认识”微小但强大”的病原菌，守护肠道健康

谷禾健康

在快节奏的现代生活中，我们面临着的食品安全挑战也在升级。全球化的食品供应链让美食跨越千山万水来到我们的餐桌，但也为病原菌的传播提供了更多机会。每一餐美食的背后，都可能潜藏着看不见的威胁。从夏日烧烤到家庭聚餐，食源性病原菌如同”隐形杀手”般悄然存在，威胁着我们的健康。

据世界卫生组织统计，全球每年有超过6亿人因食用被污染的食物而患病。在中国，食源性疾病同样影响着数百万人的健康。

有时候我们认为腹泻、呕吐只是”吃坏肚子”的小毛病，忍忍就过去了。然而这可能掩盖了严重的健康风险。食源性病原菌感染不仅会引起急性胃肠炎症状，还可能导致：

脱水和电解质紊乱：特别是对老人和儿童；

肠道菌群失调：破坏肠道微生态平衡；

免疫系统受损：降低机体抵抗力；

慢性健康问题：如肠易激综合征、炎症性肠病等后遗症。

产气荚膜梭菌、蜡样芽孢杆菌、肉毒杆菌、副溶血性弧菌、志贺氏菌等是最常见且危险的食源性病原菌。它们各具特色：有的耐高温，有的耐酸，有的产生致命毒素，有的传播力极强。

通过了解这些常见食源性病原菌的特性和传播规律，有助于我们识别和避免食用易受污染的食物，掌握正确的储存、烹饪和食用方式，同时监测肠道健康状况及时发现菌群异常变化。因为每个人的肠道菌群构成都是独特的，就像指纹一样。这意味着不同的人对同一种病原菌的易感性和抵抗力也不相同。有些人可能对某种病原菌特别敏感，而另一些人则相对耐受。

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▮   产 气 荚 膜 梭 菌   ▮

01
什么是产气荚膜梭菌？

产气荚膜梭菌(Clostridium perfringens)是一种革兰氏阳性杆状细菌，会引起食源性腹泻，是工业化国家常见的食源性致病菌之一，全年均有腹泻病例报道。它广泛存在于环境中，对人和动物均具致病性。

作为一种能够形成芽孢的厌氧细菌，产气荚膜梭菌在芽孢形成过程中会产生肠毒素（CPE），其A型到E型菌株与不同疾病相关。其中人类坏死性肠炎是一种致命的危及生命的疾病，会导致小肠溃疡。

该菌能在短期内快速繁殖、在相对较高的温度范围内生长、芽孢能抵抗恶劣环境条件、以及尽管是厌氧菌却具有耐氧能力，这些特性使得产气荚膜梭菌具有很强的环境适应性和致病潜力。

• 梭菌属中具有重要临床意义的致病菌种还有：

破伤风梭菌（Clostridium tetani）

肉毒梭菌（Clostridium botulinum）

巴氏梭菌（Clostridium baratii）

艰难梭菌（Clostridium difficile）

Clostridium argentinese

02
产气荚膜梭菌污染源

产气荚膜梭菌的常见栖息地是土壤、水、污泥、污水、食物（主要是生肉和冷冻肉）、受污染的设备等。产气荚膜杆菌也存在于人和动物的肠道中，尤其是老年人的粪便中。

产气荚膜梭菌需要多种氨基酸与维生素，最适生长温度为43–45°C。富含蛋白的肉类尤其适合其繁殖，特别是猪肉、牛肉和家禽产品；用酱料烹制的污染风险很高。

在加热和冷却过程中，如果食物在室温下没有足够的冷却温度，它会增殖并产生毒素。通常，学校食堂，医院，餐馆，监狱和集会是梭菌爆发的高风险场所。

03
产气荚膜梭菌肠毒素

产气荚膜梭菌在应激条件下孢子形成时产生肠毒素，已知可产生14种毒素与5类肠毒素（A–E型）。其还分泌4类细胞外毒素：α、β、ε、iota。

产气荚膜梭菌毒素和降解酶的作用

doi: 10.1080/21505594.2021.1886777.

A型：在人类中引起气性坏疽和腹泻相关的感染性腹泻，在动物中引起肠毒血症、坏死性肠炎和急性胃扩张。

C型：在人类中导致坏死性肠炎（空肠炎），在小猪、羔羊、小牛和鸟类中导致肠毒血症和坏死性肠炎。

B、D、E型：尚未证实致人类疾病；在动物可致肠炎与肠毒血症。

此外，该菌还能产生溶素O（θ毒素）与胶原酶（κ毒素），也需警惕。

04
产气荚膜梭菌食物中毒的流行病学

与暴发有关的因素是大量准备食物、烹饪温度不够（食物的核心区域没有适当烹饪）、准备好的食物和食用期间受到污染。

集中爆发经常发生在提前准备大量食物的地方，如医院和学校食堂、监狱、聚会和研讨会。

案例调查显示，一道在室温下放置20小时且未再加热的羊肉菜是感染来源。产气荚膜杆菌还从羔羊肉、感染者粪便及尸检样本中被分离出。某校食堂因饮用制备后置于室温的受污染奶昔，导致77例腹泻。

05
产气荚膜梭菌的致病性

产气荚膜梭菌只有在摄入含有约 10⁷-10⁹个营养细胞/克 的污染食物时才引起感染。

⑴第一阶段：胃肠道定植

-营养细胞抵抗胃酸

-在小肠内生长、增殖和产孢

⑵第二阶段：肠毒素作用机制

靶点结合：大量肠毒素与肠上皮细胞紧密连接处的 claudin蛋白 结合。

复合物形成：结合宿主膜蛋白，经构象变化形成 CPE复合物。

细胞损伤：

-细胞崩解和分离

-肠绒毛尖端损伤

-上皮细胞脱落

-绒毛缩短

膜损伤效应：

-膜上形成孔道

-电解质大量泄漏

-导致细胞溶解

-肠道吸收能力下降

-细胞骨架崩塌

⑶第三阶段：严重并发症

高浓度CPE (>10μg/ml)：引起坏死（oncosis）

β-毒素作用：

-引起细胞毒性坏死性肠炎

-影响自主神经系统

-导致肠黏膜出血性坏死

-在真核细胞膜形成孔道

这种多重毒素协同作用使得产气荚膜梭菌食物中毒具有较强的致病性和复杂的临床表现。

06
产气荚膜梭菌中毒的症状

主要症状多在食用重度污染食物后8–24小时出现。

常见症状包括腹部绞痛、水样腹泻、呕吐、恶心和发烧，大多数情况下通常在12至24小时内消退。致死率低于0.05%；但婴幼儿、老年人及慢性病患者风险较高；该菌可能侵入并导致严重溃疡，最终因急性脱水而死亡。

婴儿猝死综合征（SIDS）也是由产气荚膜梭菌与睡眠期间大脑的缺陷有关。

07
产气荚膜梭菌的检测和毒素判断

检测原理：产气荚膜梭菌食物中毒通过检测粪便样本中的肠毒素和营养细胞/芽孢数量来诊断。

⑴肠毒素检测

培养基法：熟肉培养基 → 巯基乙酸盐流体培养基(10ml) → Duncan-Strong产孢培养基

分子检测方法：通过PCR、多重PCR以及高通量测序手段检测样本中产气荚膜梭菌。例如谷禾健康依托高通量测序的tNGS技术可以特异性的识别粪便样本中的产气荚膜梭菌。

（来源：谷禾健康16S Plus版报告）

生物学方法

小鼠致死试验：评估毒素致死活性

Vero细胞毒性试验：检测细胞毒性效应

⑵免疫学检测

凝胶扩散法

• 单向扩散和双向扩散(Ouchterlony试验)
• 基于CPE的免疫沉淀反应
• 使用特异性抗体的琼脂糖凝胶检测抗原

对流免疫电泳

• 利用电场加速抗原-抗体反应
• 通过沉淀线观察CPE存在

ELISA法

酶联免疫吸附试验进行CPE定量

注意事项：样本蛋白酶活性可降低IgG敏感性，需用1%血清白蛋白保护

⑶分子生物学方法

PCR技术：常规PCR、实时PCR

LAMP：环介导等温扩增

08
产气荚膜梭菌的治疗和预防

⑴治疗策略

一般治疗

• 自限性疾病：通常无需特殊治疗
• 对症支持：主要针对脱水和电解质紊乱

抗生素使用原则

• 推荐药物：甲硝唑（用于抗生素相关腹泻）
• 禁用其他抗生素：会抑制正常菌群，增加CPE产生

重症治疗

坏死性肠炎需要：

• 快速输血
• 维生素补充
• 抗生素治疗

补液治疗

• 口服补液：轻度脱水
• 静脉补液：重度脱水或无法口服

⑵预防控制措施

关键预防原则：烹调后立即食用

时间-温度控制

• 烹调过程：确保充分加热
• 冷却要求：90分钟内快速冷却
• 储存管理：适当温度保存
• 再加热：70-100°C杀死营养细胞

食品安全措施

• 限量烹调：减少污染风险
• 避免大批量：降低温度控制难度
• 严格管理：从制备到消费的温度管理

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▮ 蜡 样 芽 孢 杆 菌 ▮

01
什么是蜡样芽孢杆菌？

蜡样芽孢杆菌（Bacillus cereus）是一种致病性食源性微生物，广泛分布于自然界，如植物、土壤和昆虫及哺乳动物的胃肠道。

也常见于食品加工环境，其耐受性内生孢子可在恶劣条件下存活，污染原料与食品。

该菌可致两型食物中毒：腹泻型（在小肠产多种肠毒素）与呕吐型（摄入含耐热毒素的食物）。亦可引发机会性感染，如菌血症、败血症、肺炎、脑膜炎、胃炎、肝衰竭、肝坏死与脑水肿。

• 其他食源致病性芽孢杆菌：

B. subtilis（枯草芽孢杆菌）：可致腹泻、呕吐；

B. licheniformis（地衣芽孢杆菌）：常见食物中毒病因；

B. pumilus（短小芽孢杆菌）：污染食品致胃肠炎。

• 其他特殊芽孢杆菌：

B. weihenstephanensis：强低温生长能力；

B. anthracis（炭疽芽孢杆菌）：炭疽病原，极危；

B. mycoides（蕈状芽孢杆菌）：形态特殊；

B. pseudomycoides（假蕈状芽孢杆菌）：与蕈状近缘；

B. thuringiensis（苏云金芽孢杆菌）：生物杀虫剂，偶可致病。

这些芽孢杆菌都具有形成芽孢的能力，使其在环境中具有很强的抵抗力和传播能力。

02
蜡样芽孢杆菌的生物学特性

⑴基本特征

–革兰阳性菌

–产孢菌

–需氧至兼性厌氧

-有运动性

-杆状细菌

血培养的革兰氏染色蜡样芽孢杆菌

doi: 10.1128/CMR.00073-09.

⑵生长条件

生长温度范围：8-55°C

最适温度：25-37°C

pH范围：4.9-9.3

耐盐浓度达7.5%

内生孢子耐高温、辐射、干燥和消毒剂

⑶污染源

-从原料到包装储存的全程食品加工污染

-生物技术设备和机器污染

-土壤栖息，易传播至蔬菜和农作物

⑷常见污染食品

-大米、小麦、面食、面粉

-乳制品、肉制品、香料

-婴儿食品、鱼类、汤类

-蔬菜和水果

⑸流行病学特点

-全球性分布

-年度持续发生

-与饮食文化相关的地区差异

⑹易感人群

老年人、低胃酸患者

⑺防控挑战

其孢子高耐受性与污染源多样性要求从源头到终端的全程管控，尤其要严格温度控制并预防交叉污染。

03
蜡样芽孢杆菌食源性毒素

蜡样芽孢杆菌产生蛋白质毒素，即肉毒毒素和催吐毒素。

⑴肉毒毒素（腹泻毒素）

当摄入的营养细胞在小肠增殖时产生腹泻毒素。该毒素对蛋白酶敏感，如链霉蛋白酶、胃蛋白酶、胰蛋白酶和胰凝乳蛋白酶。

潜伏期通常为摄入后8–16小时，病程多持续24–48小时。症状以轻度水样腹泻和腹部痉挛为主；少数儿童或免疫低下者可出现血性腹泻与坏死性肠炎，进而致肝功能衰竭和脑水肿。

与肠道疾病相关的三种染色体编码肠毒素包括：

Hbl（溶血素BL）：蜡样芽孢杆菌食物中毒的主要毒力因子，在小肠通过渗透溶解形成跨膜孔。

Nhe（非溶血性肠毒素）：与 Hbl 同源，亦为三组分成孔毒素。

CytK（细胞毒素K）：原型样β-桶成孔毒素，可致出血性腹泻与坏死性肠炎。

⑵呕吐毒素

呕吐型起病更急且更重，由小分子环状耐热肽引起，潜伏期为摄入受污染食物后约2–5小时。

其症状类似金黄色葡萄球菌食物中毒：恶心、呕吐、腹部痉挛，通常持续约24小时。催吐毒素作用机制尚不明，但高度耐热，可经受油炸、烘烤、煮沸和微波等烹调过程。

环境因素（温度、pH、大气成分、营养来源、食物稠度）亦影响毒素的产生。

04
蜡样芽孢杆菌的检测方法

⑴培养方法

实验室培养基如营养琼脂或血琼脂

⑵ELISA

ELISA技术在商业上被用于测定毒素，但它在评估蜡样芽孢杆菌的产毒活性方面不准确。它只检测一种毒素，溶血素BL或两种无毒蛋白质。

⑶反向被动乳胶凝集（RPLA）肠毒素试验

将样品煮沸以使其在生物学上稳定，从而产生阳性结果。该试验可识别溶血素B组分，但在存在高葡萄糖浓度的情况下，无法检测到毒素。

⑷PCR或高通量测序

通过检测蜡样芽孢杆菌DNA序列，来分析其丰度和毒力基因的存在。

05
蜡样芽孢杆菌食物中毒的救治

蜡样芽孢杆菌食物中毒多为自限性，通常24–48小时内自行缓解。建议卧床休息并补充液体；重症时可在医生指导下使用抗生素，如克林霉素、万古霉素、庆大霉素或氯霉素。

06
蜡样芽孢杆菌食物中毒的预防与控制措施

蜡样芽孢杆菌耐热性强，常规烹调可杀灭营养细胞，但孢子仍可存活，故应在孢子萌发前切断污染。

食品应在储存前迅速冷却、食用前充分加热；芽孢杆菌属难以在高酸性环境存活。保持良好食品处理习惯与卫生。

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▮   肉 毒 杆 菌   ▮

01
什么是肉毒杆菌？

肉毒杆菌（Clostridium botulinum）是一种生长在缺氧环境下的细菌，在罐头食品及密封腌渍食物中具有极强的生存能力，是毒性最强的细菌之一。

肉毒杆菌中毒是由摄入肉毒毒素（BoNT）导致的致命性食源性麻痹性疾病，虽罕见但病死率高，微量毒素即可致命。

中毒来源包括食物中预先形成的BoNT或肠道内产生的BoNT。已知毒素分为A–G七型，可致人畜发病，其中A、B、E型与人类食源性肉毒中毒最相关。

02
肉毒杆菌污染源

肉毒杆菌为厌氧、产芽孢的革兰阳性菌，孢子广泛存在于土壤、污水、泥浆及湖海沉积物中，也见于陆生和水生动物肠道。

肉毒杆菌的孢子形成和发芽

doi: 10.1080/21505594.2023.2205251.

其孢子易污染食物并产生毒素。蜂蜜和糖浆曾被报道受其孢子污染，是婴儿肉毒中毒的主要来源。加工不当的罐头亦为重要来源，因孢子可耐受高温。其他高风险食物包括湖鱼、海鱼，以及烟熏、盐腌和发酵肉制品。

A型和B型毒素常见于土壤与生物肥料，故可能污染蔬果，尤其是加热不足的蔬菜制品。

03
肉毒杆菌中毒的临床表现

症状通常在摄入后18–38小时出现，先累及胃肠道，常见腹痛、恶心、呕吐、腹泻，偶见便秘。随后出现神经系统表现：弛缓性麻痹、对称性下行无力、构音不清、吞咽困难、眩晕、视物模糊、口干及眼外肌无力。

婴儿肉毒中毒多见于1岁以下，因肠道菌群未成熟，毒素可在肠内产生。表现为哭声微弱嘶哑、上睑下垂、吮吸差、抬头困难与肌无力。

伤口型肉毒中毒为梭菌在伤口、脓肿等处定植，孢子发芽并产毒。其症状包括低血压、呼吸困难、眼肌麻痹、共济失调与瞳孔固定性散大，少见，通常在暴露后3–6天发病。

04
肉毒杆菌食物中毒的流行病学

肉毒杆菌毒素曾在第二次世界大战期间被美国，日本军队用作生化武器。

1991年埃及因食用传统腌鱼 fesaikh 中的E型毒素发生大规模疫情，报告91例、死亡18例。

约90%的肉毒中毒病例见于美国，每年报告约9–10起暴发，常与家庭自制食品相关，尤以自制罐藏、瓶装及油浸食品为主。

05
肉毒毒素的致病作用

口服或肠道内生成的肉毒毒素需先抵御胃酸，经肠道到达十二指肠与空肠。随后经内吞入血，分布至周围神经系统。

毒素进入神经元后作为锌依赖性蛋白酶，切割SNARE蛋白（可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着受体）。其在神经肌肉接头终末结合并抑制乙酰胆碱释放，阻断神经传递，导致弛缓性麻痹。

肉毒毒素中毒的分子步骤

doi: 10.1038/srep23707.

06
肉毒杆菌的检测方法

⑴生物测定

小鼠生物测定是检测肉毒毒素最敏感、应用最广的方法：通过注射毒素评估其毒性，小鼠常在4小时内出现腹部颤动、蜂腰样腹部、四肢瘫

一个人表现出类似的肉毒中毒症状应立即置于重症监护与胃肠外营养供应。

如果怀疑有毒素，应在24小时内服用抗毒素，因为它能在到达神经肌肉接头之前中和血液中的所有游离毒素。

在伤口肉毒杆菌中毒的情况下，伤口应该用抗生素治疗，如青霉素。

以上都需要咨询医生确定。

食品应充分加热（≥121°C）并冷藏（≤4°C）；加入柠檬酸等酸化剂可降低罐装食品中孢子形成的风险。

避免食用可疑的生或未充分加热食物，并避免其接触伤口。

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▮  副 溶 血 性 弧 菌   ▮

01
什么是副溶血性弧菌？

副溶血性弧菌（Vibrio parahaemolyticus）是导致人类急性肠胃炎的主要病原体之一，通常发生在食用生的、未煮熟的和交叉污染的海鲜产品时。

该菌常见于热带海洋与沿海环境，可在滤食性贝类（牡蛎、蛤蜊、贻贝）肠道黏附并繁殖。除胃肠炎外，还可引起伤口与耳部感染，免疫低下者暴露海水时可发生败血症。

与之相关的人类致病弧菌还包括霍乱弧菌（Vibrio cholerae）与创伤弧菌（Vibrio vulnificus）。在日本及多国亚洲地区，副溶血性弧菌每年占食物中毒病例的约20%–30%。

其在全球范围内是胃肠炎的重要病因之一，亟需关注其流行情况、毒力因子及健康影响，并完善鉴定技术以降低风险。

02
副溶血性弧菌的基本特性

–革兰氏阴性

-曲线杆状

-非孢子形成者的兼性厌氧菌

-轻度嗜盐，氧化酶阳性

-最佳温度30至35°C

-pH值范围为6.8至10.2。

03
副溶血性弧菌污染源

副溶血性弧菌是海洋嗜盐菌，依靠单极鞭毛在水中游动，并可附着于鱼、蟹、虾、龙虾、浮游动物等水生动物表面。

当食用被副溶血性弧菌污染的生的和未煮熟的海鲜时，它会引起人类急性胃肠炎。当开放性伤口或伤口暴露于受污染的海水时，也会引起感染。

其他来源是副溶血性弧菌强毒株从海产品或设备到其他产品的交叉污染。

04
副溶血性弧菌的毒力机制

副溶血性弧菌按抗原性分为体细胞（O）和荚膜（K）抗原。其主要毒力因子包括粘附素、耐热直接溶血素（TDH）、TDH相关溶血素（TRH）及III型分泌系统（T3SS-1、T3SS-2）。

副溶血性弧菌的结构和毒力因子

doi: 10.3389/fmicb.2015.00437.

此外，它具有两类鞭毛用于运动，并可形成有助于在恶劣环境中生存的荚膜。感染多经粪-口途径，通过细菌表面粘附因子黏附宿主细胞。

TDH通过与红细胞膜结合并在其表面打孔致溶血；同时通过形成通道使细胞外Ca²⁺内流、细胞内Cl⁻分泌增加，导致渗透压升高、细胞形态与功能紊乱，最终细胞膨胀死亡。

TRH与TDH共同介导细胞毒性并诱发肠道感染；不耐热溶血素（TLH）主要用于种属鉴定，对红细胞溶血作用较弱。早期研究还显示，尿素酶是trh⁺菌株的重要辅助毒力因子，有助于在胃肠道定植与致病。

注：尿素酶指可以催化尿素，导致尿素分解成氨和二氧化碳的一种酶，在临床上明确幽门螺杆菌就是人体胃内能够产生大量尿素酶的细菌。

第三型分泌系统（T3SS 1）在组织细胞感染期间诱导自噬和细胞毒性。它连续引起自噬、细胞起泡、溶解最后导致死亡。

05
副溶血性弧菌中毒的流行病学

在我国东部沿海省份的部分暴发病例中，副溶血性弧菌感染相对较高。并且在亚洲、欧洲、非洲和美洲国家，类似病例的爆发已被频繁报道。

1950年，日本首次爆发副溶血性弧菌病，报告了272例急性胃肠炎，其中20人死亡。

1997年至1998年，美国报告了700多起食用受污染的生牡蛎的病例。

副溶血性弧菌食物中毒多发于夏季（6—10月），因温暖水域有利于其繁殖。

螃蟹、虾、龙虾、贝类、牡蛎、蛤蜊和金枪鱼是高风险的海产品，必须在食用前彻底煮熟。

06
副溶血性弧菌中毒的病征

副溶血性弧菌中毒典型的症状是水样腹泻、恶心、呕吐、腹部痉挛、发烧和发冷。进食受病原体污染的食物后，潜伏期约为12至24小时，并于5至7天内消退。

免疫功能低下的个体可能需要约10至15天的长时间才能恢复，因为疾病是自限性的，不需要药物治疗。

有些严重的患者可能会出现粘液或便血，血压下降，失去知觉，皮肤苍白、发紫，甚至死亡。此时应立即就医。

07
副溶血性弧菌的检测方法

⑴菌株培养鉴定

使用含十二烷基硫酸钠（SDS）、烷基苯磺酸盐和胆汁盐的选择性增菌培养基可用于副溶血性弧菌的培养与分离。以碱性蛋白胨水为代表的增菌液具最佳pH和较高NaCl浓度，有利于弧菌生长。

⑵分子检测技术

副溶血性弧菌菌株的鉴定也可采用分子技术，如常规表型与生化试验、PCR及DNA检测。高通量宏基因组测序或靶向tNGS可用于分型与菌株区分。

08
副溶血性弧菌的治疗与预防

该病多为自限性，但重症时需药物治疗。常用措施包括口服补液及应用四环素等抗生素；充足饮水以补充电解质、卧床休息亦有助于恢复。

副溶血性弧菌食物中毒的预防与控制：

–避免食用生或未熟透的贝类、牡蛎等海产品。

-处理海产品时注重个人卫生，生熟分开，防止交叉污染。

-皮肤有割伤或创口者应避免接触海水或微咸水，并尽量使用防水敷料。

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▮  志 贺 氏 菌  ▮

01
什么是志贺氏菌？

志贺氏菌属（Shigella）是引起急性胃肠道感染的原因，这种感染会损害回肠和结肠上皮并引起细菌性痢疾。志贺氏菌感染多见于贫困、欠发达且缺乏卫生与医疗设施的国家和地区。

志贺氏菌病死亡率较高，尤以5岁以下营养不良儿童为甚。患者在腹泻期间因大量丢失电解质和血液而营养受损，可能致死。

• 志贺氏菌属分为四个血清群：

A群：痢疾志贺菌（S.dysenteriae）

B群：福氏志贺菌（S.flexneri）

C群：鲍氏志贺菌（S.boydii）

D群：宋内志贺菌（S.sonnei）

其中，S.dysenteriae 1型（志贺毒素产生菌）可引起严重的流行性痢疾，具有较高的致死率；而其他血清型通常引起相对较轻的痢疾症状。

02
志贺菌的生物学特性

–革兰阴性杆菌；无芽孢、无鞭毛（不运动）、无荚膜；兼性厌氧。

-最适生长温度为 37°C，生长范围约 10–40°C；可耐受一定盐度与酸性环境。

-低感染剂量：约 10–100 个菌体。

-对巴氏灭菌温度敏感（≥60°C 易被杀灭）。

-对紫外线和化学消毒剂敏感。

-能在不利的物理和化学条件下存活。

03
志贺氏菌感染的来源和传播

⑴病原菌储存宿主

–人类肠道是志贺菌的主要天然储存库；

-动物感染极为罕见，几乎不作为传染源。

⑵传播途径

–粪—口传播为主要途径

–人与人直接接触

–被污染的水和食物

-受污染的灌溉水可污染蔬果

⑶易感人群

–儿童和婴幼儿为高危人群

–免疫力低下者

–密切接触者（如家庭成员、托幼机构）

⑷流行特征

–发展中国家发病率较高

-与卫生设施不完善和个人卫生不良相关

-季节性：夏秋季高发

2003-2013年中国志贺氏菌的流行情况

doi: 10.3389/fcimb.2016.00045.

04
志贺氏菌感染的症状

症状通常在摄入细菌后1–3天出现，视剂量可在12小时至7天内发病。

典型症状包括发热、食欲减退、腹痛、血性或水样腹泻、结肠炎、乏力与不适。大量水样便可致脱水，但较少见。伴随的厌食与营养不良需积极处理，是5岁以下儿童死亡的主要原因。少数患者可出现神经症状，如嗜睡、不自主运动和头痛。

这种疾病一般在5至7天内自行消退，但感染者可能会在很长一段时间内无症状地在粪便中排出细菌，并可能造成传播感染的威胁。

05
志贺菌感染的过程

⑴侵入阶段

经口进入消化道

胃酸耐受：可抵抗低 pH

穿越小肠：因上皮更新快、液流迅速，难以定植

最终定植于大肠

⑵细胞侵袭机制

M细胞摄取：进入并被吞噬泡包裹

逃逸入胞：自吞噬泡逃出，进入细胞质

巨噬细胞：被吞噬后诱导其凋亡

⑶细胞内增殖与扩散

在大肠上皮内快速繁殖

经质膜包裹进行细胞间直接传播

继而感染邻近上皮细胞

06
志贺菌的致病因子与机制

⑴志贺毒素（主要由S.dysenteriae产生）

作用机制：经胞吞进入宿主细胞

毒性效应：抑制蛋白合成，致细胞死亡

临床表现：出血性腹泻

⑵脂多糖（LPS）

释放时机：细菌死亡破裂时释放

损伤效应：破坏肠道上皮组织

炎症反应：激发强烈的炎症应答

⑶炎症因子

IL-12释放：S. flexneri特别容易诱导IL-12产生

线粒体损伤：导致细胞坏死

组织破坏：引起肠道组织广泛炎症和溃疡

⑷病理损伤特点

组织破坏：主要由宿主免疫反应引起，而非病原菌直接作用

粘膜溃疡：免疫系统过度反应导致的继发损伤

炎症反应：局部组织出现严重炎症和水肿

07
志贺氏菌的检测方法

⑴细菌培养方法

及时采样：出现痢疾症状后立即采集粪便标本

采集时机：感染初期阶段最佳，病原菌体外存活时间有限

样本处理：需要立即检测，避免病原菌死亡

⑵免疫学检测方法

酶免疫测定（EIA）：成本低、操作简便。

⑶分子诊断技术

PCR/测序：基因检测快速、可靠，可区分不同志贺菌种。

⑷目标基因

ipaH基因：侵袭相关基因

virA基因：毒力基因

iral基因：调节基因

LPS基因：脂多糖合成基因

质粒DNA：毒力质粒

08
志贺氏菌的治疗和防护

⑴抗菌治疗

首选：氟喹诺酮类（如环丙沙星）、大环内酯类（如阿奇霉素）

原则：尽早治疗，依据病情调整；监测耐药性

注意：具体用药请遵医嘱

⑵支持治疗

口服补液盐：轻中度脱水

静脉输液：重度脱水或电解质紊乱

营养支持：维持免疫功能

⑶环境与个人卫生

-完善卫生设施与排污系统

-安全处置粪便，防止污染

-保护水源，避免饮用水污染

-手卫生：勤洗手，使用肥皂或消毒剂

⑷食品安全

-生熟分开

-充分加热

-适当冷藏

-果蔬反复清洗

⑸重点人群

儿童与婴幼儿：加强护理与监测

食品从业人员：定期健康检查

集体生活人群：（学校、托幼机构等）

结语

食源性病原菌虽“微小”，却以顽强的生存力、多样的毒力因子与隐匿的传播路径，对公众健康构成持续挑战。产气荚膜梭菌的耐受与产毒、蜡样芽孢杆菌的双型中毒与广泛污染、肉毒杆菌的致命神经毒素、以及志贺氏菌的低感染剂量与高传播力，共同勾勒出从农田到餐桌、从环境到个体的风险图谱。

守护肠道健康，关键在于两端同时用力：一端是系统性防控——完善卫生基础设施、保障饮水安全、规范食品加工与冷链管理、强化时间—温度控制与流程监测；另一端是个人与社区层面的良好习惯——勤洗手、生熟分开、充分加热、规范冷藏、创口防护与及时就医。面向重点人群（婴幼儿、老年人、免疫低下者及集体生活人群），还需更精准的健康教育与常态化监测。

科学认知让风险可见，规范行动让风险可控。以循证为底、以习惯为桥、以制度为盾，我们就能在快节奏与全球化的餐桌上，稳稳地守住每一个人的“肠道安全线”。

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