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国家认可委 CNAS L23010 认可项目：微生物宏基因组 | 16S rRNA扩增子
二级病原微生物安全实验室
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谷禾健康
医生门诊大概多数都遇到过这类病人——愁眉不展、全身都在痛、精神萎靡，可检测化验指标一通下来却全是阴性结果。面对这种情况，医生脑子里闪过的：是癔症还是类风湿关节炎？
其实，临床上其实还有一类并非少见的、却很容易被忽视的慢性疼痛疾病——纤维肌痛综合征（FMS）。
纤维肌痛以全身广泛性疼痛以及明显躯体不适为主要特征，常伴有疲劳、睡眠障碍、晨僵以及抑郁、焦虑等精神症状。因其常与其他疾病共病，藏匿在常见病下，很难被发现。
传统上认为这是一种非炎症性疾病，但随着研究不断深入，人们发现其发生发展并不只是肌肉的问题，中枢敏化、低度炎症、氧化应激、自主神经系统功能紊乱、神经炎症、肠道菌群改变都参与该病的发病机制。
这些新的认识也让饮食和营养干预逐渐受到关注。饮食可能通过影响炎症反应、氧化应激、代谢状态、肠道菌群等多个环节，对纤维肌痛相关症状产生一定影响。因此，抗炎饮食以及部分营养补充剂，也开始被视为综合管理中的潜在辅助策略。
关于纤维肌痛综合征，中华医学会以及北京大学风湿免疫研究所都专门写过专业的科普，此前谷禾写过慢性疼痛的发病风险因素，病因和主要致病机制等。
久治不愈的疼痛，基于肠道菌群调节的科学依据与临床前景
本文将进一步讨论纤维肌痛综合征发病的一些最新研究机制，以及我们日常饮食方式中的饮食方式和生活方式，包括地中海饮食、植物性饮食、低 FODMAP 饮食、排除性饮食、Omega-3 脂肪酸和抗氧化剂等补充剂和运动、心理干预等对纤维肌痛综合征症状改善或预防作用。
注：本文纳入的文献，包括纤维肌痛饮食与营养干预相关的原创研究、随机及非随机临床试验、观察性研究、系统评价、Meta 分析及叙述性综述，希望在现有研究基础上，对相关干预方式的潜在作用进行较为全面、客观的梳理和综合分析。
纤维肌痛症是一种慢性疼痛疾病，其全球患病率在 0.2%~6.6%之间不等。
纤维肌痛并不罕见
综合各项研究数据后估计其患病率约为 2%-3%。该病在女性中的发病率高于男性，尤其在 20-55 岁的人群中更为常见。
不同地理区域和临床环境下的患病率也存在差异，城市人口中的发病率通常更高。研究报道在印度城市人口和农村人口的患病率分别为每 1000 人中有 41.2 例和 32.4 例。
纤维肌痛的三类典型表现
广泛存在的疼痛
这是最主要的症状，也是所有纤维肌痛的患者都存在的症状。疼痛遍及全身各处，呈弥漫性分布，疼痛的性质也多种多样，可以表现为钝痛、刺痛、麻木痛、刀割痛、放射痛等。
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这种疼痛并不是患者想象出来的。过去，由于纤维肌痛患者往往主诉较多，又常伴随焦虑、抑郁等情绪问题，一些患者的疼痛曾经被医生误认为是精神上的臆想。
但目前普遍认为，纤维肌痛患者所感受到的疼痛是真实存在的，而且部分患者疼痛程度较重，即使经过休息也不一定能够明显缓解。此外，部分患者还会表现出明显的压痛或痛觉敏感。
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疲劳、睡眠和认知问题常常同时出现
很多患者还会长期受到疲劳和睡眠障碍的困扰。这里的疲劳不是忙碌之后正常的疲劳，而是一种持续性的慢性疲倦感，即使经过休息或睡眠，也还是疲劳。
睡眠问题又会进一步影响白天的精神状态，久而久之还可能伴随焦虑、易怒、情绪低落等问题，并影响工作、学习以及日常生活，影响到待人处事的方式，恶化人际关系。
与此同时，一部分患者还会出现认知功能方面的变化，例如注意力难以集中、记忆力下降、思维变慢等。
其中，一种较有代表性的认知问题被称为“纤维雾”。
注：纤维雾（Fibro Fog），或纤维肌痛脑雾，患者常形容自己类似于在雾中思考，思维不清晰，很难理解周围的环境，很难弄清楚别人想说什么，也很难集中注意力。研究表明， 50％~80％的纤维肌痛患者存在这类认知问题。
可能伴随其他多种不适
有些患者会感觉关节肿胀、疼痛或身体僵硬，但检查时又未必能够发现与症状相对应的明显异常；部分患者还可能伴随头痛、胃肠道不适，以及肠易激综合征、膀胱刺激相关症状等。
这些症状的严重程度也并非始终保持不变。不同患者之间存在明显差异，同一个患者在不同时间的症状也可能有所波动。天气变化、过度劳累以及精神紧张等因素，都可能使症状进一步加重。
总而言之，纤维肌痛的症状比较主观，缺乏特异性，辅助检查的结果多为正常，压痛点的存在可以为临床实践提供可靠的证据。
为什么纤维肌痛容易被忽视？
纤维肌痛的一个典型特点是：患者的不适明显，但常规检查却找不到与症状相对应的异常。
患者可能长期存在全身疼痛、疲劳、睡眠障碍、认知问题等多种不适，但这些症状本身缺乏特异性，在其他疾病中也可能出现。与此同时，抽血、影像学等常规检查结果又常常没有明显异常，这使得纤维肌痛很容易与类风湿关节炎、甲状腺疾病以及其他可能引起慢性疼痛和疲劳的疾病混淆。
也正因为如此，一些患者在得到明确诊断之前，往往需要辗转多个科室、接受多项检查。尽管近年来人们对纤维肌痛的认识不断提高，但漏诊和延迟诊断的情况仍然存在，其实际造成的疾病负担也可能因此被低估。
纤维肌痛的风险因素
目前，纤维肌痛的确切病因仍未完全明确，也很难用某一个单独因素解释疾病的发生。
纤维肌痛在女性中更为常见，也可以发生于任何年龄，但成年人及中年人群更常见。
纤维肌痛具有一定的家族聚集性。近亲中有纤维肌痛患者的人，其他家庭成员发生该病的风险可能相对更高。
类风湿关节炎、系统性红斑狼疮以及其他慢性疼痛性疾病患者，发生纤维肌痛的风险可能更高。
长期睡眠不足、睡眠质量差或睡眠节律紊乱，与纤维肌痛发生风险升高有关，也可能进一步增加疼痛敏感性和疲劳感。
超重、肥胖以及较低的身体活动水平都与纤维肌痛风险增加存在一定关联。肥胖还可能通过低度炎症和代谢异常加重疼痛。
长期精神压力、重大生活事件、童年不良经历或创伤后应激障碍（PTSD）等，可能增加纤维肌痛发生或症状加重的可能性。
部分患者在感染、严重外伤、手术等事件后出现纤维肌痛症状。
近年来研究发现，纤维肌痛患者可能存在肠道菌群及其代谢改变。菌群失衡可能通过脑-肠轴、免疫和代谢等途径影响疼痛敏感性。
这一潜在机制将在本文后面的章节中进一步详细介绍。
诊断关键：排除+症状匹配
目前没有特异性的检查（如抽血、拍片）能直接确诊纤维肌痛综合征，医生主要通过以下两点判断：
症状是否符合
满足“全身广泛性疼痛≥3个月”，且按压18个典型“压痛点”中至少11个有明显疼痛（部分最新标准已简化，更关注疼痛分布和伴随症状）。
注：早期的纤维肌痛诊断标准曾十分强调压痛点；而近年来的诊断标准已经逐渐弱化对固定压痛点数量的依赖，更加重视疼痛分布及伴随症状的整体评估。
排除其他疾病
需通过检查（如血常规、风湿因子、肌酶、X线等）排除类风湿关节炎、强直性脊柱炎、甲状腺疾病、贫血等可能引起类似疼痛的疾病。
① 腰部上方和下方的双侧疼痛，以集中疼痛为特征；
② 持续至少3个月的慢性全身疼痛，以18个特定身体部位中至少11个部位的触诊疼痛为特征。
除表现为全身广泛性疼痛外，还可伴发肠易激综合征、间质性膀胱炎、颞下颌关节功能障碍等相关症状。
随着研究不断深入，人们发现，纤维肌痛可能并不只是肌肉或关节本身的问题，中枢疼痛处理、神经免疫反应、氧化应激、自主神经功能以及肠道微生物群等多个环节都可能参与其中。
那么，这些变化究竟如何导致持续性的疼痛、疲劳和其他症状？饮食又可能通过哪些环节产生影响？这就需要进一步从纤维肌痛的病理生理机制说起。
中枢敏化
中枢敏感化被认为是纤维肌痛症背后的核心机制，其表现为中枢神经系统的兴奋性增加，从而导致疼痛抑制功能受损。理解这些核心机制，是后续探讨肠道菌群如何影响疼痛的关键。
疼痛信号为什么会被放大？
中枢敏化一旦形成，身体就像一个报警器，灵敏度调到很高，一点点刺激就痛。
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部分纤维疼痛患者还有同一个隐藏问题：感觉能力下降，本体觉被抑制。
本体觉，就是你对身体位置、肌肉状态的内在感知。长期中枢敏化，会一步步让人摸不清自己的身体、感知变得破碎麻木、越来越难区分“紧张”和“疼痛”。
最终形成一个死循环：
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这一切，都和一个关键脑区密切相关——中脑。中脑是：疼痛中枢、泌尿中枢、焦虑与情绪中枢、多巴胺分泌中枢、高级交感神经中枢。
中脑长期过度兴奋，后果是：
谷氨酸、NMDA受体与疼痛敏感性
在分子层面，中枢敏化与兴奋性和抑制性神经信号之间的平衡改变有关，其中谷氨酸-NMDA受体通路受到较多关注。
谷氨酸是中枢神经系统重要的兴奋性神经递质。当谷氨酸能神经传递持续增强时，NMDA受体活性增加，可促进神经元兴奋和疼痛信号传递，使神经系统更容易对后续刺激产生较强反应。关于谷氨酸，谷禾之前的文章有详细阐述：
兴奋神经递质——谷氨酸与大脑健康
那么意味着如果我们可以监测到神经递质，例如抑制性神经递质GABA或兴奋神经递质谷氨酸等的异常，或通过干预神经递质的平衡状态，来缓解中枢敏化及其敏化带来的一系列慢性疼痛和纤维肌痛。
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<来源：谷禾肠道菌群检测数据库>
纤维肌痛患者脑脊液和脑组织中的谷氨酸浓度升高，加上 P 物质水平上升以及血脑屏障通透性改变，都可能加剧疼痛敏感性并导致中枢疼痛的放大效应。
注：P物质（Substance P）是一种神经肽，主要参与疼痛信号传递和炎症反应。
饮食可能从哪里介入？
膳食因素也可能通过多酚、Omega-3 脂肪酸及其他生物活性营养素所具有的抗炎和抗氧化作用来影响这些机制。
例如镁可以通过调节 NMDA 受体活性来降低神经细胞的过度兴奋，而Omega-3 脂肪酸则可通过改善神经元膜功能及谷氨酸的转运来维持谷氨酸能系统的稳态。
尽管直接的临床证据仍较为有限，但这些机制共同可能有助于调控纤维肌痛中的神经炎症反应与中枢敏感化现象。
神经炎症
神经炎症已被认为是纤维肌痛病理生理过程中重要的致病因素，神经炎症也是多种神经系统疾病的重要发病机制之一，越来越多的证据表明中枢神经系统内的神经免疫反应存在紊乱。
神经炎症：神经系统疾病的共同病理基础与治疗新方向
2025年发表在《Science》杂志发表了一篇由首都医科大学施福东教授与加拿大卡尔加里大学 V. Wee Yong 教授共同撰写的综述，系统阐述了神经炎症在多发性硬化、卒中、阿尔茨海默病及帕金森病等疾病中的核心作用，并基于最新研究提出了靶向免疫调节的治疗策略。
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神经炎症是如何发生的？
神经炎症的本质是中枢神经系统（CNS）内免疫细胞的异常激活与外周免疫细胞的浸润。当 CNS 遭遇损伤或蛋白异常聚集时，小胶质细胞与星形胶质细胞会被危险相关分子模式（DAMPs）激活，同时外周 T 细胞、单核细胞等通过血脑屏障侵入，形成 “炎症级联反应”。
尽管这一过程初始旨在清除病原体或修复损伤，但其过度激活会释放蛋白酶、细胞因子及活性氧（ROS），反向推动神经退行性变，形成难以阻断的恶性循环。
纤维肌痛中发现了哪些神经炎症信号？
正电子发射断层扫描研究显示，纤维肌痛患者存在胶质细胞活化现象，而 IL-8等趋化因子的水平升高则表明神经元与胶质细胞之间的相互作用增强，进而导致疼痛敏感度的上升。
纤维肌痛患者体内的活化小胶质细胞会释放多种促炎细胞因子，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-1β，这些因子会显著加剧疼痛并促进神经炎症反应。
不过，PET 成像的结果应谨慎解读，因为它仅能提供小胶质细胞活化的间接证据，还需通过进一步研究加以验证。
此外，IL-1、IL-6 以及TNF-α等细胞因子已知会影响疼痛处理机制，可能在维持纤维肌痛患者的中枢敏感化状态及慢性疼痛方面发挥作用。
饮食可能从哪些环节介入？
现有证据表明，神经炎症在纤维肌痛的持续存在与病情进展中起着重要作用。因此，富含多酚、Omega-3 脂肪酸及其他植物来源抗氧化剂的抗炎饮食方案可能有助于调节这些神经炎症通路，从而减轻症状的严重程度。
氧化应激与线粒体功能障碍
氧化应激如何放大疼痛与疲劳？
谷禾以前写过大脑退行疾病的两个重要诱因：氧化应激和肠道失衡，今天不赘述了，感兴趣的可以点击了解下。
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本文要讨论的纤维肌痛与氧化应激及线粒体功能障碍密切相关，后者表现为线粒体结构异常、酶活性降低以及 ATP 生成障碍。较高的活性氧水平及其造成的氧化损伤被认为会加剧纤维肌痛患者的疼痛、疲劳感，并促进炎症反应的发生。
抗氧化营养素的潜在作用
营养干预措施显示出缓解这些病理变化的潜力。维生素 C 和 E 等抗氧化剂以及多酚类物质可减少氧化损伤，而镁和辅酶 Q10则有助于维持线粒体功能。辅酶 Q10 在线粒体 ATP 合成中起着关键作用，同时也是一种强效的抗氧化剂，有望帮助减轻纤维肌痛症患者因氧化应激引起的症状。
此外，一些产品也开始逐渐进入医药市场以应对氧化应激，如阿魏酸 (FA)，因为它具有抗氧化和抗炎特性。它通过增强 BDNF 和神经生长因子 (NGF) 以及一些具有抗炎特性的神经肽的产生来帮助神经干细胞增殖。
益生菌在抗氧化应激中的作用
2017 年的研究，益生菌如植物乳杆菌 NCIMB 8826、发酵乳杆菌 NCIMB 5221和动物双歧杆菌也能通过细菌 FA 酯酶大量产生阿魏酸。
由于其治疗效果，它在阿尔茨海默治疗中的应用越来越受到关注，用阿魏酸进行预处理已被证明可以减少 Aβ 原纤维并治疗阿尔茨海默小鼠的神经炎症。产生阿魏酸的益生菌通过清除 ROS 来抑制 β-淀粉样蛋白原纤维的形成和聚集。
自主神经系统功能紊乱
自主神经如何维持身体的平衡？
所谓自主神经功能失调或紊乱，并不是一个可以仅凭症状自行确诊的结论，更像是身体长期无法顺利在“工作”和“恢复”之间切换时，呈现出来的一组状态。
它提醒我们的不是某一处坏掉了，而是整个身体已经太久没有回到自己的节律里。
自主神经，是身体不用你指挥也会运行的系统
心脏跳动、呼吸调整、胃肠蠕动、血管收缩、体温变化和汗液分泌，大多不需要我们主动控制，是由自主神经系统默默协调。
它主要包括负责应对压力的交感神经，以及帮助身体休息、消化和恢复的副交感神经。
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健康并不意味着永远放松，而是能够灵活切换，需要行动时调得起来，需要休息时退得下来。
当身体长期停留在“高警觉”状态
很多现代人的问题，恰恰不是交感神经偶尔兴奋，而是兴奋以后迟迟无法退出；副交感神经不是完全“失活”，而是越来越难获得足够的恢复时间。
自主神经紊乱的人，最典型的状态不是忙，而是停不下来。身体坐在沙发上，脑子还在处理工作；人已经躺到床上，下颌、肩膀和腹部依然暗暗用力；明明没有危险，心里却总有一种事情还没做完的紧迫感。
这种紧张持续久了，身体会把警觉误认为正常。
长期失衡会影响多个身体系统
呼吸逐渐停留在胸口，横膈膜活动减少，肩颈开始帮助吸气；胃肠蠕动受到影响，饭后更容易胀堵；盆底、腹股沟和下颌持续收紧，睡眠也会停留在较浅的层次。
很多人以为自己只是想得太多，实际上，头脑的忙乱往往只是身体高警觉的一个表现。
真正让人疲惫的，不只是白天做了多少事情，而是身体到了晚上仍然没有收到“今天已经结束”的信号。
纤维肌痛中的自主神经失衡
研究文献支持自主神经功能紊乱日益被视作纤维肌痛的重要特征。针对心率变异性所开展的研究表明，患者的交感神经系统活动增强，而副交感（迷走）神经系统活动则减弱(和上面的自主神经系统功能紊乱类似)，这提示纤维肌痛患者存在自主神经调节异常。
心率变异性是一种用于无创评估自主神经系统功能的指标，已被广泛用于检测纤维肌痛患者的自主神经功能紊乱情况。
持续的交感-迷走神经失衡可能加剧纤维肌痛患者常见的疼痛、疲劳、睡眠障碍以及应激反应异常等问题。
肠道微生物群的改变
肠道菌群在与中枢神经系统功能及相关疾病的复杂联系，包括纤维肌痛，正通过“微生物群-脑-肠轴”（Microbiota-Gut-Brain Axis, MGBA）这一概念得到系统性的阐释。
纤维肌痛患者肠道微生物群变化
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DOI: 10.1111/1756-185X.15021
脑-肠-菌轴构成了肠道微生物影响宿主疼痛感知和调控的主要生理基础。其主要通讯途径包括：
肠道菌群如何通过“脑-肠轴”影响纤维肌痛？
肠道菌群不仅帮助消化食物，也会通过“微生物群-脑-肠轴”与大脑持续交流。这一系统像一张双向通讯网，将肠道、免疫系统、内分泌系统和神经系统连接起来。因此，肠道菌群失衡可能不仅引起腹胀、排便异常，还可能参与焦虑、睡眠问题以及纤维疼痛的发生和维持。
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doi: 10.13107/jocr.2026.v16.i04.7166
这种影响主要通过以下四条途径实现。
神经通路：迷走神经是肠道与大脑的“信息高速路”
迷走神经是人体重要的脑神经，连接脑干与胃肠道、心脏等器官。它的多数神经纤维负责把肠道信息传给大脑，因此可被看作肠道向大脑汇报情况的主要通道。
肠道菌群虽然不会直接接触大脑，但其代谢产物能刺激肠壁中的肠内分泌细胞。这些细胞会释放5-羟色胺、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、胆囊收缩素等信号分子，进一步激活迷走神经末梢。
例如，膳食纤维经菌群发酵后产生的短链脂肪酸，尤其是丁酸，可促进肠道释放5-羟色胺。该信号经迷走神经传至脑干的孤束核，再影响杏仁核、丘脑、岛叶和前扣带皮层等参与疼痛、情绪和内脏感觉的脑区。
就是说，肠道状态可影响人对疼痛的敏感程度，以及疼痛伴随的焦虑、恐惧和不适体验。
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动物研究发现，部分益生菌能够减轻焦虑、抑郁样行为和内脏痛；而切断迷走神经后，这些作用会明显减弱甚至消失，提示迷走神经是菌群发挥部分神经调节作用的重要桥梁。
同时，这条通路也是双向的：压力、焦虑和睡眠不足等大脑信号，也可通过迷走神经影响肠道蠕动、消化液分泌、黏液层和肠道屏障，进而改变菌群生存环境，形成“情绪—肠道—疼痛”的循环。
免疫通路：菌群失调可引发低度炎症，放大疼痛
肠道是人体最大的免疫器官之一。正常菌群能帮助免疫系统学会区分“朋友”和“敌人”，既抵御病原体，又避免炎症反应过度。
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doi.org/10.1111/1756-185X.15021
有些菌群及其代谢物能促进调节性T细胞（Treg）形成。Treg可产生IL-10等抗炎因子，相当于免疫系统的“刹车”，有助于限制炎症和疼痛。相反，某些菌群变化可能促进Th17细胞及IL-17等促炎通路活跃，增加炎症性疾病和疼痛的风险。
当菌群多样性下降、有益菌减少、潜在有害菌增加时，肠道屏障可能受损，出现俗称的“肠漏”。此时，细菌成分如脂多糖（LPS）更容易进入循环，激活免疫细胞，促使TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子升高。
这些炎症因子会降低外周痛觉神经的激活阈值，使原本不太强的刺激也更容易感到疼痛，称为外周敏化。它们还可能影响脊髓和大脑中的小胶质细胞、星形胶质细胞，促进神经炎症和中枢敏化。中枢敏化会使疼痛持续更久、范围更广，也更难缓解，是许多慢性疼痛的重要机制。
内分泌通路：肠道菌群参与应激系统调节
下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA轴）是人体应对压力的核心系统，可调控皮质醇等应激激素。短期应激有助于应对危险，但长期压力会扰乱激素节律，增加焦虑、抑郁、睡眠障碍和慢性疼痛的风险。
研究发现，缺少正常肠道菌群的动物对应激的HPA轴反应往往过强；在早期补充特定菌群后，这种异常可得到一定改善。菌群代谢物、炎症反应及肠道屏障状态，都可能影响HPA轴活性。
因此，压力可通过神经和激素改变菌群；而菌群失调又可能通过炎症和代谢信号加重应激反应。长期处于这种循环中，机体更容易形成疼痛敏感状态。
代谢通路：菌群产生的小分子可影响免疫与神经功能
肠道菌群可把膳食纤维、胆汁酸和色氨酸等转化为具有生物活性的物质。
短链脂肪酸包括乙酸、丙酸和丁酸。它们既是肠道上皮细胞的重要能量来源，也能增强肠屏障、减少炎症、促进Treg细胞形成。丁酸还可能影响神经递质平衡、神经营养因子及小胶质细胞活性。动物实验提示，补充丁酸盐或增加膳食纤维，可能减轻炎症性疼痛和部分神经病理性疼痛。
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次级胆汁酸由肠道菌群参与生成，可作用于TGR5等受体。相关信号与免疫调节、肠道功能和内脏痛调控有关。
菌群代谢的色氨酸代谢物也十分重要。菌群可影响5-羟色胺、犬尿氨酸和吲哚类物质的生成。这些分子与情绪、睡眠、免疫和疼痛均有关。例如，某些代谢失衡可能增强NMDA受体相关的兴奋性信号，促进神经炎症和疼痛敏化。
肠道菌群可通过迷走神经传递肠道信号，通过免疫系统调节炎症，通过HPA轴影响应激反应，并借助多种代谢物作用于肠道、神经和免疫细胞。菌群失调、肠屏障受损和慢性低度炎症，可能共同推动疼痛从短暂的保护性反应转变为持续性纤维肌痛。
– 尽管目前有些证据强度仍较有限 –
地中海饮食
地中海饮食以大量摄入水果、蔬菜、全谷物、豆类、坚果、橄榄油和鱼类为特点，其抗炎作用早已得到广泛认可。
遵循地中海饮食可通过减少促炎细胞因子的产生、改善免疫与代谢功能以及增强抗氧化能力来降低炎症水平。
橄榄油富含单不饱和脂肪酸和多酚，再加上鱼类中的ω-3 脂肪酸，能够通过调节炎症信号通路并减轻氧化应激，进一步发挥这些作用。
一项前瞻性、随机化、双盲、安慰剂对照的临床试验，共有 250 名女性参与，其中 206 名患有纤维肌痛，44 名为对照组。参与者在六个月的时间里分别摄入添加了特级初榨橄榄油的地中海式饮食或精炼橄榄油（作为安慰剂）。
结果表明，特定分类群随着特级初榨橄榄油的增加而显著增加，包括脆弱拟杆菌、Anaerotruncus colihominis；产丁酸菌如普拉梭菌、Roseburia intestinalis、Agathobacter。摄入特级初榨橄榄油可能有助于促进抗炎和代谢性细菌的生长。
对每组在各个时间点的治疗与安慰剂组的差异分析，以基线值为参考点
编辑
doi.org/10.3390/life16060894
这些特点与纤维肌痛的部分病理生理机制具有一定联系。纤维肌痛可能涉及低度炎症、氧化应激、免疫调节异常以及肠道菌群改变，因此，提高地中海饮食的依从性和整体饮食质量，可能有助于改善部分患者的症状和生活质量。
同时，地中海饮食富含植物性食物和膳食纤维，也可能通过影响肠道菌群及其代谢产物，为纤维肌痛的饮食干预提供另一条潜在途径。
植物性饮食
以植物性食物为主的饮食模式，包括素食和纯素食，富含纤维、抗氧化剂以及具有明确抗炎和抗氧化作用的植物化学物质。
其较高的纤维含量有助于提升肠道菌群的多样性并促进有益微生物代谢产物的生成，而较低的饱和脂肪含量则有助于减少全身性炎症。
植物营养素在调节纤维肌痛症相关病理机制中的作用
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doi.org/10.3390/medicina61122211
此外，维生素 C 和 E、类胡萝卜素以及多酚等抗氧化剂能够减轻氧化应激，从而帮助纤维肌痛症患者改善代谢与免疫功能平衡。
在一项纳入 18 名纤维肌痛患者的非随机对照试验中，为期三个月的纯素食饮食干预显著改善了患者的疼痛程度、关节僵硬感、睡眠质量以及整体健康状况。
同样，一项针对纤维肌痛患者饮食干预措施的系统性综述也涵盖了多项临床研究，结果表明包括素食在内的多种饮食方式都能改善患者的疼痛、疲劳感、生活质量和心理状态等指标，但该类研究的整体证据质量被认为较低。
总体而言，植物性饮食干预似乎对纤维肌痛的治疗具有潜在益处，不过仍需更多设计严谨的研究来明确其长期疗效及作用机制。
低 FODMAP（可发酵寡糖、双糖、单糖及多元醇）饮食
低 FODMAP 饮食最初主要用于改善肠易激综合征相关症状，其核心是减少一类在小肠中吸收不完全、容易在肠道内发酵的短链碳水化合物。由于不少纤维肌痛患者同时存在腹胀、腹痛、排便异常等胃肠道问题，因此，这种饮食方式也逐渐受到纤维肌痛研究领域的关注。
目前认为，减少 FODMAP 的摄入可能首先改善患者的胃肠道症状，并通过肠道-大脑轴等途径间接影响疼痛、疲劳和整体生活状态。
编辑
初步研究显示，低 FODMAP 饮食干预不仅可改善纤维肌痛患者的胃肠道症状，还能提升其日常功能表现与生活质量。不过，仍需更多大规模研究来验证这些发现。
需要注意的是，低 FODMAP 饮食并不适合长期严格限制。由于它会减少多类食物的摄入，如果缺乏专业指导，可能降低饮食多样性，并增加营养摄入不足的风险。
因此，更合理的做法是在专业营养人员指导下短期实施，在症状改善后逐步重新引入不同食物，观察哪些食物容易诱发不适，最终建立更适合个人的长期饮食模式。
排除饮食与食物敏感性
纤维肌痛患者常常报告在摄入某些食物后会出现症状加重的情况，这促使人们越来越关注在纤维肌痛管理中运用排除性饮食疗法。
观察性研究显示，许多纤维肌痛患者在确诊后会改变自己的饮食习惯，通常会避免食用麸质和乳糖等物质，以此来减轻症状的严重程度。
多项临床研究评估了针对纤维肌痛症患者的各种饮食干预措施，包括无麸质饮食和低 FODMAP 饮食。一项系统评价表明，这些饮食方案能够改善疼痛、疲劳及睡眠障碍等症状。
注：不同研究在干预方式、样本量和评价指标上差异较大，因此目前整体证据仍然有限。
这也意味着，排除性饮食并不适合所有纤维肌痛患者，更不建议在没有明确原因的情况下长期大量限制食物。哪些人更容易获益、应该排除哪些食物，以及长期效果如何，目前仍需要更多高质量研究进一步明确。
生酮饮食
生酮饮食通过大幅减少碳水化合物摄入，使机体进入营养性酮症状态，并产生包括β-羟基丁酸在内的多种酮体。除了作为替代能源外，β-羟基丁酸还可能参与炎症调节，例如抑制 NLRP3 炎性小体的活化，从而减少部分促炎细胞因子的释放。
编辑
目前，生酮饮食在纤维肌痛中的研究仍处于较早阶段。一项关于极低热量生酮饮食的初步研究发现，部分患者在干预后疾病严重程度、生活质量、情绪状态和睡眠质量有所改善，而且这些变化并不完全依赖于体重下降。这提示，酮症本身可能通过代谢或神经生物学途径影响纤维肌痛相关症状。
不过，现有研究数量较少、样本量有限，因此还不能据此认为生酮饮食已经被证实能够有效治疗纤维肌痛。此外，生酮饮食限制性较强，长期坚持并不容易。如果饮食搭配不合理，还可能降低食物多样性并增加部分营养素摄入不足的风险。
虽然现有短期研究提示其耐受性总体尚可，但在纤维肌痛患者中的长期安全性、实际效果以及可持续性仍需要更多高质量研究进一步明确。
多酚与抗氧化剂
浆果、茶、咖啡、巧克力、橄榄油等食物富含多酚类物质。
这类成分具有一定的抗氧化和抗炎作用，能够帮助清除过量活性氧、减轻氧化应激，而氧化应激正是纤维肌痛可能涉及的重要病理机制之一。
编辑
此外，多酚还可能通过影响小胶质细胞活性以及神经-免疫相互作用，参与神经炎症和疼痛敏感性的调节。因此，从机制上看，富含多酚的饮食可能对纤维肌痛患者具有一定的辅助价值。
除了从食物中获取多酚外，维生素 C、维生素 E 和 N-乙酰半胱氨酸等抗氧化成分也受到一定关注。这些物质能够参与机体抗氧化防御，例如帮助维持谷胱甘肽等抗氧化系统的功能，从而减轻活性氧积累带来的氧化损伤。
不过，这类干预的实际效果可能因人而异。多酚和其他抗氧化成分在人体内的吸收、生物利用度以及肠道菌群对其代谢方式都存在差异，再加上个体自身代谢状态不同，因此并不是所有患者都会获得相同的效果。
总体来看，多酚和抗氧化营养素更适合作为纤维肌痛综合管理中的辅助干预方向，其具体疗效仍需要更多高质量研究进一步明确。
辅酶 Q10（CoQ10）
辅酶 Q10 通过促进呼吸链中的电子传递，对线粒体的能量生成起着关键作用，进而有助于 ATP 的合成。此外，辅酶 Q10 还具有很强的抗氧化性能，能够帮助减少活性氧和氧化应激，而这两者都与纤维肌痛症的病理生理过程密切相关。
编辑
在一项随机双盲安慰剂对照试验中，每日摄入 300 毫克 CoQ10 并持续 40 天，可显著减轻与纤维肌痛相关的症状，包括疼痛、疲劳以及压痛点，同时还能改善线粒体功能相关指标及炎症生物标志物水平。
此前采用相同剂量进行长达三个月的临床观察也发现临床症状有所改善，这表明在短期至中期内使用 CoQ10 可能具有治疗作用。不过，最佳治疗时长以及长期疗效与安全性仍不确定，需通过更大规模的临床试验来进一步验证。
镁
镁补充剂在缓解纤维肌痛患者的疼痛与压力方面显示出潜在的益处。
一项随机双盲临床试验表明，服用镁补充剂后，患者的疼痛程度显著降低，压力水平也有所改善。不过，目前不同研究得到的结果并不完全一致，而且患者的基础镁水平、压力程度、镁制剂种类以及补充剂量等因素，都可能影响最终效果。
因此，现阶段更适合将镁视为纤维肌痛综合管理中的一种潜在辅助干预，其适用人群、最佳剂量以及不同镁制剂之间的差异，仍需要更多高质量研究进一步明确。
中草药
✦肝郁气滞证
【症状】
肌肉走窜胀痛，焦虑易怒，胸胁胀闷，寐差多梦，或脘闷嗳气，腹痛腹泻，不思饮食，疲乏无力，大便不调，或疼痛夜甚，胸胁刺痛，月经不调，经色紫暗有块；舌暗淡，舌苔白或腻，脉弦细。
◆【相关中药】
柴胡、黄芩、当归、白芍、川芎、白术、茯苓、半夏、防风、威灵仙、元胡、枳壳、陈皮、香附、元胡索、郁金、桂枝等，如兼气滞血瘀，则酌情增加桃仁、红花、川牛膝、乳香、没药等。
✦ 寒湿痹阻证
【症状】
肌肉酸胀、疼痛、僵硬，四肢重着无力，每遇寒冷痛，遇温痛减，舌淡苔白腻，脉沉细。
◆【相关中药】
附子、当归、黄芪、羌活、独活、防风、防己、细辛、桂枝、蜈蚣等。
✦ 痰热扰心证
【症状】
肌肉疼痛、拒按，惊悸不安，口苦心烦，头痛失眠，渴喜冷饮，性情急躁，反复梦魇，恶心纳呆，舌质红，苔黄腻，脉弦滑或弦滑数。
◆【相关中药】
半夏、竹茹、枳实、橘皮、茯苓、胆南星、黄芩、龙骨、牡蛎、穿山龙、忍冬藤、地龙等。
✦ 肝肾不足证
【症状】
肌肉酸痛、无力，腰膝疲软，劳累加重，筋缩，手足不遂；或畏寒肢冷，尿频清长，夜尿增多；或肢体麻木，失眠健忘，月经量少；舌淡苔白，脉沉或弱。
◆【相关中药】
熟地、山药、山茱萸、菟丝子、鹿角胶、杜伸、牛膝、党参、当归、川芎、茯苓、白芍、桂枝、秦艽、防风、细辛、木瓜、伸筋草、乌梢蛇等；偏于阴虚者，加龟板、枸杞子等；偏于阳虚者，加制附子、肉桂等。
以上资料来自《中国纤维肌痛综合征诊疗指南》DOI: 10.3760/cma.j.cn112138-20220602-00426. 注意中医用药需结合患者具体症状、证候及个体情况进行辨证施治，不建议自行照方服用，具体用药请咨询专业医师。
运 动
根据中华中医医学会2023年发出的纤维肌痛的诊疗指南，其特别强调推荐纤维肌痛患者应进行合理的运动锻炼，首选单一的运动形式，根据患者健康情况及个人喜好可采取有氧运动、力量训练、传统功法（太极拳、八段锦、六字诀、五禽戏）、瑜伽、拉伸运动、水中运动；疗程至少3个月。
编辑
此外，我们查询文件也发现一项纳入37篇文献的系统性综述显示，有氧运动、力量训练、功法、太极、瑜伽、拉伸运动、水中运动（如泳池训练、水疗法或水运动疗法）等单一运动形式可明显改善患者的躯体疼痛、认知障碍和生活质量，抑郁、焦虑和睡眠症状得到轻度和中度改善。此外，力量训练、功法、有氧运动均可缓解疲劳。
一项纳入13篇RCT的meta分析显示，与对照组相比，练习太极拳、八段锦、六字诀、五禽戏等功法（中位练习时长为60min/次，中位疗程为12周）4-7周可改善患者的疼痛、疲劳、抑郁、睡眠障碍和生活质量，对疼痛、生活质量和睡眠质量的疗效可维持至24-52周。
为保证疗效，推荐运动锻炼的疗程不应短于3个月。
运动+心里干预
该指南还推荐对有接受更多非药物疗法治疗意愿的纤维肌痛患者，在已有运动锻炼的基础上，可结合患者的具体情况制定个体化方案，选择再联合另一种运动疗法或心理治疗进行干预。
一项纳入21篇RCT（n=1253）的meta分析证实，联合运动（包括至少两种：有氧运动、力量训练和灵敏性训练）可以改善疼痛、僵硬症状以及FM相关生活质量、疲劳，并提高躯体功能，其疗效可持续6-52周，甚至更久。
一项纳入15篇研究（n=1751）的网状meta分析证实，运动联合心理治疗（至少一种运动疗法联合至少一种心理疗法）在改善疼痛和生活质量方面显示出了一定疗效。
编辑
对以疼痛为主要表现的FMS患者，推荐行针刺治疗，亦可尝试采用引导想象与催眠治疗、经颅直流电/磁刺激、按摩疗法进行治疗。
一项纳入12篇研究（n=824）的meta分析显示，接受针刺治疗（20-30min每次，共1-28次）的患者疼痛和生活质量的改善程度均显著好于对照组，且疗效可以维持至8-48周。
一项纳入7篇研究（n=387）的meta分析证实，接受为期4-26周（累计治疗时长2-8h）的引导想象/催眠干预的患者疼痛VAS改善≥50%达标率和心理压力的改善均显著好于对照组；此外，对疲劳、疼痛、睡眠障碍都有一定作用，且可以维持到治疗结束后12周。
睡眠管理与药物支持
睡眠管理：重建夜晚修复系统
失眠或非恢复性睡眠是FMS最常见的症状之一。规律的作息习惯、睡前避免强光刺激、减少咖啡因摄入是基础干预。
对于中重度睡眠障碍者，在医生指导下可使用助眠药物进行短期干预，以打破“疼痛-失眠-更痛”的恶性循环。
药物治疗：针对疼痛机制的精准干预
虽然纤维肌痛患者不推荐长期依赖止痛药，但特定药物能有效调节中枢神经系统的异常状态：
需要强调的是，药物治疗应个体化，用药前需咨询医师。
纤维肌痛是一种多维度、多系统交织的、需要长期管理的慢性疼痛疾病，既不能简单归为“心理问题”，也不能视为“肌肉病”。它是一种中枢痛觉处理异常导致的“功能性疾病”，需要全社会更多理解与支持。
其干预通常需要饮食、运动、睡眠管理以及生活方式调整、药物等多种方式共同参与。相比之下，饮食干预是一种风险相对较低的策略。改善整体饮食质量、减少促炎饮食因素，并根据个体情况选择合适的营养干预，可能有助于缓解纤维肌痛患者部分症状并改善生活质量。
纤维肌痛并不是“想太多”或“忍一忍就会过去”的问题。持续的疼痛、疲劳、睡眠障碍和认知困扰都是真实存在的。患者及家属需要建立正确的疾病认知，并在专业医生指导下，根据自身症状制定个体化的长期管理方案。
未来，随着对“肠道菌群-免疫-神经系统”相互作用认识的不断深入，肠道菌群检测以及基于菌群特征的个体化饮食干预，可能为纤维肌痛的精准管理提供新的思路。
如果你身边有人常说
“我浑身都疼”“真的好累”
别急着说TA“太敏感”
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注：本账号内容仅作交流参考，不作为诊断及医疗依据。
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谷禾健康
在这个快节奏的现代社会中，”疲劳”似乎已经成为了我们生活中挥之不去的常客，尤其是在后疫情时代，它更是频繁地困扰着我们的日常生活。
你是否有过这样的经历：
疲劳是一种正常的生理反应，就像手机电量不足需要充电一样。一般疲劳的发生，主要有两方面:
身体方面：就比如说跑步后肌肉酸痛，主要是因为能量消耗过多，乳酸等代谢物累积，以及肌肉微损伤等原因造成的。
大脑方面：就像电脑运行太多程序会变卡一样，主要是因为大脑神经递质失衡，比如5-羟色胺增多，多巴胺减少等。
但是，当疲劳持续很长时间，并且休息后也无法缓解时，这可能预示着更深层次的健康问题。
慢性疲劳综合征很复杂，就像一台精密仪器出了故障，涉及多个系统：免疫系统失调、神经系统异常、能量代谢紊乱、内分泌系统紊乱、肠道微生物失衡等。疲劳也是癌症、甲状腺功能减退等疾病的常见症状，此外，疲劳还会导致焦虑和抑郁，神经系统疾病的发作。
最新研究发现，肠道微生物群在疲劳和慢性疲劳综合征中扮演着重要角色，肠道微生物群可以帮助产生重要的神经递质，维持肠道屏障完整性，防止炎症物质进入血液。在慢性疲劳综合征患者中，研究发现产丁酸盐菌明显减少，这可能与症状严重程度相关。
本文我们主要探讨各种常见疾病相关疲劳的症状、发病机制及干预措施，包括营养干预、心理支持、饮食及生活方式调整等。长新冠和慢性疲劳综合征的疲劳症状管理是一个复杂的过程，需要多方面的干预策略。虽然目前尚无特效治疗，但综合管理策略可以显著改善患者的症状和生活质量。对症下药的同时，重视整体健康的提升，才能在这复杂的症状中找到一丝突破。
目录
01 关于疲劳
02 慢性疲劳的发病机制
03 各种不同的疲劳
04 针对疲劳的菌群干预措施
疲劳是一种压倒性的疲倦感和精力耗尽感，在各种生理、病理和心理失衡的情况下出现。这种感觉通常无法通过休息或睡眠得到充分缓解，会严重影响个人的日常活动和生活质量。
意大利生理学家安杰洛·莫索(Angelo Mosso) 在一个多世纪前表示，“疲劳”一词至少指的是两种现象，“首先是肌肉力量的减少。第二个是疲劳作为一种感觉”。换句话说，有一个是可以测量的物理事实，而一个是心理事实。
注：肌肉力量的减少通常可以通过一系列客观测试来量化，例如运动后肌肉的力量测试和乳酸水平的检测。
“感觉衰减假说”认为疲劳发生在个体感知到完成任务所需的努力超过预期时。这种感觉输入主要来自收缩肌肉的本体感觉信号，正常情况下这些信号会被减弱，使得日常活动感觉轻松。然而，在疲劳状态下，这种减弱失效，导致日常活动感觉费力。这种假说解释了为什么疲劳患者在进行相同强度的活动时，会感到比正常人更费力。
在现代生理学中，疲劳的定义已经趋于复杂化，涵盖了生理、心理及情绪多个层面。
简单可以分以下几大类：
生理性疲劳 (如运动疲劳)
生理性疲劳是由正常的生理活动引起的，如运动后的肌肉疲劳。这种疲劳通常是可预期的，并且可以通过适当的休息和恢复来缓解。例如，运动疲劳是一种典型的生理性疲劳，表现为运动后肌肉力量或功率输出的暂时性下降。
病理性疲劳 (如癌症相关疲劳、慢性疲劳综合征)
病理性疲劳与各种疾病或病理状态有关，如癌症相关疲劳、慢性疲劳综合征(ME/CFS)等。这种疲劳通常更为严重和持久，可能需要医疗干预。
心理性疲劳
心理性疲劳主要与心理因素有关，如长期压力、焦虑或抑郁等。这种疲劳可能表现为情绪低落、注意力不集中等症状，需要通过心理干预来缓解。
疲劳的症状表现可以涉及身体、认知和情绪等多个方面:
身体症状：
认知症状：
情绪症状：
睡眠障碍：
睡眠障碍是疲劳的一个重要症状，同时也可能是疲劳的原因之一。主要表现包括：
虽然疲劳是一种常见的症状，但当疲劳变得持续且严重，并伴随着其他症状时，可能就不仅仅是简单的疲劳了，可能是一种复杂的长期疾病，与正常疲劳在定义、持续时间、症状和机制上有显著差异。
正常疲劳：
病理性疲劳：
在讨论了正常疲劳和病理性疲劳的区别之后，我们需要特别关注一种具代表性的病理性疲劳类型——慢性疲劳综合征（ME/CFS）。这种疾病不仅完整体现了病理性疲劳的各项特征，更因其独特的临床表现和严重的致残性，成为近年来医学界研究的重点。
慢性疲劳综合症
慢性疲劳综合征，也叫肌痛性脑脊髓炎，是一种严重的、多系统失能性疾病。它会导致至少持续六个月的极度疲劳。症状在身体或精神活动时加重，但休息后不会完全改善。
注：慢性疲劳综合征（CFS）和肌痛性脑脊髓炎（ME）是同种疾病，慢性疲劳综合征（CFS）强调了最主要的症状特征；肌痛性脑脊髓炎（ME）则更多地体现了疾病的神经系统病理特征，医学界现在倾向于使用合并的说法（ME/CFS），这样可以更全面地描述这种疾病的特点。
慢性疲劳综合征发病前，大多数患者都是能正常工作和成功的。许多患者初发为类似病毒感染性疾病，伴淋巴结肿大、极度疲劳、发热和上呼吸道症状。最初的综合征会消退，但似乎会引发长期的严重疲劳，这会干扰日常活动。
症状因人而异，症状的严重程度每天都会波动。除了疲劳，症状可能包括：
体格检查是正常的，没有肌无力、关节炎、神经系统受累或者脏器肿大等表现。但是一些患者存在低度发热、非渗出性咽炎和/或可触及而柔软的（非肿大）淋巴结。
慢性疲劳综合征并发症
慢性疲劳综合征的复杂和非特异性症状可能导致许多误诊，并伴有其他严重疾病，包括纤维肌痛、原发性睡眠障碍（睡眠呼吸暂停）、营养障碍（缺铁、肥胖）、肌肉骨骼疾病、焦虑/抑郁和胃肠道疾病（乳糜泻、肠易激综合征、炎症性肠病）。
在新冠开始后不久的研究表明，慢性疲劳综合征的症状与约87%的急性SARS-CoV-2感染恢复患者报告的症状相似，具体来说，长新冠患者出现了慢性疲劳综合征已知的29种症状中的25种。
其中最主要的症状包括：
doi.org/10.3390/nu16111545
慢性疲劳综合征发病率
美国疾病预防控制中心(CDC)的流行病学数据估计，美国有 0.84-250 万慢性疲劳综合征患者，其中约 25% 无法出门或卧床不起。慢性疲劳综合征的全球患病率在 0.4%~2.5% 之间。
慢性疲劳综合征的发病通常在20~40岁之间的成年人中。
女性患者比男性更为常见，比例大约为 3:1。有些研究显示比例可高达 6:1。
大多数慢性疲劳综合征病例被归类为长期病程，表现超过 3 年。
■ 生理因素
内分泌系统问题
营养代谢问题
免疫系统问题
■ 生活方式因素
睡眠问题
运动相关
饮食习惯
■ 心理因素
压力相关
情绪问题
■ 环境因素
工作环境
生活环境
■ 病理因素
常见疾病
感染
其他疾病
疲劳往往是多种因素共同作用的结果，这些因素往往相互关联、相互影响，无论是生理、心理还是环境因素，都可能通过不同的途径和机制影响我们的身体，最终导致疲劳的产生。
要深入理解慢性、持久的疲劳这个复杂的生理现象，我们需要进一步探讨疲劳产生的具体机制，了解它是如何在分子、细胞和器官系统层面上发展的。
以上我们已经知道疲劳有很多不同种类型，如运动性疲劳、慢性疲劳综合征、癌症相关性疲劳、肾上腺疲劳、长新冠疲劳、更年期疲劳、骨质疏松疲劳、周一疲劳综合征等，虽然各个类型有特异性表现，它们往往共享一些基础的发病机制。
疲劳是一种复杂的生理病理现象，涉及多个系统的功能紊乱，以下我们从能量代谢、神经内分泌系统、免疫系统、氧化应激反应、炎症因子变化、肠道菌群失调等角度来探讨疲劳的机制，为防治疲劳提供新的思路和方法。
能量代谢失衡是疲劳发生的重要基础。
ATP产生和利用的功能障碍
研究表明，疲劳状态下存在ATP产生和利用的功能障碍。在剧烈运动过程中，ATP-酶泵功能受损会导致能量产生效率下降，能量产生效率降低进一步加重疲劳感。
当ATP水平降低时，疲劳程度会增加，例如，枸杞多糖 (LBP) 和 滑子菇多糖 (PNP) 可以通过增加ATP水平来缓解疲劳。
山药多糖可通过调节炎症途径和氧化应激来对抗疲劳，从而降低 IL-lβ、MDA、BUN 和 LDH 的水平，并增加 ATP 和 SOD 的活性。
代谢产物的积累效应
在强度运动期间产生的过量代谢物，会在骨骼肌和血液中积累，打破体内稳态，影响血乳酸(BLA)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)等指标水平。这种能量代谢紊乱不仅影响肌肉收缩能力，还会引发一系列级联反应，导致疲劳症状加重，形成恶性循环。
富含多糖的芦苇根茎(PEP)提取物可显著延长小鼠的游泳耐力，提高血糖水平，降低 LDH 和 CK 活性。
玉米丝、翘鳞肉齿菌、党参和山药还通过调节相关代谢物的积累而具有抗疲劳作用。
线粒体功能的影响
线粒体是细胞能量产生的主要场所，慢性疲劳综合征患者存在外周线粒体功能异常，正常化静息代谢率(nRMR)发生改变，这些改变会影响细胞能量的正常供应，加重疲劳症状。
印加萝卜水提取物可以通过防止线粒体介导的肌肉损伤和氧化应激来发挥抗疲劳功能。
红参提取物可以通过挽救骨骼肌线粒体的密度和形态以及增加线粒体生物发生来改善线粒体功能障碍，从而发挥抗疲劳作用。
神经内分泌系统的改变在疲劳发生中起着核心作用。
神经递质系统改变
5-羟色胺(5-HT)水平升高：高浓度5-HT会影响运动神经元和肌肉收缩，通过影响运动神经元输出导致疲劳。
螺旋藻多糖可以抑制运动诱导的 5-HT 和色氨酸羟化酶-2（TPH2）的增加，并上调 5-羟色胺能 1B 型（5-HT1B）的表达以增强运动能力。
多巴胺(DA)系统功能异常：多巴胺合成和转化率下降会加重疲劳，多巴胺参与大脑网络的连接和结构整合，影响疲劳的发展和体温调节。
牛樟芝多糖干预可以抑制6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的ROS-NLRP3的表达，保护多巴胺能神经元，提高小鼠的运动能力。
去甲肾上腺素(NA)系统改变：NA系统加速中枢疲劳的发生，影响认知和情绪调节。
淫羊藿多糖通过增加去甲肾上腺素和肌酸激酶水平来治疗疲劳，从而对代谢紊乱产生改善作用。
γ-氨基丁酸(GABA)和乙酰胆碱的代谢改变：参与中枢/精神疲劳的调节，影响认知和情绪功能。
下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能紊乱
研究发现，疲劳患者普遍存在下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能紊乱，尤其是肾上腺疲劳患者，HPA轴过度激活，影响皮质醇和应激激素的分泌，这种紊乱会通过多种信号通路放大疲劳和应激反应。例如：
芦根多糖提取物通过抑制 HPA 轴的过度激活以及降低 TC 和皮质醇的含量来发挥抗应激和抗疲劳作用。
在慢性疲劳综合征、癌症相关疲劳、长新冠疲劳中都会存在免疫系统异常的情况。
免疫系统改变是疲劳发生的重要机制之一。研究表明，疲劳初期是机体的一种适应性免疫介导反应，目的是提高抗炎细胞因子的产生，增强抗病能力。然而，持续的疲劳状态会导致免疫功能受损，表现为：
铁皮石斛多糖提取物，可以调节其潜在的免疫功能改善疲劳，大大增加 T 和 B 淋巴细胞的细胞变异性，并缓解由负重游泳引起的疲劳综合征。
人参多糖可以提高运动耐力，延长疲惫的游泳时间；它还可以通过改善受训练小鼠的生化指标和增强脾细胞增殖（T 或 B 淋巴细胞）来延缓运动引起的疲劳和运动相关损伤。
壳寡糖（COS）与跑步相结合，促进脾肺发育、淋巴细胞水平、T 细胞/CD8+ T 细胞比例，并通过 TNF、IL-2、IL-10等细胞因子改善大鼠免疫状态，从而减轻疲劳。
黄精多糖不仅显著降低了 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 的上调，而且还通过调节 miR-340-3p/IRAK3 和 GLUT-4 改善了 L6 肌管中的炎症和葡萄糖摄取。
黄芪多糖通过激活 AMPK 通路、限制 ROS 的产生以及降低 IL-1β、TNF-α 和 NF-κB 的水平，对SD大鼠过度运动诱导的心肌损伤具有保护作用。
氧化应激在疲劳发生中扮演着重要角色。虽然低水平的活性氧(ROS)对于产生正常的肌肉力量是必要的，但高浓度的ROS会导致肌肉收缩能力受损。
研究表明，持续的耐力运动会产生大量ROS，影响肌肉的运动能力，慢性疲劳综合征ROS水平也是异常，过量的ROS会导致机体氧化还原系统失衡，ROS可能触发线粒体膜的脂质过氧化，破坏线粒体功能，影响能量供应。
高水平的氧化应激可能导致炎症标志物恶化，过量的ROS与癌症相关疲劳的发生发展密切相关。
远志多糖可以降低疲惫运动小鼠的 BLA 和 BUN 浓度，并增加 LG 、肌糖原（MG）、LDH 的水平；它在体外对羟基自由基和 DPPH 自由基表现出高清除率，并表现出良好的抗氧化特性。
人参多糖可以减少BLA、LDH、BUN、MDA的积累，增加 SOD、CAT 和 CK 的活性，从而延长小鼠的疲劳耐受性。
枸杞多糖能够通过提高抗氧化酶水平和调节代谢机制来缓解疲劳。
冬虫夏草酸性多糖可以通过刺激海马中磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)、蛋白激酶 B(AKT)、Nrf2 和 HO-1 蛋白的表达水平来缓解小鼠的运动疲劳并改善小鼠的学习和记忆。
近年来的研究发现，肠道菌群失调与疲劳的发生密切相关。在慢性疲劳综合征(ME/CFS)患者中观察到：
具体的每种疲劳相关的肠道菌群变化在下一章节详细阐述。
以上这些机制之间并非独立存在，而是相互影响、相互作用。例如，肠道菌群失调可通过肠-脑轴影响神经内分泌功能，同时也会引起免疫失调和炎症反应；氧化应激则可能加重炎症反应，影响能量代谢。因此，在研究和治疗疲劳时，需要采取整体观念，综合考虑这些机制的相互作用。
理解这些基础机制对于解释不同类型疲劳的发生发展具有重要意义。例如，慢性疲劳综合征可能同时存在能量代谢紊乱、神经内分泌功能失调和免疫系统异常；而癌症相关性疲劳则可能主要通过炎症反应和氧化应激来影响机体功能。
接下来，我们将具体分析几种常见类型疲劳的特点及其与这些基础机制的关系。
慢性疲劳综合征（简称ME/CFS）是一种无法解释的衰弱性慢性疾病，核心症状在于：
慢性疲劳综合征患者可能看起来没有生病，但无法进行正常活动，前面我们也已经知道了慢性疲劳综合征最常见于中年人群，但也影响儿童、青少年和老年人。在成人中，女性比男性更容易受到影响。在儿童中，青少年比年幼的孩子更容易受到影响。
慢性疲劳综合征的病因尚不清楚，可能涉及多种因素的组合，包括：
除了上述原因及上一章节提到的发病机制之外，慢性疲劳综合征还与肠道菌群的变化密切相关。
慢性疲劳综合征的肠道菌群组成
长期COVID 和慢性疲劳综合征患者肠道菌群组成的改变，以及报告的恶心、腹泻和腹痛等胃肠道症状可能表明肠道菌群失调在这两种疾病的发展中可能起作用。
多项研究表明，疲劳患者的肠道菌群组成与健康人群存在显著差异。主要特点包括:
多样性减少
慢性疲劳综合征患者肠道细菌的多样性明显下降，比健康人少了大约34%(P < 0.00001)。
ME/CFS 患者肠道微生物组 α 和 β 多样性的变化
A、从 11 项选定研究中概述的肠道微生物组 α 和 β 多样性变化，用罗马数字 I 至 XI 表示。
B、使用随机效应荟萃分析模型总结肠道微生物组的 α 多样性的森林图。
C、ME/CFS 患者与健康对照组肠道微生物组的肠道微生物组 β 多样性列表。
促炎菌增多
与健康对照组相比，慢性疲劳综合征患者体内促炎性革兰氏阴性细菌（如 Alistipes、拟杆菌、肠杆菌科）的水平更高，这可能会加重病程，导致疲劳、疼痛和精神错乱的严重程度增加。
产丁酸菌减少
慢性疲劳综合征与厚壁菌门某些菌群的减少有关，包括粪杆菌属、罗斯氏菌属、梭菌属，其中产丁酸菌粪杆菌的减少被认为是对慢性疲劳综合征有诊断价值的潜在生物标志物。
注：在 IBD、癌症和自身免疫患者（如多发性硬化和1型糖尿病）中发现粪杆菌丰度减少与疲劳感增加之间存在关联，从而表明全身性炎症和肠道菌群失调可能会影响与其他重要器官的双向联系，并导致神经精神和胃肠道症状的发展。
doi：10.1016/j.chom.2023.01.004
条件致病菌增加
4 项研究表明，慢性疲劳综合征患者中一些机会性致病细菌物种显著增加，包括Erysipelatoclostridium ramosum、Enterocloster citroniae、Hungatella hathewayi、Eggerthella lenta等。
慢性疲劳综合征患者的一些乳酸菌和其他有益物种明显减少，如Faecalibacterium prausnitzii、Bifidobacterium angulatum、Lactobacillus ruminis、Roseburia intestinalis等。
编辑
doi: 10.1186/s40001-024-01747-1
肠道菌群如何通过代谢产物影响疲劳？
短链脂肪酸
有 5 项研究报告了慢性疲劳综合征患者和健康对照者之间代谢物的潜在差异，特别是，慢性疲劳综合征患者的粪便、血液或尿液中的短链脂肪酸 （SCFA，如丁酸盐、乙酸盐） 和支链SCFA（如异丁酸盐）均显著减少。
doi: 10.1186/s40001-024-01747-1
在慢性疲劳综合征患者中也有其他细菌产生的代谢物（如乙酸盐和异戊酸盐）的显著减少，这些代谢物作为能量来源，并表现出抗菌特性（如乳酸盐和苯甲酸盐）。这些变化与 Clostridium 呈正相关，与 Bacteroides 呈负相关。
维生素E
维生素E（α-生育酚）作为一种重要的抗氧化维生素，在维持认知功能和心理健康方面发挥着关键作用。然而，在慢性疲劳综合征患者中观察到一个显著现象：
与健康对照组相比，慢性疲劳综合征患者血清 α-生育酚 （维生素 E）大幅降低(P<0.05)。这种降低可能与肠道菌群的改变密切相关。具体来说：
因此，慢性疲劳综合征患者出现的认知障碍很可能是由这种肠道微生物组的特定改变引起的维生素E水平显著降低所致。
鞘脂
肠道微生物组衍生的鞘脂可以改变宿主脂质代谢。具体来说，具有丝氨酸棕榈酰转移酶 （SPT）基因的拟杆菌属具有产生鞘脂的能力。因此，这可以部分阐明长期慢性疲劳综合征患者血清脂质水平升高和高拟杆菌素同时出现。
色氨酸
色氨酸是一种必需氨基酸，也是神经递质5-羟色胺(血清素)的关键前体物质。在正常生理状态下，色氨酸的代谢主要有两条重要通路：
血清素合成通路：
色氨酸 → 5-羟色胺(5-HT，血清素) → 褪黑素
这条通路对维持情绪、睡眠-觉醒周期和能量代谢至关重要。
犬尿氨酸通路：
色氨酸 → 犬尿氨酸 → 其他代谢物
这条通路与免疫调节和神经炎症有关。
在这个过程中，如果某些肠道细菌通过各种途径将色氨酸分解，那么用于制造血清素的“原料”就减少了。血清素不足会引起一系列问题：如睡眠质量下降、情绪容易低落、疲劳感增加、精力不足等，这些睡眠、情绪问题都会带来更加疲惫的恶性循环。
肠道菌群如何通过“肠漏”影响疲劳？
前面我们知道，在慢性疲劳综合征中，肠道菌群中产丁酸菌明显减少，丁酸盐是肠道上皮细胞的主要能量来源，丁酸盐产生菌减少导致丁酸盐不足，影响肠道屏障完整性维持。
促炎细菌增加导致炎症因子升高，炎症也同时损害肠道屏障功能，肠道通透性增加，细菌及其代谢物进入血液，激活系统性免疫反应，通过迷走神经影响大脑功能，导致神经炎症和认知功能障碍，血清素和GABA等神经递质产生受影响，影响情绪和睡眠调节，加重疲劳感知。
疲劳导致活动减少，活动减少进一步降低丁酸盐产生，丁酸盐减少加重肠漏，肠漏加重全身炎症和疲劳，循环往复，症状持续…
具体针对菌群的对慢性疲劳综合征的干预措施我们将在下一章节详细展开。
长新冠的首个大规模研究，调查来自56个国家的近3800人，该研究显示，最常见的症状为疲劳、劳累后不适。近86%的受访者表示劳累会引起症状复发 ；87%的受访者表示疲劳是主要症状。
不同人群的发病率差异：
COVID 引起的疲劳通常会感觉如下：
克利夫兰诊所的一项新研究可能有助于解释原因。它发现 67% 的长期 COVID 参与者经历了中度至重度睡眠障碍。
COVID可以杀死大脑中的神经细胞，影响睡眠
COVID进入大脑的一种方式是通过鼻子中的神经纤维进入下丘脑和额叶皮层，这可能是COVID攻击的两个“初始站点”，然后传播到大脑的其他部分。下丘脑负责调节呼吸、我们如何应对压力、体温、新陈代谢、心血管功能，也包括睡眠。
科罗拉多大学丹佛-安舒茨医学校区神经外科教授Granholm-Bentley在2023 年 7 月的《临床医学杂志》上对 SARS-CoV-2 对大脑影响的研究进行了进一步的评论，引用了检查重症COVID患者大脑的研究，这些研究显示 COVID 病毒颗粒在大脑中徘徊。她说，这很重要，因为“下丘脑中有含有食欲素的神经细胞，这些神经肽特别参与睡眠/觉醒周期。这些神经细胞在下丘脑对感染很敏感，因此它们在像 COVID 这样的病毒攻击中很容易死亡，永远不会再生。
当这种情况发生时，你可能会发现自己在夜间经常醒来，难以定期入睡，或两者兼而有之，所有这些都会让人长期疲惫不堪，甚至可能在未来患上其他神经退行性疾病。
斯坦福大学发作性睡病中心发表的一篇论文，有朝一日可能会通过增加大脑中的食欲素水平来治疗慢性睡眠障碍，该中心正在研究下丘脑周围睡眠障碍的潜在疗法。
病毒攻击“细胞的发电厂”——线粒体
长新冠持续攻击线粒体，线粒体是我们体内每个细胞的能量来源，你也可以理解为细胞的发电厂。病毒实际上能够改变线粒体功能，因此它能够复制，同时还可以减少进入细胞的能量，通常，线粒体只会关闭能量产生几天或几周，直到病毒颗粒消失。但对于某些感染，线粒体很难自行恢复。线粒体功能障碍造成的能量下降也是触发下丘脑睡眠中心离线的原因。
来自长期 COVID 患者的组织样本还显示严重的肌肉损伤、免疫反应紊乱和微凝块积聚。
微凝块积聚
对肌肉组织的深入研究还发现了长新冠病理学中另一个越来越熟悉的特征——微凝块。
南非的研究人员已经将注意力集中在这些携带“被困炎症分子”的微凝块上，这些微凝块表明患者的脉管系统受损。这意味着微凝块实际上可能已经通过受损的脉管系统进入肌肉，这也可能发生在其他组织中。
在这种情况下，微凝块可能反映了血管内壁的损伤程度，这也会损害氧气向肌肉组织的输送。有研究人员在肌肉组织中发现了来自 SARS-CoV-2 的病毒蛋白的证据。但这也可能是病毒残留物，是否直接导致劳累后不适仍存在争议。
免疫系统异常
与肠道微生物有关
一些研究表明，长期 COVID 患者可能会获得新的食物过敏和敏感性（尤其是对小麦和麸质），胃肠道症状的发生率为 3% ~ 79% 。同样，高达 92% 的合并诊断为肠易激综合征（IBS）的慢性疲劳综合征患者也认为胃肠道症状是常见的合并症。
而胃肠道不适，包括腹痛和腹胀，以及疲劳、头痛和认知障碍等肠外症状，可能是由于慢性肠道炎症和肠道上皮屏障受损而出现的，其次是粘膜相关不变T（MAIT）细胞的比例显著增加，这与 MHC I 类相关分子中微生物抗原的识别和微生物感染期间对细胞因子诱导刺激的反应有关。
持续感染或无活力的病原体残留会刺激慢性炎症，因为肠道病毒和细菌感染都会影响微生物组。
肠道菌群具体如何影响长新冠疲劳？
目前越来越多的研究报告了从急性感染中恢复的长新冠患者的肠道成分和多样性的变化。这些个体的肠道组成已发生显著变化，其特征是共生菌种类减少长达 30 天，包括直肠真杆菌、普拉梭菌、双歧杆菌属，而即使在恢复期 6 个月后，微生物群落的丰富度似乎也没有恢复。
抗炎微生物群Alistipes onderdonkii 、Faecalibacterium prausnitzii的减少，表现为促炎细胞因子（包括 IL-2、IL-7、IL-10 和 TNF-α）水平升高，这与疾病严重程度和症状严重程度增加密切相关，包括呼吸、神经精神、胃肠道和疲劳问题。
对初次诊断后 6 个月出现长期 COVID 症状的患者（占 106 名患者初始样本的 76%）进行的一项观察性研究显示，瘤胃球菌和普通拟杆菌(Bacteroides vulgatus)水平明显较高，而普拉梭菌水平较低，这与持续的呼吸道症状和神经精神疾病和疲劳相关，包括Clostridium innocuum、Actinomyces naeslundii.
有趣的是，产丁酸菌，包括假小链双歧杆菌(Bifidobacterium pseudocatenulatum)和普拉梭菌(Faecalibacterium prausnitzii)，在 6 个月时与长期 COVID 症状呈最大的负相关 。
一项针对新冠肺炎康复的有症状患者的前瞻性随访研究报告称，出院一年后，存在某些肠道微生物群失调，包括细菌多样性显著降低和产短链脂肪酸菌的相对丰度较低，如Eubacterium hallii, Subdoligranulum、Ruminococcus、Dorea、Coprococcus、Eubacterium ventriosum。
有趣的是，在肠道微生物群改变的个体中，持续12个月出现身体功能受损、精神疾病（主要是焦虑或抑郁）、肺功能下降和影像学异常等长期症状的个体与恢复阶段的临床指标显著相关，从而表明肠道微生物群可能在长新冠中发挥重要作用。
总的来说，肠道菌群失调与通过微生物群-肠道-免疫-大脑轴调节慢性疲劳综合征和长新冠的大脑活动和认知功能有关。然而，迄今为止尚不清楚肠道微生物组和神经胶质细胞如何相互作用，以及这些相互作用如何触发慢性疲劳综合征和长新冠的神经认知症状（也称为“脑雾”）和劳累后疲劳的发作。研究人员认为可能的触发因素之一可能是神经递质及其特异性受体的产生、运输和功能失调（初级M1运动皮层内GABA能和谷氨酸能活性的兴奋性降低）。
目前尚无治愈或批准的慢性疲劳综合征及长新冠疲劳的治疗方法，但有些措施及注意事项可以缓解。
营养补充
补充B族维生素、C、D、E，微量元素如锌、硒等。
改变生活方式以提高能量水平
日常生活习惯、饮食和锻炼习惯的简单改变会显着影响整体活力。避免过量饮酒。避免久坐不动。
采取健康的适合自己的饮食方式
在日常饮食中，尽量选择新鲜、天然的食材。水果、蔬菜、全谷物和优质蛋白质应成为饮食的主角。每个人的身体都是独特的，饮食方式的选择应当结合个人的生活方式和文化习惯。合理规划饮食时间与频率也是必要的，必要时可以采取间歇性禁食，它的战略性进食暂停旨在让你的身体有时间专注于修复而不是消化。
探索重金属排毒
有些人认为重金属积累可能会导致持续疲劳，探索重金属排毒成为一种潜在的缓解途径。需在医疗专业人员指导下进行重金属排毒，确保针对慢性疲劳综合症患者的独特需求量身定制安全和个性化的策略。
调整生活节奏
由于慢性疲劳综合征可能会波动，你可能会一次感到几天甚至几周的疲惫，然后有一天醒来感觉好多了。发生这种情况时，不要做太多事情来弥补其他日子，换句话说，你感觉更好的日子里不要把自己逼得太紧，结果让自己再次变得更糟。享受这一天，不要强迫完成所有堆积如山的事情，慢慢来，调整自己的节奏。
认知行为疗法（CBT）
在慢性疲劳综合征的治疗中具有一定的应用和效果。一项长期跟踪研究显示，接受CBT的患者中有68%在5年后自我评价为“显著改善”或“非常显著改善”，接受CBT的患者在治疗结束后仍能维持较高的工作时间。CBT不仅改善了患者的疲劳症状，还对积极心理维度如希望和乐观产生了积极影响。
分级运动疗法（GET）
对慢性疲劳综合征患者的长期影响有多个研究支持，2021年的研究调查了分级运动疗法在常规专科诊所中的有效性，结果显示疲劳评分在第4次会话时显著降低，并在随访时保持显著改善。
注：分级运动疗法与认知行为疗法（CBT）一样，是慢性疲劳综合征的有效治疗方法。两者在总体效应大小上相当，但在初级保健设置中和接触时间较少的治疗中，CBT的效果较小。
具体针对菌群的对长新冠疲劳的干预措施我们将在下一章节详细展开。
癌症相关疲劳是癌症常见症状，也是癌症治疗最常见的副作用。
癌症相关疲劳（CRF）被定义为“与癌症或癌症治疗相关的令人痛苦的、持续的、主观的身体、情感和/或认知疲倦或疲惫感，与最近的活动不成比例，并干扰正常功能。与健康个体所经历的疲劳相比，癌症相关疲劳更严重、更痛苦，并且不太可能通过休息来缓解”。
它主要表现为持续疲劳和情绪和认知功能下降，无法通过休息和睡眠缓解，导致身体功能和生活质量下降。
一项荟萃分析指出，近一半的癌症患者都会感到疲劳。也有研究发现，在接受治疗后5-10年内，大约有20~30%的癌症患者报告持续的疲劳。
横断面和纵向研究证明，功能状态下降和合并症水平较高的年轻女性肿瘤患者报告的癌症疲劳水平较高。癌症疲劳程度较高的肿瘤患者报告更高水平的整体、疾病特异性和累积生活压力，以及睡眠障碍、抑郁、认知功能障碍和疼痛的并发情况。
研究表明，炎症生物标志物，如C反应蛋白和促炎细胞因子与各种癌症人群中的疲劳有关；下丘脑-垂体-肾上腺轴的失调也与疲劳有关。但人们对疲劳原因了解的不够深入，科学现状仍存在局限性。
在理解肠道-大脑轴及其与疲劳关系的研究进展，促使许多研究者关注肠道微生物变化对癌症患者疲劳潜在影响。
一些研究发现了特定肠道微生物属的相对丰度与癌症患者的疲劳水平有关，具体而言，高疲劳水平与促炎菌群相关，而低疲劳水平与抗炎菌群或产短链脂肪酸菌相关。例如，瘤胃球菌的相对丰度与低疲劳水平相关，而大肠埃希氏菌Escherichia和肠杆菌科Enterobacteriaceae的相对丰度与高疲劳水平相关。
瘤胃球菌科属于产丁酸菌，由于丁酸盐是一种具有抗炎特性的短链脂肪酸，因此疲劳与产生丁酸盐的瘤胃球菌科之间的关系是合乎逻辑的。在慢性疲劳综合征里面也有类似研究结果。
Enterobacteriaceae是变形菌门下的一个革兰氏阴性菌，这些微生物表面的分子成分，称为微生物相关分子模式，通过与免疫细胞受体的相互作用直接增加炎症。由于炎症水平升高与疲劳增加有关，因此与高相对丰度Enterobacteriaceae相关的更高疲劳是合理的。
晚期癌症
一项横断面观察研究，识别晚期癌症患者中微生物组组成与疲劳之间的关联。具体来说，
患者选择：患者来自MD安德森癌症中心的调查癌症治疗部门，共88名晚期、转移性、不可切除的癌症患者。最常见的诊断包括结肠癌、卵巢癌、宫颈癌和非小细胞肺癌。
注：纳入标准为至少18岁，能够说英语，病理诊断为晚期、转移性、不可切除的癌症，且在入组前至少30天未使用抗生素。
疲劳测量：使用MD安德森症状清单（MDASI）免疫疗法模块（MDASI-Immunotherapy）评估疲劳。
注：该模块已验证用于评估20种症状，包括7种免疫疗法特定项目和6种干扰项目。
疲劳评分：
88名患者中，58名（66%）归为低疲劳，30名（34%）归为高疲劳。
肠道菌群：
Eubacterium hallii与疲劳严重程度评分呈负相关（r=-0.31, p=0.0026），而Cosenzaea与疲劳严重程度评分呈正相关（r=0.26, p=0.014）。
doi.org/10.1038/s41598-021-84783-9
作为营养相互作用中的关键物种，Eubacterium hallii可以高度影响代谢平衡，最终影响肠道微生物群落、宿主稳态以及宿主健康。此外，Eubacterium hallii已被用于治疗与胰岛素抵抗相关的疾病，包括血脂异常、1型糖尿病和库欣综合征以及其他内分泌疾病。综合这些数据表明，Eubacterium hallii在肠道代谢和免疫稳态中扮演着可能影响肠道-脑轴和疲劳的角色。
Cosenzaea（以前称为Proteus myxofaciens），有利条件下，生活在环境中的细菌，存在于人类的肠道中，可引起尿路感染、伤口感染和脑膜炎（新生儿和婴儿）。高疲劳癌症患者中Cosenzaea的丰度增加表明细菌在诱导炎症中的潜在作用。
癌症治疗
局部晚期直肠癌(RC)的治疗通常采用放化疗(CRT)，尽管CRT提高了局部控制和生存率，但它常常导致如疲劳等严重的副作用，影响患者的生活质量。癌症治疗引起的肠道微生物组扰动/失调可能与炎症有关，进而导致系统性炎症反应和行为症状如疲劳。
在接受放化疗的直肠癌患者中，约67%会出现严重疲劳，85%的患者在放化疗后仍会持续出现疲劳症状，疲劳程度与肿瘤分期呈正相关。
一个概念验证研究，用于解决CRT引起的肠道微生物群扰动与疲劳之间的关系问题。在CRT开始前、中期（12-16次治疗后）和末期（24-28次治疗后）收集粪便样本和疲劳评分。
疲劳程度的变化
CRT结束时，疲劳评分显著高于CRT前（中位数从17.0提高到23.0，p≤0.05）。
doi: 10.1155/2020/6375876
肠道微生物群多样性变化
在整个CRT过程中，Shannon多样性指数、观察到的操作分类单元（OTUs）数量和Pielou均匀度指数均显著降低。
多样性变化与肠道微生物群失衡有关，可能影响营养物质的吸收和利用，导致患者营养不良，进一步加重疲劳症状。同时也可能引发免疫系统的异常反应，导致炎症反应加剧。
疲劳与非疲劳患者的差异
在CRT中期，疲劳患者的OTUs数量显著低于非疲劳患者（149.30±53.1 vs. 189.15±44.18，t(23)=2.08，p≤0.05）。
主要菌群的相对丰度
在CRT中期，疲劳患者的拟杆菌门相对丰度显著低于非疲劳患者（U=124，p≤0.04）。
在CRT末期，疲劳患者的拟杆菌门相对丰度显著高于非疲劳患者（U=16，p≤0.01）。
在门水平上，据报道，肠易激综合征和非酒精性脂肪肝等肠道炎症疾病中拟杆菌门增加。有趣的是，拟杆菌属可能包括一种潜在的病原体，例如脆弱拟杆菌B. fragilis。
最近的一篇文献表明，脆弱拟杆菌的产肠毒素菌株不仅与结直肠癌有关，还与菌血症、结肠炎、腹泻、脓毒症、全身感染、全身炎症和神经系统疾病（如阿尔茨海默病）有关。后一篇综述还强调，脆弱拟杆菌与全身炎症和神经退行性变相关的机制之一可能与脆弱拟杆菌分泌促炎脂多糖 BF-LPS 等神经毒素的能力有关。
主要菌属的差异
在CRT中期，疲劳患者的Escherichia属显著增加（p≤0.05）。
在CRT末期，疲劳患者的Bacteroides、Faecalibacterium、Oscillospira属显著增加（p≤0.05）。
一些大肠埃希菌菌株，特别是在免疫功能低下的癌症患者中，与可能严重和危及生命的感染有关，如UTI、急性和慢性腹泻（如肠致病性和肠出血性大肠埃希菌腹泻，或血流感染）。此外，一些大肠杆菌菌株与结直肠癌肿瘤大小呈正相关。这也支持疲劳组促炎环境的假设，与 CRT 结束时非疲劳参与者相比，拟杆菌门和拟杆菌属的相对丰度显著更高证明了这一点。
鉴于肿瘤分期与疲劳的高关联，临床医生需要意识到那些表现出更高肿瘤分期的患者疲劳可能恶化的风险。因此，建议在癌症治疗过程中定期评估患者的疲劳状况，特别是对晚期患者进行更频繁的随访和监测。同时，应当重视肠道微生物组在癌症相关疲劳中的潜在作用，考虑将微生物组分析纳入疲劳评估体系。
这可能是肾上腺疲劳或甲状腺功能低下或……两者都有。这两种情况都主要影响女性，女性患甲状腺功能减退的可能性是男性的 5~8 倍。
肾上腺疲劳与甲状腺功能低下如何区分？
它们在某些关键方面有所不同。简单说，肾上腺疲劳主要是压力大，而甲状腺功能低下主要是因为自身免疫的问题。
肾上腺疲劳是当产生皮质醇等压力荷尔蒙的肾上腺收到停止产生尽可能多的皮质醇的信号或身体产生蛋白质来结合皮质醇时发生的一种情况（稍后会详细介绍）。
而甲状腺功能低下是指甲状腺不产生甲状腺激素，和肾上腺疲劳原因不同。
下面我们分别看一下肾上腺疲劳和甲状腺疲劳的发病机制。
肾上腺疲劳又名 HPA 轴失调
肾上腺疲劳不是一个实际的诊断，但它是人们通常对下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA 轴）失调出现的一系列症状的命名。
注：HPA 轴是下丘脑、垂体、肾上腺和肾上腺激素之间的复杂通讯系统。它控制我们体内的压力反应。
当我们感到压力时，下丘脑会向垂体发出信号，以释放促肾上腺皮质激素(ACTH)。然后 ACTH 向肾上腺发出信号以释放皮质醇。皮质醇有时被称为“压力荷尔蒙”，因为它可以帮助我们应对身体、情绪或精神压力。皮质醇通过调节血糖和新陈代谢在体内发挥作用，它激活中枢神经系统，维持血压，并具有抗炎作用。
在身体或情绪压力期间，皮质醇水平会上升。它加速了新陈代谢，因此我们能够度过那段紧张的时期。
皮质醇在短期内是有帮助的，但当我们经历慢性压力时，肾上腺分泌压力荷尔蒙的时间会比它们的设计时间更长。HPA 失调时，大脑和肾上腺通讯就会被甩开，这可能导致感觉“疲惫不堪”或精疲力尽。
起初，皮质醇升高的人会感到颤抖，心跳加速，并且可能有失眠问题。最终，肾上腺将无法产生足够的皮质醇来满足需求，并且水平会下降并保持在较低水平。这称为肾上腺疲劳。
即使是皮质醇水平的微小变化也会导致明显的症状，尤其是疲劳和脑雾。
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此外，为了保护身体免受皮质醇的促衰老作用，身体会产生一种称为皮质醇结合球蛋白（CBG） 的结合蛋白。CBG 抓住皮质醇，使其无法刺激体内细胞。
肾上腺疲劳主要还是因为压力大，因此，压力管理对于正常的肾上腺功能至关重要。
这可以包括瑜伽、冥想、定期锻炼以及为爱好腾出时间。
按摩能增加人体内催产素水平，减少让人紧张、亢奋的肾上腺皮质激素。还能降低肌肉组织内炎症因子水平，促进肌纤维再生，修复肌肉损伤。按摩还能调动副交感神经，使大脑平静放松，改善睡眠。
避免咖啡因等兴奋剂甚至 ADHD 药物也很重要。咖啡因通过对肾上腺施加压力以产生更多的皮质醇并增加肾上腺素的产生来帮助产生能量。当肾上腺系统已经虚弱时，这不是一件好事。因此，如果有咖啡因依赖，请尝试戒掉咖啡因依赖。
甲状腺功能低下又名甲状腺功能减退
甲状腺功能低下或甲状腺功能减退也表现为疲劳，但这是因为甲状腺功能没有发挥最佳功能。你的甲状腺就像身体的代谢恒温器，它控制着新陈代谢、体重、体温和心率。它还在生育能力和月经周期中起着重要作用。
甲状腺疲劳什么感觉？
会一直感到疲劳、即使在睡了一夜好觉之后也是如此。它还可能包括脑雾、注意力不集中、一直感到寒冷、月经不调、体重增加等。
甲状腺疲劳是怎么发生的？
患有甲状腺功能减退症时，要么无法产生足够的甲状腺激素来满足身体的需要（原发性甲状腺功能减退症），要么无法将可用的甲状腺激素转化为活性形式。
甲状腺功能减退症也可能让人更容易患上肾上腺疲劳，因为根本原因是自身免疫。
自身免疫引起的炎症
大多数女性甲状腺功能减退症的主要原因是桥本氏症。高达 90% 的甲状腺功能减退症是由桥本氏甲状腺炎引起的。人群中多达 10% 患有桥本氏病。
桥本氏病是一种自身免疫性疾病。这意味着某些事情导致免疫系统失控并攻击自己的一部分，攻击导致身体该部位的炎症细胞增加。炎症会让人感到“疲惫不堪”，类似于感染病毒时的感觉。
吃有机、天然的食物并避免加工食品和糖也很重要。关于桥本甲状腺炎及相关干预措施我们也有写过相关文章，详见：
除了桥本氏病之外，甲状腺功能减退的原因包括：甲状腺切除术、放射暴露治疗甲状腺功能亢进、暴露于环境中的辐射、某些药物、环境毒素、感染、碘过多或过少、先天性疾病等。
食物敏感
甲状腺疾病通常与食物敏感性有关。其中最常见的是麸质。麸质是一种存在于谷物产品中的蛋白质，尤其是小麦。据估计，多达 1/3 的人对麸质有一定程度的敏感性。这些食物敏感性会导致消化道发炎，从而损害其吸收营养的能力。当缺乏营养时，疲劳通常是一个主要症状。
关于麸质不耐受可以详见我们之前的文章：
低铁蛋白/铁
铁蛋白是铁的储存形式。体内有适量的铁水平对于正常的能量产生至关重要。它也是正常甲状腺激素产生所必需的。缺铁会导致疲劳和其他症状，例如脱发、运动耐力下降、频繁感染以及胃肠道问题，例如胀气和腹胀。甲状腺功能减退症也会影响正常吸收铁的能力。这会产生一个恶性循环，导致严重的疲劳。
即使没有贫血的证据（低血红蛋白），补充铁也被证明可以提高能量和减轻疲劳。
维生素B12 缺乏
甲状腺疾病通常与胃酸水平低有关。如果没有足够的胃酸，就无法完全消化食物并从中提取营养。自身免疫（如桥本甲状腺炎）引起的炎症只会使营养物质的吸收变得更糟。甲状腺激素缺乏会导致某些维生素（如 B12）的营养缺乏。事实上，高达 40% 的甲状腺功能减退患者的维生素 B12 水平不佳。由于 B12 对细胞中线粒体的影响，它直接参与能量产生。缺乏 B12 会降低线粒体能量产生的效率，从而导致疲劳。如果缺乏严重，还会导致恶性贫血。
MTHFR（甲基四氢叶酸诱导酶）是一种向某些营养物质中添加甲基的酶，使我们的身体能够代谢它们。当这种酶缺乏时，我们就无法有效地代谢营养物质，从而导致该营养物质的缺乏。B12 和叶酸等 B 族维生素以这种方式代谢。在 MTHFR 突变的患者中，它们的水平可能不理想。它还可能导致同型半胱氨酸水平升高，从而增加患心血管疾病的风险。
因此可以考虑补充维生素 B12。注射剂优于口服剂型，因为它们直接进入组织并绕过胃肠道吸收。许多甲状腺患者存在便秘、SIBO 和其他胃肠道相关问题，这些问题会损害营养物质的吸收。绕过胃肠道有助于确保 B12 被尽可能多地吸收。
血糖失衡
糖和简单碳水化合物可以快速提升能量，因为它们被迅速吸收和代谢，但从长远来看它们是有害的。当你吃糖或简单的碳水化合物时，血糖水平会飙升。这会触发胰腺释放胰岛素，胰岛素将葡萄糖输送到细胞中。然后胰岛素会降低糖分。有时身体会过度纠正，血糖水平就会下降得太低。从而导致疲劳、颤抖、脑雾以及想吃更多甜食或碳水化合物等症状。
这个循环又重新开始。
较高水平的胰岛素也会导致长期体重增加和/或难以减肥。如果你发现自己在上午晚些时候和下午中午感到疲倦，那么血糖可能在过山车上。
尽可能从饮食中减少糖和简单的碳水化合物。需要 “训练”身体优先使用脂肪而不是糖。最初几天不适应可能会感到有点昏昏沉沉和疲倦，但这些症状会逐渐消失。然后你会注意到精力增加和食欲下降。一些饮食模式例如：原始人饮食法，生酮饮食可参考。
睡眠不良，睡不醒
低（或高）甲状腺激素可能会直接降低睡眠质量。已经表明，甲状腺激素参与 REM 和非 REM 睡眠。如果睡眠质量差，无论睡多久多会觉得累。
如果是因为甲状腺功能减退症导致睡眠质量下降，那么需要甲状腺激素替代疗法来解决这个问题。
另一个重要因素是考虑何时入睡。人们在晚上睡觉时往往有更好的昼夜节律功能，而不是白天。
床是用来睡觉的。避免在床上看电视、阅读、工作电脑或玩智能手机。
尽量每晚在同一时间上床睡觉，每天早上在同一时间起床。身体会对一致的例程做出更好的反应。
晚上避免服用任何兴奋剂，睡前避免剧烈运动，这些会影响睡眠模式。
更多关于睡眠的内容详见我们之前的文章：
疲劳是甲状腺疾病非常常见的症状，可能表明存在更深层次的问题，从荷尔蒙失衡到营养缺乏。仅仅替代甲状腺激素可能不足以让身体完全充满活力并减轻疲劳。重要的是要采取全面的方法来解决问题并调查所有潜在的促成因素。
如果你患有疲劳和骨质疏松症，疲劳可能与药物的副作用、潜在的健康状况或缺乏维生素D有关，而不是骨骼疾病本身。
睡眠不足
目前尚不清楚为什么骨质疏松症患者经常感到疲劳，但根据最近的研究，睡眠不足可能会增加骨折的风险，反之亦然。
2019 年发表在《骨与矿物质研究杂志》上的一项研究得出结论，睡眠不足与绝经后女性的骨密度（BMD）较低和骨质疏松症风险较高有关。
2018 年对女性健康倡议中 157,000 名女性的分析进一步表明，每晚睡眠少于 5 小时的人复发跌倒的几率增加了 27%。
药物副作用
当身体失去过多的骨量，或没有足够快地构建新骨时，就会发生骨质疏松症，从而增加骨折的风险。一些为促进骨骼健康和骨密度而开具的药物可能会引起副作用，这些副作用可能会干扰睡眠并促进疲劳。
其他慢病
类风湿性关节炎、多发性硬化症、糖尿病、多发性骨髓瘤和白血病是导致骨密度低和疲劳的继发性疾病。2018 年的一项研究发现，长期承受精神、情绪或身体压力会给肾上腺带来负担，对骨量有直接的不利影响。
营养失衡
例如维生素 B12 缺乏症，会进一步导致与骨质疏松症作斗争的人感到疲惫。维生素 D 缺乏症在骨质疏松症患者中普遍存在，可导致疲劳、肌肉无力和骨痛。
因此，解决骨骼健康问题、确保摄入维生素 D 等必需营养素以及监测药物副作用是管理与骨质疏松症相关的疲劳的关键步骤。
保证充足的睡眠时间，避免过度劳累。学会压力管理，保持积极心态。
避免久坐不动，选择低冲击性运动，循序渐进避免过度。根据身体状况调整活动强度。
遵医嘱用药，定期进行骨密度检查。
更多关于骨质疏松的改善详见我们之前的文章：
酮症疲劳是过渡到生酮饮食的常见症状，通常在进行生酮饮食后的最初几周内会减轻。在开始低碳水化合物、高脂肪饮食后出现酮症疲劳是对新陈代谢强大变化的正常反应。
在酮症的早期阶段，你的身体会转向燃烧脂肪而不是糖来获取能量。大脑、肌肉和器官必须适应利用脂肪，而疲劳、缺乏精力和疲倦是这种转变的标志。其他症状可能包括头晕、恶心、心律不齐等。
生酮饮食可能会导致矿物质和电解质的损失，如钠、钾和镁，这些电解质对于肌肉功能和能量代谢至关重要。它还会增加对 B 族维生素的需求，这些都可能会导致肌肉疲劳和无力。
由于生酮饮食中碳水化合物的减少，身体可能会失去水分，导致脱水，这也可能是导致疲劳的一个因素。
确保摄入足够的钠、钾和镁，可以帮助缓解由于电解质失衡引起的疲劳。
即使不感到口渴，也要确保充足的水分摄入，以防止脱水。
适量的体育活动可以帮助身体适应酮症状态，并可能提高能量水平。
如果疲劳持续存在，可能需要调整生酮饮食的比例，或者咨询医生或营养师的建议。
每个人对生酮饮食的反应都是不同的，有些人会经历酮症疲劳，而有些人可能就没有这个问题。通常，随着时间的推移，身体会逐渐适应这种新的代谢状态，疲劳感也会减轻。一旦你的身体适应了，酮症疲劳通常会在一两周后消失。
更年期生殖激素水平的变化与身体和精神疲劳有关。它们会对其他激素产生连锁反应，并可能导致睡眠质量变差、血糖控制下降以及维生素或矿物质缺乏，所有这些都会让人感到疲倦。女性的更年期疲劳经历差异很大，从一般的精力不足到突然的“崩溃疲劳”或脑雾。崩溃性疲劳是指突然的剧烈疲惫，可能包括肌肉无力。
一项研究发现，虽然近 20% 的绝经前妇女报告了身心疲惫，但在围绝经期上升到 46%以上，绝经后上升到 85%以上。
荷尔蒙失衡
在围绝经期和更年期，身体的天然激素平衡，尤其是雌激素、黄体酮和睾丸激素开始减弱。由此产生的不平衡会引发不舒服的症状，如潮热、极度疲劳、情绪波动、体重增加、低下、脑雾等。
压力增加
更年期荷尔蒙失衡通常与其他中年压力源达到顶峰同时出现——工作压力、照顾孩子和年迈的父母以及睡眠不足。当我们经历慢性压力时，每个腺体和器官都会专门用于泵出称为肾上腺素和皮质醇的压力荷尔蒙。在“皮质醇窃取”中，这种对皮质醇的需求为其他激素提供了基础。这意味着身体剩下最少的资源来滋养甲状腺和性激素，尤其是雌激素、黄体酮和 DHEA。长期升高的压力和高皮质醇会对荷尔蒙平衡和能量水平产生毁灭性影响。
血糖控制不佳
雌激素还可以帮助身体对胰岛素做出反应，胰岛素是保持血糖水平稳定的激素。随着雌激素水平下降，血糖控制会恶化，从而增加吃某些类型食物后“崩溃”的风险。
失眠
在潮热、盗汗、思绪奔腾和体重增加之间，更年期症状会使安宁的睡眠几乎是不可能的。荷尔蒙波动还会触发皮质醇的释放，从而进一步破坏正常昼夜节律睡眠周期。
低雌激素和黄体酮水平的变化与失眠风险增加有关。其他更年期症状，如盗汗、焦虑和肌肉疼痛或关节痛，也会打断您的睡眠。
脑雾
如果你的疲劳感觉更多的是精神上的而不是身体上的，那么雌激素也可能与这里有关。它对健康的大脑功能和认知能力很重要，这就是为什么许多女性经历更年期“脑雾”的原因，在思考、记忆和注意力方面苦苦挣扎。
如果在围绝经期感到疲劳，当荷尔蒙波动时，症状可能会随着接近更年期并且情况开始稳定而改善。围绝经期通常持续约 4~8 年。
如果雌激素水平降低是主要问题，那疲劳可能会持续到更年期，此时荷尔蒙会永久处于低位。
激素替代疗法（HRT）
可替代更年期过渡期间流失的生殖激素，如雌激素和黄体酮，可以帮助缓解一系列围绝经期和更年期症状。可以以药丸和片剂的形式服用，也可以通过凝胶和贴剂通过皮肤服用。
改变饮食改善
精制碳水化合物或糖含量高的食物会迅速将葡萄糖释放到血液中。这可能导致血糖飙升，随后能量消耗崩溃。雌激素水平低降低了对胰岛素的敏感性，使控制这些波动变得更加困难。
早餐：将加工过的早餐麦片或白吐司换成蛋白质、健康脂肪和纤维含量更高的选择，如鸡蛋和牛油果，或带有坚果和浆果的酸奶。
午餐和晚餐：将面包、米饭或意大利面换成高纤维全麦、蔬菜和豆类，以及一些健康蛋白质，如豆腐、鱼或鸡肉。
小吃和饮料：吃水果、坚果，而不是蛋糕和饼干。尽量避免含糖饮料和果汁。
维生素B12
随着年龄的增长，维生素 B12 缺乏症更为常见，可导致贫血、精力下降、疲劳和呼吸急促，使身体活动更加困难。研究表明，服用 B12 补充剂可以显著改善这些症状。也可以吃一些鱼类，肉类，鸡蛋等食物。
南非醉茄
南非醉茄根是一种传统的草药，最近许多科学研究都以此为基础，包括一些研究表明它可以提高围绝经期的雌激素水平。
镁
矿物质镁对广泛的生理过程至关重要，包括调节生物钟。摄入更多镁的人往往睡得更久、更好，这可能有助于减轻白天的疲劳。
铁
如果在围绝经期月经过多，可能会导致缺铁，从而导致疲倦、精力不足和呼吸急促。一项涉及缺铁绝经前妇女的研究回顾发现，服用铁补充剂使她们的疲劳感减少了 60% 以上。
铁的食物来源包括：红肉和内脏、鱼、家禽、豆类、坚果和种子、深绿色蔬菜，如菠菜、羽衣甘蓝、西兰花等。
多喝水
雌激素有助于调节液体水平，保持细胞水分。随着更年期雌激素的下降，身体会发现更难保持液体，可能会脱水。这会导致疲劳，头晕，潮热或盗汗导致的出汗过多会使情况变得更糟。
随着年龄的增长，对身体的口渴信号变得不那么敏感，因此有意识地努力摄入足够的液体很重要。
定期锻炼
一项大型观察性研究发现，只进行少量体育活动的女性明显更容易出现一系列更年期症状，包括疲劳。
定期锻炼有助于提高能量水平和情绪，并改善睡眠。
如果目前不怎么运动，可以慢慢开始并逐渐增加。目标是每周至少进行 150 分钟的适度身体活动或 75 分钟的剧烈运动，分几天进行。
尝试进行一系列不同的运动，包括有氧运动（如快走、游泳或有氧运动）、力量训练（重量训练、自重锻炼或使用阻力带）以及涉及伸展和平衡的活动，如瑜伽和普拉提。
许多患者认为，因为他们已经在麻醉下睡着了，相当于休息了，所以在手术结束后应该有更多的精力。然而，手术后的疲劳感是大多数患者的常见情况。有以下一些原因：
· 抑郁或焦虑
手术前的焦虑导致睡眠不足，加重疲劳感，需要术后弥补
· 贫血
手术过程中的失血可能导致贫血，引起疲劳、虚弱和头晕
· 禁食
手术前的禁食会导致电解质和矿物质流失，影响身体机能
· 恢复
年龄增长和整体健康状况会影响术后恢复能力和疲劳程度；手术创伤使身体进入修复模式，需要更多能量进行愈合。
· 药物
麻醉药物和术后用药可能加重疲劳感。
美托洛尔或利尿剂（例如氢氯噻嗪）等降压药来降低血压，这些药物的副作用包括疲劳；
手术后，苯二氮卓类药物（例如劳拉西泮）等药物可用于镇静和/或肌肉痉挛。苯二氮卓类药物也用于治疗失眠，并可能导致嗜睡；
抗生素是在手术期间或手术后立即开始的。一些抗生素，如头孢氨苄、甲氧苄啶和磺胺甲噁唑，会引起疲劳。
1、保证充足的睡眠时间，避免过多访客打扰，循序渐进地恢复活动。
2、监测血红蛋白水平，补充铁剂等营养素。
3、维持电解质平衡，补充必要的矿物质，注意营养均衡。
4、缓解手术相关焦虑，保持积极心态，必要时寻求心理支持。
5、合理用药，遵医嘱服用药物，注意药物相互作用，尽可能避免使用导致疲劳的药物，必要时调整用药方案。
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“周末赛神仙，周一丧整天”。
对很多人来说，周一早上可能真的很艰难，周一早上醒来时出现疲劳、焦虑、头晕、胸闷、注意力不集中、感觉压力大、沮丧、烦躁、喜怒无常、渴望撤退、食欲不振等症状。
周一具有挑战性，这通常涉及调整睡眠时间表、从休闲活动切换到工作任务以及为一周的责任做好心理准备。
为什么有人会出现这样的症状？
好消息是这通常是暂时的，可以通过特定的策略来解决，让周一更愉快。星期一也可以代表一个新的开始，这一天带来了设定新目标和做出积极改变的机会。与其将星期一视为周末的结束，不如尝试将它们视为一个新的开始。每个星期一都是重新开始、应对新挑战并为成功和令人满意的一周定下基调的机会。
如何调整？
1、“圆桌派”有这样一个观点：焦虑的反面是“具体”。可以妥善安排工作或项目并制定工作时间表。严格执行，不要将周五的工作留到下周一。
2、锻炼是一种很好的方式，你会专注于身体和感觉，这可以让你在周一工作时暂时把所有的烦恼放在一边。冥想可以帮助您平静心情，减轻压力。快走、瑜伽课并将其作为你周一早上仪式的一部分。
3、自我反思，重新评估您的工作目标和满意度。经常与朋友和同事沟通，以提高工作效率，改善工作态度。
4、星期天的时候可以出去散步，尤其是大自然，在清新安静的环境中度过周末。接触自然环境可以帮助我们减轻心理压力，观察大自然的过程能唤起我们内心的敬畏感，我们会感知到更小的自我，自我的需求和欲望不那么重要，进而产生深深的被治愈的感觉。
5、和宠物互动可以增强人们的心理健康和幸福感，甚至与植物交谈也有改善情绪、减轻压力的作用。动物和植物都是优秀的倾听者，它们允许一个人充分表达自己的感受和情绪，不会打断和评判。
6、周日晚上好好洗个热水澡，睡觉时听一些轻柔的音乐，轻松阅读，让身体真正放松。尽可能地在周日晚上11点之前睡觉。
7、周一早上建立积极的星期一仪式，例如特别的早餐、最喜欢的播客等，周一早上早点到公司，提前安排一周的工作。尽量保持周一的议程轻松且易于管理。
8、列出一些会让自己期待的一周中的好事情或者计划。比如，下班后晚上和朋友吃饭、喝咖啡、约会、看电影、健身或者其他你喜欢的活动。
9、选择热量较少的食物，有助于减轻身体新陈代谢的负担。不要试图通过喝大量的咖啡和牛磺酸饮料来抵抗星期一综合症。
10、完美的妆容和清新的衣服可以帮你在五分钟内振作起来。
以上只是建议，或许可以帮到你，当然你也可以有适合自己的调整方式。
在慢性疲劳综合征和长新冠患者中，益生菌可能通过以下机制发挥作用：
慢性疲劳综合征
对慢性疲劳综合征患者进行的干预主要集中在使用双歧杆菌和乳酸菌菌株上，这些菌株在减少炎症和氧化应激方面始终表现出良好的效果，并且伴随着疲劳感的降低。例如，在8周内使用干酪乳杆菌菌株Shirota的益生菌治疗可显著降低慢性疲劳综合征(ME/CFS)患者的炎症标志物。
使用多菌株益生菌制剂，这些制剂可以对抗抗生素耐药性病原体，增强粘膜屏障并调节免疫反应，包括制剂鼠李糖乳杆菌联合干酪乳杆菌(Ramnoselle) 和干酪乳杆菌联合乳酸双歧杆菌(Cytogenex) 在 8 周后有效改善疲劳(Chadler 评分)，这归因于炎症减少，与基线相比，CRP 水平降低了近 30%，免疫力增强，其特征是 IgM 显着增加（是基线值的三倍）和 CD4/CD8 比率降低。
注：CRP一般是指C-反应蛋白的缩写，是血检中常见的炎症指标，当发生细菌感染或组织损伤时，其浓度显著升高。
IgM(免疫球蛋白M)是一种重要抗体，IgM在急性感染早期出现，是感染初期的重要标志物，在人体免疫系统中发挥重要作用。
长新冠
用嗜热链球菌 BT01、短链球菌 BB02、动物芽孢杆菌乳酸亚种 BL03、动物芽孢杆菌亚种 BI04、嗜酸乳杆菌 BA05、植物乳杆菌 BP06、副干酪乳杆菌 BP07 和瑞士乳杆菌 BD08 的八种活菌株和冻干菌株组成的益生菌联盟进行处理 （VSL#3®），与安慰剂相比，4 周后长期COVID患者的Chalder疲劳量表 （CFS）疲劳评分显著降低，安慰剂在干预后维持 4 周。
使用合生元将植物乳杆菌、鼠李糖乳杆菌、保加利亚乳杆菌、乳球菌和副干酪乳杆菌的益生菌菌株与益生元菊粉纤维相结合，以及柑橘果实、洋甘菊、姜黄、石榴以及从虎杖根中提取的白藜芦醇，与安慰剂相比，4 周后，平均疲劳评分降低了近 2 倍，主观幸福感评分的整体幸福感评分提高了一倍。
这些植物作为天然衍生的益生元纤维、抗氧化剂和微量营养素的来源，可能提供促进肠道健康和微生物活性的协同效益，与微生物代谢物的产生有关，其系统作用可以改善整体健康状况并促进疲劳恢复。
多组分制剂的对疲劳的改善
一项初步研究调查了多组分制剂“OMNi-BiOTiC®STRESS Repair 9”的有效性，该制剂由益生菌，例如干酪乳杆菌 W56、嗜酸乳杆菌 W22、副干酪乳杆菌 W20、乳双歧杆菌 W51、唾液乳杆菌 W24、乳酸乳球菌 W19、乳双歧杆菌 W52、 植物乳杆菌 W62 和双歧双歧杆菌 W23；益生元低聚果糖（FOS），如菊粉、酶（淀粉酶）和选定的微量营养素，包括氯化钾、维生素 B2（核黄素 5′-磷酸钠）、维生素 B6（盐酸吡哆醇）、硫酸锰和维生素 B12（氰钴胺素）组成，已被证明可有效改善益生菌和安慰剂组的疲劳、情绪和生活质量，但益生菌组在治疗 6 个月后有更大的改善。
由发酵乳杆菌LF16、鼠李糖乳杆菌LR06、植物乳杆菌LP01和长双歧杆菌BL04；嗜酸乳杆菌、干酪乳杆菌和双歧杆菌；瑞士乳杆菌R0052、长双歧杆菌R0175和植物乳杆菌299组成的精神生物制剂已被证明可以通过减少抑郁和愤怒情绪来显著改善情绪，并减少对HPA轴压力的反应，唾液皮质醇水平降低，所有这些都能改善睡眠。特别是，与基线相比，12周后在疲劳的参与者中补充副干酪乳杆菌HII01已被证明可以显著降低唾液皮质醇水平，这表明对病毒感染后综合征患者的疲劳减轻也有潜在益处。
doi.org/10.3390/nu16111545
总之，迄今为止的研究表明，益生菌，尤其是乳酸菌，可能有助于减轻慢性疲劳综合征和长期 COVID 患者的胃肠道症状。益生菌的免疫调节特性可能有助于恢复肠道微生物群的受干扰组成和菌群失调，从而减轻症状的严重程度（与丁酸菌丰度减少有关）。
因此，通过提高短链脂肪酸（如丁酸盐）水平（由于其强大的免疫调节和抗炎特性），使用活的F.prausnitzii和B.pullicaecorum菌株作为强效的丁酸盐生产者，可能必须在过度炎症后恢复肠道稳态，并且通过加强肠道屏障，可以预防与IBS样症状相关的肠漏综合征。此外，某些精神益生菌菌株和抗炎特性可能有助于减轻由压力诱导的肠道生态失调和HPA轴激活引起的心理困扰引起的胃肠道症状。
补充丁酸盐可能比较有利，因为它具有经过验证的免疫调节作用，例如，通过诱导干扰素-γ 和颗粒酶 B 的表达来增加粘蛋白和防御素的分泌并促进抗病毒防御，并减少全身炎症，从而可能减轻精神和疲劳症状。
后生元作为不可存活或无活性的益生菌及其代谢副产物，可能提供提供所有益处的显著优势，从而为患有慢性炎症和/或免疫力低下的个体提供一种可能更安全、更合适的方法。
此外，探索益生菌/合生元与其他具有免疫调节和抗氧化特性的生物活性物质（如辅酶 Q10 和硒或辅酶 Q10 和类脂酸）联合使用的潜在协同作用，值得进一步研究。
一项研究验证了针灸在乳腺癌化疗相关疲劳中的抗疲劳效果，其机制可能通过调节肠道菌群-肠-脑轴来实现。
根据针灸理论，选择足三里（ST36）、三阴角（SP6）、关元（CV4）、气海（CV6）、百会 （GV20）的穴位进行针灸治疗。
针灸治疗可有效缓解CRF小鼠的疲劳样行为，包括减少强迫游泳不动时间和增加总活动距离。针灸治疗可以显著提高肠道菌群的多样性和丰度，增加有益菌如乳杆菌，Candidatus arthromitus、Clostridia_UCG-014_unclassified，减少有害菌如大肠杆菌-志贺氏菌、链球菌的含量。
针灸治疗可以显著提高肠道紧密连接蛋白（ZO-1、occludin、claudin-5）的表达水平，减少肠道和海马体中的炎症因子（IL-1b、IL-6和TNF-a）的表达水平。
针灸治疗可以显著提高血清中CRH和CORT的水平，降低ACTH的水平，改善HPA轴功能。
针灸治疗可以调节血清中的代谢物，如N-甲基烟酰胺、β-甘油磷酸、香叶基乙酰乙酸、血清素和色氨酸等，影响相关的代谢途径。
总的来说，针灸能够改善肠道屏障功能、减少肠道和神经炎症反应、改善HPA轴功能，并调节血清代谢物，从而缓解疲劳症状。
疲劳可能发生在我们任何人身上，但通常不是一个长期的问题。如果它变成长期的，则表明可能存在更严重的健康问题，需要引起重视。
近年来的研究表明，肠道菌群方面的研究为慢性疲劳的诊断和治疗提供了新的视角。通过检测肠道菌群的组成变化，如产丁酸菌的减少、促炎菌的增加以及菌群多样性的降低，评估肠道屏障完整性等，可以帮助我们更好地理解个人疲劳情况是否与其肠道菌群有关，如果相关，则可以根据菌群失调的具体情况制定治疗方案。
例如，针对检测发现的具体菌群失调，可以采用相应的益生菌、后生元补充，或调整饮食结构来改善肠道微生态环境。同时，通过定期检测还能监测治疗效果，及时调整干预策略。
免责声明：本文所含信息仅供参考，不应视为医疗建议。如有任何健康问题，以及在进行任何医疗或生活方式改变之前，请咨询您的医生。
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