗了大部分可利用的碳水化合物、氨基酸和微量元素，让白色念珠菌经常处于吃不饱的状态。

例如，研究发现，一些肠道菌群消耗掉山梨醇等糖醇类物质，而这类物质恰好是白色念珠菌偏爱的营养源。当菌群被破坏后，肠道中山梨醇水平升高，直接为白色念珠菌的生长添柴加火。

这场营养争夺战远比我们想象的更精细复杂。

在攻防战中，铁、锌等微量元素的争夺也至关重要。白色念珠菌有专门的系统来从宿主那里偷铁和锌，而我们的身体则会通过营养免疫策略，将这些元素隐藏起来，试图饿死病原体。

谷禾肠道菌群检测升级版的报告，既能能够通过分析菌群的代谢，间接评估体内微量元素如铁、锌等营养状况，又能检测白色念珠菌是否阳性，为我们理解宿主与微生物的互动提供了新的视角。

这里的白色念珠菌和铁、锌都处于正常。

假如当白色念珠菌异常增多，且铁或锌处于缺乏时，可能是由于白色念珠菌过度增殖，其专门的铁摄取系统高效工作，大量消耗了肠道中可用的铁，这是一种病原体与宿主争夺铁资源的表现。

这种组合可能提示：

潜在的肠道感染风险：铁缺乏可能削弱免疫力，可能伴随IL-17等炎症通路激活，关于IL-17的指标，在谷禾宏基因组检测报告中也有相关指示。

4

微生物间的外交博弈

肠道微生态就像一个复杂的社区，细菌与真菌之间的关系并不止敌对。

■ 与铜绿假单胞菌——铁之战

在某些环境下（如无粒小鼠模型），白色念珠菌会与细菌病原体铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）共存。铜绿假单胞菌会分泌物质抑制白色念珠菌的菌丝生长，而白色念珠菌则会抑制铜绿假单胞菌产生用于获取铁元素的铁载体，二者相互制衡。

■ 与沙门氏菌——资源博弈

在肠道炎症模型中，沙门氏菌（Salmonella）的定植会改变肠道环境，特别是通过竞争精氨酸，来抑制白色念珠菌的生长。

■ 与粪肠球菌——亦敌亦友

粪肠球菌（Enterococcus faecalis）与白色念珠菌的关系尤为复杂。一方面，粪肠球菌产生的细菌素EntV能够抑制白色念珠菌的菌丝形成和生物膜。但另一方面，在某些情况下，粪肠球菌又能与白色念珠菌协同作用，增强其在血液中的存活能力。

■ 与艰难梭菌——微妙平衡

一项研究发现艰难梭菌感染患者更易被白色念珠菌定植，而另一项研究则显示相反结果。

白色念珠菌可能通过两种方式保护机体免受艰难梭菌感染：①生态位抢占，阻止艰难梭菌定植；②刺激产生更多IL-17A，增强宿主抗感染能力。

虽然人类数据存在争议，但小鼠模型提供了令人信服的证据，证明白色念珠菌定植确实有助于预防艰难梭菌导致的死亡。

这个复杂的防御网络，就像一张无形的大网，将白色念珠菌牢牢地被限制在低水平的共生状态。

编辑​

图：在稳态（左）下，肠道菌群（如梭菌和拟杆菌）抑制白色念珠菌生长。在失调（右）下，抗生素等因素破坏菌群，导致白色念珠菌过度增殖。

以上，我们从口腔、肠道和阴道这些主要定植部位了解了白色念珠菌如何作为正常共生菌维持生态平衡，却也潜藏着失控的风险。接下来我们来看一下白色念珠菌的感染途径。

04
白色念珠菌是如何感染的？

– 感 染 途 径 –

白色念珠菌的感染途径多样，主要分为内源性感染和外源性感染两种方式。其中内源性感染是最主要的感染途径。

◭ 内源性感染途径

内源性感染指念珠菌来自患者自身定植部位。当机体免疫功能下降或微生态环境改变时，原本定植的念珠菌大量繁殖，突破屏障进入组织或血液，引起感染。

肠道感染

健康人肠道念珠菌定植率达20%-50%。正常情况下肠道菌群抑制其生长，但当微生态失衡时，如长期用抗生素或患慢性疾病等，念珠菌大量繁殖，产生毒力因子破坏肠道黏膜，引起感染，严重时可进入血液循环。

阴道感染

正常阴道内乳杆菌维持酸性环境抑制念珠菌。当微生态失衡，如抗生素使用、激素变化等，念珠菌大量繁殖引发感染。

* 肠道念珠菌也可通过肛门-阴道途径传播。

◮ 外源性感染途径

外源性感染指念珠菌来自体外，通过接触传播。虽然少见，但在特定条件下可发生。

直接接触

与感染患者皮肤黏膜接触，如孕妇患阴道念珠菌病时胎儿经产道分娩可能感染。

间接接触

通过污染物品传播，如毛巾、医疗器械等。公共场所或医院消毒不彻底易造成传播。

呼吸道传播

肺念珠菌病患者咳嗽排出含菌飞沫，健康人吸入可能感染，但传播效率低。

◴ 易感人群

念珠菌感染与免疫功能密切相关，易感人群包括如下：

• 免疫功能缺陷或接受免疫抑制治疗者
• 糖尿病等慢性疾病患者
• 孕妇、新生儿、老年人
• 长期使用抗生素者

以上，我们看到白色念珠菌的感染是从体内定植（如肠道或阴道微生态失衡）或外源接触（如污染器械）起步，特别在免疫缺陷、糖尿病或抗生素滥用等易感人群中更容易突破防线。然而，了解这些途径只是起点；接下来我们深入探讨白色念珠菌在人体内的生存策略与致病机制。

05
白色念珠菌的武器 v.s. 宿主的盾牌

– 感 染 机 制 –

白色念珠菌：从黏附到破坏

白色念珠菌的攻击过程可以概括为“粘附-入侵-破坏”三部曲，每一步都有专门的工具。

1

黏附素（分子钩爪）

为了不在体液的冲刷下被清除，白色念珠菌首先要牢牢地抓住宿主细胞。它细胞壁上的多种粘附素蛋白（如ALS家族蛋白）就像强力胶，能特异性地结合到上皮细胞上。

2

水解酶（化学钻头）

一旦站稳脚跟，菌丝就会分泌多种水解酶，如分泌型天冬氨酸蛋白酶（SAPs）和磷脂酶。这些酶能降解组织中的蛋白质和细胞膜，为菌丝的物理穿透清扫道路。

3

念珠菌溶素（细胞打孔器）

念珠菌溶素(Candidalysin) 是白色念珠菌最直接、最暴力的生化武器。这种肽毒素由侵入性菌丝的顶端精准释放，它能在宿主细胞膜上打孔，导致细胞内容物泄漏，最终引发细胞死亡和剧烈的炎症反应。我们有时候感受到的灼热、疼痛等症状，很大程度上就是它在作祟。

4

生物膜（坚固堡垒）

白色念珠菌还能形成生物膜——一个由大量真菌细胞和它们分泌的胞外基质构成的三维结构。这个“堡垒”能帮助它们牢固地附着在粘膜或医疗设备（如导管）上，并且极大地增强对抗真菌药物和宿主免疫攻击的抵抗力，是导致慢性感染和复发的重要原因

宿主的防御：从物理屏障到免疫大军

面对真菌的入侵，我们的身体也绝非坐以待毙，而是启动了一套从宏观到微观的立体防御体系。

1

物理与化学屏障

完整的皮肤和粘膜是第一道防线。粘膜表面的粘液层、唾液和阴道的酸性环境都构成了重要的化学屏障。

2

先天免疫反应（快速反应部队）

➦上皮细胞

它们不仅是屏障，还是哨兵。上皮细胞能通过表面的模式识别受体（PRRs）识别出真菌，并释放出细胞因子和抗菌肽，拉响警报，招募免疫细胞。

➦吞噬细胞

中性粒细胞和巨噬细胞是免疫系统的主力军。它们被招募到感染部位后，会吞噬并杀死真菌。

➦NLRP3炎症小体

这是一个重要的信号平台。当念珠菌溶素损伤细胞膜时，会激活NLRP3炎症小体，进而产生大量的促炎因子，如IL-1β、IL-18，放大炎症信号，引起患有外阴阴道假丝酵母菌病（VVC）和复发性外阴阴道假丝酵母菌病的白带异常、疼痛、瘙痒等炎症症状。VVC患者NLRP3表达升高，基因多态性加剧炎症反应，在疾病发病中起关键作用。

因此，NLRP3炎症小体抑制剂成为治疗新策略，研究表明格列本脲等抑制剂可降低IL-1β表达，具有减轻VVC/RVVC症状和减少复发的治疗潜力。

3

适应性免疫反应（特种部队）

➦Th17细胞

这是对抗真菌感染中至关重要的T细胞亚群。它们产生的IL-17细胞因子，能够强力招募和激活中性粒细胞，是清除粘膜表面真菌的核心力量。然而，过度的IL-17反应也可能导致组织损伤，是念珠菌性阴道炎等疾病免疫病理损伤的一部分。

➦抗体

B细胞产生的抗体（如IgA）也能在粘膜表面发挥作用，它们可以包裹住真菌，阻止其黏附和入侵。

以上是肠道菌群构建的坚固防线以及宿主与真菌的攻防机制，那如此强大的防御体系，会不会被突破？是什么因素会影响它？下一章节我们继续来看。

06
从共生到致病：平衡是如何被打破的？

– 风 险 因 素 –

药物的使用

▸ 抗生素

广谱抗生素是打破肠道和阴道微生态平衡的最常见、最主要的原因。抗生素在杀死有害细菌的同时，也会无差别攻击，大量杀伤我们体内的有益菌，尤其是对维持定植抗性至关重要的专性厌氧菌，如梭菌纲和拟杆菌。

▸ 化疗药物

用于治疗癌症的化疗药物（如5-氟尿嘧啶）不仅会抑制免疫系统，还会直接损伤肠道黏膜屏障，并对肠道菌群造成严重破坏，削弱对白色念珠菌的定植抵抗力，即使不使用抗生素也会产生这种效应。

减少的有益菌群 ⬇️

• 厚壁菌门（含梭菌纲 Clostridia）
• 放线菌门
• 拟杆菌属（能产生抗白色念珠菌的抗菌肽）

增加的风险菌群 ⬆️

• 变形菌门（含肠杆菌科）
• 肠球菌属（Enterococcus）

化疗破坏具有保护作用的菌群，诱导肠道菌群衍生的短链脂肪酸消耗，进一步支持白色念珠菌定植。

癌症化疗患者即使未使用抗生素，也可能面临白色念珠菌过度生长的风险，需要进行预防性监测和干预。

▸ 非抗菌和非化疗药物

非抗菌、非化疗药物对白色念珠菌定植影响的研究证据不足，但初步证据显示其潜在重要性。

一项大型荟萃分析研究了来自 2000 多名患者（包括健康对照组、肠易激综合征患者或炎症性肠病患者）的宏基因组数据，评估了整体微生物组成、代谢通路和抗菌耐药基因的变化。

影响最大的非抗菌药物：

• 质子泵抑制剂（PPI）- 影响最广泛
• 二甲双胍（糖尿病药物）
• 泻药

其中，质子泵抑制剂在微生物类群和代谢通路方面的关联变化数量最多。这项研究仅发现了相关性，而非因果关系，需要更多进一步的研究。

既然药物会破坏平衡，那有没有药物可以帮助重建平衡呢？

有的。理解了丁酸盐-PPAR-γ通路的重要性后，科学家们正在探索新的治疗策略。例如，5-氨基水杨酸（5-ASA），一种常用于治疗炎症性肠病的药物，它本身就是一种PPAR-γ激动剂。理论上，使用这类药物可以直接激活肠道上皮细胞的耗氧能力，帮助恢复肠道缺氧环境，从而抑制白色念珠菌的生长。这为未来开发靶向微环境而非直接杀菌的新型抗真菌疗法提供了思路。

编辑​

doi: 10.1016/j.mib.2020.05.006

饮食不健康

▸ 精制饮食的危害

现代西方饮食富含精制糖、饱和脂肪，但缺乏膳食纤维。这种饮食模式无法为产丁酸盐的菌如梭菌纲，提供足够的燃料。长期如此，会导致这类关键有益菌数量下降，削弱定植抗性。

研究表明，与喂食富含纤维的标准食物的小鼠相比，喂食精制饮食的小鼠更容易发生白色念珠菌的肠道过度生长和播散。

▸ 高糖饮食的双重打击

在高血糖或高糖饮食的情况下，白色念珠菌不仅获得了充足的能量来源，还会加剧炎症。在某些炎症环境下，高糖饮食会进一步促进白色念珠菌的致病性，形成恶性循环。

什么样的饮食能帮助控制白色念珠菌在正常范围，我们在后面09章节详细阐述。

免疫力下降

一个功能健全的免疫系统是控制白色念珠菌的一道防线。当这道防线因疾病或药物而出现问题时，即使微生物群没有发生大的变化，白色念珠菌也可能引发感染。

▸ 免疫抑制疾病

如HIV感染/艾滋病，会直接破坏免疫细胞（特别是CD4+ T细胞），导致机体对真菌的监控和清除能力严重下降。

▸ 药物性免疫抑制

癌症化疗、器官移植后使用的免疫抑制剂、长期大剂量使用糖皮质激素等，都会全面压制免疫系统的功能。

▸ 代谢性疾病

糖尿病是外阴阴道念珠菌病和皮肤念珠菌感染的重要风险因素。高血糖环境不仅为白色念珠菌提供了丰富的食物（葡萄糖），还会损害中性粒细胞等免疫细胞的功能，使其对抗真菌的能力大打折扣。

激素变化

激素波动，尤其是雌激素，会影响阴道环境。在怀孕、使用激素避孕或激素替代治疗期间，雌激素水平升高，会刺激阴道上皮中的糖原沉积，为 白色念珠菌的发展提供理想的基质。雌激素还会影响免疫反应，降低阴道黏膜的局部免疫防御，并产生有利于真菌持续存在的环境。

07
与白色念珠菌有关的疾病

– 相 关 疾 病 –

糖尿病

高患病率与定植密度

多项研究证实，糖尿病患者口腔及皮肤的白色念珠菌定植率和感染率显著高于健康人群。

• 一项研究指出，糖尿病患者的口腔念珠菌携带率可高达54% ，另一项研究则显示阳性检出率为58.3%。
• 一项针对2型糖尿病患者的系统综述和荟萃分析显示，皮肤白色念珠菌感染的总体患病率为11.4% 。
• 此外，糖尿病患者的口腔念珠菌定植密度也显著高于非糖尿病个体。

风险因素

高血糖环境为白色念珠菌的生长和毒力表达提供了有利条件。不良的血糖控制、免疫功能受损、长期糖尿病病程以及佩戴假牙等因素，均是促进糖尿病患者发生念珠菌感染的重要风险因素。

反复的念珠菌感染有时可能是未被诊断的糖尿病的早期信号之一 。在糖尿病患者中，真菌感染（尤其是足部感染）可能导致严重的并发症。

自闭症

自闭症儿童与粪便培养中白色念珠菌的重度生长之间存在显著关系。

白色念珠菌过度生长产生念珠菌溶血素、法呢醇等毒素，穿越血脑屏障直接损害神经系统。念珠菌产生的氨与肠道丙酸结合形成β-丙氨酸，干扰GABA神经递质系统，导致自闭症行为异常。

念珠菌激活NLRP3炎症小体，产生大量促炎因子，引起神经炎症。研究显示会导致海马和白质损伤，小胶质细胞和星形胶质细胞过度激活，影响认知功能和褪黑激素分泌。

念珠菌属可能增加肠道对血清素（5-羟色胺，5-HT）的产生，而大脑中的合成则较低（由于其前体色氨酸的消耗），导致自闭症儿童出现高血清素血症和行为异常。超过 25%的自闭症儿童存在全血血清素水平升高或高血清素血症。

自身免疫与炎症性疾病

白色念珠菌与宿主免疫系统存在微妙平衡，免疫失调可诱发自身免疫疾病。Th17/IL-17轴是抗真菌免疫的核心防线，但其过度激活也是银屑病、类风湿关节炎等自身免疫病的关键病理机制，形成双刃剑效应。

炎症性肠病（IBD）

在克罗恩病等IBD患者的肠道中，念珠菌属（包括白色念珠菌）的定植可能增加，普遍认为肠道真菌失调可能通过加剧肠道炎症，从而在IBD的病程中扮演了重要角色。

银屑病

银屑病是一种典型的IL-17介导的自身免疫性皮肤病。有理论认为，易感个体对皮肤或黏膜定植的白色念珠菌产生的过度免疫反应，可能是触发或加重银屑病皮损的因素之一。

一个极具说服力的旁证是，用于治疗银屑病的IL-17或IL-23抑制剂，其常见的副作用之一就是增加了患者发生粘膜念珠菌病的风险。

类风湿关节炎

关联证据间接复杂，RA患者存在针对念珠菌的Th17反应缺陷，但缺乏新的临床研究。

系统性红斑狼疮

有体外模型研究提示，白色念珠菌的成分（如β-葡聚糖）可能通过诱导中性粒细胞释放嗜中性粒细胞胞外诱捕网（NETs），从而加剧系统性红斑狼疮的疾病活动。

HIV/AIDS

在HIV感染者中，口腔咽部念珠菌病（鹅口疮）不仅是一种常见的机会性感染，更是HIV疾病进展、免疫功能严重受损的重要临床标志。此外，白色念珠菌在HIV患者肠道的定植，还可能加剧肠道菌群失调和全身性炎症状态，进一步促进疾病恶化。

08
如何检测白色念珠菌？

白色念珠菌感染的检测对于疾病的诊断和治疗具有重要意义，目前，临床上常用的白色念珠菌感染检测方法主要包括直接镜检、培养鉴定、分子生物学检测等。

直接镜检

直接镜检是一种快速、简便的检测方法，通过显微镜观察标本中的酵母细胞和菌丝来初步判断感染。操作时将标本置于载玻片上，加生理盐水或10%氢氧化钾溶液，显微镜下可观察到圆形或椭圆形酵母细胞、出芽细胞、假菌丝。

该方法优点是快速、成本低，适合临床快速诊断；缺点是敏感性较低，早期或轻度感染可能出现假阴性，需结合其他方法综合判断。

培养鉴定

培养鉴定是诊断金标准。标本接种到SDA或显色培养基，37℃培养24-48小时，白色念珠菌形成白色奶油状菌落，显色培养基上呈翠绿色。通过形态学观察、生化反应试验（糖发酵、同化试验）或质谱技术进行鉴定。同时可进行药敏试验，采用纸片扩散法或微量稀释法检测抗真菌药物敏感性，为临床用药提供依据。

分子生物学检测

分子生物学检测包括PCR、实时荧光定量PCR（qPCR）、高通量测序等，敏感性高、特异性强、检测速度快，能快速准确检测标本中白色念珠菌核酸。

PCR技术

通过特异性引物扩增白色念珠菌基因组特定片段，琼脂糖凝胶电泳检测扩增产物。敏感性高，能检测少量病原菌，但易受污染影响导致假阳性。

实时荧光定量PCR

在PCR基础上加入荧光探针，实时检测荧光信号强度，定量检测核酸含量。敏感性高、特异性强、速度快、可定量，能检测病原菌数量，有助于判断感染严重程度和治疗效果。

高通量测序

一次性得到大量信息，为细菌、真菌等感染提供更深入、全面的分析。

谷禾肠道菌群检测升级版可精确识别到菌属甚至菌种水平，敏感性更高，病原微生物靶向检测涵盖细菌、真菌、病毒、寄生虫等，也包括白色念珠菌。同时也包括常见消化道病原体，耐药基因和毒力基因等，如幽门螺杆菌、大肠杆菌、艰难梭菌等。

谷禾宏基因组肠道菌群检测可检测到细菌、真菌、病毒、寄生虫等多种微生物，结合自主研发的多模态模型和机器学习算法，该技术可以建立微生物特征与宿主表型的关联，实现肠龄预测、菌群恢复力评估、定植能力分析、免疫指标评估等功能。

谷禾阴道菌群健康检测也可检测阴道微生态中的念珠菌，包括白色念珠菌，除此之外，还包括阴道菌群是否失调、乳杆菌分型，其他涵盖细菌性阴道病病原菌（如加德纳氏菌等）、需氧菌性阴道炎病原菌（如链球菌等）、生殖道感染病原菌（如沙眼衣原体等）等上百种相关病原菌。

09
白色念珠菌过多如何干预？

药 物

如果确诊感染白色念珠菌后，一般以抗真菌药物治疗为主。

抗真菌药物类别及其作用机制

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doi: 10.1007/s00253-025-13478-2

例如，制霉菌素和/或氟康唑最常用于恢复微生物群落的平衡或治疗自闭症儿童的肠道念珠菌过度生长。在连续70天、每天4次口服10万单位制霉菌素治疗后，自闭症儿童在儿童自闭症评定量表上的得分显著改善。

如果服用抗生素后出现念珠菌病怎么办？

一些抗生素的使用也可能导致肠道真菌包括白色念珠菌的过度生长，抗生素可以显著改变肠道代谢组和肠道菌群组成，导致有益细菌减少，从而为白色念珠菌提供更多生长空间，促进其定植、菌丝形成和潜在感染。

这在临床上常见于广谱抗生素使用后出现的念珠菌病，例如口腔或阴道念珠菌感染、甚至系统性感染。

那么是否需要停用抗生素？

不一定是立即停用。这取决于抗生素的使用原因。如果抗生素是为治疗细菌感染（如肺炎或尿路感染）而开的，且感染严重，贸然停用可能导致原发细菌感染恶化，甚至危及生命。在这种情况下，通常可能选择继续抗生素但同时启动抗真菌治疗来控制念珠菌。

如果抗生素不是必需的（例如预防性使用或非严重感染），往往建议停用或更换为窄谱抗生素，以减少对肠道菌群的破坏。这有助于恢复微生物平衡，降低念珠菌进一步生长的风险。

注：结合自身情况及遵医嘱。

也可以联合益生菌补充，且结合肠道菌群检测。在开始治疗前或过程中，进行肠道菌群检测，可以评估菌群多样性、特定细菌、真菌的丰度，例如，检测显示乳杆菌严重减少，可能优先推荐特定菌株补充，以针对性重建菌群。

益生菌 + 药物

一些研究表明，抗真菌药物与益生菌的联合治疗，在预防念珠菌属引起的肠道定植以及减少肠道症状方面显示出疗效。

对于患有念珠菌感染的婴儿，在接受抗真菌药物治疗（初始剂量为每天1 mg/kg，逐渐增加至每天最大剂量6 mg/kg，持续7天）和益生菌补充（如罗伊氏乳杆菌L. reuteri或副干酪乳杆菌L. paracasei）后，临床改善迅速。

新型抗真菌药物开发

通过改造现有药物结构，研制了新型三唑类药物（拉夫康唑、阿尔巴康唑、依沙康唑）和四唑类药物（奥替康唑），对念珠菌具有更强抗菌活性且细胞毒性更低。改性棘白菌素分子表现出更好的药代动力学特征和降低的耐药性风险。脂质体制剂（如两性霉素B脂质体）能有效降低药物毒性并增强药效。

抗菌肽技术

利用天然抗菌肽作为抗真菌药物的替代方案，这些短链、带正电荷分子能与真菌细胞膜相互作用，导致膜通透性增加。人α-防御素、乳铁蛋白、组蛋白-5、LL-37等抗菌肽已显示出对念珠菌的有效活性。

乳铁蛋白衍生肽（乳铁素）与两性霉素B联合使用可在低剂量下发挥协同抗真菌效果。

纳米技术应用

脂质体、固体脂质纳米颗粒、银纳米颗粒等纳米载体能精确递送抗真菌药物至感染部位，提高药物生物利用度并减少副作用。负载氟康唑的纳米系统对多种念珠菌表现出增强的抗菌活性。

这些创新方法为改善念珠菌感染治疗效果、减少对传统药物依赖提供了有希望的解决方案。

除了以上方式之外，鼓励保持良好卫生、控制血糖（如果有糖尿病）、避免滥用抗生素，并考虑饮食调整及其他天然植物提取物和补充剂等干预方式。

限 制 饮 食

减少高糖和高碳水化合物的摄入，避免零食，减少精制成分食品，前面我们知道这些食物可能促进念珠菌的生长或者说促进其致病性。

部分过敏人群需要避免特定食物：酒精饮料、面包，过敏性食物如牛奶、乳制品等。

在自闭症儿童中，碳水化合物，包括葡萄糖和甘露糖，对白色念珠菌的生长影响最大，增幅超过 1000%，此外，甘露醇、山梨醇、木糖、阿东醇、木糖醇也显著增加了白色念珠菌的生长，增幅为 100–200%。

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doi: 10.1007/s00253-025-13478-2

同时，增加全食和有益食物的摄入，以支持身体的自然防御机制。

植物提取物

大蒜

新鲜捣碎的大蒜匀浆含有一种叫做大蒜素的化合物，具有抗真菌特性。大蒜影响白色念珠菌外表面的脂质组成，大蒜素通过抑制琥珀酸脱氢酶来抑制真菌生长。当大蒜提取物浓度增加时，抑制了白色念珠菌菌丝体产生并影响了SIR2基因表达。

定期食用大蒜可以帮助抑制白色念珠菌的生长，并促进肠道菌群的平衡。

肉桂

从肉桂中提取的精油能有效抑制白色念珠菌的多种关键致病能力，包括：阻止蛋白酶的产生、抑制菌丝管的形成、降低念珠菌对口腔上皮细胞的粘附能力。

此外，肉桂叶和树皮提取物抑制了 Fusarium graminearum、Fusarium proliferatum、 A. fumigatus、Trichophyton rubrum等。

肉桂树皮和叶子的精油都能通过破坏真菌膜结构而对耳念珠菌和白色念珠菌发挥抗真菌活性。

柠檬草

柠檬草油及其主要成分柠檬醛对白色念珠菌具有有效的抗真菌活性。它的作用方式包括：直接抑制悬浮的念珠菌，降低其生物膜中细胞的活力，以及作为气相剂改变真菌的细胞结构和表面形态。

椰子油

椰子油含有单月桂酸甘油酯，具有抗菌和抗病毒特性。口服单月桂酸处理可显著减少小鼠的口腔白色念珠菌感染和生物膜的形成。富含椰子油的饮食能减少小鼠中白色念珠菌的定植，并改变白色念珠菌细胞的代谢程序，降低其参与脂肪酸使用的基因表达活性。

姜

姜中的6-姜醇和6-姜酮可以抑制白色念珠菌的生物膜和菌丝形成。姜提取物能抑制白色念珠菌的生物膜形成。当姜提取物与氟康唑联合使用时，观察到协同效应，可改善耐药性念珠菌病的治疗效果。

海藻

多种海藻对白色念珠菌具有抗真菌活性。Ulva fasciata Delile海藻提取物能减少组织病理学变化和促炎细胞因子表达，通过减少炎症反应和增强细胞抗氧化防御发挥作用。

含有甾体、萜类化合物和单宁的海藻Gracilaria verrucosa提取物抑制生物膜形成。

海藻中的岩藻依聚糖（硫酸化多糖）对白色念珠菌具有强烈的抗真菌活性。

Fucus spiralis中的植物单宁能防止白色念珠菌的形态转变，降低其毒力和侵入宿主细胞的能力。

百里香

Thymus vulgaris是最重要的百里香品种，其精油含有百里香酚和百里香脑。百里香精油与氟康唑对浮游和生物膜形成的白色念珠菌和Candida tropicalis都显示出协同作用。

橄榄油

橄榄油主要含有油酸（占脂肪酸组成的55-83%），还含有亚油酸和亚麻酸。研究表明油酸对白色念珠菌表现出抗真菌活性。特级初榨橄榄油能改善肠道通透性，并减轻与炎症相关的组织病理学特征。

牛至油

牛至油以其抗菌特性而闻名，包括对白色念珠菌的抗真菌活性。服用牛至油补充剂或在烹饪中使用牛至油可以帮助减少白色念珠菌过度生长。

保哥果（Pau d’Arco）

保哥果是一种草本药物，源自南美洲树木的树皮。它具有抗真菌特性，可能有助于抑制白色念珠菌的生长。

茶树油

茶树油具有强大的抗真菌特性，可用于局部治疗念珠菌感染。稀释的茶树油可以涂抹在受影响的皮肤区域，或加入浴水中以获得舒缓效果。

几种植物提取物的油性制剂已被局部用于治疗外阴阴道念珠菌病，即柠檬香蜂草、大蒜、茴香、洋甘菊、姜、鼠尾草的油。

此外，如大蒜素、姜黄、莳萝油等分子显示出对阴道念珠菌病的有益效果。

绿茶、肉桂、大蒜、蜂胶、姜则显示出对口腔念珠菌病的抗念珠菌活性。

这些天然疗法可作为避免传统药物副作用或轻度感染人士的选择。

补 充 剂

维生素 D

维生素 D 是在皮肤暴露于阳光后合成的，或通过某些鱼类、蛋黄、乳制品和蘑菇等食物获得。

维生素D3具有显著的抗真菌作用。临床试验显示，每日补充维生素D3能降低烟曲霉诱导的IL-13反应，并通过抑制多种受体表达使细胞因子反应转向抗炎表型。维生素D3的脂溶性特点能破坏真菌细胞膜完整性发挥直接杀菌作用，同时影响白色念珠菌的代谢和生物合成。小鼠实验证实，维生素D3能降低各器官真菌负荷，减少炎症细胞浸润和炎症因子水平。

维生素 E

维生素E是存在于坚果、种子、蔬菜、油等食物中的脂溶性化合物，通过抑制NF-κB活性对白念珠菌发挥抗炎作用。研究显示，在两性霉素B中添加维生素C和E比单用两性霉素B效果更佳。

此外，当添加维生素 C 和 E 时，人类红细胞可免受两性霉素 B 引起的细胞毒性作用，表明这些维生素凭借其抗氧化特性，可对抗由两性霉素 B 诱导的自氧化作用。

Omega-3

Omega-3多不饱和脂肪酸含有α-亚麻酸（18:3 ω-3）、十八碳四烯酸（18:4 ω-3）、二十碳五烯酸（EPA；20:5 ω-3）、二十二碳五烯酸（22:5 ω-3）和二十二碳六烯酸（DHA；22:6 ω-3）。海洋哺乳动物的脂肪层和白鱼的肝脏含有 EPA 和 DHA 等长链脂肪酸。不同的研究表明，EPA 和 DHA 不仅有益于心脏、大脑和眼睛的健康，也有益于免疫系统。有证据表明，多不饱和脂肪酸及其酯类衍生物对多种口腔病原体有效，包括白色念珠菌。

硒

硒是通过植物进入食物链的微量元素，具有抗氧化、抗炎、抗菌作用。硒纳米颗粒能粘附并穿透白色念珠菌生物膜，通过替代硫元素破坏真菌细胞结构。研究显示，硒缺乏小鼠的肝脏和脾脏真菌负荷显著高于补硒小鼠，且硒缺乏会损害中性粒细胞的杀菌能力，表明硒在抗真菌感染中发挥重要作用。

锌

直接抗真菌作用：补锌通过破坏真菌生物膜结构（如锌载体触发抗真菌药物释放）及抑制毒力因子（干扰代谢酶活性），直接抑制白色念珠菌生长。

增强宿主免疫：锌元素提升巨噬细胞吞噬能力与T细胞活性，强化对真菌的免疫清除，同时减轻感染相关的炎症损伤（如降低TNF-α等因子）。

协同增效抗真菌药物：锌基载体（如V-ZIF）可靶向递送药物至生物膜深处，增强药物渗透性；并通过调控耐药基因，逆转白色念珠菌对唑类药物的耐药性。

注意：过量补锌可能被念珠菌利用促进生长，推荐成人每日8-11mg。与喹诺酮、四环素类同服会影响吸收，需间隔2–6小时。有明确感染时应以医生处方的抗真菌药为主，补锌以纠正缺乏为目的。

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doi: 10.3390/microorganisms11061556

益 生 菌

最常见的有乳杆菌和双歧杆菌属，它们对恢复微生物群落的功效取决于失衡的原因。

乳杆菌

乳杆菌菌株（如L. acidophilus、L. jensenii、L. crispatus）和双歧杆菌属口服或阴道给药，帮助抑制生物膜形成。

乳杆菌还可能抑制白色念珠菌通过竞争营养物质以及产生乳酸和其他有机酸来降低 pH 值，从而抑制念珠菌的生长。

一项前瞻性研究对早产儿（249 例）进行了长达 12 个月的观察，这些儿童接受了 Lactobacillus reuteri（ATCC 55730；每日五滴；1 × 108 CFU）或 Lactobacillus rhamnosus（ATCC 53103；每日一粒；6 × 109 CFU）的治疗，并报告了在L. reuteri 给药后粪便中念珠菌的减少以及较少的胃肠道症状。

口服 Lactobacillus acidophilus（菌株 Rosell-11，5 × 109 CFU）治疗 2 个月（每天两次）减少了 22 名自闭症谱系障碍儿童的肠道念珠菌定植（45%的参与者处于“无糖饮食”状态），集中注意力和执行指令的能力也显著提高。

乳杆菌与乳铁蛋白组合、乳杆菌与甘露聚糖寡糖组合均显示协同效应，可改善阴道真菌感染症状并抑制白念珠菌粘附。

双歧杆菌

双歧杆菌可以代谢宿主饮食或粘膜中的不同类型碳水化合物，其发酵途径产生不同水平的乙酸和乳酸。接受乳杆菌和双歧杆菌菌株治疗的肥胖小鼠体重和胆固醇水平更低。它们真菌数量更少，肝脏形态得到恢复，肠道菌群得到有益调节。

益 生 元

发酵蔬菜

发酵蔬菜含有植物乳杆菌、短乳杆菌和Lactobacillus sakei 等。从泡菜中分离的三种植物乳杆菌菌株对白色念珠菌表现出抗真菌活性，通过真菌生长的显著减少得到证实。来自泡菜的乳杆菌产物通过增强小鼠的分泌型IgA水平来增强粘膜免疫力，并显示出抗白色念珠菌活性。

苹果醋(ACV)

苹果醋含有5%醋酸以及类黄酮和多酚。ACV能增强单核细胞对白色念珠菌的吞噬活性，并降低白色念珠菌的活力和生长。

酸奶

酸奶用保加利亚乳杆菌和嗜热链球菌发酵制成。每日摄入富含活L. acidophilus的酸奶可使复发性念珠菌阴道炎缓解。食用益生菌酸奶可减少女性真菌定植。

粪 菌 移 植

一项溃疡性结肠炎研究显示FMT后念珠菌减少。

一项开放标签试验显示，通过内镜每3个月进行FMT能显著改善自闭症行为症状（CARS评分）并将微生物群转变为健康状态。

MTT改良疗法（包括万古霉素预处理、肠道清洁、高剂量FMT和维持治疗）使胃肠道症状减少80%，核心自闭症症状持续改善长达2年。

生 活 方 式

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doi: 10.3390/microorganisms11061556

戒烟

吸烟会减少唾液分泌，改变口腔菌群，并增加念珠菌在口腔中的定植。研究表明，吸烟者的口腔念珠菌感染风险增加了 7 倍。在活动性龋齿病变的吸烟者中，口腔念珠菌的存在可能性也更高。据信，由于中性粒细胞对真菌的活性降低，吸烟者白色念珠菌定植的患病率更高。

戒酒

过量饮酒是许多健康问题的主要风险因素。在小鼠中，长期摄入酒精会增加真菌菌群数量，并促进真菌β-葡聚糖向血液的转移，而使用抗真菌药物治疗则可减少肠道真菌负荷，降低β-葡聚糖转移，并改善乙醇引起的肝损伤。在随后的临床研究中，酒精相关性肝病患者的真菌多样性较低，且念珠菌属数量较多。此外，酒精性肝炎患者的血清抗中性粒细胞胞质抗体（ASCA）水平与死亡率增加相关，这表明治疗肠道真菌可能有益于酒精性肝炎患者，且ASCA可能有助于预测其预后。

运动

缺乏体力活动会导致多种健康问题并激活全身炎症标志物（如C反应蛋白、IL-6、TNFα和新蝶呤），而规律的体育锻炼则能改善生活质量、减少全身炎症并增强抗感染免疫反应。研究证据表明，适度运动能提高年轻男性中性粒细胞对白念珠菌的吞噬能力，同时体力训练还能显著增强巨噬细胞的自发移动性、趋化性、自发附着能力以及对白念珠菌的吞噬功能。

缓解压力

压力是一系列威胁身体稳态的事件，由外部或内部因素（应激源）引起。研究表明，暴露于社会应激源会改变结肠菌群稳定性，导致细菌易位和免疫调节，拟杆菌的相对丰度降低，梭菌的相对丰度增加。

一项实验研究表明，感染白色念珠菌并暴露于慢性多样化压力的大鼠肝脏和肾脏中的真菌负荷增加。此外，巨噬细胞产生的一氧化氮显著减少，表明慢性多样化压力损害了巨噬细胞对白色念珠菌的吞噬作用。

10
结 语

白色念珠菌作为一种典型的机会致病菌，充分体现了微生物与宿主关系的复杂性和动态性。从其独特的形态可塑性到精密的定植抗性机制，从共生毒力学派的理论创新到多元化的干预策略，我们对其认识正不断深化。

随着微生物组学、宏基因组测序和系统生物学技术的快速发展，未来的研究将更加精准地解析白色念珠菌与宿主微生态的互作机制。

肠道菌群检测作为一种技术手段，将成为评估个体微生态状态、预测感染风险和指导治疗决策的重要工具。通过高通量测序分析，我们能够实时监测菌群多样性变化、识别念珠菌过度生长的早期信号，并制定个性化的干预方案。精准微生态医学的兴起将使我们从单纯的“杀灭病原体”思维转向“重塑微生态平衡”的整体性策略。

注：本账号发表的内容仅是用于信息的分享，在采取任何预防、治疗措施之前，请先咨询临床医生。

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