产硫化氢的“隐形玩家”：沃氏嗜胆菌(Bilophila wadsworthia)与肠道健康

谷禾健康

近来，Bilophila wadsworthia在谷禾肠道菌群检测实践以及多项肠道研究中检出率及其相对丰度持续升高，我们不禁思考，这是否与人群中一些相同的生活习惯有关，并且是否可能带来一些不良的健康影响呢？

沃氏嗜胆菌(Bilophila wadsworthia)是一种革兰氏阴性、专性厌氧的耐胆汁杆菌。它存在于人类胃肠道中，其重要特征是产硫化氢（H₂S）：过量H₂S可干扰上皮线粒体代谢、破坏紧密连接和黏液层稳态，诱发或加重炎症，并引发腹胀、腹痛与排便模式改变。这一过程可能与代谢异常和肠黏膜炎症相互促进，与肠道炎症、炎症性肠病及肠易激综合征等相关。

从定植与扩增的诱因来看，饮食与宿主环境是关键驱动：西方饮食尤其是高饱和脂肪/乳脂饮食会提升牛磺酸结合胆汁酸（如 TCA）的比例与可及性，为B.wadsworthia提供充足“燃料”；动物性饮食占比高、纤维摄入不足则削弱产丁酸菌与丁酸水平，降低对B.wadsworthia的代谢性制衡；抗生素或质子泵抑制剂的使用、胆汁酸吸收与信号（FXR/TGR5）紊乱、肠腔更还原的环境以及黏膜屏障受损与轻度炎症，都会叠加提高其定植与增长的概率。

值得庆幸的是，针对B.wadsworthia过度增殖已有一些可操作的干预方向：

•调整饮食脂肪“质与量”，减少饱和脂肪/乳脂与牛磺酸摄入（例如海鲜尤其贝类，动物内脏等）；

•增加可发酵膳食纤维（如菊粉、抗性淀粉）以提升丁酸生态、降低肠腔 pH 并重建竞争格局；

•审慎使用可能影响胆汁酸与菌群的药物；

•通过生活方式与微生态支持手段降低H₂S负荷、改善屏障功能。

本文将从基础特征、致病机制到饮食与干预策略，系统解析Bilophila wadsworthia与人体健康的关联。

Bilophila wadsworthia的详细介绍

沃氏嗜胆菌(Bilophila wadsworthia)是一种革兰氏阴性、专性厌氧的耐胆汁杆菌，属于变形菌门->脱硫弧菌目->脱硫弧菌科->嗜胆菌属，于1988年从阑尾炎患者的腹膜液和组织标本中分离出来后首次被描述。

它存在于人类胃肠道中，被认为是共生肠道菌群的一部分，但越来越被认为是腹腔内、泌尿生殖系统和软组织感染中潜在的机会性病原体。并且其胆汁耐受性和将硫化合物进行还原，从而产生硫化氢（H₂S）的能力增强了其致病性，当其丰度过高时，可能与与炎症性肠病、肠易激综合征和结直肠癌等疾病有关。

1
基础信息

命名由来：Bilophila源自拉丁文 “bilis”（胆汁）和“philus”（喜爱），意为“喜胆汁的微生物”。wadsworthia是为了纪念美国Wadsworth厌氧菌实验室。

模式菌株：WAL 7959；其他菌株编号如 ATCC 49260、CCUG 32349、DSM 11045 (RZATAU)。

DNA G+C 含量：约 59.2 mol%。

形态：小到中等大小的杆状菌，通常为 0.7–1.1 μm × 1.0–2.0 μm。

染色特性：革兰氏阴性，但染色可能不典型。

编辑​

Gan F,et al.BMC Infect Dis.2025

来自患者血培养的 Bilophila wadsworthia 革兰氏染色。细菌被染色为革兰氏阴性杆菌，如深色箭头所示。

运动性：非运动性

芽孢：不形成芽孢

细胞壁：典型的革兰氏阴性菌结构，含内毒素，但其活性低于大肠杆菌等常见致病革兰阴性菌。

超微结构：通过电镜可见典型的内膜和外膜结构，无鞭毛结构。

2
生长条件与代谢能力

氧气需求：严格厌氧

最适生长温度：35–37°C（人体体温范围）

菌落形态（在BBE琼脂上）：初期为小、透明至半透明、中心黑色的菌落；培养 3 天后，可变为黑色、不透明、低凸或脐状，常伴硫化氢（H₂S）沉淀（黑色 FeS）。

呼吸类型：严格厌氧呼吸

主要代谢途径：能利用肽类作为碳源和能源，产生 乙酸为主要终产物，以及少量琥珀酸。

小鼠和人类实验表明以动物脂肪和乳源性饱和脂肪为基础的饮食可以增加Bilophila wadsworthia。

电子供体/受体：能以甲酸作为电子供体，进行硫还原反应，将含硫氨基酸或牛磺酸还原为硫化氢（H₂S）和乙酸；

不还原硫酸盐，但能还原亚硫酸盐、硫代硫酸盐，并产生H₂S。

人类肠道细菌B.wadsworthia的代谢

doi: 10.1073/pnas.1815661116.

★ 关键生化特征：

•异硫醚裂解酶：介导肠道中 H₂S 的生成，属于甘氨酰自由基酶家族；

•具有很强的过氧化氢酶活性：尤其对15%H₂O₂；

•约 75–90% 菌株产脲酶；

•不发酵糖；凝胶酶阴性、淀粉与七叶苷水解阴性、卵磷脂酶/脂肪酶阴性、吲哚阴性。

•对20%胆汁耐受并被刺激；对香豆素类耐受。

3
耐药性与敏感性

✔普遍敏感的抗生素：

甲硝唑：几乎所有菌株均敏感；

✔可能耐药的抗生素：

•克林霉素

•亚胺培南

•氨苄西林/舒巴坦

•头孢西丁（cefoxitin，32 μg/mL）

注：超过85%的菌株产生 β-内酰胺酶，导致对青霉素类和头孢菌素类天然抵抗。

4
人群中的存在情况

✔主要分离来源：

•人类及动物（如狗）的消化道（胃肠道）、泌尿生殖道和口腔（尤其是牙周袋）；

•感染性病灶：如脓肿、化脓性感染；

✔在人体中的分布：

•一般在健康人群粪便中占比较低，但是如果一段时间高饱和脂肪/乳脂或大量牛磺酸摄入（例如大量海鲜尤其贝类，动物内脏等）其丰度会增加；

•但在某些病理状态下（特别是穿孔性或坏疽性阑尾炎）是第三常见的厌氧菌分离株；

•可从血液、脑脓肿、肝脓肿、肺脓肿、盆腔感染、口腔感染、皮肤软组织感染等多种临床标本中分离出，通常为混合感染的一部分。

✔与饮食的关系

•高动物性脂肪/蛋白饮食（富含饱和脂肪与胆汁酸）可显著促进肠道中 B.wadsworthia的增殖；

该菌被认为是 “西方饮食相关菌”，与炎症性肠病等现代慢性疾病发展存在潜在关联。

5
在健康与疾病中的作用

✔健康状态下的角色

•在健康人群中通常为非优势菌，数量比较低甚至检测不到；

•可能作为肠道正常厌氧菌群的一部分，参与含硫氨基酸代谢与胆汁酸相关底物的降解；

•如果丰度高，则产生的过量 H₂S（硫化氢）可能影响肠道上皮细胞功能与黏膜稳态。

✔在疾病中的潜在作用

（1）感染性疾病

•腹腔感染：阑尾炎（尤以坏疽/穿孔型）、腹膜炎、肝脓肿、脾脓肿；

•软组织与皮肤：Fournier 坏疽（坏死性筋膜炎）、伤口感染；

•口腔与头颈部：牙周感染、颌面部脓肿、中耳炎；

•妇科：盆腔炎、Bartholin 囊肿感染；

•血流感染：菌血症；

•骨与关节：骨髓炎；

•肺部：肺脓肿、脓胸。

（2）与炎症及免疫反应的关联

•产生大量 H₂S：低浓度为信号分子，高浓度具细胞毒性与促炎作用。

•可抑制线粒体功能、破坏 DNA、诱导氧化应激并损伤肠上皮屏障。

•可能参与炎症性肠病（IBD）、溃疡性结肠炎和克罗恩病的发病机制。

•内毒素（LPS）虽活性较弱，仍可激活宿主免疫并促进局部炎症。

•与肠道菌群失调密切相关，尤其在高脂高胆汁饮食、肥胖和代谢综合征背景下易增殖。

（3）与胆汁酸及饮食的交互作用

•该菌依赖胆汁环境生长，是典型的胆汁耐受与利用菌；

牛磺酸代谢是其重要特征，与胆盐循环和肠道硫代谢密切相关；

高动物脂肪摄入 → 刺激胆汁分泌 → 增加胆盐水解 → 提供牛磺酸等底物 → 促进Bilophila wadsworthia增殖；这种机制可能是现代饮食相关慢性炎症疾病的潜在“菌-食-炎”轴之一。

6
与人体及其他菌群的相互作用

✔与宿主互作：

•通过代谢胆汁酸相关物质（如牛磺酸）、产生 H₂S，影响肠道生理与免疫平衡；

•可能通过破坏肠道屏障，促进内毒素入血与系统性炎症；

✔与其他微生物互作：

•常与其他厌氧菌（如 Bacteroides, Clostridium, Fusobacterium）共生，形成复杂的感染微生物群落；

•在肠道中可能与益生菌（如产丁酸菌）竞争营养或生态位，加重菌群失调；

•与硫酸盐还原菌（如 Desulfovibrio）有代谢相似性，但不完全相同，可能在硫循环中占据不同生态位。

增强：

•Bacteroidales

•Bacteroides

•Odoribacter

•Peptococcaceae

抑制：

•Bifidobacterium

•Coriobacteriales

•Adlercreutzia

•Collinsella

•Porphyromonas

•Prevotella

•Clostridium

•Clostridiales incertae sedis

•Clostridiales Family XIII. Incertae Sedis

•Blautia

•Coprococcus

•Dorea

•Lachnospiraceae

•Ruminococcaceae

•Ruminococcus

•Dialister

•Campylobacteraceae

•Erysipelotrichaceae

Bilophila wadsworthia与人体健康

沃氏嗜胆菌(Bilophila wadsworthia)属于正常肠道菌群的可检出成员；但在特定饮食/环境下可由“共栖”转为“条件致病菌”。包括以下几种情况：

①感染性疾病

Bilophila wadsworthia在腹腔感染中（如穿孔/坏疽性阑尾炎、腹腔脓肿与肝脓肿）被检出，通常与其他厌氧或兼性致病菌共同存在，呈现典型的混合感染特征；此外，虽不常见，但亦有零星菌血症病例被报道。

②促进炎症

研究从一名患者粪便中分离Bilophila wadsworthia, 并经连续7天口服灌胃于SPF小鼠，观察到显著的体重与多部位脂肪量下降、肝脾肿大，以及血清炎症标志物SAA与IL-6升高；且16S rRNA测序显示整体肠道微生物群α/β多样性与OTU组成未发生显著改变。

上述结果表明，在不显著扰动整体肠道微生态的情况下，高负荷Bilophila wadsworthia可诱发系统性低度炎症，具有潜在致病性，并可能参与肥胖、糖尿病等慢性炎症相关代谢疾病的发生与进展。

③增加代谢障碍风险

该研究揭示高脂饮食(HFD)与Bilophila wadsworthia协同，加剧宿主的代谢失衡：其通过提升肠黏膜与全身炎症、破坏肠屏障、扰乱胆汁酸与短链脂肪酸（特别是丁酸盐）代谢，最终导致更差的血糖稳态与肝脂肪变性；多组学（宿主转录组与微生物群转录组）分析指向脂多糖生物合成上调与丁酸代谢通路下调是关键机制。

B.wadsworthia与高脂饮食协同引发代谢障碍

doi: 10.1038/s41467-018-05249-7.

④还可能影响认知功能

还有动物研究发现，沃氏嗜胆菌（Bilophila wadsworthia）会损害海马体，导致认知能力下降。

▸ B.wadsworthia过高意味着什么？

那么，当Bilophila wadsworthia水平升高时可能意味着几件重要的事情，也可能指向一系列值得关注的变化或信号：

1.潜在的肠道菌群失调：高于正常水平的B.wadsworthia可能表明肠道微生物组失衡。

2.炎症风险增加：B.wadsworthia会产生硫化氢，过量会导致肠道炎症，并与炎症性肠病和肠易激综合征等疾病有关。

3.饮食不均衡：水平升高可能与饱和脂肪含量高的饮食和富含牛磺酸的食物（如肉类和奶制品）有关，因为这些会刺激B.wadsworthia的生长。

4.代谢问题：研究表明，较高水平的B.wadsworthia已被证明会加剧代谢功能障碍，特别是与高脂肪饮食相结合时。这可能导致炎症增加、肠道屏障功能障碍和血糖调节问题。

5.潜在的健康风险：虽然健康个体中存在B.wadsworthia，但过度生长与各种健康问题有关，包括与结直肠癌的潜在联系。

6.胆汁酸代谢：由于B.wadsworthia在富含胆汁的环境中茁壮成长，因此水平升高可能表明胆汁酸代谢或产生发生变化。

值得注意的是，虽然水平升高可能会引起关注，但B.wadsworthia本身的存在并不一定有害。它是许多人正常肠道菌群的一部分。关键是平衡——太多可能会导致问题。

▸ B.wadsworthia产生硫化氢的机制及影响

✔产生机制

人肠道中的Bilophila wadsworthia厌氧利用牛磺酸产生硫化氢（H₂S）的完整脱磺代谢途径，并鉴定出关键的甘氨酰自由基酶“异乙酸磺酸亚硫酸裂解酶”（IslA）：

该途径先由已知的牛磺酸：丙酮酸氨基转移酶（Tpa）将牛磺酸转为磺乙醛，再由新发现的 NADH 依赖性还原酶（SarD）还原为异乙酸磺酸（isethionate），随后 IslA 催化新型自由基介导的 C–S 键断裂，生成亚硫酸盐与乙醛；乙醛被 AdhE 氧化为乙酰辅酶 A，而亚硫酸盐经异化亚硫酸盐还原酶（Dsr）还原为 H₂S。

✔对人体健康的潜在影响

H₂S在生理低剂量具信号分子功能，但在局部高浓度时可抑制线粒体细胞色素氧化酶、损伤上皮细胞，导致：

•肠黏膜屏障受损，肠通透性上升（“漏肠”）；

•黏膜免疫激活与促炎介质上调；

•系统性低度炎症风险增加。

并且在高脂饮食背景下，B.wadsworthia扩增与H₂S负荷上升与代谢失衡相关，可能导致：

•空腹血糖上升/胰岛素抵抗；

•肝脂肪堆积与胆汁酸谱失衡；

•微生物短链脂肪酸（尤其丁酸）减少，进一步削弱屏障修复与免疫稳态。

▸ B.wadsworthia对炎症的影响

研究发现，B.wadsworthia丰度过高具有促炎倾向：与黏膜TH1型免疫应答、全身低度炎症和结肠炎风险上升有关，尤其在遗传易感或屏障受损宿主中更显著。具体机制如下：

✔系统性炎症

短期高负荷B.wadsworthia会导致：体重和脂肪量显著下降、肝脾肿大、血清SAA与IL‑6升高；但结肠形态与局部炎症基因（Il6、Tnfα、Tlr4）未见显著变化，提示以全身性低度炎症为主，而非急性局部结肠炎。

✔结肠炎与TH1免疫

在IL‑10−/−或DSS处理等易感条件下，富乳脂饮食（MF）特异性促发B.wadsworthia“爆发式”增殖，并诱导TH1偏向（IFNγ↑、IL‑12p40↑），显著提高结肠炎发生率与严重度。

机制关键在于MF促进肝胆汁酸牛磺酸结合，为B.wadsworthia提供含硫电子受体与优势生态位。

▸ B.wadsworthia与消化系统的关联

✔炎症性肠病与结肠炎

在屏障受损情况下，B.wadsworthia扩增与结肠炎显著相关；人群研究亦提示产硫菌与炎症性肠病联系增强。

✔腹胀与功能性症状

过量H₂S会抑制肠上皮细胞的能量代谢并破坏黏膜完整性，继而使屏障功能下降、通透性升高，诱发与气体积聚导致的腹胀和炎症相关的不适感与敏感症状；在动物研究中，Bilophila wadsworthia的扩增与全身性低度炎症及消化功能紊乱相伴出现，提示其代谢负荷上升与宿主应答有关。临床观察亦显示，B.wadsworthia常在腹腔感染与阑尾炎标本中被检出，其数量增加时产生的H₂S负担随之上升，进一步加剧局部刺激与屏障受损。

总体而言，当B.wadsworthia过度增殖时，可能通过H₂S增加而诱发一系列胃肠症状，包括腹胀、腹痛以及排便习惯的异常，加重患者的消化不适与炎症相关表现。

✔结直肠癌风险信号

部分研究提示，结直肠癌患者的结肠菌群中B.wadsworthia的相对丰度约为健康对照的近两倍，这一差异在多项独立样本中均有报告，具有一定一致性与指向性；同时，H₂S所表现出的遗传毒性与对上皮屏障的损伤特征，为建立从菌群变化到黏膜损害再到肿瘤风险上升的致病链条提供了合理假说依据，但当前证据仍以相关性为主，尚缺乏明确的因果性验证与机制层面的决定性证明。

✔代谢并发症“肠–肝–代谢轴”

在高脂饮食背景下，B.wadsworthia的扩增与多种代谢异常呈相关，包括空腹血糖升高、胰岛素抵抗的加重、肝脏脂肪变性形成、胆汁酸组成与比例的紊乱，以及短链脂肪酸尤其是丁酸水平的下降等；并且，即使在采取抑炎措施的条件下，仍可观察到部分不良代谢表型持续存在，这一现象提示除炎症通路之外还存在直接的代谢层面影响，可能独立驱动或维持这些代谢失衡的发生与发展。

影响Bilophila wadsworthia丰度的因素

那么究竟有哪些因素会导致导致Bilophila wadsworthia丰度过高呢？接下来我们将从饮食、微生态以及宿主相关多方面入手，系统梳理并逐一说明，一起来详细了解其中的关键影响因素。

1
饮食与营养相关因素

✔高脂/高饱和脂饮食（尤其海鲜贝类，乳脂，动物内脏）

高饱和脂肪促进肝肠轴中牛磺酸结合胆汁酸（如 TCA）增加，提供Bilophila wadsworthia所需的含硫电子受体与生态位优势。富乳脂饮食可引发B.wadsworthia“爆发式”扩增，并与黏膜 TH1 型应答、炎症表型与代谢异常相关。

✔动物性饮食与低纤维饮食

动物性膳食可在短期内提高胆汁酸排入与肠腔 pH、氧化还原条件的改变，从而利于耐胆汁、硫代代谢菌扩张。

低发酵性纤维摄入减少丁酸等短链脂肪酸（SCFAs）与抑菌代谢物，使B.wadsworthia生态位竞争压力下降。

✔牛磺酸相关底物增加

加工肉类、能量饮料及部分补剂中牛磺酸摄入升高，或间接增加牛磺酸可利用性。

胆汁酸的牛磺酸结合比例上升（受饮食与宿主代谢影响）直接增加B.wadsworthia可利用的硫源。

2
胆汁酸代谢与宿主生理

✔胆汁酸流量与结肠通达性增加

胆汁酸吸收障碍、肠道转运异常或小肠结肠反流样改变，增加结肠胆汁酸负荷，利于耐胆汁菌群（含B.wadsworthia）。

✔胆汁酸信号通路扰动（FXR/TGR5）

FXR 被抑或信号异常时，宿主对胆汁酸合成/回收的精细调控受损，可能提升肠腔可发酵硫源。

✔肝胆疾病或代谢综合征

相关病理状态常伴胆汁酸谱紊乱（结合/去结合比例、次级胆汁酸↑），为B.wadsworthia提供适宜生态位。

3
免疫状态不佳

✔黏膜屏障受损或免疫调节缺陷

如 IL‑10 信号不足、屏障破坏等条件下，B.wadsworthia更易扩增并触发炎症正反馈。

✔炎症微环境的双向作用

低度炎症可改变黏液层、胆汁酸转运与上皮代谢，反过来提高B.wadsworthia的定植与利用底物效率。

✔胃肠动力与分泌改变

蠕动减缓或分泌节律异常，延长底物滞留并改变胆汁酸在远端肠段的浓度与形态，有利于B.wadsworthia聚集。

4
药物与医疗相关因素

✔质子泵抑制剂（PPI）与抗生素暴露

质子泵抑制剂（PPI）可改变胃酸屏障与肠道菌群，增加胆汁酸通达与上游底物流向结肠的机会；广谱抗生素则削弱竞争菌群，为B.wadsworthia腾挪生态位。

✔胆汁酸代谢相关药物或补充剂

某些降脂药、胆汁酸结合树脂或促进胆汁分泌药物，可能通过改变胆汁酸谱与流量间接影响B.wadsworthia（取决于具体药物对结合比例与肠腔到达量的影响）。

✔营养补充剂中的牛磺酸摄入

高剂量牛磺酸补充，理论上可提高可利用硫源，尤其在高脂饮食并存时，叠加风险更大。

Bilophila wadsworthia丰度过高时的干预措施

当Bilophila wadsworthia丰度过高时有哪些具体且可行的干预措施呢？

▸ 饮食结构干预：减少“供料”，恢复生态位竞争

✔偏向植物性、高纤维的膳食模式

目标：提升可发酵纤维与短链脂肪酸（特别是丁酸）生态，抑制Bilophila wadsworthia。

做法：每日纳入全谷物、豆类、根茎类与绿叶蔬菜；逐步增加，以避免胀气不适。

✔限制高饱和脂肪和动物肉类及富含牛磺酸饮食

依据：高脂饮食与过量乳脂可促胆汁分泌与牛磺酸结合胆汁酸上升，为B.wadsworthia提供底物。

做法：适度下调饱和脂来源（黄油、奶油、全脂乳），以橄榄油、坚果、亚麻籽，芝麻中的不饱和脂肪为主，控制总脂能比至中等水平。

✔避免不必要的牛磺酸补充

依据：B.wadsworthia可利用牛磺酸作为电子受体生成 H₂S。

做法：避免能量饮料与高剂量牛磺酸补剂的额外输入。

▸ 益生元与益生菌：“以友抑敌”，重塑代谢

✔益生元（优先证据：菊粉/菊粉型果聚糖）

人体随机双盲交叉试验证据：每日约12g菊粉可显著提升Bifidobacterium、Anaerostipes（产丁酸属），并显著下降Bilophila。

使用建议：从低剂量起步（如3–5g/d），1–2 周递增至目标剂量，监测胀气耐受。

✔益生菌：抑制B.wadsworthia过度扩张

鼠李糖乳杆菌CNCM I-3690 (Lr) 的每日口服管饲导致粪便B.wadsworthia丰度显著降低。同样，鼠李糖乳杆菌CNCM I-3690 能够进一步减少盲肠和小肠中的B.wadsworthia扩张。除了通过阻止其在体内扩张来抑制与B.wadsworthia相关的代谢功能障碍外，它还通过其调节胰岛素水平的固有能力来改善代谢功能。

临床可及替代策略：选择有助于提升双歧或产丁酸生态的复合益生菌；关注个人耐受与症状反馈。

▸ 胆汁酸相关策略：减少远端结肠“胆汁酸泛滥”

饮食先行：优先通过“脂肪质量与剂量管理+高纤”降低胆汁酸通达与牛磺酸结合比例的上行驱动。

✔避免促胆汁酸通达远端结肠的行为与药理因素

例如不必要的长期高剂量脂肪冲击式饮食；与医师评估某些药物对胆汁酸谱与流量的影响。

注：个别药物（如胆汁酸结合树脂）对肠道胆汁酸生态影响复杂，应用需由医生根据适应症与并发症风险综合判断。

▸ 微生态与生活管理

✔提升产丁酸菌生态

路径：可发酵纤维（菊粉、抗性淀粉、部分半乳寡糖）+ 多酚类食物（莓果、绿茶、可可等）+ 充足睡眠与规律运动。

目标：通过丁酸盐以强化上皮代谢与屏障功能，降低B.wadsworthia优势。

✔减少含硫发酵压力与蛋白质过量腐败

在干预期控制过量红肉/加工肉类，避免过量富含含硫氨基酸的“单一高蛋白”模式与吃法。

✔缓解低度炎症与氧化应激

富含抗氧化的全食物饮食、压力管理、保证睡眠；必要时与医生讨论是否需要针对性抗炎策略（如有基础疾病）。

主要参考文献

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