为什么做口腔菌群检测？检测意义、适配人群及个性化干预思路

谷禾健康

早晨刷牙时，你会不会偶尔看见泡沫里带着一点血丝？和人近距离说话前，会不会担心自己有口臭？体检报告里的葡萄糖、胆固醇总能引起重视，可牙龈反复出血、晨起口苦、口气不清新，却常常被一句“最近上火了”轻轻带过。

长期以来，我们对口腔健康的判断方式相当”粗放”：牙不疼就是没病，牙龈偶尔出血是”上火”，口臭是”肠胃不好”。等到牙疼得睡不着、牙齿松动才去看医生，往往已经到了牙周炎晚期、牙槽骨吸收不可逆的阶段。

问题在于，在症状出现前，口腔微生态可能已发生显著变化。口腔并非无菌空间，而是人体仅次于肠道的第二大微生物群落。健康成年人口腔中大约有700余种细菌，以及真菌、病毒和古菌等，总量可达数百亿。它们分布于唾液、舌苔、牙菌斑、龈沟和黏膜等不同生态位，通过竞争、共生与拮抗形成复杂的微生态系统：部分维持口腔稳定，部分则与龋齿、牙周炎和口臭等相关。

菌群失衡往往早于症状出现——龋齿在真正形成龋洞前，可能已经历了持续的酸性侵蚀；牙周炎从刷牙出血到牙齿松动，中间可能有很长一段没有明显痛感的时间；口臭也并不总是“吃了重口味食物”那么简单。它们背后常常藏着同一个被忽略的变化：口腔里的微生物群落，正在失去原本的平衡。

更值得重视的是，口腔并不是与身体其他部位隔绝的空间。它既是食物进入消化道的第一站，也是呼吸道的门户。口腔局部长期存在的细菌和炎症，可能经由吞咽、微量吸入或短暂入血等途径，与代谢、心血管和免疫相关问题发生联系。它提醒我们：管理口腔，不能只在牙疼时才开始，也不能只把目光放在一颗牙上。

口腔菌群检测尝试把肉眼看不见的微生态变化转化为可阅读的信息：哪些菌偏多？哪些有益菌不足？可能关联哪些口腔风险？又有哪些日常因素值得优先调整？对反复龋齿、牙龈出血、顽固口臭、牙周问题反复的人来说，它有助于从“反复处理症状”走向“寻找失衡原因”；对希望提前管理健康的人来说，它也提供了一张可供追踪的口腔微生态基线。

接下来，本文将从口腔菌群讲起，解释口腔菌群检测究竟能看见什么、检测有哪些意义与价值、哪些人更值得检测，以及怎样把检测结果转化为贴近日常生活、能够长期坚持的科学干预方案。

为什么口腔里也需要关注“菌群”？

很多人想到口腔健康，首先想到的是“有没有蛀牙”？“牙齿白不白”？“口气重不重”？但从现代口腔医学和微生态学的角度看，口腔并不是一个只有牙齿和牙龈的空间，而是一个高度复杂、不断变化的“小型生态系统”。

作为人体与外界接触最频繁的入口之一，口腔拥有仅次于肠道的丰富微生物群落。我们每天吃饭、喝水、说话、睡眠、刷牙和吞咽，都会持续影响这一生态环境。

研究显示，成年人口腔内约有500亿至1000亿个细菌，目前已发现的口腔微生物超过700种，常见优势菌约200种；此外还包括真菌、病毒和古菌等。它们从出生后逐步定植，长期分布于牙面、牙缝、牙龈沟、舌背、口腔黏膜和唾液中。

成人口腔内不同生态位及其优势细菌类群

DOI: 10.1007/978-3-031-79146-8_2

健康口腔并非无菌最好，而是生态平衡

很多人从小接受的口腔卫生观念是“把细菌刷掉”，认为口腔中的细菌越少越好。事实上，这并不准确。健康口腔本来就需要一群相对稳定的常驻微生物。在谷禾检测报告中，这些细菌通常分为两大阵营：

☛第一阵营：口腔共生菌/潜在有益菌： 它们是口腔的”维和部队”。比如血链球菌（Streptococcus sanguinis）能产生过氧化氢，抑制致龋的变异链球菌；罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)能分泌罗伊氏菌素，抑制牙龈卟啉单胞菌；黏液罗斯氏菌（Rothia mucilaginosa）定植在舌背和软腭，很少致病；奈瑟菌属能把膳食中的硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者在体内转化为一氧化氮（NO），帮助血管舒张、调节血压。这些菌越多、越占优势，口腔越健康。

☛第二阵营：口腔病原菌： 它们是”捣乱分子”，一旦失控就会引发疾病。致龋菌如变异链球菌（Streptococcus mutans）能把糖发酵成乳酸，把牙菌斑 pH 降到 5.5 以下，溶解牙釉质；牙周致病菌如牙龈卟啉单胞菌，能分泌叫 gingipains 的蛋白酶，降解补体、劫持免疫信号，让菌群逃脱宿主防御，并驱动牙槽骨吸收；产硫菌如Solobacterium moorei，分解含硫氨基酸产生硫化氢，是口臭的元凶。

健康口腔中，有益菌与致病菌保持动态平衡：前者占优势，后者维持在较低水平。一旦平衡被打破——比如高糖饮食、口腔清洁不到位、吸烟、压力、抗生素滥用——致病菌就会趁虚而入，有益菌萎缩，多样性下降，菌群进入“失调”状态。失调不是某一种菌多了那么简单，而是整个生态结构发生了质变。

龋齿、口臭和牙周炎，本质上都和菌群失调有关

生活中常见的蛀牙、牙龈出血、口臭和牙齿松动等，并不只是“没刷干净牙”这么简单。这些问题往往提示口腔微生态平衡已受到影响，与菌群失衡及其引发的局部炎症密切相关。

（1）龋齿（蛀牙）： 当你频繁摄入糖分，变异链球菌等产酸菌获得充足”燃料”，持续产酸，牙菌斑 pH 长期低于 5.5，牙釉质脱矿速度超过再矿化，龋洞就形成了。

值得注意的是，致龋过程里”产酸”和”耐酸”是两回事——变异链球菌既产酸又耐酸，而韦荣氏菌虽不直接产酸，却消耗乳酸、维持低 pH 环境，为更耐酸的致病菌铺路。这就是为什么报告里韦荣氏菌偏高也会被标记为龋齿风险信号。

（2）牙周炎： 这是成年人失牙的首要原因。当龈下菌斑菌群失衡，牙龈卟啉单胞菌、福赛坦纳菌、齿垢密螺旋体（合称”红色复合体”）大量增殖，它们形成高度组织化的生物膜，持续激活 IL-1β、TNF-α、IL-6 等促炎因子，通过 RANKL/RANK 通路驱动破骨细胞活化，导致不可逆的牙槽骨吸收。牙龈出血、牙周袋加深、牙齿松动，都是这场”骨吸收战争”的不同阶段。

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（3）口臭： 约 80–90%的口臭源自口腔本身。舌背和牙周袋里的厌氧菌分解含硫氨基酸（半胱氨酸、甲硫氨酸），产生硫化氢、甲硫醇、二甲基硫等挥发性硫化物（VSC），就是那股臭鸡蛋味。

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Solobacterium moorei、Atopobium parvulum、产黑色素普雷沃氏菌是主要”产臭工厂”。所以持续性口臭不一定是”肠胃不好”，而可能是舌背和牙周袋菌群失调的信号。

（4）黏膜与根管感染：粪肠球菌（Enterococcus faecalis）以极强耐药性著称，是根管治疗失败、持续性根尖周炎的主要元凶；衣氏放线菌可引起面颈部慢性化脓和瘘管。这些菌的存在，提示口腔某些”死角”已经形成慢性感染灶。

口腔不是孤岛：口腔菌群影响全身？

如果说上面四类还停留在“口腔内部”，那么近二十年最令人震惊的发现是：口腔菌群失衡，会通过多条通路波及全身。

连接口腔菌群失调与全身疾病的主要机制通路

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doi: 10.1080/20002297.2026.2635233.

• 口腔-血液通路：牙龈沟和牙周组织血管丰富。咀嚼、刷牙、使用牙线等日常活动可造成微小损伤，使口腔细菌短暂进入血液；在牙周炎时，牙周袋上皮溃疡形成持续“入口”，更多细菌及其毒力因子可进入循环。

注：在动脉粥样硬化斑块中，已检测到牙龈卟啉单胞菌、变异链球菌、具核梭杆菌等 23 种口腔细菌的 DNA 甚至活菌。它们直接定植血管壁，激活内皮炎症，促进泡沫细胞形成。

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• 系统性炎症通路：口腔菌群失调可诱发持续牙周炎症。局部产生的TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因子可进入血液，并刺激肝脏产生C反应蛋白等炎症指标，推动全身低度慢性炎症，进而影响血管内皮、糖代谢和免疫稳态。

• 免疫失调与分子模拟通路：某些牙周相关菌可改变宿主蛋白，产生免疫系统可能误识别的“新抗原”。例如，蛋白瓜氨酸化可能诱导抗瓜氨酸化蛋白抗体形成，在遗传易感者中与自身免疫反应有关。口腔炎症还可能对免疫细胞进行持续“预激”，使其在其他组织中产生过强的炎症反应。

• 微生物代谢物通路：口腔菌代谢产生的小分子及其前体可被吸收进入血液，影响远端器官的代谢和血管功能。例如，口腔菌可将膳食硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者进入血液后参与一氧化氮生成，有助于血管舒张；但在菌群失调背景下，某些代谢产物也可能参与代谢紊乱和炎症过程。

关键口腔病因及其系统性影响

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doi: 10.1080/20002297.2026.2635233.

• 口腔-胃肠道通路：口腔是幽门螺杆菌的重要储存库，牙菌斑中可检出存活的 Hp，随吞咽下行定植胃黏膜。口腔的梭杆菌、普氏菌、韦荣氏菌也可进入胃部，在 Hp 感染导致胃酸减少的条件下定植，产生亚硝胺，加速萎缩性胃炎→肠上皮化生→胃癌的级联反应。

• 口腔-呼吸道通路：健康人每天微量误吸约 0.01–0.1 毫升口腔分泌物，正常情况下被肺部清除。但当口腔菌群失调、吞咽功能下降（老年人、脑卒中后），口腔里的肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌及厌氧菌就会定植下呼吸道，引发吸入性肺炎。研究显示，口腔卫生干预可使 ICU 机械通气患者呼吸机相关性肺炎发生率降低约 40%。

• 口腔-脑通路：牙龈卟啉单胞菌可经三叉神经轴突顺行传输或突破血脑屏障进入脑组织，在阿尔茨海默病患者脑中检出其 DNA 及毒力蛋白酶 gingipains；变异链球菌的特定亚型（含胶原结合蛋白）可定植脑血管，诱发微出血，与脑出血独立相关。

所以，关注口腔菌群，是为了更早发现失衡的方向，更有针对性地保护牙齿、牙龈和全身健康。

口腔菌群检测的意义：从”看不见”到”看得清”

传统口腔检查的”盲区”

大多数人理解的”口腔检查”，可能是每年洗牙时医生拿探针敲一敲、看一看：有没有龋洞、牙龈红不红、牙结石多不多。这套方法沿用百年，确实有效，但它有一个根本局限——它只能看到”结果”，看不到”原因”。

传统检查对 “无症状期” 几乎无能为力

龋洞是菌斑产酸脱矿之后的产物，牙周袋是骨吸收之后的产物，口臭是产硫菌已经大量增殖之后的产物。当这些”结果”被肉眼或 X 光捕捉到时，菌群层面的失衡往往已经持续了数月甚至数年。传统检查回答的是”现在坏到什么程度“，而菌群检测回答的是”为什么会坏、正在往哪个方向坏“。

更深一层，传统检查对“无症状期”几乎无能为力。但一个牙齿不松、刷牙偶尔出血的人，大概率不会主动去做全面的口腔检查。口腔菌群检测的意义，正是把这个”沉默的窗口期”彰显出来。

到底在测什么：从”培养”到”测序”的跨越

早期的口腔微生物研究靠”培养法”——把样本涂在培养皿上，看长出什么菌。但口腔里超过 50% 的细菌是“不可培养”的，培养法只能看到冰山一角。

今天的菌群检测，普遍采用高通量测序技术，针对细菌核糖体小亚基 RNA 基因的可变区（如 V3–V4 区）进行扩增测序，能鉴定到“属”或”种”级别，回答“有哪些菌、各占多少”。

口腔菌群检测能回答的四个核心问题

一份合格的口腔菌群检测报告，至少能回答四个问题，这四个问题恰好对应了健康管理的四个环节：

①—我现在的口腔菌群处于什么状态？

报告会给出一个整体结论——是”稳态良好””稳态一般”还是”紊乱”。这个总判断，比单看某一项指标更重要，因为它反映的是生态结构。

②—哪些菌超标了、哪些菌偏少了？

报告会逐一列出超标致病菌及其倍数，以及偏少的有益菌。这是”敌情通报”——知道敌人是谁、在哪、有多强，才能精准打击。

③—这些失衡意味着什么疾病风险？

报告会基于菌群-疾病的循证关联，给出多个维度的风险评分，并标注证据等级（A/B/C）。这一步是把”菌”翻译成”病”——让非专业人士也能看懂”这堆细菌名字”背后的健康含义。每一个分数背后，都对应着具体的菌群-疾病机制和文献证据。

④—我该怎么办？

报告会给出针对性的干预建议，从口腔护理、饮食调理到全身健康管理。这是检测的落脚点——检测不是目的，干预才是。

证据等级：理性看待风险评分

这是最容易被忽视、却最该被重视的一点。报告里每一项风险评分都标注了证据等级，依据的是牛津循证医学中心（OCEBM 2011）分级标准：

• A 级：有系统评价或多项随机对照试验（RCT）支持，证据最充分。比如牙周炎与龋齿的菌群关联，大量 RCT 和 Meta 分析已证实，属于 A 级。

• B 级：有队列研究或病例对照研究支持，证据较强但尚需更多验证。比如牙周炎与动脉粥样硬化的关联，多数为 B 级。

• C 级：仅有机制研究、动物实验或小样本观察，处于探索阶段。比如某些菌群-神经认知的关联，目前多为 C 级。

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理解这个分级，才能避免两种极端：一是把所有高分都当”判决书”，陷入焦虑——比如评分 99 分，看起来吓人，但如果证据等级是 C 级，它更多是一个”值得关注的探索性信号“，而非”你一定会得抑郁症”；二是把所有低分都当”没事”，忽视早期预警。正确的态度是：A 级高分优先处理，B 级高分值得关注，C 级高分作为生活方式调整的参考。

检测的定位：风险评估，而非疾病诊断

必须反复强调：口腔菌群检测是”风险评估与健康管理”工具，不是”疾病诊断”工具。它不能替代牙科临床检查（探针、X 光）、不能替代医学检验（血糖、血脂、幽门螺杆菌呼气试验）、更不能替代病理诊断。它的价值在于”前置”和”补充”——在症状出现之前提示风险方向，在临床检查之外补充菌群维度的信息。

打个比方：菌群检测像体检里的”血脂化验”，它告诉你风险偏高，但到底有没有冠心病，还得靠心电图、冠脉造影等临床检查。同样，菌群检测告诉你牙周炎风险 80 分，但到底有没有牙周袋、骨吸收多少，还得靠牙科的探诊和全口 X 光。两者结合，才是完整的健康判断。

口腔菌群检测的价值：一份报告能改变什么

从统一建议到“因菌施策”

传统的口腔健康建议，几乎是”千人一面”的：早晚刷牙、用含氟牙膏、少吃糖、定期洗牙等。这些建议没错，但太笼统。

✔传统建议太过笼统，根据检测报告更有针对性

同样是”口臭”，有人是舌背产硫菌过多，有人是牙周袋厌氧菌失控，有人是扁桃体结石——原因不同，干预方向完全不同。

对舌背产硫菌，重点在清洁舌苔、使用舌刮；对牙周袋厌氧菌，重点在龈下刮治、局部抗菌；对扁桃体结石，则要耳鼻喉科处理。不分原因地猛刷牙、猛漱口，可能南辕北辙。

菌群检测的价值，在于把”千人一面”变成”因菌施策”。帮助口腔医生和受检者理解：风险更可能来自哪里，下一步应该优先做什么。

帮助发现“没有疼痛，但已经存在问题”

许多口腔疾病的发展是”沉默”的。牙周炎从牙龈炎到骨吸收，可能持续数年而无明显疼痛；龋齿从脱矿到成洞，早期也无感觉；口腔-全身的慢性炎症通路，更是悄无声息。等到症状明显，往往已经错过最佳干预时机。

发现”沉默的失衡”，抢占干预窗口

菌群检测最大的价值之一，是把这个“沉默窗口期”显影。例如一份报告显示牙周炎风险 80 分（高）、18 种病原菌超标、有益菌大面积偏少。如果没有这次检测，他大概率会继续”牙不疼就不看医生”，直到某天牙齿松动或牙龈反复流脓，才发现牙槽骨已经吸收。

而此时，骨吸收是不可逆的——再好的治疗也只能”止损”，无法”复原”。检测让他提前数年看到风险，从而有机会在不可逆损伤发生之前介入。

连接口腔与全身：从”看牙”到”管全身”

传统观念里，”看牙”和”看内科”是两回事。但菌群检测把两者连了起来。除了牙周炎、龋齿、口臭这些口腔问题，还有糖尿病、肥胖、高血压、动脉粥样硬化、阿兹海默病、慢阻肺、类风湿性关节炎、甚至肿瘤相关疾病——这些疾病风险并非凭空而来，而是基于口腔菌群与这些疾病已被验证的关联机制。

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doi: 10.1080/20002297.2026.2635233.

①糖尿病：目前较有共识的双向关系

糖尿病会增加牙周炎风险，而重度牙周炎也可能增加血糖控制难度。

已有研究提示，规范牙周治疗后，部分糖尿病患者在数月后糖化血红蛋白可出现一定幅度下降。这个效果不能取代降糖药、饮食控制和运动，但说明牙周治疗应被看作糖尿病综合管理的一部分。

2型糖尿病与牙周炎之间的关系

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doi: 10.1080/20002297.2026.2635233.

②心血管健康：有关联，但不能以菌群报告诊断

口腔菌群与动脉粥样硬化、冠心病、脑卒中等存在较多流行病学关联。口腔病原菌DNA或相关成分在部分动脉斑块中被检出，也提示可能存在炎症和微生物相关机制。

注：菌群检测只能提供附加线索，不能替代心电图、血脂、血压监测、冠脉评估等标准检查。

心血管疾病（CVDs）中口腔-肠道轴的机制

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doi: 10.3389/fcimb.2025.1658502

③肥胖、代谢健康等：关系复杂

肥胖、胰岛素抵抗、脂肪肝与口腔菌群变化、牙周炎之间存在双向影响的可能。高糖高脂饮食、慢性低度炎症、睡眠不足和口腔卫生差，可能同时推动代谢问题和口腔失衡。

慢性牙周炎与肥胖之间的双向联系机制

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doi: 10.1016/j.jds.2025.07.009

④胃肠道疾病：关联密切

口腔菌群与胃炎、反流性食管炎、溃疡性结肠炎、克罗恩病存在双向关联。口源微生物可能影响肠道菌群、肠屏障和免疫平衡。

牙周炎与炎症性肠病之间的微生物相关性

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doi: 10.3389/fcimb.2023.1132420

⑤呼吸道健康：对老年、吞咽障碍尤其重要

口腔是上呼吸道和下呼吸道微生物的重要来源之一。对吞咽功能差、长期卧床、气管插管、免疫低下者，口腔病原菌可能通过微误吸进入下呼吸道。

⑥自体免疫疾病

牙周相关菌可通过异常瓜氨酸化、抗瓜氨酸化蛋白抗体形成及免疫失衡，参与自身免疫反应。与系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等存在一定关联。

类风湿性关节炎发病机制中的口腔-肠道-免疫-营养轴

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doi: 10.3390/ijms27052385

⑦神经系统疾病

与阿尔茨海默病、帕金森病和认知下降相关，可能通过全身炎症、血脑屏障受损及神经免疫激活影响大脑。

口脑轴及在阿尔茨海默病中的作用

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doi: 10.1080/20002297.2026.2635233.

抑郁、焦虑、自闭症谱系障碍和精神分裂症可观察到口腔菌群差异，但目前多为相关性证据，易受饮食、用药、吸烟和口腔卫生等因素影响。

口腔微生物群影响神经精神疾病的可能机制

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doi.org/10.1016/j.bbr.2024.115111

⑧多种肿瘤

口腔菌群与口腔癌、食管癌、胃癌、结直肠癌、肺癌、胰腺癌等存在关联，可能涉及慢性炎症、免疫逃逸、致癌代谢物及病原体迁移。

具核梭杆菌促进结直肠癌进展的机制

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doi: 10.1080/20002297.2026.2635233.

正因如此，受检者虽然只是做了一次口腔菌群检测，报告却同时给出了口腔消化疾病、心血管疾病、神经系统疾病、代谢疾病、呼呼吸系统疾病、⾃体免疫疾病、肿瘤相关疾病等多个维度的风险评估。这并非”夸大其词”，而是基于口腔菌群与全身疾病已被反复验证的关联机制。

为干预效果提供”可量化”的追踪

健康管理的难点之一，是“不知道干预有没有用”。你开始认真刷牙、用牙线、调整饮食，三个月后口臭轻了些——但这是菌群真的改善了，还是只是暂时的？你做了龈下刮治，牙龈不出血了——但致病菌是不是真的减少了？没有检测，这些问题只能靠感觉回答。

用数据变化说明问题

菌群检测提供了“可量化”的追踪手段。干预前测一次，建立基线；干预 3–6 个月后复测，对比超标病原菌的倍数变化、有益菌的恢复情况、风险评分的升降。

这些数字是未来评估“干预是否有效”的标尺。如果复测时这些数字明显下降，说明干预方向正确；如果不降反升，则需要调整策略。这种”用数据说话”的闭环，是传统”凭感觉”无法实现的。

提升健康意识与依从性

最后一个常被低估的价值：检测本身能显著提升一个人的健康意识和行为依从性。心理学里有个”健康信念模型”——人们是否采取健康行为，很大程度上取决于他们是否”感知到风险”并”相信行动有效”。

很多人在看到自己的菌群报告后，会第一次认真学怎么用牙线、第一次主动减少含糖饮料、第一次预约牙周专科。这种“被数据触动”的行为改变，是检测最朴素也最实在的价值。

哪些人特别适合做口腔菌群检测？

口腔菌群检测并非”人人都必须做”，对于没有口腔症状、口腔检查正常、定期洁牙、生活方式稳定的人，常规口腔检查和预防护理已非常重要，菌群检测可以作为可选项目。以下几类人群，做检测通常更有现实意义。

口腔疾病反复发作或久治不愈者

如果你属于以下情况，检测有助于帮你找到“治标不治本”的根源：

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• 反复龋齿：补了又蛀、蛀了又补，尤其根面龋、邻面龋频发。检测可明确是否存在变异链球菌、龋齿放线菌等致龋菌的持续高负荷，以及是否有韦荣氏球菌等”耐酸帮凶”。

• 牙周炎反复发作：洁治后不久又出血、牙周袋反复加深。检测可评估龈下致病菌（牙龈卟啉单胞菌、齿垢密螺旋体、福赛坦纳菌等）是否未被清除，是否存在耐药生物膜。

• 顽固性口臭：各种漱口水、口香糖都试过，口臭依旧。检测可定位是舌背产硫菌（莫氏细小杆菌、极小陌生菌）还是牙周袋厌氧菌（产黑色素普雷沃氏菌）主导，从而精准干预。

• 根管治疗反复失败：检测可排查粪肠球菌等顽固耐药菌的定植。

患有全身慢病、希望协同管理者

口腔菌群与全身慢病的关联已被反复验证，以下人群尤其值得检测：

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• 心血管疾病患者或高危人群：牙周致病菌入血定植血管壁、驱动内皮炎症是动脉粥样硬化的促发因素之一。提示口腔菌群可能是心血管风险的一个”隐形推手”。

• 糖尿病患者：牙周炎与糖尿病是“双向恶化”关系——糖尿病增加牙周感染风险，牙周炎加重胰岛素抵抗。研究显示，有效治疗牙周炎可使糖尿病患者的糖化血红蛋白（HbA1c）下降约 0.4%。

• 代谢综合征/肥胖人群：口腔菌群参与能量摄取和炎症调节，产黑色素普雷沃氏菌等与肥胖相关。

• 幽门螺杆菌感染者、胃癌高危人群：口腔是幽门螺杆菌（Hp）的储存库，口腔菌群失调还可能促进亚硝胺生成。

• 阿尔茨海默病高危/认知下降人群：牙龈卟啉单胞菌及其毒力因子已在AD 患者脑组织中被检出。

但必须明确：牙周治疗不能替代全身慢病治疗，口腔菌群检测也不能用于诊断全身慢病。

备孕、孕期及围绝经期女性

青春期、妊娠期和更年期的激素波动，都可能影响牙龈血流、局部免疫和菌群生态。牙周炎是早产低体重儿的独立危险因素（风险约升高 2–3 倍），备孕期做一次菌群检测、提前处理牙周风险，比孕期发现再处理要安全得多——孕期尤其是孕早期，许多牙科治疗受限。

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备孕前建议完成：

• 全面口腔检查；
• 龋病治疗；
• 牙周基础治疗；
• 洁牙；
• 口腔卫生习惯建立。

孕期出现牙龈出血和肿胀很常见，但不应忽略。涉及药物、强效漱口水或益生菌补充时，应由口腔医生与产科医生共同评估。

种植、正畸、复杂修复前后的人群

种植体、冠桥、贴面、活动义齿、隐形矫治器和固定托槽都可能带来新的清洁死角。

对于牙周炎史、龋病高风险、吸烟者、糖尿病患者或口腔清洁困难者，菌群检测可辅助制定更严格的维护方案，但仍需以临床检查和定期维护为主。

儿童和青少年

儿童口腔菌群处于动态建立阶段，受母婴传播、家庭环境、饮食、牙齿萌出、抗生素暴露、口腔卫生习惯等影响。

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适合关注的情况包括：

• 早期龋高风险；
• 反复龋齿；
• 长期夜奶、含奶瓶入睡；
• 甜饮料和零食频繁；
• 正畸期间清洁困难；
• 反复口咽部感染或明显口臭；
• 儿童肥胖伴随口腔问题。

儿童检测结果必须结合年龄、乳牙或恒牙状态、饮食和家庭护理情况理解，不能照搬成人参考范围，更不能因为“菌群异常”而随意使用抗生素或强消毒产品。

老年人及吞咽功能下降者

老年人常见口干、根面龋、牙周病、义齿清洁不良、吞咽能力下降和多重用药。对卧床、脑卒中后、认知障碍、帕金森病或吞咽障碍人群，口腔卫生还与误吸性肺炎风险相关。

检测可评估口腔是否存在肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌及厌氧菌的高负荷，并通过强化口腔护理降低误吸风险。

这类人群重点不是追求复杂菌群“优化”，而是：

• 保持口腔清洁；
• 清洁牙齿、舌苔和义齿；
• 控制牙周炎和龋病；
• 减少口腔病原负荷；
• 降低呼吸道感染和误吸相关风险。

长期不良生活习惯者

除此之外，以下人群也值得检测：

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• 高糖饮食、频繁零食者：持续为致龋菌”供能”。
  
• 吸烟者：吸烟显著改变口腔菌群结构，抑制有益菌、促进牙周致病菌定植，是牙周炎最重要的可控危险因素。
  
• 长期饮酒者：酒精改变口腔 pH 和唾液分泌，促进念珠菌等机会致病菌增殖。
  
• 压力大、熬夜、免疫力低下者：应激激素影响唾液分泌和免疫球蛋白 A（sIgA）水平，削弱口腔防御。
  
• 抗生素频繁使用者：广谱抗生素会”无差别”打击口腔菌群，造成有益菌流失、耐药菌和真菌趁机扩张。

结合菌群的常规干预手段

拿到报告后，“怎么办”才是关键。本章把干预手段按“基础且证据更扎实”到“辅助或新兴方法”排列，逐一讲解如何”结合菌群”来干预。对绝大多数人来说，最有效的不是昂贵的产品，而是规范清洁、专业治疗和长期生活方式改变。

口腔卫生：把”机械清洁”做到位

✔巴氏刷牙法：每天两次，每次不少于 2 分钟。 关键不是”刷得用力”，而是“刷得到位”——刷毛与牙面成 45°，指向牙龈方向，小幅度（2–3 颗牙）水平颤动，然后向冠方拂刷。这个角度能让刷毛进入龈沟 1 毫米左右，清除那里的菌斑。

✔牙线或牙间隙刷：牙刷只能清洁牙面的 60%，剩下的 40% 在牙缝里，只能靠牙线或间隙刷。邻面是龋齿和牙周炎的高发区。

✔舌苔清洁：这是最被忽视的一步，用舌刮或牙刷轻刷舌背，从舌根向舌尖方向刮 3–5 次，能显著减少产硫菌负荷和挥发性硫化物。研究表明，舌刮可使口臭相关 VSC 降低约 50–70%。

✔冲牙器是辅助：冲牙器对清除食物残渣、冲洗矫治器周围和改善部分牙龈炎有帮助，但对紧密邻接面成熟菌斑的机械刮除能力通常不如牙线或牙间隙刷。

✔含氟牙膏：氟化物通过促进牙釉质再矿化、抑制致龋菌代谢，是预防龋齿最有效、证据最充分的手段（A 级证据）。

注：成人建议含氟浓度 1000–1500 ppm。

专业治疗：先除病灶，再谈生态恢复

菌群检测提示风险，但真正的”清除”往往需要专业手段。

✔定期洁治（洗牙）：牙结石是钙化的菌斑，表面粗糙、持续吸附细菌，靠刷牙无法清除。超声波洁治能去除龈上牙石和色素，是控制菌斑的基础。

✔龈下刮治与根面平整：针对牙周袋，当深度超过 4 毫米，龈下菌斑和牙结石已无法用普通洁治清除，需要局麻下用刮治器深入牙周袋，平整根面、清除生物膜。这是牙周炎治疗的”金标准”，对降低龈下致病菌（牙龈卟啉单胞菌、齿垢密螺旋体等）负荷至关重要。

✔龋齿及时修复：一旦发现龋洞，尽早充填，防止病变深入牙髓。

✔根管感染的处理：粪肠球菌等耐药菌导致的根管持续感染，可能需要根管再治疗或显微根尖手术，配合根管内封药。

✔必要时的抗菌辅助：对于特定致病菌高负荷、机械治疗效果不佳的情况，牙医可能建议局部或全身抗菌药物（如米诺环素凝胶、甲硝唑等），但必须在专业指导下使用，避免滥用加剧菌群失调。

菌群调节：使用特定口腔益生菌

益生菌治疗的目标是用非致病微生物替代有害的本地微生物。益生菌常被用于治疗各种口腔和牙科疾病，如牙周病、口臭、龋齿和口腔念珠菌病等。

益生菌如唾液链球菌（Streptococcus salivarius M18、Streptococcus salivarius K12）、植物乳杆菌（Lactobacillus plantarum）、乳双歧杆菌（Bifidobacterium lactis）、罗伊氏乳杆菌（Lactobacillus reuteri）和唾液乳杆菌（Lactobacillus salivarius），已经证明了它们在支持口腔健康方面的功效。

• 唾液乳杆菌（Lactobacillus salivarius）：可以产生强大的抗菌蛋白，称为细菌素，这可能对各种细菌的生长有害。此外，实验室研究表明，唾液乳杆菌直接与牙龈上皮细胞结合，表现出抗炎特性并促进和谐的免疫反应。L. salivarius (WB21 和 TI 2711)可能通过包括对变异链球菌的凝聚和生长抑制等机制减少龋齿，同时降低牙菌斑的产酸性。

• 罗伊氏乳杆菌（Lactobacillus reuteri）：分泌罗伊氏菌素，抑制牙龈卟啉单胞菌、具核梭杆菌等牙周致病菌，多项 RCT 显示可减轻牙龈炎出血指数。L. reuteri (DSM 17938 和 ATCC PTA 5289)已被证明能显著减少口臭。

• 乳双歧杆菌（Bifidobacterium lactis）：B.lactis HN019在临床牙周指标方面显著改善，牙周病原体减少更有效率，牙龈软骨液中的促炎细胞因子水平下降。

•植物乳杆菌（Lactobacillus plantarum）：L.plantarum在抑制变异链球菌和白色念珠菌的生长、破坏致病性生物膜的形成，以及影响关键代谢通路、真菌耐受性和氧化应激相关基因表达方面表现出显著效果。

• 副干酪乳杆菌（Lactobacillus paracasei）：可抑制变异链球菌，辅助降低龋齿风险。

•唾液链球菌 K12 / M18（Streptococcus salivarius）：定植舌背，产生细菌素，抑制产硫菌和致病菌，对口臭和反复咽炎有循证支持。

还有研究认为，L. reuteri RC-14, L. rhamnosus GR-1和L. reuteri ATCC PTA 5289可能通过与酵母共聚，阻碍白色念珠菌的发育，从而避免其他病原体进入口腔表面。

注意

• 益生菌不能替代治疗：已存在龋洞、牙石、牙周袋、脓肿或根尖周炎等问题时，仍需接受补牙、洁牙、牙周治疗或根管治疗。
• 选择应关注菌株与产品形式：应确认具体菌株、口腔研究证据、是否利于口腔停留，以及糖分和适用人群。
• 警惕龋病风险：部分益生菌可产酸，龋病高风险者需同时评估产品糖分、酸度和使用方式。
• 特殊人群先咨询医生：免疫抑制、重症住院、心瓣膜疾病、术后、孕期及婴幼儿等人群，应谨慎使用微生态制剂。

个性化口腔护理方法

除了益生菌，全面的口腔护理方案还能支持牙齿和牙龈的自然愈合，与人体口腔化学反应相协调，促进口腔健康。

✔木糖醇相关产品有助于减少变异链球菌

木糖醇是帮助调节口腔酸性的重要成分，定期使用木糖醇薄荷和口香糖与变异链球菌（S. mutans）数量减少相关，可能降低牙菌斑的附着性。

这些产品包括木糖醇、天然薄荷香、硬脂酸镁和天然薄荷。

木糖醇一旦被变异链球菌吸收，会显著干扰该细菌的正常能量生成途径，从根本上改变其生长和生存机制。与其他糖类不同，木糖醇无法被变异链球菌加工为能量，这会扰乱细菌正常的新陈代谢过程。这种破坏导致细菌细胞内木糖醇转化为木糖醇-5-磷酸，形成液泡并损伤细胞膜。这些变化阻碍了细菌的生长和存活能力。

此外，变异链球菌试图将脱磷酸化的木糖醇-5-磷酸排出细胞，但木糖醇代谢无能量，实际上使细菌饥饿，阻碍其生长，最终导致其死亡。同时，木糖醇还能刺激唾液分泌，有助于中和酸性环境。

✔针对特定口腔病原体的抗菌药物

甲硝唑：一种外用药物，对口腔内的专性厌氧微生物有效，包括来自感染坏死性牙髓的微生物。在体外实验中，甲硝唑抑制了超过99%的蛀牙病变和感染牙根质中的细菌。

青霉素：已被证明对多种革兰氏阳性链球菌和葡萄球菌菌株，以及某些革兰氏阴性菌有效。

氯己定：氯己定破坏唾液中酸性糖蛋白基团，可减少斑块粘附。它还通过粘附细胞外多糖或与钙离子竞争菌斑中的粘附，防止细菌粘附牙齿表面。

✔氯二氧化物（ClO2）有助于改善口臭和除菌

氯二氧化物（ClO2）作为目标化合物，通过顺序机制作用于挥发性硫化合物（VSCs），这些硫化合物是口腔臭味的主要来源。

最初，ClO2与硫醇化合物如L-半氨酸反应，生成ClO2−和硫醇自由基（RS.），随后将硫醇化合物转化为二硫键，如半胱氨酸。硫醇化合物的还原过程通过生成二硫化物进行，从而解决异味硫醇。同时，ClO2通过渗透细菌细胞并破坏细胞质氨基酸和膜蛋白，导致微生物细胞死亡，展现出杀菌特性。

✔不同种类的抗菌肽

抗菌肽广泛存在于人体内，具有抗微生物活性，被认为是清除口腔病原体的潜在有效分子。

口腔中最常见的抗菌肽包括α-和β-防御素（以hNP表示）、组胺、statherin、肾上腺髓质素、天青杀素和cathelicidins（LL37）。

一项研究显示，LL37/hCAP18衍生的合成肽对血链球菌具有增强的杀菌活性。此外，在与人类 b-defensins 比较时，发现 LL37 对包括 S.mutans、S. sanguinis、S. salivarius和 S. mitis在内的一组口腔细菌具有更高的活性。

Statherin（富酪蛋白）存在于唾液和龈盂液中，能抑制口腔内厌氧菌的生长。

Azurocidin是一种存在于唾液中的蛋白质，通过强结合脂多糖对革兰氏阴性菌表现出强效的抗菌活性。

✔精油也可以有效针对口腔病原体

精油（EOs）具有抗菌、抗真菌和抗炎作用，可通过破坏细胞膜通透性、诱导细胞成分泄漏，以及促进活性氧生成来干扰蛋白质合成和细胞分裂，最终导致微生物死亡。

在多种口腔病原体中，变异链球菌（S. mutans）对精油最敏感，其次为S. sobrinus、唾液链球菌（S. salivarius）、血链球菌（S. sanguis）和嗜酸乳杆菌（L. acidophilus）。

有限研究显示，牛至油可抑制白色念珠菌生物膜附着和形成。精油漱口水也可能减少牙菌斑、牙龈炎和牙周炎，可作为氯己定的辅助或替代选择。甜橙、苦橙、柠檬、酸橙、葡萄柚、佛手柑、柚子和金桔等柑橘类精油用于漱口水时亦显示出潜在药用价值。

谷禾的针对性干预建议

谷禾口腔菌群检测报告会结合个人检测结果，提供针对性的个性化干预建议。

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口腔微生物移植

口腔疾病的替代治疗之一是口腔微生物群移植（OMT），这是一种通过改变微生物群失调以恢复微生物生态平衡的治疗方式。

OMT旨在将健康供体的口腔生物移植至龋病或牙周炎患者。其流程包括：从无龋供体（可为患者家属）采集牙菌斑，以生理盐水保存，再用尼龙拭子涂布于龋活跃患者牙面。

注：理想供体应具有稳定、健康的口腔微生态，无致龋菌，尤其无变异链球菌，且糖刺激后口腔pH下降较小。

✔OMT可调节免疫与竞争病原菌

物种间相互作用和免疫调节可能是OMT发挥作用的重要机制。研究提示，OMT可降低IL-1、IL-6、TNF-α和TGF-β水平，从而减轻相关的炎症。

OMT可能通过在口腔定植、竞争病原菌的黏附位点和营养物质、产生细菌素及过氧化氢，并调节局部和全身免疫反应发挥作用。但移植生物膜需能适应受体口腔环境，并长期维持有益效应。

OMT的安全性要求与口服益生菌相似：供体生物膜应无病原风险且遗传稳定。然而，其具体机制和最佳实施方式仍不明确，例如应直接移植健康供体生物膜，还是预处理以减少潜在致病菌；体外培养生物膜与天然共生生物膜何者更优，也尚待研究。现有证据表明，具有促健康特性的临床菌株生物膜可能有助于干扰或替代疾病相关生物膜。

饮食调理：喂”好菌”、饿”坏菌”

饮食是塑造口腔菌群最强大的日常力量之一。

✔控糖，尤其是减少游离糖的摄入频率：致龋菌的”燃料”是糖，而且关键是“频率”而非”总量”——一天喝一杯含糖饮料，比一次性吃很多糖更伤牙，因为每次摄糖后菌斑 pH 会低于 5.5 持续 20–30 分钟。建议减少含糖饮料、甜食、零食，摄糖后及时漱口。

✔增加膳食纤维： 蔬菜、全谷物等富含纤维的食物需要充分咀嚼，能刺激唾液分泌、机械清洁牙面，同时纤维发酵产物有利于有益菌。唾液本身含缓冲物质（碳酸氢盐）和抗菌蛋白（sIgA、乳铁蛋白、溶菌酶），是天然的”护牙液”。

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✔适量摄入发酵食品：无糖酸奶、纳豆、泡菜等发酵食品含活菌，对口腔和肠道菌群都有正向调节作用。罗伊氏乳杆菌偏少，适量摄入发酵乳制品是天然的补充途径。

✔硝酸盐丰富的蔬菜：菠菜、芹菜、甜菜根等富含硝酸盐，口腔里的奈瑟菌、韦荣氏菌能将其还原为亚硝酸盐来抑制致病菌并有益于心血管健康。

硝酸盐在口腔和全身健康中的作用示意图

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Washio and Takahashi, 2025

✔避免长期饮酒和过烫饮食：酒精改变口腔 pH、抑制唾液分泌、促进念珠菌增殖；过烫饮食损伤黏膜屏障，为细菌入血创造条件。

✔多酚和类黄酮：最近的证据表明，食物来源的天然产品，尤其是多酚和类黄酮，作为P. gingivalis毒力因子的强效抑制剂，专门针对牙龈蛋白酶（Rgp和KGP）以减弱细菌的致病性。这些化合物不仅抑制细菌生长和生物膜形成，还通过干扰膜结合的特异性转运酶破坏能量代谢。

✔姜黄素：作为一种多酚化合物，具有抗炎、抗氧化、抗菌特性。它通过调节关键的炎症通路（如NF-κB）和氧化应激反应，展现出对多种口腔疾病的治疗潜力，如牙周病、龋齿、复发性口腔炎等。

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DOI：10.3389/FPHAR.2025.1661443

全身健康协同：口腔不是孤岛

✔戒烟：吸烟是牙周炎最重要的可控危险因素，会显著改变菌群结构、抑制免疫、减少牙龈血流。戒烟后，牙周治疗效果和菌群恢复都会明显改善。

✔控制血糖：糖尿病患者唾液葡萄糖升高，为致龋菌和念珠菌提供”养料”，同时微血管病变削弱牙周组织修复。控制血糖是糖尿病合并牙周炎的”双线作战”。

✔管理压力与睡眠：长期压力和睡眠不足会降低 sIgA 和唾液分泌、改变菌群组成。虽然证据等级需审慎看待，但压力管理对口腔和全身菌群都有益。

✔谨慎使用抗生素：避免无指征使用广谱抗生素，必要时配合益生菌，减少对口腔和肠道菌群的”误伤”。

注意：不同人群的“菌群干预重点”并不一样

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定期复测：形成管理闭环

干预不是一次性的，需要”检测→干预→复测→调整”的闭环。建议干预 3–6 个月后复测一次，重点看：超标致病菌倍数是否下降、有益菌是否恢复、风险评分是否降低。如果数字改善，说明方向正确；如果未改善，则需调整干预策略或寻求进一步专科治疗。

结语

口腔菌群检测的真正价值，不是制造新的焦虑，也不是让人执着于某一个菌名或一个百分比，而是帮助我们换一种视角理解口腔健康。过去，我们只问：有没有蛀牙？牙龈有没有出血？口气重不重？

未来，我们还应关注：

• 口腔生态是否稳定；
• 龋齿或牙龈出血反复发生的原因；
• 哪些习惯正使菌群失衡；
• 应优先改善牙缝清洁、舌苔管理、饮食频率、口干还是牙周问题；
• 口腔管理是否需要与血糖、体重、心血管风险和睡眠管理相结合。

当然，检测不是给健康贴标签，更不是替代牙科检查的“万能答案”。其价值在于风险评估与健康管理，并应与牙周探诊、口腔影像、龋病检查及必要的全身检查相结合。重点不在于报告中有多少陌生菌名，而在于能否据此采取行动：科学刷牙和使用牙线，做好舌苔与牙缝清洁，减少频繁摄糖，及时接受专业牙周治疗，并将口腔健康纳入整体健康管理。

注：本账号发表的内容仅是用于信息的分享，在采取任何预防、治疗措施之前，请先咨询临床医生。

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