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营养对于身体健康和疾病预防的重要性已得到充分证实,全球膳食指南建议也得到了明确定义,以指导有效的政策。然而,吃什么、何时吃以及如何保持健康地优化饮食模式实际上非常复杂。
许多因素会影响饮食模式,包括个人的生理需求、疾病或健康状况、社会环境和文化因素,以及对饮食干预的生物、生理和社会心理反应,都需要考虑。
各种饮食可以带来积极的健康结果,但到底哪种饮食最适合个人以及这种饮食在整个生命周期中如何变化,是目前许多研究人员及临床医生迫切想要了解的。
如今“精准营养”快速发展,它强调使用个人化信息来制定针对某一特定群体的营养建议和饮食计划。其主要目标之一是提供量身定制的饮食建议以及预期的个性化反应。虽然越来越多的证据支持精准医学对于最佳个人健康和慢性病管理的需求,但“个性化”或“精准”营养干预要进行推广还需要一些路要走。
美国国立卫生研究院 (NIH) 国家心肺血液研究所(NHLBI)于2021年1月11日至12日召开了为期两天与会者讨论了四大慢性疾病领域的精准营养:1)心血管疾病,2)认知能力下降和阿尔茨海默氏病,3)2型糖尿病和血糖调节受损,以及4)与饮食相关的癌症。会议也着重阐述了对旨在影响健康和疾病的饮食调节的显著的个体差异。这突显了国际研究对于个性化营养在慢性疾病中的作用的重视。
饮食是慢性病风险的主要驱动因素,基于人群的指导应考虑个人反应。通过饮食减少慢性病需要更精确地:
(a)确定整个生命周期中健康和疾病的基本营养需求;
(b) 考虑营养素和其他食品物质对支持健康衰老的代谢、免疫、炎症和其他生理反应的影响;
(c) 考虑健康的饮食行为。
既然是精准营养,那么应该是人口亚群,而不是整个人口,可能以相似的方式对某种饮食或食物成分摄入或接触做出相似的反应,通过这种反应规律我们能给出比大人群层面更具体,更有针对性或有效解决某个反应指标的建议,这种建议是基于小且特定慢病人口亚群的遗传特征、代谢状态、生活方式、疾病状态或指标、括肠道微生态等。
本文主要讨论和阐述通过精准营养降低慢性病风险的可能性和挑战,一些可以作为慢性病精准营养的生物标志物以及减少慢性病的营养考虑因素。希望有助于精准营养这一领域更好地发展。
精准营养(个性化营养)是根据遗传特征、生活方式、健康状况、代谢特点、微生物组成等因素来定制针对特定群体的饮食建议和营养计划的一种方法。
★ 每个人的营养需求是独特的
研究认为,由于每个人的生物学特性和环境暴露都是独一无二的,因此营养需求也是个性化的。
个性化营养的目标是为每个人提供最适合其个体化需求的营养建议,从而促进健康、预防疾病、改善生活质量。
在实现长期生活方式改变方面,个性化营养建议比传统的方法更有效。这可能是由于精准营养更进一步,它假设我们可以提供已知对个人有益的个人饮食建议,基于对个体、表型和食物消费之间关系的定量理解。
★ 个性化营养需要考虑的点
个性化饮食方案或个性化营养需要考虑三个方面:1)个性化的水平;2)个性化的重点;3)个性化的范围。
个性化营养的水平
个性化的水平有三层。在第一层或底层,我们找到了基于按年龄和性别划分的人群的一般准则的传统营养建议。这与营养科学传统上关注人群对某种饮食或营养素的平均反应相一致,可以被视为一级预防干预措施。
在第二个层面上,我们通过添加有关个人营养状况的表型信息(例如生化和人体测量数据)来添加个性化层。
在第三个层面,我们的目标是达到个性化(或精准)营养的水平,该水平考虑了多个方面,例如基因型、肠道微生物群或代谢组。与药物类似,营养素能够与生物体生理功能相互作用并调节分子机制,因此有可能帮助制定个性化的饮食建议。
个性化营养的重点
个性化营养的重点:生物学或行为。在精准医学中,我们的目标是根据遗传、表观遗传和肠道微生物等特征等了解对饮食和营养素的差异反应。这种程度的生物学理解也可以指导营养建议。
例如,更好地了解特定营养素和非营养成分在遇到特定肠道细菌菌株时如何以及哪些特定营养素和非营养成分可能诱发肠道炎症反应,可能是炎症性肠病个人建议的关键。然而,改变饮食模式应包括对当前行为、偏好、障碍和目标进行彻底评估。
个性化营养的范围
个性化营养的最后一个方面是它的范围。除了不同程度的个性化之外,其范围可以是解决公共卫生保健和疾病预防方面的新问题,也可以旨在支持患者的治疗。
Wellens J,et al.Pharmgenomics Pers Med.2023
纵观人类历史,食物塑造了人体基因组,以便在多种环境背景下生存和人口扩张。在许多人的食物生态系统不断变化且越来越不适应的背景下,导致了现代慢性病发病风险的变化。
✦ 食物供应和成分会影响人类遗传和表型
食物供应和食物成分是导致现代人类遗传和表型变异的主要环境选择压力之一。基因组通过遗传选择和随机漂移等过程进化,这些过程可以改变饮食与疾病的关系。
并非基因组中的所有基因都以相同的速度进化。在人类和其他物种中高度保守的基因通常编码具有维持生命的基本功能且基本上不受外部环境影响的蛋白质。
相比之下,快速进化的基因在不同人群中表现出DNA一级序列的变异,从而改变生理功能并导致人类遗传和表型变异。这种适应性基因历来允许在特定的环境中生存。
✦ 对食物环境变化的适应不良产生疾病基因
因此,涉及食物、营养、新陈代谢以及免疫功能的基因表现出一些最高的基因进化率并因此出现遗传和表型变异也就不足为奇了,因为随着时间的推移生存和扩张的人类群体必须适应当地独特的食物和致病环境。这些适应使人们能够在所处区域环境下生存,但当环境发生变化时,包括从狩猎采集社会向农业社会转变导致的食物环境变化,可能会出现适应不良,从而产生疾病等位基因。
饥荒是人类历史上的常见现象和选择压力,它以维持物种所需最低剂量的必需营养素优化了生物功能。通过细胞与营养环境的相互作用,在人类和其他哺乳动物中观察到这种选择压力的影响,其中必需营养素与酶和转运蛋白(Km、Kt)的结合亲和力在人类中(通常在哺乳动物中)高度相似并以维持生理功能的要求变化最小的方式保存下来。
✦ 食物过剩导致了慢性病发病率上升
因此,在维持基本营养充足性的基础上推导膳食参考摄入量(DRI)时,对准确性的需求更为迫切,因为建立群体亚群的需求仅限于整个生命周期生理需求的差异,而不是健康人群中独立于生命周期影响(如遗传学)的生理变化。
也有一些例外,例如常见的亚甲基四氢叶酸还原酶突变体(MTHFR C677T)对辅因子结合的影响,导致维持充足性所需的叶酸更高。
然而,我们生活的环境已经从饥荒转变为食物过剩,从解决营养缺乏症转变为解决与饮食相关的慢性病发病率上升的问题,所有这些都是在食品供应全球化的背景下进行的。
我们越来越认识到饮食与疾病关系中存在有意义的异质性,因此有必要建立饮食建议的新方法,包括识别和分类亚组的新方法(即提高精度)。
预防营养缺乏和随后的营养缺乏相关疾病以及维持生理功能是营养素和其他食物物质(即能量、纤维、宏量和微量营养素)摄入量建议的目标。
✦ 膳食参考摄入量框架的提出
20世纪90年代末,制定了一套涵盖营养不足和营养过剩风险的建议,广泛称为膳食参考摄入量(DRI)表,如下所示:
Bailey RL,et al.Annu Rev Nutr.2023
✦ 人群中必需营养素的需求存在差异
DRI框架首先引入了精确指导的概念,承认有限数量的人群亚组中必需营养素的剂量反应关系存在差异。
鉴于与减少慢性疾病相比,预防营养缺乏和毒性状态所需的精确度较低,因此在建立基于保持特定亚组充足性的DRI时,只需要考虑有限数量的人口亚组,这符合人类自然历史。这是因为健康人群中的大多数个体往往对必需营养素暴露有类似的反应,并且因为营养素暴露是缺乏性疾病的单一根本原因,并且在健康人群中的相似时间过程中在整个人群中表现出特定症状。
例如,仅缺乏维生素C的饮食会导致坏血病的早期非特异性症状,例如大约4周内的疲劳,并在8至12周之间开始出现更具体的严重症状,包括包括瘀点和螺旋状毛发。
过高剂量可能导致毒性反应
同样,高剂量的毒性反应通常会导致人群出现相似的特征;例如超生理性摄入锌会导致胃肠道症状和疲劳,进而可能引发铜缺乏症。
采用总体、精确和个性化方法的膳食参考摄入量
Bailey RL,et al.Annu Rev Nutr.2023
✦ 整体饮食模式的分析
虽然DRI框架特别关注饮食中的其他食品物质,但美国人饮食指南(DGA)自1980年以来就提供了基于食品和饮料的建议,早期强调特定食物组,最近已转向整体饮食模式。
DGA旨在提供一套基于证据的饮食建议,以“帮助促进健康和预防慢性病”。基于食物的方法,特别是饮食模式研究,扩大了DGA的范围,并在此过程中代表了“饮食中不同食物、饮料和营养素的数量、比例、种类或组合,以及其频率”。它们被习惯性地消费”。
饮食模式可以通过多种方式得出;所有方法都可以分为独立的或依赖于特定健康结果的方法。结果依赖方法将感兴趣的结果或中间生物标志物纳入用于推导模式的模型中;示例包括降序回归和分类以及回归树分析。
尽管这些方法可用于检查饮食与特定结果之间的关系,但大多数营养研究人员使用与感兴趣的结果无关的方法来描述一般饮食质量。
开发与结果无关的饮食模式的方法有两大类:数据驱动的技术,例如因子分析或聚类分析,强调数据缩减技术或根据报告的饮食摄入量对个体进行聚类;以及基于索引的方法,它们是基于饮食指南或建议的先验模式。通过数据驱动的方法对饮食模式进行分类可能会导致研究人员在推导饮食模式时做出多种主观决定,从而使不同群体或人群中模式的比较复杂化,并降低其在定义基于食物的模式的研究中的效用。
然而,因子分析和聚类分析都是有用的数据缩减技术,可以确定复杂数据集中的基础结构,就像饮食暴露的情况一样。指数和分数的使用本质上创建了一张报告卡,说明饮食在多大程度上符合预定义的准则。虽然评分标准的制定方式存在主观性,但该方法提供了一个标准化框架来比较不同研究。
整体饮食模式和疾病风险之间存在关联
为此,2015年美国人膳食指南咨询委员会在系统审查的基础上,得出的结论是,指数和分数是捕捉饮食模式和整个饮食复杂性的首选方法。
存在各种指标和分数例如健康饮食指数、地中海饮食评分,以及控制高血压的饮食方法(DASH)得分。
使用该框架,2020年得出结论,存在强有力的证据表明较高质量的饮食模式与较低的全因死亡率风险相关和心血管疾病并且存在与2型糖尿病相关的饮食模式的适度证据、骨骼健康、超重和肥胖,以及成人结直肠癌和乳腺癌。
✦ 特殊的生命阶段具有独特的营养需求
最近采用生命阶段方法来评估现有的科学证据,包括所有生命阶段,并特别强调怀孕和哺乳期间以及婴儿和幼儿(出生至24个月)期间的独特营养需求。
除了建议遵循的食物模式外,还首次确定了与公共健康相关的特定生命阶段的其他食品物质以及所有生命阶段的公共健康问题,包括饮食暴露、生物终点或疾病患病率或经过验证的疾病替代标志物。
因此,虽然一些膳食指南是通用的,但人们认识到需要根据生命阶段向人群扩大具体建议——这代表了第一个超越DRI的、基于生命阶段针对特定群体的公共卫生营养方法。
DGA还认识到,存在多种潜在的饮食模式可实现类似的健康结果,例如地中海饮食或素食模式可预防心血管疾病。DGA审查并纳入的饮食模式并不代表膳食补充剂的使用,大大低估了使用膳食补充剂的一半成人和三分之一儿童的营养暴露量。
因此,开发了总营养指数,除了食品和饮料中的营养暴露之外,还包括补充剂中的营养暴露,与基于食品和饮料的指数结合使用,以提高暴露分类的全面性。
心血管疾病、糖尿病、癌症和关节炎等慢性疾病是全球范围内发病和死亡的重要原因,其患病率在所有年龄组、性别和种族中都在稳步上升。
★ 精准营养在预防和管理慢性病中起重要作用
越来越多的证据表明,精准营养在慢性病的预防和管理中发挥着至关重要的作用,被认为是未来十年健康研究的重点领域。
尽管如此,精准营养的主要挑战之一在于准确可靠地评估食物和营养素,特别是复杂食物和大分子。此外,需要确定这些食物和营养素如何影响个人的健康和疾病状况。
令人鼓舞的是,强有力的证据支持使用生物标志物作为中介工具,有效地建立精准营养和慢性疾病之间的联系。这种联系有助于客观评估食物消耗,并精确确定复杂食物和成分的生物效应。
尽管取得了这些进步,但我们目前对精准营养如何调节生物标志物以预防具有个体差异的慢性疾病的理解仍处于起步阶段。关键生物标志物参与慢性疾病的分子机制仍未得到充分阐明,需要进行全面和广泛的研究工作来弥补这一知识差距。
✦ 多种慢性疾病具有潜在的生物标志物
研究已确定了多种慢性疾病的新型潜在生物标志物。其中,单一物质作为生物标志物,如用于冠心病的25-羟基维生素D、用于非酒精性脂肪肝的视黄醇、2型糖尿病的荧光晚期糖基化终产物和用于烟雾病的支链氨基酸。
不同物质的比例也可作为生物标志物
此外,不同物质的比例已被提议作为生物标志物。发现肌酸与半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cr/CysC)比值和白蛋白与球蛋白比值可以分别作为慢性肾病和泌尿系癌症预后的非侵入性生物标志物。
值得注意的是,研究发现Cr/CysC比率也可能是骨质疏松症的潜在生物标志物。此外,确定老年营养风险指数是老年高血压患者中风的潜在标志物。
研究还发现磷与白蛋白结合的水平可以作为全因死亡率和心血管死亡率的潜在标志。而与脱铁性贫血相关的差异表达基因可以作为新的生物标志物用于识别缺血性中风和指导治疗干预。
这些发现的生物标志物为相关慢性病的预防和管理提供了重要的理论基础,也有助于了解各种慢性病的发病机制。
✦ 一些膳食因子可以改善慢性疾病
研究表明,膳食中补充花青素、谷氨酰胺、维生素K和脂肪酸等功能因子,可以分别缓解心力衰竭、高盐高血压、血管钙化和骨矿物质损失。
控制功能性膳食因子的摄入量非常重要
然而,重要的是要谨慎控制饮食功能因子的剂量,例如过量摄入脂肪酸会导致代谢性疾病。
一些食物对各种慢性疾病存在积极影响。例如,膳食水果摄入可改善功能性便秘;以植物为基础的饮食可以用来控制代谢综合征;特定的口服营养补充剂(ONS)来解决炎症/氧化问题;藏红花缓解心血管疾病。
值得注意的是,还观察到益生菌补充剂与特定口服营养补充剂(ONS)对炎症/氧化的协同抵抗作用。
此外,联合训练,包括阻力训练和高强度间歇训练或中等强度连续训练,对非酒精性脂肪肝的治疗是有益的。除了这些预防或治疗慢性病的饮食策略外,饮食模式也会导致一些慢性疾病的发生,例如高盐饮食会加剧肠道衰老过程。
这些膳食功能因素和复合食品为慢性病的治疗提供了有效的预防措施。然而,负责调节这些生物标志物的具体机制尚未得到彻底探索,突显了该领域进一步研究的必要性。
微生物群多样性与改善脂质谱、抗炎细胞因子、肝酶以及最终的遗传途径有关,所有这些都是改善健康的代谢指标。
✦ 肠道微生物群影响宿主的新陈代谢
异常的肠道菌群和每日进食/禁食周期都会影响宿主的新陈代谢,并可能导致肥胖等代谢疾病的出现。研究发现,饮食和禁食周期会导致肠道微生物组发生周期性变化,从而充当控制宿主代谢的机制。
这些差异增加了肠道微生物群的多样性。因此,在确定微生物组对宿主生理和代谢的贡献时,进食模式、时间以及膳食的成分是需要考虑的重要特征。
肠脑之间的联系对于确定膳食量非常重要
肠道和大脑之间的沟通对于确定膳食的适当份量并向大脑发送信号以控制饥饿感和饱腹感至关重要。机械敏感性胃迷走神经传入(GVAs)在营养成分和化学途径方面表现出对食物相关刺激的昼夜节律性。这使得饱腹感信号可以通过肠脑交流在一天中的特定时间发生。
因此,GVA轴缺乏昼夜节律可能会导致食欲亢进和肥胖的增加。最近对动物和人类的研究表明,肥胖的出现与微生物群多样性降低、肠道微生物群活性改变和微生物群丰度分散相关,特别是拟杆菌门和厚壁菌门这两个门。当拟杆菌被允许留在肠道中时,它们会继续与宿主保持动态且在很大程度上是有益的关系。
✦ 肠道微生物群失调与慢性疾病相关
肠道微生物群失调是多种人类疾病出现的介质。研究表明,肥胖、动脉粥样硬化、神经系统疾病和糖尿病等代谢性疾病和炎症性疾病的患病率与拟杆菌的数量呈反比关系。
同样,拟杆菌被发现与低密度脂蛋白(LDL)和甘油三酯(TG)水平呈负相关,并且这两种细菌都表现出抗肥胖反应。在类似的模式中,小鼠体重的下降与细菌属成员的增加密切相关。
✦ 肠道微生物对人体产生的有益影响
肠道微生物群是影响时间生物学、代谢传感器、炎症细胞因子、神经功能和免疫系统的”物质工厂”。
肠道微生物消耗膳食中的营养物质来产生能量和代谢物。许多这些代谢物随后进入循环,在那里它们可能会经历额外的代谢并改变宿主的代谢和营养状况。
肠道微生物群对人体具有有益的作用。主要好处是它在维持粘膜屏障完整性方面的作用;由难以消化的纤维产生的短链脂肪酸对宿主有利的作用,包括对抗肥胖和糖尿病的活动;此外肠道微生物可以合成必需维生素,包括维生素K、烟酸、核黄素、吡哆醇、泛酸和硫胺素,以防止感染病原体;增强免疫系统;调节昼夜节律;以及身体的神经功能。
✦ 肠道菌群产生的代谢物影响宿主免疫、代谢
肠道微生物产生的许多代谢物进入血液,可以立即发挥作用,也可以通过宿主进行额外的代谢,产生可能影响宿主代谢和组织功能的生物活性化学物质。
除了促进脂肪吸收外,次级胆汁酸还会被重新吸收到血液中,作为宿主细胞法尼醇X受体(FXR)和TGR5胆汁酸受体的配体,对免疫功能和能量代谢等产生影响。
同样,由细菌产生的短链脂肪酸,如乙酸盐、丁酸盐和丙酸盐,不仅是肝脏和肠上皮的重要能量来源,而且还能够改变胰岛素分泌、免疫系统活动、食欲、大脑功能和脂肪脂肪。
这些短链脂肪酸影响身体的免疫、激素和神经系统,因为它们参与细胞因子、神经递质、内分泌信号和细胞凋亡过程的产生。
✦ 一些细菌代谢物对宿主是有害的
同时需要注意的是,一些细菌代谢物对宿主代谢的影响有时可能是有害的。
细菌从膳食蛋白质中产生的N-亚硝基化合物、氨和硫化氢会产生活性氧(ROS)并在DNA损伤中沉淀。
这些化合物还可以激活促炎途径。膳食胆碱的最终产物三甲胺-N-氧化物(TMAO)会促进动脉粥样硬化的发展,并与心血管疾病(CVD)、中风和死亡率相关。
因此,肠道微生物群落的这些改变有可能在2型糖尿病、体重增加、心血管疾病和代谢综合征等慢性疾病的出现中发挥作用。
✦ 许多人患有慢性病
如今,大多数人患有一种或多种慢性疾病以及药物使用等相关因素可能会改变营养需求,导致营养缺乏和继发性合并症。
超过一半的人存在超重或肥胖,并且过去二十年来严重肥胖的患病率有所增加。超重和肥胖率高是一个重要的公共卫生问题,其还会增加患心脏代谢疾病和某些类型癌症的风险。
✦ 疾病会影响营养吸收、分配造成需求差异
众所周知,疾病过程会影响组织之间的营养吸收、分解代谢和营养分配,可能导致维持某些关键营养充足的需求差异。
术语“特殊营养需求”是指在疾病状态下维持充足性所需的营养需求。慢性病、遗传性疾病,包括先天性代谢错误、炎症、饮食不耐受、药物、过敏、创伤和感染等病理状态,可以改变基本营养需求的缺乏和毒性。
目前,在医学营养治疗中考虑了其他食品物质的这些差异性要求,这是一种更个性化的指导,目前超出了DRI的范围。
开发旨在减少慢性病的DRI的生物学基础并不支持将基于营养和食物的建议限制于表面健康的个体,因为对于疾病何时开始没有明确的诊断标准。慢性疾病在整个生命周期中发生和显现,与衰老以及许多静态和动态因素以及环境暴露(包括食物)密切相关。
生物系统的逐渐衰退是衰老和慢性疾病进展的标志,这些疾病从生命的最初阶段就开始了。生物网络和系统衰退导致功能侵蚀或随机行为增加,导致网络输出和系统行为的可变性/稳定性增加,从而与健康不相容。
例如,在分子水平上,这可以通过人类基因组表观遗传景观的侵蚀导致基因表达模式和网络功能的改变来量化。和血浆代谢物与年龄相关的变化,其中一些是营养状况的生物标志物,以及氧化还原电位的变化。
✦ 生活方式影响慢性疾病的发生和进展
许多生活方式、环境和内在生理危险因素都会影响生物衰老的速度以及慢性疾病的发生和进展,包括某些癌症、2型糖尿病、心脏代谢和神经退行性疾病等。
家族史(即遗传学)是寿命的主要不可改变的预测因素。慢性疾病是在人类发育的最早阶段通过基因组突变和干细胞表观遗传编程等机制引发的。在这方面,营养需求可以被视为一种动态对策,以减缓或维持与年龄相关的促进健康所需的生物系统和网络功能能力的下降,而这正是精准营养努力可能最有益的地方。
基于人群的减少生物衰老的方法需要将营养暴露、状态和功能的生物标志物与疾病和衰老的生物标志物更好地联系起来。
2017年,开发了一个框架,正式将慢性病风险降低价值观纳入DRI。这一变化强调了饮食指导的转变,除了避免不足之外,还转向促进健康和降低慢性病风险。
这种通过饮食降低慢性病风险的范式转变及其基本原理已在其他地方发表。与缺乏症不同,大多数慢性疾病会随着时间的推移而显现出来,并且是由衰老过程以及行为和生活方式因素的累积影响造成的。
✦ 减少慢性病需要考虑多个因素的相互作用
如上所述,建立减少慢性病的食物和营养摄入建议需要考虑多个独立和相互作用的因素。这些额外的生物因素增加了饮食与疾病关系中的人群异质性,进一步推动了对饮食建议更加精确的需求。
实施精确营养需要知识和工具(如生物标志物),这些知识和工具可以量化暴露(如饮食/营养、生活方式、环境因素、锻炼)与对健康和疾病(如基因组完整性、血压、认知)的生理反应(如代谢、压力、免疫)并将其联系起来。
值得注意的是,暴露和生理反应之间的联系是通过反馈循环相互影响的(例如,饮食可以影响炎症,进而影响饮食需求),并且生理反应与健康、疾病和衰老是相互影响的。
饮食与慢性病关系的原因和调节因素包括但远远超出必需营养素在维持代谢和其他功能中所发挥的作用。其他食品物质可以通过:
(a)必需营养素缺乏和过量的继发致病作用来影响慢性疾病的发作和进展;
(b) 必需营养素摄入不平衡的致病作用;
(c) 氧化应激、免疫反应和接触特定食物成分的其他反应的致病作用;
(d) 在没有必要性或毒性的情况下摄入影响慢性疾病的非必需生物活性食物成分;
(e) 饮食行为,包括时间饮食模式,也称为时间营养。
由必需营养素缺乏和毒性引起的疾病已得到临床认可和充分表征并且历史上在建立DRI(膳食参考摄入量)的过程中一直被考虑,重点是维持营养充足和生理功能。
当DRI(膳食参考摄入量)扩展到包括降低慢性病风险时,必须考虑营养物质在其已知功能作用之外的其他生理反应。饮食与慢性病的关系超越了生理功能,延伸到对饮食成分的免疫和应激反应,这些反应可以降低或增加疾病风险。
✦ 必需营养素的缺乏会引起炎症
必需营养素的缺乏和过量都会引起炎症,某些营养素的升高会改变生理过程,从而增加或降低慢性疾病的风险但不引起毒性。
例如,在动物模型中,镁缺乏会刺激氧化应激和吞噬细胞分泌促炎介质,导致慢性炎症。在人群中,膳食镁摄入量与心脏代谢疾病、代谢综合征、结直肠癌以及血清或血浆C反应蛋白(CRP)呈负相关。注:CRP是炎症的生物标志物,是许多慢性疾病的危险因素。趋化因子和CRP等炎症介质可作为生物标志物,报告衰老、运动、营养和慢性疾病,包括动脉粥样硬化、糖尿病、肥胖、肌肉减少症和阿尔茨海默病。
同样,亚临床维生素C不足与炎症、血浆C反应蛋白水平升高和免疫功能下降有关。
✦ 适当补充营养素水平可以降低炎症水平
另一方面,在不缺乏营养的情况下,大量摄入必需营养素可能会降低患有慢性疾病的人的炎症。补充维生素D可能会降低超重和肥胖儿童的血液CRP水平并改善小儿肠道综合征的炎症标志物。
叶酸和维生素B12缺乏已被证明会加剧与疾病和感染相关的炎症,而叶酸补充剂已被证明可以降低CRP血液水平。
总的来说,目前对必需营养素缺乏或过量在氧化应激和炎症中的作用的理解还是不够。需要进一步发展营养与慢性疾病关系的基础知识以及开展更多人体临床试验来验证特定营养素与慢病干预之间的关系。近年来,许多医院开设了临床营养科推进转化营养干预在疾病治疗和康复进程。
慢性疾病发生和进展的多因素病因学的特点是内在生物系统和外在环境因素(包括必需营养素)之间的相互作用,这些因素影响对维持健康至关重要的生理功能。
✦ 营养状况的不平衡会加速或加剧慢性疾病
事实上,所有代谢、信号传导和其他生理网络都涉及多种必需营养素之间的相互作用,同一系统中营养素之间营养状况的不平衡与加速或加剧慢性疾病有关。
钠/钾的平衡与血压以及心血管等疾病的风险相关
钠、钾和氯作为电解质发挥着重要作用,可调节细胞内的液体平衡,并在维持血压方面发挥关键作用。尿液中钾/钠比例的失衡反映了饮食暴露,并与成人高血压和心血管疾病的风险增加以及早产儿的发病率有关。
虽然一些人的饮食钠摄入量与血压之间没有关联,但一些人群亚组被认为对盐敏感,并且根据年龄、性别和血统,以及肾功能受损、肥胖和现有高血压的人群,更有可能对较高的钠对血压产生负向反应。
叶酸与维生素B12不平衡会致病
钠与钾的膳食比例对于高血压的影响至关重要。其他矿物质以及与饮食模式的相互作用也与健康相关。
B族维生素叶酸和维生素B12的状态不平衡及其相互作用可能会致病。叶酸介导的一碳代谢是合成核苷酸前体和将同型半胱氨酸重新甲基化为蛋氨酸所必需的代谢网络,支持100多种细胞甲基化反应。
该网络需要许多必需的微量营养素,包括维生素B12、维生素B6、叶酸、烟酸和核黄素。维生素B12缺乏情况下叶酸状态升高与单独维生素B12缺乏的神经、代谢和临床表现的恶化有关。这些潜在的有害相互作用引起了人们对叶酸摄入过量的担忧。
这些例子强调,需要考虑并推荐人群中的营养状况范围,通过优化给定生物网络中的营养素相互作用来促进健康,从而预防慢性病,为我们提供更精确指导的能力。
食物不耐受和食物过敏是对食物的免疫不良反应。它们是常见的慢性炎症性疾病,其患病率正在增加,影响生活质量,并且与其他慢性病的较高风险相关。
据估计,高达20%的人表现出胃肠道食物不耐受。
✦ 食物不耐受会增加胃肠道疾病风险
食物不耐受的原因有很多,包括:(a)饮食成分的药理学作用,例如短链可发酵碳水化合物,也称为可发酵寡糖、二糖、单糖和多元醇 (FODMAP);(b) 非免疫性麸质敏感性;(c)酶和运输缺陷。它们通常通过排除饮食来管理。
食物不良反应最常见的临床表现是肠易激综合症,它会增加胃肠道癌症的风险,但食物不良反应也会对皮肤、呼吸、神经和心血管系统产生负面影响。并增加患乳腺癌的风险。
✦ 不同的食物抗原会引起独特的免疫反应
食物过敏与其他形式的食物不耐受不同,有时相同的饮食成分可能引发多种不耐受机制。当免疫球蛋白E(IgE)介导的针对特定食物成分中存在的抗原表位的免疫反应时,就会发生食物过敏。
其他食物抗原也可以介导免疫和炎症反应。数据揭示了IgG抗体对患者食物中存在的表位的反应性增加,最常见的反应性食物是酪蛋白、牛奶、小麦、麦醇溶蛋白、蛋清和大米;不太常见的是对坚果、蔬菜、鱼类、海鲜和肉制品的反应。
对麸质中的麦醇溶蛋白敏感导致乳糜泻
例如,乳糜泻是一种与遗传相关的自身免疫性肠病,它使个体对某些谷物中存在的麸质中的麦醇溶蛋白和麦谷蛋白敏感,从而导致炎症反应。它出现在大约1%的人口中。
另一方面,麸质不耐受更为常见,影响高达6%的人口,总体而言,非乳糜泻小麦敏感可能影响 10% 的人。麸质不耐受与遗传无关,也不会引发过敏反应,但由于麸质成分激活先天免疫系统和多种炎症途径,它可能会出现与乳糜泻类似的症状。
✦ 食物成分引起的不良反应还会对肠道微生物产生负面影响
对食物和食物成分还有多种其他不良反应,它们独立于免疫参与,并通过许多不同的已知和未知机制表现出来,它们被分为依赖宿主或独立于宿主。
最常见的临床表现包括荨麻疹或血管性水肿,但也包括哮喘、胃肠道症状、低血压、头痛和湿疹。非免疫性、不依赖宿主的食物不耐受涉及食物中具有药理活性的化学物质,这些化学物质会影响致敏个体,包括水杨酸盐、血管活性胺(如组胺)、谷氨酸盐和咖啡因,但其病因和管理仍然难以捉摸。
非免疫性、宿主依赖性食物不耐受通常包括缺乏宿主代谢能力,如乳糖和果糖不耐受以及对某些食物(包括FODMAP)的非特异性反应。这些化合物在胃肠道中引起渗透作用,促进结肠细菌的不良发酵,并可对微生物群的组成产生负面影响,引发炎症,并诱发肠易激综合征症状。
✦ 摄入生物活性膳食成分可以降低慢性病风险
摄入非必需生物活性膳食成分(也称外源性成分)有可能降低慢性病风险,因此可以在建立DRI的过程中进行评估。
类胡萝卜素与眼睛健康有关
其中包括非维生素原A类胡萝卜素、叶黄素和玉米黄质素等生物活性物质,它们与眼睛健康和眼睛发育有关。
类黄酮与多酚具有抗氧化活性
类黄酮和其他多酚具有抗氧化和转录激活活性,并与保护多种慢性病有关,以及潜在的半必需营养素,例如omega-3脂肪酸。
ω-3的摄入与多种疾病存在关联
omega-3脂肪酸的摄入量与心血管疾病风险、认知功能、抑郁症风险和早产等结果有关。然而,支持这些关联的数据在文献中并不一致,这可能说明当食用不同的摄入量范围时,可能会改变健康结果。
✦ 生物活性膳食成分对于不同人群的健康益处存在差异
由于这些化合物可以改善健康,但从技术上讲并不是生命所必需的,因此与必需营养素相比,其历史区域丰度的变化和可能起作用的不同选择压力,预计其生物和健康影响会出现更大的群体异质性。
此外,生物活性膳食成分以及许多合成药物的细胞浓度受其分解代谢的调节。这些底物被细胞色素P450酶降解或生物激活,细胞色素P450酶在人群内部和人群之间表现出底物特异性和催化活性的广泛差异,导致对各种底物的功能反应存在异质性。
人们越来越认识到一天内进食的时间和频率会影响健康结果。
进食时间和某些其他食品物质(包括咖啡因和多酚)的直接生物效应可以改变生物钟。其他食品物质与生理昼夜节律、禁食(包括每日进食频率)和其他饮食行为的相互作用都会影响代谢过程并促成饮食与疾病的关系。
✦ 了解个人饮食及行为模式利于精确饮食评估
此外,饮食行为在生理反应中表现出个体间的差异,目前不被认为在DRI或DGA过程的范围内,但它们是饮食暴露组中的一个重要维度。
不仅要了解人们吃什么,还要了解饮食行为的这些背景因素,对于了解如何制定精准的营养建议至关重要。需要对精确饮食评估进行研究以捕获这些和其他背景因素,以提高我们提出更精确饮食建议的能力。
Bailey RL,et al.Annu Rev Nutr.2023
Bailey RL,et al.Annu Rev Nutr.2023
个体对特定饮食的反应是代谢、环境、社会和遗传等因素相互作用的结果,这表明不同的个体对相同的干预措施会有不同的反应。
例如,在最近一项针对600多人的随机对照试验中,12个月的低脂饮食导致一些人体重减轻超过30公斤,但另一些人体重增加超过10公斤,这表明单一饮食没有对所有人都有效,而精准营养可能会更有效。
饮食的良好保留和差异化,这些因素可能可以用微生物组等未测量的元素来解释。
在研究中,来自7个欧洲国家的1607名成年人被招募参加随机对照试验,该试验提供常规饮食建议(对照)或基于个人基线饮食的个性化建议;个体基线饮食加上表型(人体测量和血液生物标志物)或个体基线饮食加上表型和基因型(五种饮食反应性遗传变异)。这项研究结果表明个性化饮食优于常规饮食。
在这种情况下,为患者设计精准饮食计划可能会:
1)在治疗疾病方面更有效;
2)提高依从性,因为个性化饮食更容易被患者接受;
3)限制较少。
这些循证医学的研究证据也正是我们以及相关公司开展业务的基础——搜集、整理文献,构建数据库获得解决方案。然后,从客户的行为数据反馈中学习、进一步反哺研究。
除此之外,很多慢病和饮食模式之间的因果关系都逐渐清晰,或者反过来说,现代科学家和临床医生、营养学家(通常是几个角色兼具者)已经开发出了很多应对慢病的饮食模式(“疗效”多数远大于药物),其中最大一块就是“胃肠道慢性疾病”,FODMAP饮食、排除食物不耐受的饮食法等,就可以干预很多胃肠道疾病,胃肠道疾病也是最刚需的市场。
目前国内外已经有很多商业公司推出多种慢性病提供个性化营养计划,包括糖尿病、过敏、自身免疫问题和胃肠道问题。
不管通过怎样的数据驱动,为“任何地方的任何人提供一种方便且负担得起的方式,利用食物作为药物并实现可持续营养实践来推进个人护理“”应该是未来精准或个性化营落地的基本要求。
为“任何地方的任何人”、“方便且可负担、可持续个性化健康调理和营养方案”,也是我们谷禾健康长期追求的理念。
主要参考文献
Bailey RL, Stover PJ. Precision Nutrition: The Hype Is Exceeding the Science and Evidentiary Standards Needed to Inform Public Health Recommendations for Prevention of Chronic Disease. Annu Rev Nutr. 2023 Aug 21;43:385-407.
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Zeb F, Osaili T, Obaid RS, Naja F, Radwan H, Cheikh Ismail L, Hasan H, Hashim M, Alam I, Sehar B, Faris ME. Gut Microbiota and Time-Restricted Feeding/Eating: A Targeted Biomarker and Approach in Precision Nutrition. Nutrients. 2023 Jan 4;15(2):259.
Lee BY, Bartsch SM, Mui Y, Haidari LA, Spiker ML, Gittelsohn J. A systems approach to obesity. Nutr Rev. 2017 Jan;75(suppl 1):94-106.
Wellens J, Vissers E, Matthys C, Vermeire S, Sabino J. Personalized Dietary Regimens for Inflammatory Bowel Disease: Current Knowledge and Future Perspectives. Pharmgenomics Pers Med. 2023 Jan 12;16:15-27.
Zhu Z, Li YL, Song S. Editorial: Biomarkers: precision nutrition in chronic diseases. Front Nutr. 2023 Jul 24;10:1257125.
Dashti HS, Scheer FAJL, Saxena R, Garaulet M. Timing of Food Intake: Identifying Contributing Factors to Design Effective Interventions. Adv Nutr. 2019 Jul 1;10(4):606-620.
谷禾健康
在持续的肠道菌群检测实践过程中,我们收到很多新的问题反馈和对肠道菌群检测在具体问题中的疑问。在此谷禾基于长期和大规模样本群的经验以及实验分析,对部分常见问题进行汇总和整理。
一次肠道菌群检测好比一场健康考试,你拿到报告的那一刻,等同于拿到了你考的那张卷子,那么你首先会关心自己考了多少分。
在肠道菌群检测报告中,同样也有基于肠道菌群的健康评估分数,即健康总分。
基于大数据和整体性评估,报告中会给出健康总分这项指标。这个健康总分是如何计算得出的?
还是拿我们最熟悉不过的考试举例,一场语文考试可能包括了拼音词语、阅读理解、写作等模块,所以最后你的总分是综合各个模块的测试之后得到的(比如说拼音写错了扣1分,阅读理解错了一题扣5分……),通过各模块测评后得到的总分反映的是你的综合能力。
健康总分也是一样,综合计算了三个部分:肠道菌群健康状况、疾病风险情况和营养饮食均衡情况综合评估计算。总分100分,采取扣分制,疾病风险和营养不均衡以及菌群失衡都会相应的减分。
以上是具体的评分标准。
健康总分可以说是非常直观的一个指标,除此之外,整体性评估指标还有一个:肠道预测年龄。
生理年龄是指人达到某一时序年龄时生理和其功能所反映出来的水平,是从医学、生物学角度来衡量的。
谷禾肠道预测年龄是基于超过6万人群队列的深度学习模型构建的,对健康人群的肠道年龄预测与真实生理年龄吻合度很好。
肠道预测年龄和生理年龄就像齿轮运作,井井有条匹配状态,身体这个系统运作起来相对健康轻松。
疾病人群或菌群紊乱人群,肠道年龄会较大偏离真实年龄,也就是这个齿轮系统出现一些偏差问题。
如果肠道菌群多样性下降,且以大肠杆菌为主,可能会被预测为10岁以下儿童,也就是预测年龄远小于真实年龄。
如果存在较多病原菌,则预测年龄会偏向远大于真实年龄。
如果菌群预测年龄和实际生理学年龄相差很大,如何解读?
还是用考试来说,每个年龄段都应具备该年龄段的能力。如果你是一个初中学生,那么就应该答出初中阶段学生该会的题,这时候给你做个测评,发现还停留在幼儿园水平或者已经到了大学生水平,要么太幼稚要么太早熟,都不符合健康的身心发展规律。
肠道预测年龄同样,如果肠道预测年龄偏离实际年龄很大,两种情况,一种是偏大,另一种是偏小。
这两种情况均表明菌群发育成熟偏离了实际生长发育,我们均认为其代表菌群状况不太好,存在菌群异常或不健康状况。
如果偏小,即肠道年龄远小于生理学年龄,一般菌群发育滞后或者偏幼龄,菌群构成简单,代谢以及免疫功能不完善。
如果偏大,即肠道年龄远大于生理学年龄,一般菌群多样性下降,变形菌、肠杆菌等致病菌增多,核心菌属构成比例低等。
而在正常范围内,肠道预测年龄小于生理学年龄,那么表示菌群发育正常,菌群构成和代谢偏向于更年轻,比较好。那么什么是正常范围呢?
谷禾肠道年龄预测如下范围内表示正常:
0~2岁:偏差小于3个月
3~5岁:偏差在6个月以内
6~15岁:偏差在1岁左右
16~50岁:偏差在3岁以内
50岁以上:偏差在5岁以内
真实年龄与肠道预测年龄在范围内的差异可以反映其肠道菌群的发育和衰老状况。以下情况可能会导致肠道预测年龄完全偏离真实年龄,包括:
▪ 肠道菌群紊乱
▪ 菌群结构过于单一
▪ 近期服用可能严重干扰菌群的药物(如抗生素)
▪ 病原菌感染或者处于疾病状态
▪ 长期补充益生菌
由于肠道年龄考虑了整体的肠道菌群结构,如果肠道年龄严重偏离真实年龄,通过干预调整或去除上述干扰因素肠道年龄是能够恢复正常范围,但该干预周期一般需要1个月以上。
有益菌
有益菌包括益生菌,益生菌主要来自两个菌属:
分别是双歧杆菌属和乳杆菌属,目前已获得批准的有效益生菌菌株均来自这两个细菌属。
其中双歧杆菌可有效改善肠道状况,而特定的乳杆菌菌株可以改善精神健康,包括焦虑和情绪,也能改善肠道健康。双歧杆菌和乳杆菌也是人体肠道菌群中常见的菌。
虽然说是常见菌,却不见得它们数量多。在成年人肠道菌群中,双歧杆菌的比例较低,在1%左右,乳杆菌更是低于1%,甚至很多人(20~40%)的肠道菌群中比例低至万分之一。
下表是谷禾检测的益生菌列表,列出了主要的常见益生菌。
除了上述益生菌,有益菌还包括下列种属,这些菌属是构建肠道菌群的核心菌属,在评估有益菌水平时根据菌属对肠道菌群结构的重要性会给予不同的权重。
Faecalibacterium、Ruminococcus、Roseburia
Phascolarctobacterium、Prevotella、Parabacteroides
Oscillospira、Megamonas、Lachnospira
Lachnoclostridium、Gemmiger、Eubacterium
Coprococcus、Dorea、Dialister
Clostridium、Blautia、Bacteroides
Akkermansia、Alistipes、Agathobacter
通常益生菌的检出率比较低,一般在益生菌补充一周左右在报告中可以体现。从大数据来看,益生菌检出的同时,菌群的相关指标也会有所提升,比如说有害菌降低,改善菌群平衡状况。
有害菌
有害菌和肠道内的其他共生菌共同构成菌群微生态,也是大部分人群肠道内常见的菌群。
有害菌是相对而言的,正常肠道菌群也包含许多这些菌属的菌,但有害菌比例或个别菌属丰度超标可能预示着肠道菌群的健康状况受到破坏。这些菌过多会影响肠道内环境,如pH值,含氧量以及肠道内毒素等,可能会导致出现一些机会感染和机会致病菌入侵,进而诱发炎症和疾病。
我们报告中的有害菌包含了致病菌和条件致病菌,以及属内主要菌种为致病菌的属。为便于统计,我们在计算的时候统一按照属层级进行计算比例。
报告中的有害菌包括了以下的菌属:韦荣氏球菌属、葡萄球菌科、变形菌属、弓形菌属、弯曲菌属、螺杆菌属、厌氧螺菌属以及弧菌属等。
在肠道菌群检测报告中会有对有益菌,有害菌的整体评估。
如果有害菌过多,通常建议服用益生菌或益生元的方式首先增加有益菌的比例,相应的有害菌比例就会降低。想要持久的改善菌群结构降低有害菌水平就需要改善生活方式,适当增加抗性淀粉等膳食纤维并规律饮食和睡眠,增加运动等。
整个生态系统平衡对于地球而言十分重要,同理,肠道菌群平衡对于我们人体健康也很重要。健康的肠道菌群丰富且多样性高。
菌群失调是指体内微生物群不平衡,这可以表现为某些细菌的出现率较高,细菌的出现率较低,细菌的多样性不足,有害菌,有益菌比例失调等。
通常临床上采用大便常规检查,通过显微镜下观察统计染色细菌中杆菌和球菌以及革兰氏阴性和阳性菌的比值是否超标来判别的。
其中致病菌多为球菌和革兰氏阴性菌,而肠道有益菌多为杆菌和阳性菌,因而在传统临床上简单比较两者的比值评估是否菌群紊乱,是相对比较粗放的。
谷禾菌群检测报告中的菌群失调:
基于高通量测序可以精准的检测低至万分之一水平的菌,甚至可以分类到种水平,因此可以更加精细化评估菌群是否出现紊乱和异常。
基于谷禾超过30万人群的菌群数据库分析结果,我们将在90%的人群都有检出,且人群平均丰度1%以上的菌属做为核心菌属。这些核心菌属通过长期与人类共生,在帮助消化复杂碳水化合物和产生短链脂肪酸外还影响整个肠道环境,抑制病原微生物的定植生长。因此当这些核心菌属占总肠道菌群比例低于60%时,肠道菌群很可能处于紊乱状态。
【谷禾健康菌群数据库】
如果出现菌群严重失衡,例如致病菌占了相当大比例,那么首先应考虑针对致病菌使用相应的抗生素治疗,然后再通过益生菌补充及饮食、生活方式的改变进行调理,直到菌群恢复平衡。
多样性包含两个维度。
一个是肠道菌群种类,人群中肠道菌群的种类参考范围在100~2000种,种类数量越多多样性越高。
另一个维度是均匀性,即各个菌种的含量丰度较为均一没有出现单一菌种占据绝大部分的情况。
多样性的评估一般通过一个叫做香农-维纳多样性指数的指标来进行评估,计算公式为:
H=-∑(Pi)(log2Pi)
其中Pi为每个菌的占比例,值越大代表物种种类越多,均匀性也更好相应的多样性也越高。正常人群中香浓指数在2~9之间,一般大于3以上表明具有一定多样性。
换句话说,肠道菌群多样性表现在:微生态系统的稳定性,以及面对外界致病菌等入侵的抵御能力。
在一定范围内,更高的多样性通常代表饮食更加丰富多样,同时也意味着更健康的身体状况。
菌群多样性高可能与下列情况有关:
环境,农村儿童比城市儿童菌群多样性高;
饮食,低脂饮食与菌群多样性较高有关;
年龄,长寿老人的菌群多样性较高;
……
多样性低不代表一定有疾病,但是更容易受到饮食,环境或疾病的影响,包括更易发生水土不服或更容易因饮食不洁导致腹泻等。
多样性低可能与下列情况有关:
分娩方式,剖腹产宝宝菌群多样性较低;
饮食营养,营养不良的孩子菌群多样性会下降;
药物,抗生素的使用会大幅降低菌群多样性,并且需要一段时间才能恢复。其他药物也会降低菌群多样性,如治疗胃溃疡和反酸的质子泵类药物也会导致菌群多样性降低;
环境,医院的ICU病房、更衣室等消毒严格,可能导致环境菌群多样性下降。
此外,神经系统、代谢、免疫等慢性疾病也与多样性下降有关。
你可以通过在饮食中增加纤维素,从高脂饮食逐渐转为低脂饮食来提高菌群多样性,另外规律运动也可增加多样性。
另外,我们在实际检测中会发现有这样一种情况:
多样性指标虽然很高,但是整体看起来健康总分并不理想。甚至还有很多慢性疾病风险,这是为什么呢?
这种情况可能是核心菌群丰度不够,核心菌群在代谢、免疫等方面都发挥重要作用,一旦核心菌群丰度下降,则可能造成外源物质侵入。感染、旅行等可能会出现这种情况。
看过我们检测报告的可能会发现,报告里有包括肠道致病菌和病原菌,分别代表什么?
<篇幅关系,此处仅展示部分>
肠道致病菌列出了最主要和常见的感染类肠道致病菌。(注意这里重点是肠道)
病原菌中给出的包括几十种人体的致病菌,不仅仅是肠道的。<如果没有检出就没有列出>
病原菌和条件致病菌的区别是什么?
病原菌一般极少存在于健康人的肠道菌群,正常范围很小,条件致病菌一般会在正常人群的肠道内存在,丰度较高或菌群结构单一到一定程度会引发疾病。如大肠杆菌和肺炎克雷伯氏菌正常人群中都会有检出,但当丰度较高是就会导致肠道菌群紊乱或疾病。
报告中如果出现病原菌超标的情况,不一定直接认为有病,需要结合症状。
如果出现相应的腹泻等症状,需要考虑是不是因为这些病原菌导致的。单纯超标如果没有症状只是表面有病原菌摄入,注意一下饮食和生活卫生,无须过于担心。
★ 幽门螺杆菌
为什么在医院检查出幽门螺杆菌感染,而报告中并未显示?
注意:本检测未检出并不代表完全不存在该致病菌感染,可能由于比例或其他因素未能达到检测丰度或未检出。
如果肠道菌群检测报告中检出幽门螺杆菌,是否需要去医院进行幽门螺杆菌呼气检测?
如果肠道菌群检测报告显示该项为超标,且同时存在胃部不适或其他胃酸、胃胀等症状,建议前往医院进行幽门螺旋杆菌检测,及早发现治疗。
★ 沙门氏菌
在食物中毒案例中,通常伴随着沙门氏菌,沙门氏菌粘附到肠上皮表面是发病机制中重要的第一步,并且是其在肠道定植的核心。
关于沙门氏菌的治疗及预防详见:食物中毒一文
扩展阅读:细菌大盘点(二) | 葡萄球菌、沙门氏菌、弯曲杆菌
通过以上部分,我们大概了解了菌群的构成及其扮演的角色,那么我们能利用检测到的这些菌的信息,给我们的健康带来什么帮助呢?
很重要的几个点:
第一,也就是前面所述的,菌群的构成本身就可以反映你的肠道内的环境是不是健康菌群,如果紊乱,它会带来很多的问题,比如说儿童菌群紊乱,可能会营养不良,因为菌群紊乱本身会影响营养吸收。
第二,对病原物的抵抗,也就是说身体是不是比较容易出一些状况,比如说腹泻,感染等问题。
第三,它还会诱发一些长期的慢性疾病,比如说糖尿病,实际上当然饮食是一个问题,但是有一些炎症相关的菌群,会诱发慢性的持续的炎症,从而导致慢性疾病的发展。
这就是我们接来下要讲的,疾病风险这块内容。
目前我们疾病风险检测部分包括16类主要疾病,根据疾病检测准确度和稳定性,我们将检测疾病的水平分为三个等级:低风险、中风险和高风险。
根据每种病的分值,0~0.3归为低风险,0.3~0.5评估为注意,0.5~0.7为中等风险,超过0.7为高风险。
目前报告中提供的疾病均经过大量病例样本检验并且准确率超过90%,虽然不作为疾病的诊断依据,但是其分值的高低仍然具有很强的指示作用。
0-0.3
如果某种疾病的风险值低于0.3以下表明菌群状态提示疾病风险较低,不同身体条件和生活方式下会有0.05的波动。
0.3-0.5
如果某种疾病的风险值位于0.3~0.5之间我们认为属于疾病前期阶段,通过饮食调理和相应的注意就可以降低风险。
0.5-0.7
如果某种疾病的风险值位于0.5~0.7之间表明可能患有该疾病或处于疾病风险阶段,这时候我们建议最好前往医院相关科室进行检查,如果不便前往医院也可根据建议先进行饮食调理和相应的注意,一般一个月后再进行一次检测查看疾病风险是否下降到正常范围,如果仍然较高甚至升高建议最好前往医院复查。
0.7- 1
如果某种疾病的风险值超过0.7表明有很大可能已患有该疾病,且分值越高表明风险越高。因此我们强烈建议去医院进行相应检查并听从医生建议。
注意:本检测目前尚不属于医疗诊断,疾病分值作为提示,低分值不代表完全没有疾病,只表示风险较低,也可能存在一定的未检出。高分值只表示存在很大疾病风险,疾病的确诊和精确诊断需要通过进一步的医疗检查确认。
说到这里,可能有人对以上这个0.3,0.5…这些风险值有所不解,风险值是你们自己确定的吗?如何计算得出这个值的呢?有参考依据吗?
这里我们来了解一下风险值的计算。
通过模型的构建和大规模人群队列的测试和学习,现在大概已经有几十种病,我们可以比较好的通过菌的构成,来预测到底有没有这个疾病。虽然现在它还做不到直接确诊,但它可以起到一个很好的提示作用,以及对病程进展的评估。
那么,具体哪些方面的疾病跟菌群有重要的关系,并且能够用菌群来预测和评估呢?
消化系统疾病
首先当然是消化道疾病,这很好理解,因为菌群本身就在消化道环境内。像肠炎,就包括克罗恩病,溃疡性结肠炎之类的,还有消化性的腹痛、腹胀这些问题,可能是由于菌群的特征变化造成。
炎症性肠病中的菌群失调
详见:炎症性肠病一文
还有过敏性腹泻,有人可能对一些食物过敏,吃完之后会导致一些腹泻,菌群特征变化很明显,包括甚至一些肠道病毒的感染,比如说诺如病毒、轮状病毒的感染。它也会体现出非常特定的菌群变化特征。
在肠道菌群检测报告中,这类疾病风险呈现如下:
上图样本可以看到胃病有中等发现,其备注信息里有填:胃痛,可能要开始注意这方面的疾病隐患,通过饮食等调理一段时间,或前往医院就诊。
★ 胃癌
胃部更严重一点的疾病就是胃癌,胃癌与肠道菌群之间也有很大关系,最近,在“谷禾开放基金项目”中,也有相关论文也已发表。
肠道菌群在区分胃癌患者和健康人方面具有高度的敏感性和特异性,表明肠道微生物群是胃癌诊断的潜在无创工具。
胃炎与胃癌具有某些微生物群特征,化疗降低了胃癌患者的微生物丰度和多样性。乳酸杆菌Lactobacillus和巨球菌Megasphaera,是胃癌的预测标志物。
★ 结直肠癌
现在已经有多项研究表明,通过菌群可以做一个很好的标志物。虽然做不到所有的结直肠癌患者都能够被检出,但是最终的准确率相对来说还是挺高的,甚至比一些,包括肿瘤标注可能还要更高一些。
我们现在大概能做到70%多的肿瘤患者是能被筛查出来。并且准确度其实能够到90%,作为普筛或者健康评估来说,已经是一个比较有效的标志物了。
化疗与手术会大幅降低风险分值,但仍比健康人高。
此外,结直肠癌会经历从息肉到腺瘤到癌症多个阶段,应结合年龄和家族史判断息肉和结直肠癌。
肝胆类疾病
肝脏类疾病,比如说非酒精性脂肪肝跟肠道菌群有相当大的关系。
不同肝病有不同的菌群特征,尤其是脂肪肝的严重程度,肝功能异常的严重程度。
扩展阅读:深度解析 | 肠道菌群与慢性肝病,肝癌
因为菌群会产生大量的刺激代谢物,这些代谢物本身可能会加重肝脏的负担,并且诱发一些肝脏的疾病,但反过来肝脏的代谢能力的减弱和一些慢性肝脏疾病进展又会反映在菌群的构成上,所以它们是相互的。当然也可以用菌群的构成来反映具体肝病的特征。
由于不同阶段肝功能异常,脂肪肝等情况都统一归类在肝病这个大类,因此目前还无法判断确切的疾病分类,后续如果有更多细分疾病的样本用于建模,报告也会随之迭代更新。
代谢类疾病
代谢类疾病,比如糖尿病,肥胖等,都与肠道菌群有密切关联。
★ 2型糖尿病
2型糖尿病的发病率越来越高,也有更多人开始关注菌群与2型糖尿病的关系。很多文献都有报道它们之间的关联性。
2型糖尿病人群中个体微生物群的差异
Cunningham A L et al., Gut Pathog, 2021
在2型糖尿病患者普遍具有相对高丰度的特定属:Blautia、Coprococcus、Sporobacter、Abiotrophia、Peptostreptococcus、Parasutterella、Collinsella。
2型糖尿病患者中,产生丁酸菌特别缺乏,特别是梭菌目,包括:
Ruminococcus、Subdoligranulum,Eubacterium rectale、Faecali prausnitzii、Roseburia intestinalis 、
Roseburia inulinivorans
通过肠道菌群检测,一方面健康人群可以查看是否有患病风险,另一方面如果已经患病人群,也可以查看菌群是否异常,推测是否是因菌群显著变化导致的,从而能进行更有针对性的干预。
肠道菌群检测报告中疾病风险预测如下:
2型糖尿病的检出率相对较高,可以达到95%以上,准确的也较高,可以预测早期糖尿病风险。
★ 肥胖
目前已有很多关于肠道菌群和肥胖之间关系的研究。
人体摄入大量营养素、肠道菌群与肥胖的关系
↑, 增加;↓,减少;NA,不可用;第三列:营养物质和/或饮食基质与肠道微生物群之间的关系
有人说,为什么我们的肠道菌群报告没有判别测试者是否肥胖?
首先,肥胖不肥胖这个症状是肉眼可见的,也就是说测试者自身已经了解,这种情况下用模型来判别没有意义。
而我们更希望通过肠道菌群检测来可以告诉你,可能是什么因素造成的肥胖,饮食结构的,还是某些菌属代谢问题。
通过菌群知道营养构成,以及是否存在一些特定代谢菌的异常,比如说Akk菌,它是一种在一定程度上帮助减肥的菌群。
如果在你的肠道内该菌特别少,那么可能同样减肥,控制饮食,别人一个月假设瘦十斤,你就不一定能达到这个效果。这些都是菌群可以提供的一些信息。
在肠道菌群检测报告中,会列出肥胖正负相关菌群,及其是否超标。
同理,其他各类肉眼可见的症状(包括腹泻、便秘、腹胀、过敏、皮肤状况等)正负相关菌群都会在报告中呈现,此处就不一一列举。
神经系统疾病
听起来神经系统好像没什么关系,但实际上很多肠道菌群能代谢产生大量神经递质及其他代谢产物。
肠道菌群会影响HPA轴的发育,该轴调节压力反应并参与皮质醇的释放。在抑郁和长期处于压力下的人中,HPA轴可能失调,导致过量的皮质醇(一种压力激素)被循环。
肠道菌群的部分代谢物质也会通过免疫系统影响神经系统。促炎性细胞因子的失衡可导致慢性炎症和自身免疫性疾病,通常与抑郁症同时发生。
通过肠道菌群检测,可以了解体内血清素水平及激素水平,同时也可以了解神经系统相关疾病风险,包括自闭症,抑郁症,阿尔兹海默症等。
肺部疾病
宿主,微生物组和环境之间的三重相互作用在健康功能中维持了肺稳态。
Liu NN, et al., NPJ Precis Oncol. 2020
在大量的临床样本数据当中可以发现,肺部感染,包括社区性肺炎,慢性阻塞性肺疾病,通过血氧浓度和全身的免疫反应,一定程度上是可以反映在肠道菌群上。
另外像肺部的感染,比如说在肺炎链球菌之类的感染中,肺部的病原菌可以通过痰或者是呼吸进入到肠道,所以我们在肠道当中是能检测到这些肺部的感染菌,并且随着其严重程度和感染进程,菌群的丰度会越来越高。
肠道菌群检测报告中也有对肺部相关疾病风险提示。
免疫疾病
肺部感染会出现咳嗽等症状,但咳嗽不一定仅是肺部感染,也可能是哮喘。
★ 哮喘
在哮喘中,微生物群是导致肺和肠道之间相互作用的重要因素。肠道微生物可以影响肺部的免疫反应,而肺部刺激可以导致肠道反应。
在一项研究中,来自加拿大的三个月大婴儿哮喘高风险的粪便样本中观察到 Lachnospira, Veillonella, Faecalibacterium, Rothia显著下降。这种菌群特征在1岁时不再明显,同时伴随着粪便乙酸的减少和肝肠代谢物失调。
肠道微生物对哮喘的影响部分是由细菌代谢物介导的,1岁时粪便中含有大量丁酸和丙酸的儿童,其特应性敏感性明显降低,3至6岁之间哮喘的可能性较小。此外,哮喘患者的粪便中Akkermansia muciniphila 菌水平均有所降低。
★ 过敏
已知的婴儿期与过敏性疾病相关的微生物群改变如下:
Diego G. Peroni et al, Front.Immunol. 2020
肠道菌群检测报告中有列出与过敏正负相关菌群,及是否超标。
< 篇幅关系,此处仅展示部分 >
菌群生长需要养分,它的食物来源取决于你的肠道,有句话叫:you are what you eat (在我们这篇文章中有详细解释它们之间的关系 深度解读 | 饮食、肠道菌群与健康)。
也就是说,你吃的食物会帮助构建你的专属菌群。有的菌擅长代谢碳水化合物,有些菌擅长代谢脂肪,所以饮食结构不同,也就是食物来源比例不同,最后会塑造不同的菌。
那反过来,如果知道你的菌群的构成,就可以相对数量化的去了解你的饮食构成,包括营养摄入具体是什么样子,所以菌群很大的另外一个作用就可以反映你的营养饮食摄入状况。
这部分内容在我们报告中的呈现如下:
那么这里可能又会有疑惑,以上这些数值是什么意思,如何计算的呢?
不同的细菌有不同的代谢能力,需要不同的营养物质进行繁殖。通过评估特定营养供给下的偏好菌群的比例,即可反映不同营养物质的摄入比例。所以报告中的主要营养代谢分值评估的是主要营养物质摄入的比例在人群中的分布水平。
因此不会出现所有主要营养物质均高或均低的情况,也因此主要营养指标的最佳分值在70,且更关注不同营养物质的均衡性。
单项营养物质的分值低于5,表明摄入比例在人群中属于最低的5%,评估为缺乏,低于15评估为偏低。
而如果某项指标达到或超过95,则表明该项可能摄入比例偏高,通常对应会有其他营养成分较低。只需要针对性的增加缺乏或偏低的营养成分摄入,维持不同营养成分相对一致即达到营养均衡的目标。
为什么会出现所有的营养指标都很低?
这可能是菌群失调引起的。营养指标的评估是基于菌群构成特征和菌群代谢生成特定营养素的途径来评估的,如果菌群结构异常,将导致后续的预测失常,例如大量氨基酸都评估缺乏的情况。
这时候需要先调节菌群,等菌群指标恢复到一定水平后再次检测,评估营养指标。
我们日常摄入的除了上一小节提到的宏量营养素之外,还包括微量元素和维生素等。有些维生素比如说B族维生素中有相当一部分,甚至百分之六七十需要通过肠道菌群对初始原料进行代谢之后才会产生,也就是说有些细菌会代谢我们食物中的一些成分,转换成B族维生素。
而你的菌群构成和代谢B族维生素的能力,会直接决定是否缺乏该类维生素。当然也有部分受基因影响,因此肠道菌群相应的基因和代谢途径的丰度水平也会直接反映这些维生素的摄入水平。
总的来说,菌群在这其中起重要作用。在我们报告中呈现如下:
微量营养元素和维生素的评估分值与主要营养物质不同,是通过调查人群的单项营养成分水平,然后寻找与该项成分异常相关的菌群,并基于这些菌群和代谢途径计算丰度并转换为人群分布后的值。
简单来说,报告中的微量营养元素的分值即代表该营养元素的摄入水平。
菌群检测营养状况与血液检测有什么区别吗?
通过肠道菌群评估的维生素一般反映一段周期内的维生素状况,因为肠道菌群在没有突发疾病的情况下相对稳定,受一段周期的饮食影响为主,一般是2周。B族维生素是水溶性维生素,每日摄入后会通过尿液代谢排出,通过血液检测,不同时间检测波动较大。
菌群评估营养和血液检测营养趋势是一样的,在极端缺乏和极端过量是吻合的,中间档可能在数值上不是完全吻合,血液反映的营养水平比较及时。
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当了解了体内的营养素和维生素是否缺乏,以及哪方面的缺乏,就可以进行有针对性地补充。菌群也是需要营养物质的,这就离不开我们的日常饮食,那么该如何补充呢?
我们的肠道菌群检测报告中有个体化饮食推荐表。
<篇幅关系,此处仅展示部分>
以上食物推荐表是怎么来的?
这是经过综合考虑疾病风险和营养缺乏状况计算得到的。主要是计算每种食物的营养构成与目前营养状况的匹配度,以及特定疾病需要避免的食物。
该表推荐的食物分数从-100~100,排序为不推荐到强烈推荐,日常饮食可以参考这个推荐表。推荐分值,表示基于目前的菌群和营养状况对食物的推荐指数,正数分值越大,建议优先选择,同时也是对改善最有帮助;负数分值越大,并不表示不能吃,而是目前状况下不优先推荐或尽量少吃。
p.s. 如果有特殊疾病需要忌口的,优先遵医嘱。
该表包括几百种日常食物,如下图。
<个体化饮食推荐,建议用电脑查看,目前手机端展示不太美观>
对于长期调理菌群而言,饮食无疑是最主要的驱动因素之一。
下一步我们将利用更全和详细的菌群结构,食物营养,人群膳食构成以及营养数据库推出个性化膳食营养升级方案,特别会针对个别菌属的异常和失衡状况以及营养元素异常和缺乏问题。
前面章节我们知道,通过菌群可以反映你的饮食状况,那么反过来,如果你吃了一个东西,会对菌群检测造成影响吗?是不是菌群就变了,那检测就不准了?
这也是比较重要的一部分,也就是肠道菌群检测的准确性,它能允许多大范围内的变化?什么因素会影响?
其实,菌群变化算快,也不算快。饮食对菌群是有一定影响没错,但这种影响呢,一般来说是前一天的饮食会影响第二天的菌群结构的百分之十几,也就是说,假设你昨天吃大餐,大量吃肉,蛋白摄入非常高,而你之前是以碳水化合物为主的,那么第二天饮食当中,你的蛋白质相关的这部分菌的比例可能会有15%,最高到20%可能会有,但一般来说是在15%以内,会有一个波动。
然而,总体的核心菌群构成,不会因为你今天一顿大餐,就直接从素食的变成肉食的菌群结构,核心菌是相对稳定的,那么多久会发生变化呢?
一般来说坚持两周,饮食结构的变化,核心菌群就会发生一个迁移改变。但两周只是一个短暂的周期,如果你两周后又换回先前的那种饮食方式,菌群也会随之改变到之前的状态。那要怎么样才能持久改变菌群呢?
这个时间线可能要拉长到两个月。
这是在我们的菌群干预中,很多人会遇到的一个周期性的问题。也就是如果你想有效改善菌群,至少需要两周会见到相对明显的菌群结构变化,那如果把干预延伸到持续两个月的周期,甚至是持续干预周期更长,那效果会更好。
取样前饮食会不会造成影响?
前面我们知道,菌群会受检测前一天饮食的影响,造成15~30%的菌群改变,同样也会反映在营养状况的评估上,因此建议检测前一天尽量保持近期正常饮食,这样能更好的反映真实的营养饮食状态。
此外,如果你是在调理一段时间后再次检测,想要和上次比较的话,最好在检测前保持饮食大体相似(意思是不要突然吃和平时不一样的食物或者吃完大餐后取样)。
取样过少会怎么样?
取样不能太少,如果太少的话,可能会影响DNA提取,另外会导致一些低丰度的菌检测不到。
取样过多会怎么样?
如果说取样太少导致样本不合格可以理解,那么取样过多为什么也会有问题呢?
我们的采样管中有保存液,可以将菌群固定在采样的瞬间,但是如果取样过多的话,可能导致部分粪便无法完全溶解于粪便,这部分样不能正常保存可能会使其中的大肠杆菌等兼性厌氧菌开始在管内繁殖。
正确合格取样量(黄豆大小,约200mg,如果是稀便,反复沾取)
只需棉签沾取少量,混匀于保存液,固体粪便取样不能超过管子1/5体积(右图刻度线)。且保存液带有粪便颜色即可。(右图所示)
详见:肠道菌群取样方法
注 意 事 项
如3天内使用过抗生素类、质子泵类胃药、阿片类精神药物请停药3天后进行检测(如果长期服用某种药物,如降压、降血糖药等,不建议停药,检测反映的是用药控制的菌群和身体状况)。
感冒、腹泻或其他症状期间不影响取样,拉稀或稀便可以用棉签反复沾取粪便至取样管。
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总的来说,取样虽然很重要,但也只是其中一个环节。每一个样本的结果呈现都凝聚了我们与你共同的努力。那么,从取样到结果报告呈现的那一刻,中间经历了什么?
在你取完样之后,把样本用快递寄到我们这里之后,它会经历提取->测序->分析->报告到你手上。下图绿色标注部分是你需要完成的。
近年来,我国将全面健康和预防作为国家重点领域。我们致力于将信息技术(IT)与生物技术(BT)相融合,发展推动肠道菌群基因检测进入成为精准和预防医学时代下的“生命健康新基建”,尽管目前的菌群检测,包括疾病关系,算法,数据库,后端干预均在成长积累阶段,但是菌群检测正在进入大数据时代,菌群基因中蕴藏海量对人体生命和健康的重要数据,我们致力于将这些数据和实际应用相结合,最终转化为疾病预防、改善健康的有效方案。
前沿技术正在不断创新发展,报告也在迭代更新中,谷禾肠道菌群健康检测在辅助判别慢病风险、精准营养、亚健康管理、临床治疗干预中显示出其广泛的社会需求和指导价值。
你问我答
不同部位间的样本(如前段/中段/后段),检测结果差异性有多大?
答:会有不同的,不过主要反映在具体的菌种丰度上,有无这种菌的差异不大。另外慢病的评估也影响不大慢病模型中使用了高维特征,丰度的变化波动对结果的影响没那么大。营养和代谢部分受菌群丰度影响相对大一些,同一个人的前后两天的取样最大可能有15%左右的差异。
肠道菌群在肠道内不同部位以及粪便的不同部分其实都存在差异,含水量、连续几餐的饮食构成和排便周期的长度都会对菌群各个菌种的丰度造成影响。单纯从绝对丰度上来看是一个动态变化的过程,各个菌属在继承之前的构成比例的情况下因各种因素的变化增长或降低。因此并不存在一个绝对的菌群构成以及完全准确的单一指标。肠道菌群检测获取的丰度含量本身信息量很大,但是稳定性和一致性并不很高。
更高层级的菌群相对比例顺序则相对稳定一些,之后具体包含的菌种也相对稳定。目前我们使用的疾病预测模型主要通过高维的菌群结构特征,并不单纯依靠每个菌的绝对丰度来评估,稳定性很高。针对一些特定的病原菌或问题菌,需要通过与人群范围比较,在正常范围内并无问题。
日常多添加有益菌或益生菌的酸奶,可以改善肠道菌群状况吗?
答: 大范围人群调查显示添加益生菌的酸奶可以改善肠道健康,但效应因人和状态而定。总体而言我们支持服用益生菌酸奶有益,但需要注意酸奶饮料可能包含果糖,游离糖等,其作用仍然非常有限。
同一份样本,不同批次的实验环节如上机测序,差异有多大?这种差异率是否有一个范围呢?
答:不同批次上机影响很小,菌群数据相关性不低于98%。我们会在每轮设置一个阳性对照,一个上轮检测样本对照,一个阴性对照。评估污染,轮次比对。理论上不同的实验室,扩增引物,方法都会带来对不同菌丰度的系统误差,我们尽力保证本实验体系下各个轮次之间最小化的实验误差。另外使用的引物是经过大量验证的标准化引物。
实际患者建不建议送检,我们这个产品主要针对健康体检,还是也可以辅助诊断和预后治疗呢?
答:产品主要针对健康体检,如果临床诊断判断可能菌群异常或疾病症状与菌群相关,产品可以通过菌群检测提供临床参考,用于辅助诊断和治疗方案的评估。产品关于疾病和菌群相关指标的评估仅限于菌群相关方面,以临床诊断为准,不适用于单独使用产品进行疾病诊断。
抗生素是如何影响菌群的,菌群的敏感性和抗性基因是什么?
答:广谱抗生素会杀死细菌,但是部分细菌在抗生素选择或滥用的情况下会在抗生素靶点基因产生突变或携带耐药基因,从而对特定抗生素产生耐药。不同菌目前的耐药菌比例以及携带的耐药基因水平不同,对应的抗生素耐药水平和种类也有不同。
有在吃富含某种事物或者相关营养素,为什么报告显示缺乏?
答:营养指标的评估是基于菌群构成特征和菌群代谢生成特定营养素的途径来评估的,直接的营养素补充会反映在相关菌群构成上,但部分营养素因为吸收部位不同以及菌群代谢途径上下游的影响,预测可能有一定差异。另外菌群构成异常的情况也会导致营养指标预测失常,如大量氨基酸都评估缺乏的情况。
有人说长期服用益生菌,会让肠道自己产生的益生菌的能力减弱或者可以说是肠道自主平衡的能力减弱,不能长期服用。这种说法是否有依据?长期服用一种益生菌,也容易产生耐药性,那么是否建议定期更换或者调整益生菌的菌种和数量呢?
答:持续服用单一或特定组合的益生菌确实会存在效力减退的情况,主要是菌群具有适应性,如果不配合生活方式和饮食结构的改变,会较快失效。可以根据菌群检测结果来调整益生菌的方案。
样品的稳定性对于那些数据的影响是比较大的哪些是影响比较小的?
答:越是直接和具体菌相关的指标变化越快越大,和菌群结构相关的指标,比如一些慢病风险还有总体饮食结构一类的变化较稳定。
从波动性排序来看,具体菌丰度>多样性>微量营养(锌 铁 氨基酸 维生素)>消化道疾病风险评估 (受当前状态影响较大)>肠龄>宏量营养素(碳水 蛋白 脂肪 纤维素 乳制品)>抗生素水平 >菌属是否出现>其他慢病风险
中大龄儿童小孩检测到自闭症风险高,如何解读?
答:肠道菌群在1-3岁期间主要是菌群发育滞后会影响神经发育和营养,3~6岁左右菌群参与的神经递质代谢异常会加剧自闭症的程度,但这个年龄段已有的神经发育滞后不光靠菌群改善就能解决了。
所以如果是0~2岁的如果这个风险值较高,不管有没有症状都建议改善菌群。如果是3~6岁甚至6岁以上,如果就风险值高没有相应的神经或行为异常,就问题不大,可能是菌群代谢构成不太好,不会导致自闭症的。如果有症状那改善菌群有助于改善症状。
肠道菌群平衡,为何多样性指数是低的?
答:菌群平衡和多样性指数是2个不同指标;
多样性仅仅评估肠道菌群的种类数量和丰度分布,与具体是有益和有害无关。多样性主要与饮食摄入,药物如抗生素类以及疾病状态有关。
菌群平衡对应的异常称为肠道菌群失调,临床上有I度失调和更严重的II度失调。大便常规检查是通过显微镜下观察统计染色细菌中杆菌和球菌以及革兰氏阴性和阳性菌的比值是否超标来判别的。本报告同时提供了另一评估算法,通过有益菌/有害菌的总体情况来评估菌群平衡状态,低于2为重度失衡,低于5为失衡,同时分值也提示菌群平衡水平,越高越正常。
菌群失衡如何调整?
从菌群失衡的评估角度来看,首先就是快速增加有益菌特别是双歧杆菌的丰度可有效改善该项指标。因此临床上通常提供多联的益生菌制剂来快速补充益生菌,可以短期有效改善菌群平衡比例。
菌群平衡和多样性分值都高的,但是肠道年龄预测比实际大,年龄预测模型是不参考多样性和平衡性参数的?
答:肠道年龄是靠机器学习和人群大队列做的,不是只根据菌群平衡和多样性,每个年龄段都有核心和标致的菌群特征,比如婴儿的双歧杆菌,老年人瘤胃球菌等,这几个指标都是表征菌群的状态和健康的。
END
声明
谷禾专注于提供肠道菌群基因检测和基于此的健康评估咨询,肠道菌群对人体健康的影响和关联性已被广泛研究和认可,但基于对健康的慎重和法规,谷禾重申其提供的肠道菌群基因检测目前不用于临床疾病诊断,仅作为菌群状况构成检测和健康评估以及基于菌群的科研。分析报告中疾病风险和健康相关评估来自于公开研究数据和谷禾构建的大人群队列数据分析的预测评估结果,涉及临床诊断和医疗建议请遵照临床诊断和医生的医嘱。由于技术进步和样本数据不断积累,报告中可能存在尚未完全涵盖的因素或状况,不可避免的存在一定概率部分风险未被完全检出的情况。