-
CNAS L23010
国家高新企业 | ISO9001认证 | 肠道健康精准检测高新技术研发中心 | 专精特新企业
二级病原微生物安全实验室- 联系电话：+13336028502
- +400-161-1580
- service@guheinfo.com
CNAS L23010
国家高新企业 | ISO9001认证 | 肠道健康精准检测高新技术研发中心 | 专精特新企业 二级病原微生物安全实验室
谷禾健康
日常感觉疲劳，精力不好，稍微不注意就容易腹泻便秘，一不小心就感冒，更可怕的是，无论使尽各种方法依然减不下去的体重……
有以上状况的小伙伴注意，可能是慢性炎症在体内作怪。炎症是我们免疫系统的自然反应，也就是说身体和病原体斗争，试图自愈的过程。
根据时间和病理特征，炎症可以是急性和慢性的。
急性炎症来势汹汹，通常持续时间很短(几分钟到几天)，包括淋巴细胞/嗜中性粒细胞和巨噬细胞迁移到炎症部位，刺激促炎细胞因子的释放【如：肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6 (IL-6)、高运动性蛋白B1(HMGB-1)】，以及细胞聚集，酶分解等。
NOD样受体(NLRs)（如NLRP3、NLRP1和NLRC4）的激活导致高度调节的蛋白复合物（称为炎症小体）的募集，其激活启动下游炎症细胞因子的产生，主要是白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18 (IL-18)对细胞应激的反应。
其他中介包括趋化因子、脂质介质、急性期蛋白如C-反应蛋白(CRP)、转录因子包括核因子κB(NF-κB)和主要免疫细胞类型。
然而，急性炎症如果不受控制，则可能发展为永久性疾病，导致组织损伤、血流动力学改变和器官衰竭。
慢性炎症就像温水煮青蛙，带来的损害缓慢，但是持久。事实上，慢性炎症与肥胖等非传染性疾病和相关的共病的发生有关。在这方面，肥胖导致脂肪细胞中的异常脂肪积累、免疫细胞浸润和促炎环境，从而破坏胰岛素信号级联诱导胰岛素抵抗。
炎症和氧化应激相互作用对于理解肥胖症的生理病理学至关重要，包括内质网功能受损、脂肪组织缺氧、线粒体改变和活性氧过度产生。
肠道微生物群与肥胖相关的低度炎症的发展有关，包括脂多糖易位和toll样受体4（TLR-4）结合，从而引发血液内毒素血症。
由此产生的未解决的免疫激活不仅影响局部组织，还影响全身生理学，即所谓的代谢性炎症。
本文讨论了不同营养因素对炎症的影响和最终调节，包括特定营养素（碳水化合物类型、蛋白质来源、结构脂肪酸、矿物质、微量元素）和生物活性化合物（多酚）；饮食模式（即西方、地中海和北欧饮食）；治疗性饮食（DASH饮食）；常见烹饪原料（调味品和草药）等。
与人类炎症结果相关的营养因素
了解日常饮食中的营养物质对炎症的影响和调节，可以帮助我们在日常饮食中有意识地进行相应调整，从而更好地改善健康状况。
纵向和观察性研究表明，膳食维生素摄入量与炎症特征之间存在一些关联。
例如，维生素C和E或胡萝卜素的摄入与血清CRP浓度的概率成反比 > 美国成年人服用3 mg/L。
在横断面KORA研究中，剂量-反应分析显示，经常摄入超过78毫克维生素E/天的参与者的血清CRP水平比未接触任何额外维生素E来源的受试者低22%。
摄入含有维生素E和C以及B族复合维生素（B1、B2、B3、B5、B6、B9和B12）的膳食补充剂与女性血CRP水平降低相关。
饮食维生素K1（叶喹酮）摄入量变化的上三分位受试者（随访1年后）的IL-6和TNF-α血浆浓度比最低三分位组的受试者下降更大。
健康韩国成年人的膳食维生素B5摄入量与血清CRP浓度呈负相关。
消费 > 健康成人每天摄入310毫克的膳食胆碱（通常归入复合维生素B组），血液中CRP、IL-6和TNF-α浓度较低。
系统总结了探索维生素对炎症状态影响的临床试验结果（下表）。一些研究发现，补充维生素后有助于降低炎症。
表 临床试验：维生素和生物活性化合物抗炎作用
doi: 10.1007/s13679-022-00490-0
矿物质和微量元素对人体的结构、免疫和代谢功能至关重要。
高镁摄入与绝经后妇女体内潜在炎症标志物（CRP、sTNF-R2和IL-6）的血浆浓度降低有关。
在护士健康研究队列中，发现饮食来源的镁摄入量与血浆IL-6呈负相关。
一项嵌套病例对照研究报告，绝经后妇女的饮食锰与血清促炎细胞因子循环水平存在相反的关联。
据报道，淋巴细胞增殖和IL-2R表达的变化是健康男性轻度缺锌的早期标志。
膳食铜摄入量与成人血液CRP浓度直接相关。
反过来，肥胖相关炎症对肠道铁吸收的影响可能会加剧铁缺乏。
还显示了补充某些矿物质对人体抗炎作用的主要结果（下表）。
表 分析某些矿物质抗炎作用的临床试验
doi: 10.1007/s13679-022-00490-0
膳食碳水化合物对健康的影响取决于数量和质量特征。有趣的是，低碳水化合物饮食（总能量的20%）显著改善了糖尿病患者的亚临床炎症状态（血清IL-1Ra和IL-6水平较低）。
值得注意的是，坚持低碳水化合物饮食（占总能量的35%）可以降低肥胖女性的炎症标记物水平。
此外，低碳水化合物饮食的总体效果良好(≤ 30克/天）。此外，如其他地方报道的那样，与低脂饮食（总能量的24%）相比，极低碳水化合物饮食（占总能量的12%）可减少炎症反应。
血糖指数（GI）旨在根据对餐后血糖浓度的影响，从生理学上评估不同食物的碳水化合物质量。
有趣的是，高GI饮食（基于煮熟的意大利面，GI = 35）显著增加了瘦健康受试者单核细胞中NF-κB的激活率。
事实上，在糖尿病患者中，高GI饮食(GI > 70)诱导的负面代谢和炎症反应被低GI饮食(GI < 55)抵消。
此外，DIOGenes试验的结果表明，超重或肥胖受试者在减肥后，低GI碳水化合物（高GI碳水化合物的差异为15分）可以减少通过减肥饮食维持的低度炎症。
膳食纤维可能对健康有益，涉及一些免疫机制。因此，在糖尿病患者中，纤维摄入量等于或大于15 g/1000 kcal与血液CRP水平降低相关。
一项随机干预试验表明，从天然富含纤维的饮食或从补充剂中摄取纤维（30 g/天）可以显著降低瘦削正常血压参与者的循环CRP水平。
此外，中年成人膳食纤维摄入量（平均16.8克/天）和CRP血清浓度之间存在显著的负线性关系。
扩展阅读：肠道菌群与蛋白质代谢
膳食脂肪在生物体内引发许多基本功能；然而，过度消耗脂肪可能导致肥胖和相关的低度炎症过程。
事实上，临床证据表明，高脂饮食（即接近总能量的75%）会导致循环游离脂肪酸的过度生产和全身炎症。
一直以来，低脂饮食（占能量需求的25%）与糖尿病患者血浆IL-6水平降低相关。
越来越多的证据表明，膳食饱和脂肪酸（SFA）在肥胖和炎症之间起着重要的联系。
有趣的是，与摄入正常饱和脂肪的受试者相比，摄入超过10%能量作为饱和膳食脂肪的受试验者血清CRP水平升高(< 7%的热量摄入）。
同样，摄入膳食饱和脂肪酸（100毫升饱和脂肪含量为70%的乳脂）导致女性血浆CRP的脂质诱导升高，与肥胖状况无关。
单不饱和脂肪酸（MUFAs）被认为是一种健康的脂肪，油酸（OA）是日常营养中最常见的MUFA。
在这种情况下，一项针对日本人群的横断面流行病学研究报告，油酸摄入量（平均占总能量的6.94%）与血清CRP浓度之间存在显著的负相关。
对于不同剂量的MUFA治疗炎症特征的进一步对照试验是有保证的。
在过去的几年里，大量证据支持多不饱和脂肪酸（PUFAs）在预防心血管疾病和其他炎症性慢性疾病方面的有益作用。
在这种情况下，健康人n-3 PUFA二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA）的摄入量与血浆中可溶性TNF受体1和2的水平呈负相关。
此外，总膳食n-3 PUFA与女性CRP和IL-6的血水平呈负相关。
此外，一些临床试验评估了高PUFA饮食处方或通过补充PUFA对炎症结果的影响。例如，鱼油补充（38.2克/天EPA + 90天内的DHA）降低了高血压患者血液中促炎症标记物的水平。
健康的年轻人服用n-3 PUFA（2.5 g/天，2085 mg EPA和348 mg DHA）12周后，血清IL-6水平下降了14%。
在超重成人中，低(1.25 g/天)或高(2.5 g/天)剂量的n-3 PUFA补充4个月可以减少炎症反应(特别是血清IL-6和TNF-α浓度)。
反式脂肪酸（TFA）主要由植物油氢化或反刍动物衍生食品（包括乳制品和肉类）在工业上形成。
反式脂肪酸摄入量与女性血浆炎症生物标志物（包括CRP、VCAM-1、E-selectin）呈正相关。
在同一人群中，反式脂肪酸的摄入与可溶性TNF受体1和2的血浆水平呈正相关，主要是在体重指数较高的女性中。
男性服用TFA（占总脂肪的8%）后血清CRP浓度升高。
胆固醇过高可能会对健康产生有害影响，包括一些影响炎症状态的过程。
例如，在伊朗成年人中，血清CRP浓度的最高四分位数（5.9 mg/L）与饮食胆固醇的摄入量较高（189 mg/天）有关。
在大量具有代表性的中东人群中，发现饮食胆固醇和血浆CRP水平之间存在正相关。
膳食蛋白质的数量和质量是营养价值和身体/内分泌稳态的主要决定因素。
在Framingham心脏研究后代队列的参与者中，膳食蛋白质摄入量（尤其是植物来源的蛋白质）与血清炎症标记物（如IL-6和CRP）呈负相关。
此外，摄入高（总能量的30%）或低（总能量10%）蛋白质饮食会导致病态肥胖个体的血液CRP浓度降低。
关于蛋白质来源，以较高动物蛋白质摄入量（高脂肪和加工肉类水平）为特征的饮食与某些血液促炎标记物（如CRP、IL-6、TNF-a、IL-8、血清淀粉样蛋白a和糖蛋白乙酰化）呈正相关。
此外，RESMENA膳食研究的结果（30%的能量来自蛋白质）表明，动物和肉类蛋白质摄入量与炎症之间存在正相关，而蔬菜或鱼类来源的蛋白质对炎症状态没有显著影响。
扩展阅读：肠道菌群与蛋白质代谢
多酚是一大类生物活性分子，广泛存在于植物性食品中，具有强大的抗氧化和抗炎特性。在这种情况下，据报道，美国成年人的总黄酮摄入量与血清CRP浓度呈负相关。
在多种族队列中，黄烷酮消耗量与血液IL-6浓度呈负相关。同样，异黄酮摄入量较高（最高四分位数 = 1.61–78.8 mg/天）与健康绝经前妇女血浆CRP降低有关。
此外，在黄酮、黄烷酮和总黄酮摄入量较高的女性中，发现血清IL-8水平较低（五分位数最高 = 分别为264 ng/L、273 ng/L和276 ng/L）。
此外，台湾人群总黄酮摄入量和茶叶摄入量的增加与CRP水平呈负相关。
值得注意的是，许多随机临床试验已经测试了几种多酚的抗炎潜力，其结果总结如下：
表 分析某些多酚抗炎作用的临床试验
doi: 10.1007/s13679-022-00490-0
扩展阅读：
关于对炎症的影响，总摄入（中位数54 g/天）、未加工（中位数47 g/天）。
在多民族队列研究中，红肉和加工肉消费与血清CRP水平呈正相关。
在英国成年人中，食用加工肉与血清CRP水平增加有关（每天摄入50克以上，差异为38%）。
在调整后的模型中，在大量美国样本中，红肉消耗量与血液CRP显著相关。
在一项针对巴西人的横断面研究中，增加酸奶摄入量（中位数为10克/天）似乎会产生抗炎作用，而奶酪摄入量的增加（中位数10.7克/日）可能会加剧促炎状态。
在体重正常的青少年中，总乳制品和牛奶摄入量与血清IL-6浓度呈负相关。
ATTICA研究的结果显示，每周食用11-14份乳制品的人的CRP、IL-6和TNF-α血水平低于每周食用8份以下的人。
ATTICA研究结果显示，习惯性鱼类消费之间存在独立关联（> 每周食用300克鱼），并降低健康成年人的炎症标记物水平，包括CRP、IL-6、TNF-a、血清淀粉样蛋白a和白细胞计数降低。
在6年的随访中，食用鱼（约100克/周）可降低健康成人的内皮功能障碍和轻度炎症。
在表面上健康的日本人群中，高频率摄入鱼类与较低的外周血白细胞计数（慢性炎症标志物）相关。
事实上，随着每周摄入鱼的频率（0天、1-2天、3-4天或5-7天）的增加，全身炎症的标志显著降低（全身炎症的标志：中性粒细胞/淋巴细胞比率）。
近年来，食用昆虫被公认为具有抗炎和抗氧化特性的高价值食品。
例如，在健康成年人中，蟋蟀摄入量（25克/天）与通过微生物群调节减少全身炎症相关。
然而，需要对人类进行更多的研究来证实这些发现，以便推荐习惯性食用食用昆虫作为消炎疗法。
伊朗女性的水果和蔬菜摄入量与血清CRP水平呈负相关。
中国女性食用大量十字花科蔬菜（最高五分之一 > 140.6 g/天）显示循环中TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低。
在一项随机交叉试验中，14天内食用十字花科蔬菜（14 g/kg体重）持续降低健康年轻人的循环IL-6.
在动脉粥样硬化的多种族研究中，经常食用坚果和种子（尤其是每周五次或五次以上）与较低水平的炎症标记物相关，包括IL-6和CRP。
在两个大的美国人队列中，与从未或几乎从未的频率类别的个体相比，每周坚果摄入五次或更多次的受试者的CRP和IL-6血浓度显著降低。
对随机对照试验的系统回顾和荟萃分析显示，摄入亚麻籽和相关营养衍生物系统地降低了肥胖受试者的循环CRP水平。使用同样的方法，急性高油酸花生摄入系统性地导致超重/肥胖男性餐后TNF-α浓度的下调。
研究表明，在健康饮食中添加杏仁（4周内每天56克）可以改善中国糖尿病患者的炎症和氧化应激。
一项随机试验还发现，在健康成年人中，食用杏仁（用杏仁替代对照饮食10–20%等量摄入4周）可以降低血清CRP水平。
事实上，在青少年和青年人中，杏仁喂养（每天56克，持续90天）后，血浆TNF-α和IL-6水平下降。
据报道，每天服用50毫升特级初榨橄榄油（EVOO），为期两周，可降低稳定型冠心病患者的血浆IL-6和CRP水平。
EVOO（50 mL）对正常血压的健康受试者具有急性餐后抗炎和抗氧化作用。
有趣的是，在糖尿病妇女中，谷类纤维的摄入与较低的CRP和TNF-R2血液水平呈负相关。
超重和肥胖受试者食用全麦小麦（8周内每天70克）后，血清TNF-α水平下降，血浆IL-10水平升高。
GRANDIOOS研究的结果表明，食用全麦小麦（每天98克，持续12周）可能会促进超重/肥胖和轻度高胆固醇血症患者的肝脏和炎症恢复力。
在中国中年女性中，食用大豆食品与炎症标志物（如IL-6、TNFα和可溶性TNF受体1和2）的循环水平呈负相关。
与习惯性饮食相比，一项为期6周的富含豆类的饮食营养试验（在所有干预阶段共摄入24包65克）显著降低了糖尿病患者的CRP浓度。
基于豆类的低热量饮食（每天160–235克，持续8周）持续降低超重/肥胖受试者的促炎状态并改善代谢特征。
在肥胖女性中，8周内补充绿茶提取物（450 mg/天）改善了氧化应激生物标记物，降低了IL-6循环水平。
3个月内饮用绿茶（379 mg/天）可降低肥胖、高血压患者的血清CRP和TNF-α浓度。
高咖啡消耗量（每天8杯）对习惯性咖啡饮用者的亚临床炎症产生了有益影响。
一直以来，在健康和糖尿病女性中，饮用咖啡与炎症标记物和内皮功能障碍呈负相关。
在年龄较大的非西班牙裔白人中，大量饮用咖啡（等于或超过2.5杯/天）的人全身炎症较低。
另一方面，来自ATTICA研究的分析报告称，中度至重度咖啡摄入后，炎症标记物（包括IL-6、TNF-α和CRP）增加（> 200毫升咖啡/天），强调剂量对结果的重要性。
补充蜂胶和限制热量饮食8周可以显著改善非酒精性脂肪性肝病患者的血糖稳态、肝纤维化评分和肝功能。
一项双盲安慰剂对照随机临床试验，44名非酒精性脂肪性肝病患者，用蜂胶和热量限制饮食(500千卡/天)干预，发现炎症因子降低，包括肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、toll样受体-4 (TLR-4)和单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)的血清水平以及肝酶和脂肪肝的严重程度显著降低。
现有证据表明，定期食用黑巧克力可能会减少炎症，尤其是对于每3天食用一份（20克）黑巧克力的消费者而言。
在一项随机平行临床试验中，与仅遵循一般生活方式指南的受试者相比，服用黑巧克力（8周内服用30克84%的黑巧克力）并保持健康生活方式的糖尿病患者的炎症标记物（CRP、TNF-α和IL-6）水平较低。
事实上，急性黑巧克力摄入（50克）通过增加IL-10的表达和减弱细胞内促炎性应激反应而引发抗炎症结果。
健康女性在摄入黑巧克力（一周内每天100克）后，CRP的血液水平较低，这在男性中没有发现。
在过去几十年里，几项调查已经确定了香料和草药在预防和治疗各种慢性病方面的有效作用。这些烹饪成分的多种健康特性归因于具有潜在抗炎特性的生物活性成分，如含硫分子、单宁、生物碱和酚类二萜。下表总结了探索香料对炎症状态影响的临床试验结果。
表 分析某些香料和烹饪成分抗炎作用的临床试验
doi: 10.1007/s13679-022-00490-0
益生菌、益生元和合生元是有益的微生物、底物（多糖和寡糖）或最终也可能缓解炎症症状的组合。
对于糖尿病患者，建议补充益生菌和合生元，通过持续降低循环中CRP和TNF-α的水平来减少炎症表现。
关于肠道疾病，最近有报道称，使用益生菌（基于乳酸杆菌和双歧杆菌）和合生元可以促进抗炎反应并平衡肠道内稳态。
短链脂肪酸（称为后生元的非活性细菌产物）的抗炎作用是通过抑制肠上皮细胞中的NF-κB通路、Treg细胞分化和促炎细胞因子阻断来介导的。例如，干酪乳杆菌DG和衍生后生物抑制肠易激综合征患者结肠粘膜中IL-8、IL-1α、IL-6和TLR-4的表达水平。
关于益生菌，益生元在此就不详述了，在前面的文章已有介绍，详见：
总的来说，植物性饮食已经证明可以改善肥胖相关的炎症状态。
值得注意的是，在北美，素食对血液CRP和IL-6水平的有益影响是由BMI介导的。此外，一项系统回顾和荟萃分析显示，素食饮食模式也降低了免疫生物标志物，如纤维蛋白原和白细胞总浓度。
对观察性和干预性试验的系统审查表明，北欧饮食（以北欧国家的主食为基础）对低度炎症缓解有积极影响。潜在机制包括代谢综合征患者的促炎症基因下调，尤其是TNFRSF1A和RELA。
南欧大西洋饮食（SEAD）是葡萄牙北部和西班牙加利西亚的传统饮食，其特点是摄入更多的鱼、牛奶、土豆、水果、蔬菜和橄榄油以及红酒。总体而言，SEAD依从性与炎症标记物（主要是CRP）的血浆浓度降低和心脏代谢风险降低相关。
就亚洲地区而言，健康的日本饮食模式（富含蘑菇、海藻、大豆制品和土豆、蔬菜、鱼类/贝类和水果）似乎可以发挥抗炎作用，改善当地消费者的心理健康。
一些中药已经显示出抑制促炎途径和控制炎症相关疾病。
墨西哥传统饮食（TMexD）已证明可以降低墨西哥裔女性的全身炎症和胰岛素抵抗风险。TMexD的特定食物包括玉米、豆类、辣椒、南瓜、番茄、仙人掌和洋葱，它们富含纤维、维生素、矿物质和辣椒素，具有潜在的抗炎和抗氧化特性。
在一项综合横断面研究中，旧石器时代饮食（基于蔬菜和水果、瘦肉、鱼类、坚果和钙来源的多样性消费）与人类较低水平的全身炎症和氧化应激相关。
在6周内，DASH饮食模式（以水果和蔬菜、低脂乳制品和复合碳水化合物的大量摄入为特征）降低了代谢综合征青少年的CRP循环水平。在女性成年人中，DASH饮食与伊朗人血清CRP水平较低有关，但与IL-17A浓度无关。定量评估显示，随访4周后，DASH饮食使CRP降低了13%。
PREDIMED试验的结果表明，地中海饮食（富含蔬菜和水果、纤维和维生素C和E）具有抗炎作用，因为它下调了动脉粥样硬化形成过程中涉及的细胞和循环炎症生物标记物。
在这个队列中，地中海饮食降低了血清CRP和IL-6水平，以及内皮和单核细胞粘附分子和促炎性趋化因子。此外，在随访1年后，Med饮食（包括EVOO和蔬菜）降低了心血管高危患者的血浆TNFR60浓度。长期（3年），PREDIMED试验通过与对照低脂饮食相比降低IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平，证实了Med饮食的抗炎作用。
总的来说，西式饮食（WTD）含有大量不健康的脂肪、精制谷物、糖和盐，会引发慢性代谢性炎症。在这方面，在护士健康研究I队列中，西式饮食与炎症和内皮功能障碍标志物呈正相关。此外，伊朗女性的西式饮食评分与CRP和IL-6促炎标记物呈正相关。
有趣的是，巴西妇女食用含有大量游离糖、总脂肪、膳食饱和脂肪酸、反式脂肪酸和钠的超加工食品（UPF）与血清CRP水平之间存在正相关。同样，超加工食品中上三分之一的巴西青少年(≥ 总能量的30%）与第1三分位青少年相比，循环IL-8浓度增加(≤ 15.9%的总能量）。
此外，瑞典类风湿关节炎患者的不良饮食质量（考虑到习惯性随意饮食，如糖果、蛋糕、软饮料和油炸土豆）与炎症增加有关，如血浆CRP和红细胞沉降率。
生物节律和营养分析（称为“时间营养”）的最新进展表明，一天中进食的时间可能会影响代谢稳态和免疫功能。
在这种情况下，在饮食质量较差的成年人中，不吃早餐与血清CRP浓度升高之间存在显著关联。在一项随机对照交叉试验中，不吃早餐会导致人类外周血单核细胞和单核细胞中NLRP3炎性体的更高活化。
间歇性禁食（IF），即个体连续或隔天禁食，改善了肥胖男性的全身炎症。然而，在超重或肥胖的女性中发现了间歇性禁食后，脂肪组织中巨噬细胞浸润(CD40+)和骨骼肌(CD163 +)的生物标志物短暂升高。
现有证据表明，限时饮食（TRE）是一种基于一天活动期总热量摄入巩固的替代时间营养方法，可能会调节多种代谢疾病风险因素，包括炎症。事实上，已经假设TRE作为定期营养计划的一部分，可能有助于减少炎症，并对免疫系统的某些组成部分产生保护作用。
有趣的是，代谢综合征患者在隔日禁食（ADF）后，血液CRP水平显著下降，ADF包括“禁食日”，热量摄入有限，而“喂食日”则是随意进食。此外，隔日禁食降低了健康非肥胖受试者血浆中sICAM-1（年龄相关炎症标记物）的水平。
此外，据报道，晚吃是指推迟用餐时间（通常是一天的主食或晚餐），可能会增加患心脏代谢疾病的风险。事实上，晚吃与腹部肥胖、炎症生物标志物（如IL-6和CRP）以及儿童的昼夜节律紊乱有关。
对精确变量（年龄、性别、身体表型、习惯性饮食摄入、体力活动水平和生活方式）以及个性化问题（遗传背景、表观遗传特征、微生物群组成、基因表达谱和代谢指纹）的综合分析可能有助于制定更个性化的治疗方案，以改善炎症的营养和药物管理。
例如，有证据表明，遗传变异可能通过与环境因素（如饮食）的相互作用，调节个体对与炎症相关的慢性和急性疾病的易感性，从而易诱发炎症状态。
表观遗传标记（包括DNA甲基化、miRNA表达和组蛋白修饰）在炎症基因转录中起着基础作用。
值得注意的是，基于微生物群的回归模型已经能够预测人类肥胖相关炎症状态，这可能是精确管理炎症性的有用工具。
具有促炎和抗炎作用的基因表达最终决定炎症的结果。
代谢组学是一种综合方法，可用于剖析炎症的局部和全身代谢后果，为炎症疾病的调节提供新的见解。
这些应用有助于阐明独特和特异的炎症代谢类型，扩大了我们对人类代谢复杂性和多样性的理解。
总的来说，这些新颖的科学见解正带来精确药物/营养战略，以预防和控制具有炎症背景的流行性慢性病。
营养物质对生命和健康至关重要，不仅有助于疾病预防、健康维护和疾病管理，而且可以抵御内源性和外源性有害因素，包括炎症/氧化应激或免疫系统功能障碍。
促炎
促炎营养因素包括大量食用富含简单碳水化合物、膳食饱和脂肪酸、TFA、胆固醇和动物蛋白的食物，以及习惯性不吃早餐和晚吃暴食。
抗炎
潜在的抗炎化合物包括MUFA、PUFA、抗氧化维生素和矿物质、生物活性分子（多酚）、特定食品（乳制品、全谷物、鱼类、油籽、水果和蔬菜、食用昆虫、豆类、绿茶和咖啡），烹饪香料（肉桂、姜、小茴香、大蒜和姜黄）和一些饮食习惯，包括间歇性禁食和限时进食。
由于研究之间存在不一致和差异，考虑到异质性的关键方面，包括人群类型（祖先）、最低和最高水平以及不利影响、烹饪方法、生理病理状态和干预时间，仍需在该领域进行进一步研究。
目前的证据有助于理解营养与代谢性炎症之间的关系，为慢病的控制和管理提供了新的见解和潜在目标。
主要参考文献：
Ramos-Lopez O, Martinez-Urbistondo D, Vargas-Nuñez JA, Martinez JA. The Role of Nutrition on Meta-inflammation: Insights and Potential Targets in Communicable and Chronic Disease Management. Curr Obes Rep. 2022 Oct 18. doi: 10.1007/s13679-022-00490-0. Epub ahead of print. PMID: 36258149.
Li C, Xu MM, Wang K, Adler AJ, Vella AT, Zhou B. Macrophage polarization and meta-inflammation. Transl Res. 2018 Jan;191:29-44. doi: 10.1016/j.trsl.2017.10.004. Epub 2017 Nov 3. PMID: 29154757; PMCID: PMC5776711.
Nikbaf-Shandiz M, Tutunchi H, Khoshbaten M, Nazari Bonab H, Ebrahimi-Mameghani M. Propolis supplementation in obese patients with non-alcoholic fatty liver disease: effects on glucose homeostasis, lipid profile, liver function, anthropometric indices and meta-inflammation. Food Funct. 2022 Oct 20. doi: 10.1039/d2fo01280d. Epub ahead of print. PMID: 36263703.
Rossi JF, Lu ZY, Massart C, Levon K. Dynamic Immune/Inflammation Precision Medicine: The Good and the Bad Inflammation in Infection and Cancer. Front Immunol. 2021 Feb 23;12:595722. doi: 10.3389/fimmu.2021.595722. PMID: 33708198; PMCID: PMC7940508.
谷禾健康
维生素对人体健康至关重要；它们是无数酶的辅助因子，包括促进脂肪和碳水化合物代谢的酶，并具有直接和间接的抗氧化特性。
由于人类自身无法产生足够量的维生素（维生素 D 除外），因此要从食物中获取维生素。然而，许多维生素对温度敏感，在食品加工和储存过程中容易降解。因此，维生素缺乏症在某些人群（例如，素食主义者或老年人）中很常见。
例如口角炎，脚气病，腿部容易抽筋，皮肤容易红肿，容易烦躁和疲倦等，都有可能与缺乏B族维生素有关。
B族维生素从哪里来？
曾经有人认为B族维生素只从饮食中获得；然而并非如此，肠道微生物群也是维生素的重要来源。
B 族维生素包括哪些？
常见的有维生素 B1 （硫胺素）、B2（核黄素）、B3（烟酸/烟酰胺）、B5（泛酸）、B6（吡哆醇）、B7（生物素）、B9（叶酸）和B12 （钴胺素）等。
B族维生素的吸收情况
B族维生素主要通过结肠产生和吸收，大多数B族维生素的吸收情况类似：在低浓度时，主动运输系统促进吸收，而在较高浓度时，被动扩散主要发生在小肠。过量摄入B族维生素会使B族维生素到达大肠。
B族维生素是多种代谢途径中普遍必需的辅助因子的生物合成前体，对宿主和肠道微生物群都是不可或缺的，它们在维持免疫稳态中也发挥着重要作用。
本文来详细了解一下B族维生素（8类）和肠道微生物群之间有什么联系，它们在免疫代谢中有哪些作用，缺乏会导致什么症状，如何补充B族维生素。
维生素B1是维持神经、心脏及消化系统正常机能的重要生物活性物质。
维生素B1参与肠道粘膜免疫系统的免疫防御，调节免疫细胞在肠道内发挥作用。维生素B1对巨噬细胞有调控作用，能够介导巨噬细胞的生长及其细胞因子的分泌，间接促进免疫细胞的增殖和分化。
维生素 B1（硫胺素）是几种酶的辅助因子，包括丙酮酸脱氢酶和 α-酮戊二酸脱氢酶，它们都参与三羧酸 (TCA) 循环，从而为人体提供能量。
维生素B1在体内是如何参与代谢的？
前面我们已经知道，维生素B的两种来源：
摄入食物和细菌代谢生成。
膳食和细菌维生素B1在宿主中有不同的作用。因此我们从这两个方面分别了解其吸收转化过程。
膳食维生素B1
维生素 B1 在肉类（尤其是猪肉和鸡肉）、鸡蛋、谷芽、米糠、豆类中以高浓度的焦磷酸硫胺素 (TPP) 形式存在。
膳食TPP被碱性磷酸酶水解，并在小肠内转化为游离硫胺素。游离硫胺素通过硫胺素转运体（例如，THTR-1、THTR-2）被肠上皮吸收，并被输送到血液中以分布在全身。游离硫胺被转化回TPP，用于TCA循环中的能量代谢。
细菌维生素B1
结肠中各种类型的肠道细菌也会产生维生素B1作为游离硫胺素和TPP。在结肠中，游离细菌硫胺素主要被硫胺素转运体吸收，运输到血液中，并分布在全身；这一机制与小肠吸收游离膳食硫胺素的方式相似。
然而，肠道细菌产生的TPP不会转化为游离硫胺素，因为结肠中不会分泌碱性磷酸酶。相反，TPP通过在结肠顶膜上高度表达的TPP转运体（如TPPT-1）直接被结肠吸收。被吸收的TPP通过MTPP-1进入线粒体，MTPP-1是一种TPP转运体，在线粒体内膜中表达，用作ATP生成的辅助因子。这表明细菌TPP对结肠中的能量生成很重要。
这两者之间的区别在于：肠道细菌产生TPP这条途径，并不是通过游离硫氨酸，而是直接被结肠吸收。
哪些菌会产生维生素B1呢？
对人类肠道微生物群研究和谷禾数据库预测总结以下主要菌群：脆弱拟杆菌和普雷沃氏菌、艰难梭菌(Clostridium difficile)、一些乳杆菌属、Ruminococcus lactaris、双歧杆菌属、可变梭杆菌(Fusobacterium varium)是维生素B1的产生菌。
此外，比如干酪乳杆菌(Lactobacillus casei)在发酵乳饮料的生产过程中产生硫胺素，婴儿双歧杆菌和双歧双歧杆菌在培养上清液中产生硫胺素。
许多肠道细菌拥有完整的维生素B1合成途径，包括噻唑和嘧啶的合成途径。
维生素B1的结构由嘧啶环和噻唑环通过亚结合而成。
细菌从甘氨酸或酪氨酸和1-deoxy-d-xylulose-5-phosphate中获得噻唑部分；
嘧啶部分来自5-氨基咪唑核糖核苷酸，这是嘌呤途径的中间产物。
宿主和某些菌存在VB1竞争
在肠道微生物群中，并非所有细菌都产生 B 族维生素，一些细菌利用膳食 B 族维生素或其他肠道细菌产生的 B 族维生素来满足自己的需要；因此，宿主和肠道微生物群之间可能存在对 B 族维生素的竞争。
比如，粪杆菌属(Faecalibacterium)的生长虽然需要维生素B1，但它却缺乏维生素B1合成途径。因此，必须通过硫胺素转运体从其他细菌或宿主饮食中获得维生素B1，这表明宿主和某些肠道细菌之间存在维生素B1竞争。
建议摄入量
世界卫生组织 (WHO)/粮食及农业组织 (FAO) 建议成人每日维生素 B1 摄入量为 1.1-1.2 毫克。
缺乏导致
维生素 B1 缺乏会导致嗜睡，如果不及时治疗，可能会发展成脚气病，这是一种影响周围神经系统和心血管系统的疾病。
含量较高的食物
维生素B1 存在于全麦谷物、酵母、豆类、坚果和肉类（尤其是猪肉和鸡肉）等食物中。
维生素 B2（核黄素）及其活性形式（黄素腺嘌呤二核苷酸 [FAD] 和黄素单核苷酸 [FMN]）是 TCA 循环和脂肪酸氧化（也称为 β-氧化）中酶促反应的辅助因子。
维生素B2通过调节脂肪酸氧化来控制免疫细胞的分化和功能。
除了产生能量外，维生素B2通过启动NADPH氧化酶2与免疫细胞中活性氧(ROS)的产生有关，ROS是炎症和免疫过程中重要的效应分子和信号分子。
维生素B1和B2介导肠道B细胞分化的免疫代谢
Yoshii K, et al., Front Nutr. 2019
维生素B1是参与TCA循环的丙酮酸脱氢酶和α-酮戊二酸脱氢酶等酶的辅助因子。维生素B2是TCA循环中琥珀酸脱氢酶和脂肪酸氧化（FAO，也称为β-氧化）中酰基辅酶a脱氢酶等酶的辅助因子。初始B细胞优先使用TCA循环有效产生能量。一旦B细胞被激活，分化为产生IgA的浆细胞，它们就会利用糖酵解产生IgA抗体。
膳食维生素B2
膳食维生素 B2 以 FAD 或 FMN 形式存在，并在小肠中通过 FAD 焦磷酸酶和 FMN 磷酸酶转化为游离核黄素。游离核黄素通过小肠上皮上表达的核黄素转运蛋白被吸收，然后释放到血液中。在血液中，游离核黄素转化回 FAD 或 FMN 并分布在全身。
细菌维生素B2
细菌维生素B2是由三磷酸鸟苷(GTP)和5-磷酸核酮糖合成的。细菌维生素B2以游离核黄素的形式存在，可直接在大肠中吸收，转化为FAD或FMN，并如上所述分布在全身。
哪些菌会产生维生素B2呢？
对人类肠道微生物群研究和谷禾数据库预测总结以下主要菌群：脆弱拟杆菌和普雷沃特菌属；艰难梭菌(Clostridium difficile)、植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum)、发酵乳杆菌(L. fermentum)、Ruminococcus lacttaris表达合成维生素B2所必需的因子，表明这些细菌是大肠中维生素B2的重要来源。
从酸面团中分离出的发酵乳杆菌可以在体外合成维生素B2。
双歧杆菌和Collinsella缺乏维生素B2途径。
在缺乏维生素B2的小鼠中，添加含有植物乳杆菌的发酵豆浆可以促进维生素B2的产生，防止维生素B2缺乏。
宿主和共生细菌之间对VB2的竞争
拟杆菌门中的某些物种比放线菌门和厚壁菌门产生更多的VB2。然而，放线菌和厚壁菌门仍然表达核黄素转运蛋白以及从游离核黄素生成 FAD 和 FMN 所必需的酶（即 FAD 合酶和黄素激酶），这表明所有细菌，包括那些不能合成维生素的细菌B2 本身需要 FAD 和 FMN 才能生长和生存。因此，与维生素 B1 一样，宿主和共生细菌之间可能存在对维生素 B2的竞争。
某些菌产生维生素B2中间体，有助于防御病原体
除了能够产生维生素 B2 之外，一些细菌（例如嗜酸乳杆菌等共生菌，结核分枝杆菌和鼠伤寒沙门氏菌等病原体）还产生维生素 B2 中间体（6-hydroxymethyl-8-d-ribityllumazine ），该中间体与抗原呈递细胞上的主要组织相容性复合物I类相关基因蛋白（MR1）结合；这会导致粘膜相关不变T细胞（MAIT）产生细胞因子，如干扰素γ和IL-17，这有助于宿主防御病原体（下图）。
来自维生素B2和B9的微生物代谢产物对MAIT细胞的调节
Yoshii K, et al., Front Nutr. 2019
有人认为，共生细菌的刺激有助于MAIT细胞的发育和激活，以便对病原体进行免疫监测。MAIT细胞还产生炎性细胞因子并具有组织归巢特性，表明这些细胞也参与自身免疫和炎症疾病的发展。
建议摄入量
世卫组织/粮农组织建议成人每日维生素 B2 摄入量为 1.0–1.3 毫克。
缺乏会导致
维生素 B2 缺乏会抑制参与脂肪酸氧化生成乙酰辅酶 A 的酰基辅酶 A 脱氢酶的活性，而乙酰辅酶 A 被线粒体用来通过 TCA 循环产生 ATP。
含量较高的食物
绿叶蔬菜、肝脏和鸡蛋中的维生素 B2 含量很高。
维生素 B3（烟酸）通常被称为烟酸和烟酰胺。这些化合物是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD) 的前体，NAD 是细胞氧化还原反应中的一种辅酶，在有氧呼吸中起核心作用。
免疫功能：抗炎，抑制结肠炎
维生素 B3 也是 GPR109a 的配体，GPR109a 是一种 G 蛋白偶联受体，在包括免疫细胞在内的多种细胞上表达。维生素 B3-GPR109a 信号传导诱导调节性 T 细胞分化并以 GPR109a 依赖性方式抑制结肠炎。维生素 B3 还抑制巨噬细胞和单核细胞产生促炎细胞因子 IL-1、IL-6 和肿瘤坏死因子 α (TNF-α)。
Yoshii K, et al., Front Nutr. 2019
因此，维生素B3通过调节宿主免疫细胞而具有抗炎特性，并在维持免疫稳态中发挥重要作用。
与其他B族维生素不同，维生素B3可由哺乳动物通过色氨酸的内源性酶途径生成，并储存在肝脏中，也可从饮食中获得。
膳食维生素B3
动物性食品如鱼和肉含有维生素B3作为烟酰胺，而植物性食品如豆类含有维生素B3作为烟酸。烟酰胺和烟酸都通过小肠直接吸收，烟酸在小肠转化为烟酰胺。
哪些菌会产生维生素B3呢？
维生素B3也是由肠道细菌从色氨酸合成的。可能参与B12合成和代谢的菌如：脆弱拟杆菌和普雷沃氏菌属、乳瘤胃球菌、艰难梭菌、婴儿双歧杆菌、幽门螺杆菌、可变梭杆菌。
因此，来自不同属的许多肠道细菌可以产生维生素B3，这表明饮食和共生细菌来源的维生素B3对宿主免疫都很重要。
缺乏会导致
在人类中，维生素B3缺乏会导致糙皮病，这是一种以肠道炎症、腹泻、皮炎和痴呆为特征的疾病。
建议摄入量
世卫组织/粮农组织建议成人每日维生素 B3 摄入量为 11-12 毫克。
含量较高的食物
全麦制品、糙米、绿豆、芝麻、花生、香菇、紫菜、无花果、乳制品、蛋、鸡肉、肝、瘦肉、鱼等。
维生素B5（泛酸）是辅酶a（CoA）的前体，辅酶a是TCA循环和脂肪酸氧化的必要辅助因子。
与维生素B1和B2一样，维生素B5通过免疫细胞的能量生成参与宿主免疫的控制。
缺乏导致
维生素B5缺乏会导致皮炎等免疫疾病，以及疲劳和失眠等非免疫相关疾病。
维生素B5缺乏如何引起炎症？
在一项针对成年人的随机、双盲、安慰剂对照研究中，膳食中补充维生素B5可改善面部痤疮，表明上皮屏障功能通过促进角质形成细胞增殖和分化为成纤维细胞而改善。
为了在缺乏维生素B5的时候保持维生素B5水平，辅酶A通过泛碱转化回维生素B5或半胱胺。然而，半胱胺抑制过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）信号，导致炎症。在泛碱产生酶基因敲除小鼠中，结肠炎已得到改善。因此，维生素B5缺乏通过上皮屏障功能障碍和促炎分子的产生引起炎症。
维生素B5通过激活免疫反应来促进宿主防御
在免疫反应方面，维生素B5通过促进先天免疫和适应性免疫，增强抗结核分枝杆菌感染的保护活性。在小鼠中，补充维生素B5可激活巨噬细胞的吞噬作用和细胞因子（包括IL-6和TNF-α）的产生，并随后促进Th1和Th17反应，以清除肺结核分枝杆菌。因此，维生素B5通过激活免疫反应来促进宿主防御，表明这种维生素作为一种天然佐剂具有重要作用。
膳食维生素B5
维生素B5在肝脏、鸡蛋、鸡肉和发酵大豆中以辅酶A或磷酸泛酰巯基乙胺pantetheinase的形式存在，浓度很高。辅酶A和磷酸泛乙烯通过小肠内的内源性酶（如磷酸酶和泛乙烯酶）转化为游离泛酸。游离泛酸通过小肠上皮上表达的钠依赖性复合维生素转运体（SMVT）被吸收，然后释放到血液中。最后，游离泛酸被转化回辅酶A并分布在全身，尤其是肝脏和肾脏。
细菌维生素B5
细菌维生素B5由2-二氢泛酸盐和β-丙氨酸通过从头合成途径合成。细菌维生素B5以游离泛酸的形式存在，其在大肠中直接吸收，转化为辅酶A，并以与膳食维生素B5相同的方式分布。
哪些菌会产生维生素B5呢？
对人类肠道微生物群研究和谷禾数据库预测总结：脆弱拟杆菌、普雷沃氏菌属、一些瘤胃球菌属（乳链球菌和扭链球菌）、肠道沙门氏菌、幽门螺杆菌具有维生素B5生物合成途径，表明肠道共生菌可以产生维生素B5。
细菌与宿主竞争维生素B5
相比之下，大多数梭杆菌和双歧杆菌属、艰难梭菌、粪杆菌属和乳酸杆菌属（厚壁菌属）的一些菌株缺乏这种途径，尽管其中一些菌株确实表达泛酸转运体以利用维生素B5产生能量，表明这些细菌与宿主竞争维生素B5。
摄入量
世卫组织/粮农组织建议成年人每天摄入5.0毫克维生素B5。
含量较高的食物
蔬菜中的卷心菜类，例如西兰花羽衣甘蓝，以及鳄梨、全麦谷物、土豆、乳制品、内脏等食物。
维生素B6以多种形式存在，包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺。这些形式的维生素B6是辅酶磷酸吡哆醛（PLP）和磷酸吡哆胺（PMP）的前体，参与多种细胞代谢过程，包括氨基酸、脂质和碳水化合物代谢。
维生素B6在肠道免疫监测中起着重要作用
维生素B6调节炎症的机制目前尚不清楚。维生素B6通过脂质介质1-磷酸鞘氨醇（S1P）的代谢促进肠道免疫调节。
S1P调节淋巴细胞进入肠道，尤其是大肠。淋巴细胞转运依赖于S1P的产生及其降解产生的S1P梯度。S1P降解由S1P裂解酶介导，该裂解酶需要维生素B6作为辅助因子。服用维生素B6拮抗剂会损害S1P裂解酶活性，并产生不适当的S1P梯度，导致淋巴细胞从淋巴组织迁移受损，并减少肠道中淋巴细胞的数量。位于肠道上皮细胞之间的淋巴细胞被称为上皮内细胞（IEL），参与抵抗病原体的保护。
膳食维生素B6
膳食维生素B6以PLP或PMP的形式存在；它通过内源性酶（如吡哆醛磷酸酶）转化为游离维生素B6，然后被小肠吸收。虽然已经证明维生素B6通过酸性pH依赖和载体介导的转运被吸收，但尚未在任何哺乳动物物种中鉴定出肠吡哆醇转运体。在吸收游离维生素B6后，它进入血液，并转化回PLP或PMP。
细菌维生素B6
细菌维生素B6是由脱氧基果糖5-磷酸和4-磷酸羟基-L-苏氨酸或甘油醛-3-磷酸和d-核酮糖5-磷酸合成的PLP。在大肠中，细菌衍生的PLP转化为游离维生素B6，通过被动运输被吸收，运输到血液中，并分布在全身。
哪些菌会产生维生素B6呢？
可能参与B6合成和代谢的菌如：脆弱拟杆菌、普雷沃氏菌属、长双歧杆菌、产气柯林斯菌、幽门螺杆菌。
拟杆菌和变形杆菌可能从5-磷酸脱氧纤维素和4-磷酸羟基-l-苏氨酸开始产生维生素B6，而放线菌可能从甘油醛-3-磷酸和d-核酮糖5-磷酸开始产生。
相比之下，大多数厚壁菌属（韦荣球菌、瘤胃球菌、粪杆菌和乳杆菌属）都缺乏维生素B6生物合成途径，除了一些梭菌（C. bartlettii、C. leptum、C.methylpentosum和C. sporogenes）和乳杆菌（短乳杆菌和瘤胃乳酸杆菌）外。
摄入量
世卫组织/粮农组织建议成年人每天摄入1.3-1.7毫克维生素B6。青少年和怀孕或哺乳的女性每天需要更多的维生素 B6，大约 2 毫克。
缺乏导致
维生素B6缺乏与过敏和类风湿性关节炎等炎症性疾病的发展以及神经元功能障碍有关。维生素B6缺乏会破坏Th1-Th2平衡，导致过度的Th2反应，导致过敏。此外，在类风湿性关节炎患者中观察到血浆维生素B6水平较低，以及促炎细胞因子（如TNF-α和IL-6）水平升高。
其他还包括导致肌肉无力、抑郁、易怒、短期记忆丧失、紧张和注意力不集中等问题。
含量高的食物
鱼类、鸡肉、豆腐、红薯、鳄梨、扁豆、牛奶、三文鱼、虾、菠菜、葵花籽、金枪鱼、糙米等。
维生素B7（生物素）是葡萄糖、氨基酸和脂肪酸代谢所必需的几种羧化酶的辅助因子。例如，维生素B7是参与脂肪酸生物合成的乙酰辅酶A羧化酶和脂肪酸合成酶的必要辅助因子。因此，维生素B7可能会影响免疫代谢。
维生素B7的抗炎作用
维生素B7通过结合（生物素化）组蛋白抑制基因表达；这些基因包括编码NF-κB的基因，NF-κB是产生几种促炎细胞因子（例如，肿瘤坏死因子α、IL-1、IL-6、IL-8）的主要信号分子。NF-κB的核转录在维生素B7缺乏时被激活，表明组蛋白的生物素化抑制NF-κB信号中编码促炎细胞因子的基因的表达。
因此，维生素B7通过抑制NF-κB活化而具有抗炎作用，膳食维生素B7缺乏通过促进促炎细胞因子的分泌而引起炎症反应。
膳食维生素B7
膳食生物素以游离蛋白质结合形式或生物素形式存在。在小肠中，生物素酶从结合蛋白中释放游离生物素，游离生物素通过生物素转运体SMVT被吸收。
细菌维生素B7
维生素B7也是由肠道细菌产生的游离生物素，由丙二酰辅酶A或吡美乐酸通过吡美乐酰辅酶A合成。细菌游离生物素被结肠中表达的SMVT吸收。
哪些菌会产生维生素B7呢？
可能参与B7合成和代谢的菌如：脆弱拟杆菌、普雷沃氏菌属可变梭杆菌、大肠弯曲杆菌（campylobacteric coli）。
维生素B7的产生似乎在不同的肠道细菌之间以合作的方式进行；肠道中的长双歧杆菌产生吡美拉酸，它是维生素B7的前体，可增强其他肠道细菌产生维生素B7。
细菌与宿主竞争维生素B7
相比之下，普雷沃氏菌属、双歧杆菌属、梭菌属、瘤胃球菌属、粪杆菌属和乳酸杆菌属缺乏这种途径；然而，它们确实表达游离生物素转运体，这表明这些细菌也利用饮食和细菌维生素B7，因此可能与宿主竞争。
因此，游离生物素可能会影响肠道微生物群的组成，因为生物素是微生物群生长和存活所必需的。
缺乏导致
生物素缺乏会导致肠道失调和鼠乳杆菌过度生长，从而导致脱发。
什么情况会缺乏？
生蛋清中含有大量的抗生物素，它与维生素B7紧密结合，阻止维生素B7在肠道中被吸收。因此，维生素B7缺乏症不仅可能由维生素B7摄入不足引起，还可能由过量摄入生蛋清引起。
摄入量
世卫组织/粮农组织建议成年人每天摄入30微克。
含量较高的食物
维生素B7在坚果、豆类和油籽等食物中含量丰富。
维生素B9（叶酸）以四氢叶酸的形式存在，是包括DNA和氨基酸合成在内的多种代谢反应的辅助因子。
缺乏导致
由于红细胞对维生素B9的高需求，维生素B9缺乏会导致巨幼细胞性贫血。维生素B9缺乏症还通过将细胞周期阻滞在S期并增加DNA损伤的频率，在体外抑制人类CD8+T细胞的增殖。
维生素B9有助于维持免疫稳态
调节性T细胞（Treg）表达高水平的维生素B9受体（叶酸受体4[FR4]）。服用抗FR4抗体会导致Treg细胞群的特异性减少，这表明维持Treg细胞需要维生素B9–FR4轴。
在维生素B9减少的条件下体外培养Treg细胞会导致细胞存活受损，抗凋亡Bcl2分子的表达减少，尽管幼稚T细胞仍保留分化为Treg细胞的能力；这表明维生素B9是Treg细胞的生存因子。
与这些发现一致，膳食维生素B9缺乏导致小肠中Treg细胞数量减少。由于Treg细胞在预防过度免疫反应中起着重要作用，喂食缺乏维生素B9饮食的小鼠对肠道炎症的易感性增加。
膳食维生素B9
维生素B9以单谷氨酸和多谷氨酸叶酸的形式存在于饮食中。叶酸-聚谷氨酸酯与谷氨酸单酯脱结合，然后通过叶酸转运体（如质子耦合叶酸转运体（PCFT））在小肠吸收。在肠上皮中，叶酸单谷氨酸盐在被输送到血液之前转化为四氢叶酸（THF），四氢叶酸是一种活性形式和辅助因子。
细菌维生素B9
肠道细菌从GTP、4-磷酸红糖和磷酸烯醇式丙酮酸合成维生素B9作为THF。细菌性THF通过PCFT在结肠中直接吸收，并通过血液分布到全身。
哪些菌会产生维生素B9呢？
对人类肠道微生物群研究和谷禾数据库预测总结：脆弱拟杆菌、普雷沃氏菌属、艰难梭菌、植物乳杆菌、罗氏乳杆菌、德氏乳杆菌、保加利亚和嗜热链球菌、双歧杆菌属中的一些物种、可变梭杆菌、肠道沙门氏菌具有维生素B9生物合成途径。这表明几乎所有门中的所有物种都会产生叶酸。
膳食中添加双歧杆菌益生菌菌株（青春期双歧杆菌和假链双歧杆菌）可提高叶酸缺乏大鼠和无叶酸培养基大肠中叶酸的生成。此外，植物乳杆菌、德氏乳杆菌、保加利亚乳杆菌和罗氏乳杆菌可提高缺乏叶酸合成所需成分的细菌培养上清液中叶酸的生成。
维生素B9代谢物防止过敏和炎症
在共生细菌中，维生素B9代谢产物6-甲酰蝶呤（6-FP）是通过光降解产生的。与维生素B2代谢物6-羟甲基-8-d-三嗪一样，6-FP与MR1结合，但与B2代谢物不同，它不能激活MAIT细胞。6-FP的类似物乙酰-6-FP是MR1的拮抗剂，可抑制MAIT细胞活化。
如关于维生素B2的章节所述，6-羟甲基-8-d-三硝基脲嗪可激活MAIT细胞，从而抵御病原体，因此维生素B9代谢物可抑制过度的MAIT细胞反应，并防止过度过敏和炎症反应。
膳食维生素B2和B9与微生物群的组成及其代谢这些维生素的能力之间的定量平衡，可能是理解肠内MAIT细胞介导的稳态的关键。
摄入量
世卫组织/粮农组织建议成年人每天摄入400微克维生素B9。美国国立卫生研究院建议母乳喂养的母亲每天需要 500 微克，青少年和怀孕女性每天应该摄入 600 微克。
较高含量的食物
牛肉肝、深绿叶蔬菜、芦笋、抱子甘蓝、橙子、坚果、豆类等食物含有高水平的维生素B9。
维生素B12（钴胺素）是一种含钴的维生素，以甲钴胺素和腺苷钴胺素的活性形式催化甲硫氨酸的合成。
维生素B12促进免疫反应
在宿主免疫方面，膳食维生素B12缺乏会减少小鼠体内CD8+T细胞的数量，并抑制自然杀伤T细胞的活性；补充甲钴胺可以改善这些状况，这表明维生素B12通过CD8+T细胞和自然杀伤T细胞促进免疫反应。
膳食维生素B12
膳食维生素B12与膳食蛋白质复合存在，胃蛋白酶将其分解为游离维生素B12。游离维生素B12通过胃糖蛋白内源性因子（IF）被小肠上皮细胞吸收。在上皮细胞内，如果维生素B12复合物被溶酶体分解为游离维生素B12，然后释放到血液中，在血液中转化为活性形式并分布在全身。
细菌维生素B12
细菌维生素B12由前甲胎蛋白-2合成，产生腺苷钴胺素，直接被大肠吸收并分布在全身；这种吸收的机制目前尚不清楚。
哪些菌会产生维生素B12呢？
可能参与B12合成和代谢的菌如：脆弱拟杆菌和普雷沃氏菌属、艰难梭菌、粪杆菌和乳瘤胃球菌、动物双歧杆菌、婴儿双歧杆菌和长双歧杆菌、可变梭杆菌。
从发酵食品中分离出的植物乳杆菌和棒状乳杆菌产生维生素B12，而动物双歧杆菌在牛奶发酵过程中合成维生素B12。
摄入量
世卫组织/粮农组织建议成年人每天摄入2.4μg维生素B12。青少年和怀孕或哺乳的女性需要更多：每天 2.6 至 2.8 μg。
缺乏导致
与维生素B6和B9一起，维生素B12在红细胞形成和核酸合成中起着重要作用，尤其是在神经元中。因此，维生素B12缺乏会导致巨幼细胞性贫血和神经系统症状，如手脚麻木，刺痛。
其他还会导致包括贫血、失智、沮丧、难以保持平衡、疲劳、虚弱、体重减轻、肠道问题、肌肉无力、口腔或舌头酸痛等症状，缺乏也会损害神经系统，并可能导致记忆力差、情绪障碍、抑郁、精神错乱和痴呆。
什么情况会缺乏？
除了饮食摄入量不足的原因之外，维生素 B-12 缺乏还可能是由于恶性贫血（一种影响壁细胞和内因子释放的自身免疫性疾病，维生素 B-12 吸收所必需的）导致的生物利用度低或吸收受损；随着年龄的增长，药物（例如质子泵抑制剂）的使用，胃肠道疾病（例如炎症性肠病）或胃肠道感染（例如幽门螺杆菌、肠道蠕虫）的发生，萎缩性胃炎、吸收不良和恶性贫血的风险增加。
含量较高的食物
牛肝、双壳类、鱼类、鸡肉和鸡蛋含有高水平的维生素B12。
微生物群失调和维生素缺乏是相互关联的，这种关系可能直接影响宿主健康。
对哺乳期女性进行的一项关联研究发现，增加维生素 B2、B5、B6 和 B12 的摄入量与120个粪便样本中普氏菌的相对丰度增加和拟杆菌的相对丰度降低有关。
炎症性肠病(IBD)患者会出现血浆维生素B2浓度较低。肠道慢性炎症包括促炎细胞因子浓度升高，已被证明会导致上皮吸收功能的改变。肠上皮细胞暴露于促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α中会显著抑制维生素B2的摄取，这可能解释了IBD患者中维生素B2浓度显著较低的原因。
维生素B2和B3浓度可能是疾病状态的标志物。
克罗恩病恶化与参与抗炎的维生素B2、B1、B9生物合成相关的微生物基因减少有关。
此外，患有 2 型糖尿病的受试者在与微生物介导的维生素代谢相关的基因丰度方面表现出显着变化。
营养不良儿童的微生物组显示参与B 族维生素代谢的多种途径显着减少，包括烟酸/NADP 生物合成。
所有这些观察结果表明，微量营养素的缺乏会改变肠道微生物群。
因此，在某些条件下，针对肠道微生物群的维生素补充剂（直接和间接）可能对健康有益。
越来越多的证据表明，当大量服用以逃避完全吸收或以结肠靶向递送系统 (CTDS) 的形式服用时，维生素可以直接调节肠道微生物组。此外，维生素似乎通过体循环的间接机制影响肠道微生物群，与人类健康直接相关。
结肠靶向维生素补充剂可能通过三种相互关联的途径影响宿主健康
1） 对肠道免疫系统的直接影响（上左图）
2） 对肠道上皮屏障的直接影响（上右图）
3） 通过微生物代谢产物对肠道微生物群以及随后对肠道免疫和上皮屏障的影响（中）
在一个小型成人志愿者组中进行了一项试点研究，该组补充了过量的维生素B2（100 毫克），为期 14 天。他们发现，在补充过程中，每克粪便中的Faecalibacterium prausnitziip数量增加。作者还注意到厌氧罗氏菌属的增加和大肠杆菌减少。
关于维生素的结肠靶向性，最近的一项研究表明，通过缓释微囊结肠靶向补充烟碱酸有益于影响微生物组成和胰岛素敏感性。有趣的是，作者还观察到肥胖受试者群体中α多样性和拟杆菌丰度降低，并指出这种变化与膳食烟酸摄入量降低有关。
针对克罗恩病的研究发现发现，补充维生素 B2 可减少全身氧化应激、一些抗炎作用，降低 C 反应蛋白、红细胞沉降率、血小板和 IL-2，并减轻临床症状。粪便微生物群的荧光原位杂交分析显示 克罗恩病患者中粪便肠杆菌科细菌减少、粪便钙卫蛋白水平降低。
维生素可以调节微生物组、改变氧化还原电位，并且就维生素 B3而言，对全身胰岛素敏感性和代谢性炎症的生物标志物产生积极影响。虽然需要进行额外的临床研究以充分了解结肠靶向递送维生素的优势和潜在副作用，但在菌群失调的情况下，这种方法可能成为预防和治疗微生物组相关疾病的新的菌群调节途径。
该领域的研究很复杂，因为不仅肠道菌群的组成因人而异，饮食也会改变肠道菌群的组成和功能，维生素介导的免疫维持也因人而异。
补充结肠靶向维生素可能与基于个人健康状况和微生物组组成的个性化营养建议相关。
目前，对肠道微生物群的研究及其与多种 B族维生素的相互作用机制的理解正逐步深入，精准健康和营养新时代正在开启。
主要参考文献
Beane, K.E., Redding, M.C., Wang, X. et al. Effects of dietary fibers, micronutrients, and phytonutrients on gut microbiome: a review. Appl Biol Chem 64, 36 (2021). doi.org/10.1186/s13765-021-00605-6
Uebanso T, Shimohata T, Mawatari K, Takahashi A. Functional Roles of B-Vitamins in the Gut and Gut Microbiome. Mol Nutr Food Res. 2020 Sep;64(18):e2000426. doi: 10.1002/mnfr.202000426. Epub 2020 Aug 19. PMID: 32761878.
Yoshii K, Hosomi K, Sawane K, Kunisawa J. Metabolism of Dietary and Microbial Vitamin B Family in the Regulation of Host Immunity. Front Nutr. 2019 Apr 17;6:48. doi: 10.3389/fnut.2019.00048. PMID: 31058161; PMCID: PMC6478888.
Steinert RE, Lee YK, Sybesma W. Vitamins for the Gut Microbiome. Trends Mol Med. 2020 Feb;26(2):137-140. doi: 10.1016/j.molmed.2019.11.005. Epub 2019 Dec 17. PMID: 31862244.
Heather M Guetterman, Samantha L Huey, Rob Knight, Allison M Fox, Saurabh Mehta, Julia L Finkelstein, Vitamin B-12 and the Gastrointestinal Microbiome: A Systematic Review, Advances in Nutrition, 2021;nmab123, doi.org/10.1093/advances/nmab123
Putnam EE, Goodman AL. B vitamin acquisition by gut commensal bacteria. PLoS Pathog. 2020 Jan 23;16(1):e1008208. doi: 10.1371/journal.ppat.1008208. PMID: 31971969; PMCID: PMC6977713.
人体内有宏量营养素（脂肪，蛋白质和碳水化合物），还有微量营养素。虽然称为“微量”，但它很强大，是维持正常生理活动的必需品。
微量营养素的发现：
1912年，波兰生物化学家卡西米尔·芬克发现了第一种微量营养素。他开始假设我们的食物中一定有其他“必需营养素”是维持健康所必需的。他把这些神秘的化合物称为“vital amines”，最终简称为“vitamins”（维生素）。
一百多年后，科学家们进行了大量的研究，列出了人体正常功能所需的近30种维生素和矿物质。饮食中哪怕只有一种微量营养素是缺乏的，其后果也可能是严重的。
对于每一种维生素或矿物质缺乏症，身体会迅速开始出现严重的功能失调。
例如，维生素A在维持机体正常的视力、基因表达、生殖、胚胎发育、生长和免疫功能等方面发挥着重要的作用。
维生素A缺乏可能会出现眼部疾病，儿童缺乏维生素A也会出现生长发育迟滞、血细胞生成障碍等问题。
<其他营养物质缺乏可详见本文末章节>
总之，每种微量营养素都在体内发挥作用。而每种缺陷都与疾病状况密切相关。
因此，在饮食中获取足够的必需微量营养素是维持健康的必要条件。
现代营养倡导“多样化”，食用各种类型的食物，以确保能够摄入身体所需的所有维生素和矿物质。
可能你吃到的大多数谷物，面包和其他加工谷物都已添加了各种B族维生素（和其他矿物质）。此外，很多人都会在饮食中加入水果，蔬菜，谷物和蛋白质等，尽可能地去满足大部分营养素所需的摄入量。
但问题来了，并不是你吃了什么就有什么，也得看身体的吸收能力。
有时候虽然吃的多，但并不代表消化系统已经为吸收做好了充分的准备。
为了更好地吸收营养，身体需要做好准备。这里涉及几个因素，例如健康的肠壁和肠道菌群，还取决于微量营养素的吸收方式和吸收位置。
消化过程：
消化系统的首要作用是摄取食物，并将其分解为更小，更有用的成分。
将食物放入嘴后立即开始第一步。当牙齿将食物粉碎成较小的碎片时，唾液腺开始分泌酶，其唯一目的是分解碳水化合物。
一旦被吞咽，食物就会进入食道并进入胃，暴露于强酸性胃液中，进一步降解碳水化合物，蛋白质和脂肪。
然后，消化后的食物被释放到小肠，接着，肝脏，胆囊和胰腺会分泌更多的消化酶，从而为营养吸收做好准备。
小 肠
小肠由三个不同的部分组成：十二指肠、空肠和回肠。大部分的营养吸收过程都在这里。
小肠吸收了食物中的成分，包括单糖、氨基酸、脂肪酸，微量营养素。大部分维生素和矿物质会在小肠中被吸收，但每种维生素和矿物质都需要独特的机制才能穿过肠道细胞壁。
当消化后的食物通过小肠并经历吸收营养过程后，最终进入大肠，然后被排出。
大 肠
大肠在消化中的作用相当直接。当食物的剩余成分进入大肠时，大部分营养物质已经被消化吸收了，它的主要功能是去除多余的水分和盐分，为排泄做好准备。残余物通常被分解成难以消化的残余物，如不易消化的纤维等。
现在我们知道这个领域有很多其他的关键功能。随着对肠道微生物群的更广泛了解，我们知道大多数肠道细菌在这一区域定居，吸收我们身体无法消化的东西，并将其分解，转化为对身体有益的许多必须营养素，从而给人体带来好处。
了解不同微量营养素的差异
了解不同类型的微量营养素之间的差异是改善吸收的一种方法。
例如有两类维生素：水溶性（各种维生素B和C）和脂溶性（如A、D、E和K）。
水溶性维生素需要水来运输。多喝水可以提高身体吸收和运输这些营养物质的能力。
脂溶性维生素需要脂肪来帮助吸收。改善脂肪转运的最好方法之一就是用脂溶性维生素丰富的食物来摄取健康的脂肪，确保身体能适当地吸收。
此外，水溶性维生素和矿物质都需要肠细胞内壁的特殊“转运体”来穿过细胞膜进入血液。功能越专业，保护性就越强。这种复杂而特殊的吸收过程确保只有正确的成分才能进入血液。
肠道菌群 ——营养吸收的低调英雄
微生物不仅有助于吸收营养，甚至可以提高必需营养素的水平。健康的肠道生态系统有助于维持肠道黏膜的完整。
为了真正优化吸收过程，身体需要健康的肠道细胞来吸收营养。
肠道菌群失衡可导致肠道细胞衰亡，破坏营养吸收。这大大降低了消化系统吸收修复和维持健康细胞所必需营养的能力。
肠道菌群被证明是许多必需营养素的来源。维生素K就是一个例子。
虽然我们的饮食中含有维生素K，但实际上，人体每天所需维生素K的一半以上是由肠道中的细菌产生的。
如果你的肠道生态系统不平衡，缺乏某些菌群，可能导致身体缺乏某些维生素。
因此，调理改善肠道菌群是一种可行的方式。
当然，每个人对营养物质的需求是独一无二的。归根结底，这取决于你的身体运作方式，基于生活方式、饮食、个人需求，以及肠道健康状况等多方面因素。
了解饮食中的差距可能是改善营养吸收的第一步。另外，肠道菌群检测有助于对身体健康状况的把握，知道补充哪些营养素，有助于什么类型的菌群生长，结合自身的症状，有针对性地改善菌群，从而真正改善健康状况。
随着对肠道菌群，营养饮食的研究深入，现在越来越倾向于个性化的干预方式，更加精准地选择适合自己的营养素，而不是盲目补充维生素。
1. 缺钙
麻木，手指发麻和心律异常
钙对于维持强壮的骨骼以及控制肌肉和神经功能非常重要 。严重低钙的迹象包括麻木，手指刺痛和心律异常等。
日需求量
大多数成年人每天需要1000毫克（mg）的钙，而50岁以上的女性和70岁以上的男性则需要1200毫克 。
补充钙
牛奶，酸奶，奶酪等乳制品是钙的良好来源，但如果不喜欢乳制品，可以在钙强化的橙汁或早餐麦片中获得。
2. 缺维生素D
疲劳，骨痛，情绪变化等
维生素D对骨骼健康至关重要，不过，维生素D缺乏的症状可能是模糊的，有可能出现疲劳、骨痛、情绪变化、肌肉疼痛、虚弱等。
维生素D长期缺乏会导致骨骼软化，还可能与癌症和自身免疫性疾病有关。
日需求量
大多数成年人每天需要15微克（mcg）的维生素D，而70岁以上的成年人则需要20 mcg。
补充维生素D
食物：牛奶或酸奶，金枪鱼等。
晒太阳：每周几次晒太阳，每次在10到30分钟内，对补充维生素D有帮助。
3. 缺 钾
肌肉无力，便秘，心律不齐等
钾可以帮助心脏、神经和肌肉正常工作，并在清除废物的同时向细胞输送营养物质。
此外，它还是一种有用的营养素，有助于抵消钠对血压的负面影响，对维持健康的血压很重要。
由于腹泻或呕吐；出汗过多；抗生素、泻药或利尿剂；过量饮酒；或肾脏疾病等慢性疾病，短期可能会出现低钾的情况。
缺乏的症状
包括肌肉无力、抽搐或痉挛；便秘；刺痛和麻木；以及心律异常或心悸。
天然钾的来源
香蕉、牛奶、南瓜、扁豆、芸豆和其他豆类。
4. 缺 铁
疲劳，呼吸急促，手脚冰冷，指甲脆等
铁是产生红细胞的必要物质，红细胞将氧气输送到全身。当铁含量过低时，可能会导致红细胞缺乏，从而导致贫血。
高风险的人群
包括经期妇女、成长中的人(如儿童和孕妇)和纯素食或半素食人群。
症状
包括虚弱和疲劳、呼吸短促、心跳加快、皮肤苍白、头痛、手脚冰冷、舌头肿痛、指甲脆裂以及对灰尘等奇怪事物的渴望。
刚开始的时候，这些症状可能很轻微，以至于你没有注意到有什么不对劲，但随着铁的储备越来越少，这些症状会变得更严重。
日需求量
50岁以上的成年男女每天需要8毫克
50岁以下的成年女性每天需要18毫克
富含铁的食物
牛肉、牡蛎、豆类(尤其是利马、海军和芸豆)、扁豆和菠菜等。
5. 缺维生素B12
麻木，疲劳，舌头肿胀等
维生素B12有助于红细胞和DNA的生成，还能改善神经递质功能。
半素食者和纯素食者可能特别容易缺乏维生素B12，因为植物不能产生维生素B12，而做过减肥手术的人也可能缺乏B12，因为手术后身体难以从食物中提取营养。
严重缺乏B12的症状
腿、手或脚麻木；行走和平衡方面的问题；贫血；疲劳；弱点；舌头肿胀发炎；记忆力差和思考困难，食欲不振。
这些症状可能会很快出现，也可能逐渐出现，而且由于症状的范围很广，有可能在一段时间内都没有注意到。
日需求量
成年人每天只需要：2.4微克（mcg）
怀孕或哺乳期需要更多：每天2.6至2.8 mcg
富含维生素B12食物
牛肉、猪肉、鸡肉、鱼类、内脏类、蛋类、蛤类、牛奶乳酪等。
6. 缺叶酸
疲劳，腹泻，舌苔光滑等
叶酸是一种B族维生素，对育龄女性尤其重要，叶酸支持健康的生长和功能，并能降低出生缺陷的风险，特别是那些涉及神经管(大脑和脊柱)的缺陷。
叶酸缺乏可能会使未出生婴儿的细胞总数和大红细胞数量减少，并导致神经管畸形。
叶酸缺乏的症状
包括疲劳、易怒、腹泻、生长缓慢和舌头光滑、触痛。
怀孕的女性应该确保她们每天摄入400微克的叶酸，此外还要食用含有叶酸的食物。
叶酸最好以补充剂的形式被人体吸收，其中85%是从补充剂中吸收的，50%是从食物中吸收的 。
从食物中获取叶酸
可以选择强化谷物，豆类，花生，葵花籽，全谷类，鸡蛋，深色绿叶蔬菜等。
7. 缺 镁
食欲不振，恶心，疲劳等
镁有助于骨骼健康，能量生成。
虽然缺乏镁在健康人群中并不常见，但某些药物(包括一些抗生素和利尿剂)或慢病(如2型糖尿病和克罗恩病)可能会限制镁的吸收，也可能加速镁在体内的流失。
日需求量
根据性别和年龄的不同，成年人需要310-420毫克镁。
镁缺乏症状
会导致食欲不振、恶心呕吐、疲劳，虚弱等。
在更严重的情况下，它也可能导致麻木和刺痛，肌肉痉挛或收缩，癫痫发作，心律失常，性格改变，或冠状动脉痉挛。
富含镁的食物
如杏仁、腰果、花生、菠菜、黑豆、毛豆等。
相关阅读：
参考文献：
Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington, DC: National Academy Press, 2010.
Burt LA, Billington EO, Rose MS, Raymond DA, Hanley DA, Boyd SK. Effect of High-Dose Vitamin D Supplementation on Volumetric Bone Density and Bone Strength: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2019;322(8):736–745.
Mason JB. Vitamins, trace minerals, and other micronutrients. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 218.
Williams J, Mai CT, Mulinare J, et al. Updated estimates of neural tube defects prevented by mandatory folic acid fortification – United States, 1995–2011. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2015;64(1):1–5.
Qin J, Pei X. Isolation of Human Gastric Epithelial Cells from Gastric Surgical Tissue and Gastric Biopsies for Primary Culture. Methods Mol Biol. 2018;1817:115-121.
Fieker A, Philpott J, Armand M. Enzyme replacement therapy for pancreatic insufficiency: present and future. Clin Exp Gastroenterol. 2011;4:55-73.
Koppel BS. Nutritional and alcohol-related neurologic disorders. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 388.
Nutrient Recommendations: Dietary Reference Intakes (DRI) .National Institutes of Health.
Antony AC. Megaloblastic anemias. In: Hoffman R, Benz EJ, Silberstein LE, et al, eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018:chap 39.
Veronese N, Stubbs B, Solmi M, et al. Dietary Magnesium Intake and Fracture Risk: Data From a Large Prospective Study. British Journal of Nutrition. June 2017.
Portincasa P, Di Ciaula A, Wang HH, Palasciano G, van Erpecum KJ, Moschetta A, Wang DQ. Coordinate regulation of gallbladder motor function in the gut-liver axis. Hepatology. 2008 Jun;47(6):2112-26.
Vegesna AK, Chuang KY, Besetty R, Phillips SJ, Braverman AS, Barbe MF, Ruggieri MR, Miller LS. Circular smooth muscle contributes to esophageal shortening during peristalsis. World J Gastroenterol. 2012 Aug 28;18(32):4317-22.
谷禾健康
我们之前几篇文章都讲过关于抑郁，焦虑和肠道菌群的关系。
最新研究速递 | 柳叶刀：肠道微生物群在神经系统疾病中的作用
不仅如此，还和微量元素、维生素缺乏有关。
1. 微 量 元 素 篇
锌是帮助调节许多生物过程（包括我们的情绪）的核心营养素之一。锌的饮食来源多种多样，尤其是在红肉，家禽和鱼类中。当人的锌水平低时，可能会出现焦虑，抑郁，失眠和情绪失调等状况。
Petrilli 等人研究发现抑郁症和精神病患者的锌含量低。在患有帕金森氏病，阿尔茨海默氏病，唐氏综合症和多动症的患者中也发现了锌缺乏。
对于缺锌的患者，补锌已被证明有助于改善抑郁症状，是 “自然的抗抑郁药”。
一项研究表明，与仅接受SSRI治疗的患者相比，补充锌和SSRI可以更有效地改善重度抑郁症。对实验动物进行锌的长期治疗具有与抗抑郁药相同的作用。
注：SSRI是一类新型的抗抑郁药
当然，在评估锌水平和补充需求时，还需要考虑许多其他因素（例如炎症，其他微量元素的吸收等）。
碘缺乏，特别是在早年间缺乏，会阻碍身体和大脑的发育。碘是甲状腺激素必不可少的组成部分，这对大脑的发育和维持至关重要。碘缺乏症困扰着非常多人，但实际上因碘缺乏引起的智力障碍是可预防的。
大多数植物性食品的碘含量都非常低。素食主义者通常相对容易缺碘。
大脑非常需要铁。铁是产生神经递质（血清素，多巴胺和去甲肾上腺素），脑能量生成，海马功能（记忆），细胞信号传导和婴儿大脑发育所必需的。
许多植物性食物中的铁含量低于动物性食物，且更难吸收。素食者血液中铁的含量与杂食者差不多，但是他们体内的总铁存储量（储备量）较低。
2. 维 生 素 篇
维生素B在调节我们的心理健康方面也起着重要作用。
“B族维生素” 是指有助于人体细胞正常运作的八种必需营养素。B族维生素们既可以一起协同工作，又可以发挥各自的独特功能。
B维生素的八种类型包括：
B1,B2,B3,B5,B6,B7,B9,B12
某些与心理健康有关的疾病也可能与维生素B缺乏症并存。例如，早期研究表明，自闭症儿童的B6偏低，补充B6后，有些儿童表现出明显的改善，并且是第一次开始说话。
维生素B1,B3,B6
已成功用于治疗许多患有焦虑症和其他心理疾病的患者。在小鼠研究中，实际上发现VB3与苯二氮卓类和巴比妥类具有共同的特性。
维生素B12
有抑郁症患者存在B12缺乏症，而B12缺乏症的人比非缺乏症的人更容易患严重抑郁症。B12缺乏的其他症状可包括疲劳，嗜睡，躁狂等。
素食主义者饮食中几乎不含维生素B12，长期严重缺乏B12会致命。素食主义者可以服用补品或食用强化酵母（未经强化的天然酵母不包含维生素B12）。
维生素B12缺乏很普遍。一些研究发现，多达86％的成年人（无论选择哪种饮食）都缺乏。研究人员报告说，其价值范围很广，总的来说，素食主义者的B12含量往往较低。
B类维生素包括B2,B6,B9,B12也已被证明有助于治疗精神分裂症的症状。
维生素D——“阳光”维生素，对我们的心理健康也至关重要。大约50-90％的维生素D是由阳光照射产生的，其余的来自饮食。
维生素D缺乏症的人数众多，一些专家认为维生素D缺乏症是“全球健康问题”。
目前还不清楚维生素D与精神障碍之间的确切关系，但发现存在维生素D缺乏症风险的人群患抑郁症的风险增加，而维生素D含量较低可能会导致或加剧抑郁症状。
神经退行性疾病，肥胖，糖尿病，高血压，纤维肌痛，慢性疲劳综合症和骨质疏松症也与维生素D缺乏症有关。
关于神经退行性疾病与菌群详见文章 最新研究进展 | 行为和神经退行性疾病中的肠道微生物分子
维生素D3
维生素D3是我们身体需要的维生素D形式。在大脑的生长和发育中很重要，调节大脑中的钙水平，帮助保护脑细胞免受有害的氧化作用，并支持海马体（大脑记忆中心）的健康。
大多数研究发现，纯素食者的血液中维生素D3含量较低，并且在冬季，素食者更有可能出现维生素D3不足。
维生素K1在许多植物性食品中都丰富，但是维生素K2同样重要，而且常常被忽略。
维生素K2有多种形式，但我们需要的基本形式称为MK-4。在大脑中，需要MK-4来构建鞘脂的关键细胞膜成分，以及维持脑细胞的整体健康和功能。
维生素K2的MK-4形式仅存在于动物性食品中。
那么，是不是这些微量营养素补充越多越好呢？
国际自闭症研究会议上，约翰·霍普金斯大学研究人员提出：怀孕期间叶酸和维生素B12含量过高的女性，孩子患自闭症风险较高。
我们看看研究人员是如何得出这样的结论：
样本量及来源
研究人员分析了1391名母亲及其子女的数据。在孩子出生时招募志愿者，然后追踪长达15年。
检测指标及相关调查
在分娩的头几天检查母亲的血液中叶酸和维生素B12的水平。所有母亲均在怀孕期间进行了有关产前维生素和其他补充剂使用情况的调查。
发 现
在1391名儿童中有107名被诊断出患有自闭症谱系障碍，但这种自闭症的风险并不是在所有母婴中平均分布的。
· 每周服用三至五次产前复合维生素的母亲，孩子患自闭症的可能性较小。
·在头三个月服用这些补充剂的母亲生自闭症孩子的可能性要低67％
·在中晚期服用，其孩子自闭症可能性要低62％
·在妊娠中期服用，孩子患病的可能性要低57％
至此，服用产前维生素听起来很不错吧，问题来了：
在1391名母亲中，有95名母亲的VB12血液水平被世界卫生组织认为过高。在这些母亲中，有15个孩子被诊断出患有自闭症谱系障碍，这一风险是其他母亲的三倍。
同样，140名母亲的血液中叶酸水平“过高”，其中16名儿童患有自闭症谱系障碍。
而这其中有21位母亲两种维生素都“过量”。
更夸张的是，这21位母亲，有10个孩子被诊断出患有自闭症。换句话说，维生素水平过高的人中有将近一半有自闭症儿童。
当然，此研究也存在缺陷。
缺点之一是血样是在孩子出生后立即采集的，而不是在怀孕期间采集的。
此外也有猜测，是否因为她们知道正在接受研究而服用较大剂量的维生素？这些不得而知。
综上，如果您或者您家人现在正在孕育新的生命，需要考虑维生素服用的剂量以及评估相应风险。
换句话说，可以服用，但不宜过量。
相关阅读：
主要参考文献：
Naeem Z. (2010). Vitamin d deficiency- an ignored epidemic. International journal of health sciences, 4(1), V–VI.
Penckofer, S., Kouba, J., Byrn, M., & Estwing Ferrans, C. (2010). Vitamin D and depression: where is all the sunshine?. Issues in mental health nursing, 31(6), 385–393. doi:10.3109/01612840903437657
Ranjbar, E., Kasaei, M. S., Mohammad-Shirazi, et al., (2013). Effects of zinc supplementation in patients with major depression: a randomized clinical trial. Iranian journal of psychiatry, 8(2), 73–79.
Petrilli, M. A., Kranz, T. M., Kleinhaus, K., Joe, P., Getz, , et al., (2017). The Emerging Role for Zinc in Depression and Psychosis. Frontiers in pharmacology, 8, 414. doi:10.3389/fphar.2017.00414
Grabrucker A. M., Rowan M., Garner C. C. (2011). Brain-delivery of zinc-ions as potential treatment for neurological diseases: mini review. Drug Deliv. Lett. 1, 13–23.
免责声明：本公众号内容仅作交流参考，不作为诊断及医疗依据，身体问题请及时就医。
图片来自网络，侵删