-
国家认可委 CNAS L23010 认可项目：微生物宏基因组 | 16S rRNA扩增子
二级病原微生物安全实验室
国家高新企业 | ISO9001认证 | 肠道健康精准检测高新技术研发中心 | 专精特新企业- 联系电话：+13336028502
- +400-161-1580
- service@guheinfo.com
国家认可委 CNAS L23010 认可项目：微生物宏基因组 | 16S rRNA扩增子
二级病原微生物安全实验室 国家高新企业 | ISO9001认证 | 肠道健康精准检测高新技术研发中心 | 专精特新企业
谷禾健康
普通拟杆菌（Bacteroides vulgatus/Phocaeicola vulgatus）是人类结肠中最常见的革兰阴性厌氧杆菌之一，在超过90%的人群中都能够检出。其属于拟杆菌属（Bacteroides），是肠道“核心菌”，既有益生潜力，也在某些条件下与疾病相关。
它具有大量多糖利用位点（PULs），能降解膳食多糖和黏液糖蛋白，产生短链脂肪酸（如乙酸、丙酸、丁酸）和琥珀酸等有机酸。基因组学显示其具有丰富的碳水化合物转运与代谢系统。研究发现，其会产生一种叫做泛酸盐（维生素B5）的物质，影响肠道中的GLP-1和肝脏的FGF21的释放，这两种激素会影响葡萄糖代谢并具有神经保护特性。
B.vulgatus产生的代谢物（如N-乙酰氨基葡萄糖）可以促进另一个肠道有益细菌Akkermansia muciniphila（简称Akk菌）的生长。在高脂饮食导致Akk菌数量减少的情况下，B.vulgatus的施用可以恢复其丰度。
研究发现，普通拟杆菌（B.vulgatus）在肥胖、心血管疾病、2型糖尿病、肠道炎症、内皮功能障碍患者中丰度降低；而在自闭症和甲状腺炎患者中发现其丰度升高。
总的来说，普通拟杆菌（Bacteroides vulgatus） 算是一种有益的肠道共生菌，但其效果依赖于特定菌株的水平特异性。其在心血管代谢病、糖尿病、骨质疏松、结肠炎及感染防御等领域中显示出显著的保护潜力，同时在特定菌株或蛋白酶过度表达、黏膜屏障破坏时又可参与炎症和严重感染。临床应用需基于明确的安全性和作用机制的精准菌株，而不是泛指“B.vulgatus”补充。
普通拟杆菌（Bacteroides vulgatus/Phocaeicola vulgatus）是一种厌氧、革兰氏阴性杆菌。它是人类肠道微生物组中最常见的细菌之一，该菌不仅对维持肠道健康至关重要，还具备多种益生潜力，并与多种疾病（如炎症性肠病和心血管疾病）相关。
分类信息
门：拟杆菌门
纲：拟杆菌纲
目：拟杆菌目
科：拟杆菌科
属：拟杆菌属
物种：普通拟杆菌（Bacteroides vulgatus）
普通拟杆菌（Bacteroides vulgatus）属于拟杆菌门（Bacteroidota）、是Bacteroides/Phocaeicola 属的重要种。
普通拟杆菌（Bacteroides vulgatus）又称Phocaeicola vulgatus，2019年起基于全基因组系统发育分析的研究将若干原属 Bacteroides 的物种重划入新属或其它属，Phocaeicola 作为新属或被恢复的属用于容纳包括 Bacteroides vulgatus 在内的若干物种。
形态与生理
细胞形态：Bacteroides vulgatus为杆状菌，专性厌氧，且不具芽胞形成能力。
抗原性：该菌有多个抗原类型，可能影响其致病性和免疫应答。
• 重要结构与分子特征
脂多糖（LPS）：其LPS为低酰化、低磷酸化结构，以四、五酰型为主，与大肠杆菌六酰型脂多糖相比，引发更弱的TLR4促炎反应，具有明显免疫调节/低炎性特征。
蛋白酶与其他酶：具多种蛋白酶和糖苷水解酶，如 GH123 家族的 N-乙酰-β-半乳糖胺苷酶，参与黏膜糖链利用；部分菌株分泌的蛋白酶与溃疡性结肠炎严重度相关。
生态位
Bacteroides vulgatus是人类肠道的常驻共生菌，主要栖息在结肠中，谷禾数据库中显示其人群检出率高达98%。并能通过分解复杂的植物碳水化合物和膳食纤维来产生短链脂肪酸等代谢物。
编辑
代谢能力
Bacteroides vulgatus具有大量多糖利用位点（PULs），能降解膳食多糖和黏液糖蛋白，产生短链脂肪酸（如乙酸、丙酸、丁酸）和琥珀酸等有机酸。基因组学显示其具有丰富的碳水化合物转运与代谢系统。
研究还发现，它会产生一种叫做泛酸盐（维生素B5）的物质，帮助身体释放两种重要的激素。肠道中的GLP-1和肝脏的FGF21，这些激素会调节对糖分的渴望。
耐药性
Bacteroides vulgatus通常对广泛使用的抗生素（如青霉素、头孢菌素和氨基糖苷类）耐药，但对甲硝唑、碳青霉烯类以及某些β-内酰胺和β-内酰胺酶抑制剂仍然敏感。其耐药性可能因感染部位而异。
与其他菌的相互作用
• 促进Akk菌的生长
韩国一项双胞胎队列（n=582）研究表明，B.vulgatus可以促进另一个肠道有益细菌Akkermansia muciniphila（简称Akk菌）的生长。
编辑
研究发现，B.vulgatus通过代谢物的产生，尤其是在黏蛋白降解过程中，促进了Akkermansia muciniphila的丰度。B.vulgatus产生的代谢物（如N-乙酰氨基葡萄糖）对Akk菌的生长至关重要。在高脂饮食导致Akk菌数量减少的情况下，B.vulgatus的施用可以恢复其丰度。
噬菌体互作：被温和噬菌体感染后，可通过抑制感受蛋白 TspO 改变转录组并抑制胆汁酸脱缀合，进而影响宿主胆汁酸信号与表型。
与其他菌的互作：
增强：
Akkermansia muciniphila；
Bacteroidales；
Bacteroides；
Odoribacter；
Peptococcaceae.
抑制：
Bifidobacterium
Coriobacteriales
Adlercreutzia
Collinsella
Porphyromonas
Prevotella
Clostridium
Clostridiales incertae sedis
Clostridiales Family XIII. Incertae Sedis
Blautia
Coprococcus
Dorea
Lachnospiraceae
Ruminococcaceae
Ruminococcus
Dialister
Campylobacteraceae
Erysipelotrichaceae
普通拟杆菌（Bacteroides vulgatus）是人类肠道微生物组中一种重要的厌氧细菌，对维持整体健康至关重要。作为常驻菌群的成员，它参与多种关键生理功能，包括营养物质的代谢、维持肠道微环境的平衡，以及通过产生短链脂肪酸来支持肠道黏膜的完整性。
此外，B.vulgatus还能调节免疫反应，有助于抗炎效应，从而帮助防止各种疾病的发生。这种细菌的健康益处不仅限于肠道，研究表明它与心血管健康、代谢平衡及免疫系统的良好运作密切相关。
1
改善血糖控制并减少糖分渴望
2025年1月，江南大学研究团队在《Nature Microbiology》（IF:20.5）发表重要研究成果：游离脂肪酸受体4（Ffar4）通过肠道菌群调控糖类偏好的分子机制。
编辑
• B.vulgatus丰度下降减少GLP-1的分泌
研究表明，Ffar4表达下调与高糖饮食行为相关，其缺失会导致肠道普通拟杆菌（Bacteroides vulgatus）丰度降低及代谢产物泛酸盐（维生素B5）减少。泛酸盐通过促进GLP-1分泌，激活肝脏FGF21释放，进而作用于下丘脑神经环路，抑制糖类摄入欲望并调节能量代谢平衡。该发现揭示了全新的肠-肝-脑轴调控网络，为代谢性疾病的干预提供了潜在治疗靶点。
GLP-1通过让身体在需要时释放胰岛素，减缓食物离开胃的速度，帮助身体。这能保持血糖稳定，帮助控制食欲。FGF21是另一种激素，能增强身体对胰岛素的敏感度，帮助你燃烧更多能量，并减少对含糖食物的渴望。它们共同创造了一个强大的系统，帮助保持新陈代谢和大脑的正常运作。
2
帮助恢复Akk菌，减轻肥胖
刚才前文就有提到，B.vulgatus通过产生的代谢物（如N-乙酰氨基葡萄糖），促进了Akkermansia muciniphila的丰度。
编辑
You HJ,et al.Gastroenterology.2023
• 改善了Akk菌的耗竭，减轻了肥胖体重
研究发现，Bacteroides vulgatus 与 Akkermansia muciniphila 在瘦受试者（BMI<25）中存在互作关系，但在肥胖群体（BMI≥25）中这种互作消失。补充普通拟杆菌（Bacteroides vulgatus SNUG 40005）显著改善了高脂饮食小鼠的肥胖、胰岛素抵抗和肠道通透性，并通过产生代谢物N-乙酰葡萄糖胺提升了肥胖小鼠中Akkermansia的丰度。
研究者从健康成年人肠道中分离出 Bacteroides vulgatus SNUG40005，并将其灌胃给高脂饮食的肥胖小鼠，结果发现该菌株能显著降低小鼠体重、改善糖耐量并减少血液中脂多糖水平。
// 结论
综合以上结果，Bacteroides vulgatus 通过调节肠道微生物的相互作用，特别是促进Akkermansia muciniphila 的生长，可能对肥胖和代谢健康产生积极影响。这些发现为发展新型治疗方法提供了依据，尤其在管理肥胖和相关代谢疾病方面。
3
抑制动脉粥样硬化
冠状动脉疾病（CAD）患者的肠道微生物谱分析显示，与无冠状动脉风险因素的对照组相比，Bacteroides vulgatus和Bacteroides dorei的丰度显著降低。证实Bacteroides vulgatus和Bacteroides dorei通过降低血液内毒素水平改善动脉粥样硬化小鼠体的症状。
• B.vulgatus与脂多糖水平负相关，影响心血管健康
并且在CAD患者中，B.vulgatus和B.dorei的丰度与粪便脂多糖水平呈负相关，暗示这两种细菌可能通过调控脂多糖的产生来影响动脉粥样硬化的进展。
总之，Bacteroides vulgatus 在调节肠道微生物群、抑制炎症反应及维护心血管健康方面发挥着重要作用。进一步的研究可能帮助开发基于微生物群的策略，用于防治心血管疾病。
4
改善脂质代谢并调节高血脂
Bacteroides vulgatus Bv46 是一种常见的肠道细菌，其在高脂血症（高血脂）中的潜在健康效益受到研究。该研究通过高脂饮食诱导大鼠模型，评估了B.vulgatus Bv46 的补充对体重、脂质代谢、炎症标志物及肝脏病理的影响。
编辑
• 关键发现：
改善脂质代谢：补充B.vulgatus Bv46 显著降低了高脂饮食大鼠的体重增加、食物效率以及肝脏指数，改善了血清脂质状况，包括降低总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），并提高了高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的水平。
调节炎症反应：补充后，血清中的促炎细胞因子（如 IL-1β、IL-6 和 TNF-α）显著降低，表明B.vulgatus Bv46 能够减轻全身炎症反应。
肠道微生物的改变：该菌株的补充导致肠道微生物群落组成的显著变化，主要表现为Firmicutes与Bacteroidetes 的比率降低，Bacteroides 和 Parabacteroides 属的丰度增加，这种变化与健康个体的微生物群落特征相似。
短链脂肪酸的产生：补充B.vulgatus Bv46促进了肠道内短链脂肪酸（SCFAs），特别是丙酸和丁酸的产生，这些代谢产物对抗炎和代谢健康具有重要作用。
胆汁酸代谢：研究发现，B.vulgatus Bv46 产生的胆盐水解酶（BSH）有助于胆汁酸的去结合，促进了胆汁酸的转化和排出，从而改善了胆固醇代谢。
代谢组学影响：血清代谢物分析显示，补充B.vulgatus Bv46 能够增强氨基酸、甘油磷脂的代谢，并对脂质代谢产生正面影响。
// 结论
Bacteroides vulgatus Bv46 通过多种机制（包括改善血脂谱、减轻全身性炎症、调节肠道微生物群、增强短链脂肪酸产生和胆汁酸代谢）证明了其在高脂血症干预中的潜力。这些发现不仅支持了B.vulgatus在宿主代谢调节中的作用，也为高脂血症的治疗提供了新的潜在策略。
5
减轻肠道炎症
• B.vulgatus有助于减轻结肠炎症状和病理损伤
有研究探讨了B.vulgatus在小鼠模型中对结肠炎的保护作用及其通过调节肠道微生物群和免疫反应的机制。
编辑
研究发现，B.vulgatus的补充显著减轻了小鼠的结肠炎症状，包括减轻体重下降、改善粪便形态以及减少结肠病理损伤。这表明该菌株在缓解肠道炎症方面具有效果。
此外，B.vulgatus的使用还导致结肠中促炎细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达下降，并可能通过短链脂肪酸（SCFAs）释放实现抗炎效果。
• B.vulgatus可能作为治疗溃疡性结肠炎的靶点
编辑
另一项溃疡性结肠炎（UC）患者的多组学分析研究发表于《Nature Microbiology》，研究发现Bacteroides vulgatus来源的蛋白酶是破坏UC患者肠道屏障的一个原因，体外和体内实验均证实抑制该蛋白酶可降低小鼠结肠炎的发生。Bacteroides vulgatus分泌的蛋白酶可做为治疗UC的潜在靶点。
• 保护急性肠道损伤
还有研究探讨了不同Bacteroides vulgatus菌株对脂多糖（LPS）诱导的急性肠道损伤的保护作用。
从健康的人类粪便样本中分离出七个B.vulgatus菌株，分别命名为FTJS7K1、FTJS5K1、FSDTA11B14、FJSWX62K35、FSDLZ51K1、FBJS10K3和FGSZY37K4。
编辑
研究发现，B.vulgatus FTJS7K1的施药能保护肠道上皮的完整性。B.vulgatus FTJS7K1还抵消了LPS诱导的结肠组织细胞因子mRNA表达变化，以及肠系膜淋巴结中调节T细胞比例的变化。
与LPS组相比，FTJS7K1 组的B.vulgatus增加了乳杆菌、阿克曼氏菌和双歧杆菌的丰度，而 Faecalibaculum 的丰度则下降。此外，B.vulgatus FTJS7K1 组的粪便样本中短链脂肪酸（SCFAs）浓度显著增加。基因组分析表明，FTJS7K1 的保护作用可能通过与防御机制和代谢相关的特定基因介导（例如 SCFA 的分泌）。
6
在骨骼健康中存在矛盾作用
有研究探讨了Bacteroides vulgatus在骨骼健康中的作用，但结果存在矛盾。例如一项研究分析了该菌株在去除卵巢小鼠模型中改善结肠微生物群失调和减轻骨质流失的潜力。
• B.vulgatus在去除卵巢小鼠中减轻骨质流失
研究发现补充B.vulgatus显著减轻了去卵巢小鼠的椎体骨质流失。这一发现表明，该菌株可能在雌激素缺乏引起的骨量减少中发挥保护作用。
B.vulgatus的施用还改善了去卵巢小鼠的结肠微生物群组成，增加了有益菌的丰度，特别是 Lactobacillus 和 Bifidobacterium 属；这些变化与骨质改善的效果相吻合。
• 下调血清戊酸、骨吸收增加
然而，在另外一项研究中发现：B.vulgatus的丰度增加会影响血清戊酸（VA）的水平，而这与骨密度呈正相关。喂食B.vulgatus的卵巢切除小鼠骨吸收增加，骨微结构变差，而喂食VA的小鼠则骨吸收减少，骨微结构改善。
总体而言，Bacteroides vulgatus对骨骼健康的影响并不是简单的有益或有害，而是取决于宿主的生理状态（如激素水平）。在雌激素缺乏的情况下，B.vulgatus的增多可能导致骨密度降低，而在改善肠道健康及抑制炎症的情况下，可能展现出一定的保护作用。因此，针对不同人群或临床情况，应谨慎评估B.vulgatus的治疗潜力。
B.vulgatus丰度过低与疾病
结合上文内容，总体来看，现有研究表明，B.vulgatus的丰度在这些疾病中普遍偏低，且这种低丰度可能与具体的健康问题存在潜在的联系。我们在下方的表格中进行了总结：
编辑
B.vulgatus丰度过高与疾病
尽管研究发现 Bacteroides vulgatus 具有多种代谢或健康方面的益处，但同时也观察到其在某些疾病状态下，其丰度异常增高。
①自闭症患者中丰度较高
编辑
研究发现，Bacteroides vulgatus在自闭症儿童中的丰度显著高于健康对照组，暗示其可能与自闭症症状的发展相关。这种细菌可以产生像丙酸这样的SCFA，在高浓度下可能具有神经毒性并影响行为。
②甲状腺炎患者中增加
编辑
在 Hashimoto 甲状腺炎 (HT) 的患者群体中，B.vulgatus 的丰度显著增加，这与肠道微生物群的失衡及免疫反应激活可能相关。
与其他细菌的对比：HT 患者的肠道微生物组相比于健康对照组，显示出整体的细菌多样性和丰度改变，且B.vulgatus在特定条件下的增多可能与其他有害菌（如Escherichia-Shigella）的共存有关。
③可能是婴儿乳糜泻的风险因素
过高水平的 B. vulgatus 还被认为是婴儿乳糜泻的重要风险因素，这意味着当这种细菌在婴儿的肠道中丰度较高时，患上乳糜泻的可能性会增加。
饮食因素
B.vulgatus的种群规模对所摄入的食物高度敏感，因此饮食是影响其丰度的最重要外部因素。
•高纤维饮食：富含植物纤维和抗性淀粉的饮食能够促进B.vulgatus的生长。全谷物、豆类、蔬菜及坚果等食物能够为这种细菌提供营养，帮助其发酵并产生有益的短链脂肪酸（SCFAs），这些代谢产物对维持肠道健康和代谢调节至关重要。洋葱、大蒜、香蕉和芦笋等食物也被发现能够促进B.vulgatus丰度增加。
•发酵食品：酸奶、开菲尔、酸菜、泡菜等发酵食品也有助于支持B.vulgatus的健康生长。
•富含多酚的食物：食用富含多酚的食物，如浆果、绿茶、黑巧克力和红酒。
•减少加工食品摄入：高加工食品通常纤维含量低，会对有益细菌产生负面影响，导致肠道菌群不平衡，进而抑制 B. vulgatus 的生长。
生活方式因素
•日常锻炼：规律的身体活动有助于增强肠道微生物的多样性，从而支持B.vulgatus的丰度。
•压力管理：持续的心理压力可能对肠道健康产生负面影响。采用减压措施（如冥想、瑜伽和正念练习）有利于维护肠道微生物的平衡。
•健康的睡眠模式：保持规律的睡眠，以支持肠道微生物群的平衡。
药物与补充剂
•益生菌：考虑直接补充益生菌以增加肠道中的B.vulgatus。
•避免不必要的抗生素：仅在必要时使用抗生素，以避免破坏肠道微生物群。
主要参考文献：
quez-Baeza Y, Sauceda C, Daniel N, Gerner RR, Batachari LE, Malfavon M, Zhu Q, Weldon K, Humphrey G, Carrillo-Terrazas M, Goldasich LD, Bryant M, Raffatellu M, Quinn RA, Gewirtz AT, Chassaing B, Chu H, Sandborn WJ, Dorrestein PC, Knight R, Gonzalez DJ. Multi-omics analyses of the ulcerative colitis gut microbiome link Bacteroides vulgatus proteases with disease severity. Nat Microbiol. 2022 Feb;7(2):262-276.
Yoshida N, Emoto T, Yamashita T, Watanabe H, Hayashi T, Tabata T, Hoshi N, Hatano N, Ozawa G, Sasaki N, Mizoguchi T, Amin HZ, Hirota Y, Ogawa W, Yamada T, Hirata KI. Bacteroides vulgatus and Bacteroides dorei Reduce Gut Microbial Lipopolysaccharide Production and Inhibit Atherosclerosis. Circulation. 2018 Nov 27;138(22):2486-2498.
Wang C, Xiao Y, Yu L, Tian F, Zhao J, Zhang H, Chen W, Zhai Q. Protective effects of different Bacteroides vulgatus strains against lipopolysaccharide-induced acute intestinal injury, and their underlying functional genes. J Adv Res. 2021 Jun 15;36:27-37.
Xu M, Lan R, Qiao L, Lin X, Hu D, Zhang S, Yang J, Zhou J, Ren Z, Li X, Liu G, Liu L, Xu J. Bacteroides vulgatus Ameliorates Lipid Metabolic Disorders and Modulates Gut Microbial Composition in Hyperlipidemic Rats. Microbiol Spectr. 2023 Feb 14;11(1):e0251722.
Liu L, Xu M, Lan R, Hu D, Li X, Qiao L, Zhang S, Lin X, Yang J, Ren Z, Xu J. Bacteroides vulgatus attenuates experimental mice colitis through modulating gut microbiota and immune responses. Front Immunol. 2022 Nov 30;13:1036196.
Yuan S, Shen J. Bacteroides vulgatus diminishes colonic microbiota dysbiosis ameliorating lumbar bone loss in ovariectomized mice. Bone. 2021 Jan;142:115710.
Li S, Wang C, Zhang C, Luo Y, Cheng Q, Yu L, Sun Z. Evaluation of the Effects of Different Bacteroides vulgatus Strains against DSS-Induced Colitis. J Immunol Res. 2021 May 29;2021:9117805.
Lin X, Xiao HM, Liu HM, Lv WQ, Greenbaum J, Gong R, Zhang Q, Chen YC, Peng C, Xu XJ, Pan DY, Chen Z, Li ZF, Zhou R, Wang XF, Lu JM, Ao ZX, Song YQ, Zhang YH, Su KJ, Meng XH, Ge CL, Lv FY, Luo Z, Shi XM, Zhao Q, Guo BY, Yi NJ, Shen H, Papasian CJ, Shen J, Deng HW. Gut microbiota impacts bone via Bacteroides vulgatus-valeric acid-related pathways. Nat Commun. 2023 Oct 27;14(1):6853.
谷禾健康
在谷禾肠道菌群健康检测中，我们会看到结果报告中关于维生素的评估如下：
摄入水平建议保持在70-80分之间最佳，如果单项指标低于5表明摄入比例在人群中属于最低的5%，评估为缺乏，如上图中维生素B2；低于15评估为偏低，如上图中叶酸；达到或超过95则表明该项指标可能摄入比例偏高，可适当减少摄入；其余则为正常范围。
上图可以看到，像维生素C这项指标分值在38，虽然正常但相对于最佳来说是偏低的。
一些小伙伴可能会存在这样的疑惑：
为什么肠道菌群检测可以评估维生素？
这些维生素指标的分值代表着什么含义？
肠道菌群和维生素之间有什么样的关联？
它们如何影响人体健康/疾病？
如何判断维生素是否缺乏？
该如何补充？
…
本文就以上问题进行详细解答，同时也包括维生素-微生物群之间的相互作用，维生素维持肠道菌群稳态和减少肠道炎症以预防癌症的机制，产生维生素的益生菌，补充调节维生素的方式包括饮食、益生菌等。
在阅读本文之前，可以先了解一下各类常见的维生素功能，缺乏导致的症状。
每个维生素的详细介绍可以点开以下查看（请在谷禾健康微信公众号找到这篇文章查看）。
维生素B1（硫胺素）
维生素B2（核黄素）
维生素B3（烟酸）
维生素B5（泛酸）
维生素B6（吡哆醇）
维生素B7（生物素）
维生素B9（叶酸）
维生素B12（钴胺素）
以上每个都有关于该维生素的详细介绍，包括：
—正文—
维生素是一种微量营养素，在人体的生长、新陈代谢和发育中起着至关重要的作用。
在谷禾肠道菌群健康检测报告中，维生素分值即代表该维生素的膳食摄入水平和菌群代谢能力（报告中显示的分值是经过一系列计算得到的一个相对值）。
其中B族维生素很多需要通过肠道菌群对初始原料进行代谢之后才会产生，因此肠道菌群相应的基因和代谢途径的丰度水平也会直接反映这些维生素的摄入水平。
我们知道维生素的缺乏可能引起一些不良后果，导致维生素缺乏的原因有很多，摄入不足，吸收不良等都会导致维生素缺乏。
我们日常主要从饮食中获取维生素，肠道是主要吸收部位。例如，维生素 A 主要在近端空肠吸收，维生素 D 在远端空肠吸收最佳，维生素 E 和 K 主要在回肠吸收。因此，肠道功能受损可能会影响维生素的吸收。当然，影响维生素吸收的其他原因还包括年龄，某些疾病，药物等因素。
那么肠道菌群和维生素之间有什么关联？
肠道菌群是人体生理和健康的重要决定因素。肠道菌群帮助吸收营养，并参与维生素代谢。
肠道有益菌：乳酸菌和双歧杆菌，可以重新合成B族和K族维生素，为宿主提供约30%的每日摄入量。与从食物中获得的维生素不同，微生物产生的维生素主要在结肠中吸收。接下来了解一下具体哪些菌群，如何产生维生素。
前一章节我们知道，除了通过饮食提供维生素外，人体肠道中的细菌也可以产生一些维生素，如果吸收得当，可以部分满足人体的需要。
可以把这些细菌微生物想象成小小的维生素工厂。细菌确保为自己和与他们共生的微生物朋友提供维生素，同时也会为人体提供维生素。
合成的B族维生素的菌群较多
研究人员估计了人体肠道细菌可以提供维生素每日参考摄入量的百分比，得出的结论是可以提供：
40-65% 的人体肠道菌群具有合成 B 族维生素的能力。两种最常见的合成维生素是维生素B2和B3，预测分别有 166 和 162 个生产者。
可以合成 B 族维生素的细菌以及B 族维生素缺乏对肠道健康的影响
doi.org/10.3390/microorganisms10061168
大部分肠道菌群都参与维生素的合成
随着基因组注释方法的不断完善，研究人员可以预测维生素代谢途径并评估维生素生物合成潜力。通过检索 UniProt 数据库，研究人员发现：
厚壁菌门是维生素的主要代谢相关菌，其次是变形菌门，再然后是拟杆菌和放线菌。这四种菌群是人体肠道菌群的主要组成部分，占总菌群的60%-90%.
下表列出了参与合成B族维生素的肠道菌群，以及相应的代谢机制。
以上是肠道菌群对维生素产生的影响，而维生素和肠道菌群之间的作用是双向的，维生素也会影响肠道菌群，下一章节我们详细了解维生素对肠道菌群的影响。
维生素通过调节免疫力、细菌生长和新陈代谢来改变肠道微生物群的组成。
例如，膳食补充剂中的维生素 B、C、D 和 E 通过有利于双歧杆菌、乳酸杆菌和罗斯氏菌等有益菌属的肠道黏膜扩张和定植，在很大程度上有助于微生物组的组成。
肠道微生物组和宿主之间的微量营养素交换
doi: 10.1002/biof.1835
一项研究调查了 96 名健康志愿者，结果表明：
补充维生素 B2 后肠道微生物的种类数量显着增加；联合补充维生素 B2 和 C 导致Sutterella显着减少，但Coprococcus数量增加；
维生素C显着提高肠道微生物的α多样性；
服用维生素D后，促进放线菌的生长和抑制拟杆菌的生长。
补充维生素对人体肠道菌群的影响
doi.org/10.3390/nu14163383
/ 维生素A /
维生素 A 的充足状态可能与微生物多样性增加有关。在小鼠实验中，普通拟杆菌（Bacteroides vulgatus ）在维生素 A 缺乏期显着增加。维生素 A 缺乏导致的粘膜反应受损，粘蛋白和防御素 6 表达减少，可能使病原菌更容易穿透肠道屏障。
维生素A缺乏使厚壁菌门中毛螺菌_NK4A136_群、厌氧菌、颤杆菌的数量减少，毛螺菌的含量也降低；然而，Parasutterella呈上升趋势。TLR4 可能参与了维生素 A 调节微生物群的过程。
/ B族维生素 /
研究人员在一个小的成年志愿者群体中进行了一项试点研究，该群体补充了过量核黄素（100mg），持续14天。他们发现，在补充期间，每克粪便中的Faecalibacterium prausnitzii数量增加。作者还注意到厌氧菌Roseburia 增加，大肠杆菌减少。
其他关于B族维生素对肠道菌群的影响详见：
/ 维生素C /
补充维生素 C 可减少肠杆菌科细菌的数量，增加乳酸杆菌的丰度，抑制有害菌的生长，促进有益菌的增加。
也有研究表明，维生素 C 服用4周导致 α 多样性增加，短链脂肪酸浓度增加。
/ 维生素D /
维生素 D 和肠道微生物群的相互作用对免疫稳态至关重要。补充高水平的维生素 D 增加了普氏菌，减少了韦荣氏菌和嗜血杆菌。
婴儿饮食中补充维生素 D 对早期微生物组成的变化有重要影响，而儿童缺乏维生素 D 会导致细菌多样性降低。
最近的一项研究表明，维生素D的活性代谢物1,25-二羟基胆钙化醇，维生素D受体的配体(VDR)，影响美国不同地区老年人肠道菌群的α -和β -多样性。
研究人员报告了通过食物频率问卷评估的微量营养素摄入量与孕妇微生物群组成之间的相关性。他们观察到，高脂溶性维生素，特别是维生素D的膳食摄入量与微生物α多样性降低有关（P值<0.001），维生素D和视黄醇与变形菌相对增加有关，变形菌门是一个已知包含多种病原体并具有促炎特性的门。
/ 维生素E /
维生素E对变形菌有抑制作用，而维生素E（和纤维）的摄入量较低与Sutterella水平较高相关，据报道，自闭症和某些胃肠道疾病婴儿的Sutterella水平大量增加。
体外维生素E 可以防止几种人类病原体的生物膜形成，特别是金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。
/ 维生素K /
一项动物实验表明，缺乏维生素 K 的小鼠的肠道中，瘤胃球菌、毛螺菌科、Muribaculaceae的含量较多。
关于维生素对人体肠道微生物组直接影响的研究
doi.org/10.1016/j.nutres.2021.09.001
饮食是维生素的主要来源，通过饮食补充维生素也会影响菌群。
注：由于测试饮食干预效果所需的随机试验的样本量和持续时间，相关发病率的研究具有挑战性。此外，由于特定的营养素不是孤立地消耗的，而是作为饮食模式的一部分，并且饮食成分之间相互作用，因此饮食带来的实际影响可能只有作为一个整体考虑时才会变得明显。
因此这里我们主要考虑饮食模式，例如地中海饮食等饮食方式。
地中海饮食是营养均衡饮食的典型代表，其特点是大量且频繁地摄入重要的纤维来源（谷物、蔬菜、豆类、水果和坚果）和具有抗氧化特性的化学成分（维生素、类黄酮、植物甾醇、矿物质、萜烯和酚类）。
同时地中海饮食还富含复杂和不溶性纤维含量。我们知道，大量摄入膳食纤维可促进肠道中有益菌群的生长，例如增加拟杆菌、普雷沃氏菌属、罗斯氏菌属、瘤胃球菌属、普拉梭菌等菌属的丰度，从而在肠道中产生高水平的短链脂肪酸，包括丁酸盐。
响应地中海饮食而增殖的细菌可以充当“基石”物种，也就是说它们对于稳定的“肠道生态系统”至关重要。这些变化主要是由于膳食纤维和相关维生素和矿物质的增加，特别是维生素C、B6、B9、铜、钾、铁、锰和镁。
总之，维生素似乎是微生物-宿主间代谢相互作用的重要媒介。
越来越多证据表明，维生素缺乏会导致肠道菌群紊乱，进而引发肠道疾病，甚至促进炎症和肿瘤的发展。下一章节详细讨论，维生素-微生物群相互作用对健康/疾病的影响。
最近的几项观察表明，微生物群失调和维生素缺乏是相互关联的。
维生素对宿主健康的影响
doi.org/10.1016/j.nutres.2021.09.001
这种关系可能直接影响宿主健康：例如，克罗恩病恶化与参与抗炎介质核黄素、硫胺和叶酸生物合成的微生物基因减少有关。
此外，2型糖尿病受试者在与微生物介导的维生素代谢相关的基因丰度谱中显示出显著变化。
营养不良儿童的微生物群显示，参与B族维生素代谢的多种途径（包括烟酸/NADP生物合成）显著减少。
在经历饮食振荡以诱导急性短期维生素A缺乏的灵长类小鼠模型中，Hibberd等人观察到细菌群落结构和宏转录组的调节，其中Bacteroides vulgatus是显著的应答者，在缺乏维生素A的情况下其丰度增加。有趣的是，B.vulgatus是在人类肠道微生物群的灵长类小鼠模型中鉴定的一种生长差异物种。
所有这些观察结果表明，维生素缺乏可能会改变肠道微生物群，从而影响人体健康。
下面我们以肠道疾病和精神类疾病两大类疾病为例，来具体了解维生素-微生物相互作用及其在疾病中的影响。
维生素 A 和 D 分别在近端和远端空肠吸收。维生素E和K主要在回肠吸收；微生物产生的维生素主要在结肠中吸收。维生素缺乏会加重肠道炎症，甚至通过多种机制促进癌症。
肠道菌群->维生素->肠道疾病中的作用
慢性 IBD 发生和发病机制中的关键作用是微生物（尤其是共生菌群）对宿主黏膜免疫功能的影响。同时，肠道微生物群和慢性炎症已被证明与肿瘤发生密切相关。
维生素具有调节肠道菌群和保护肠道的功能。因此，维生素和微生物群的相互作用可能在 IBD 和结直肠癌的治疗中具有巨大的潜力。
维生素A通过促进黏膜愈合、促进产生ASCFA的相关菌增加、降低UC相关菌的水平来达到治疗UC的效果。
费氏丙酸杆菌ET-3 产生维生素 K2 的前体，即 1,4-二羟基-2-萘甲酸 (DHNA)，可激活芳烃受体 (AhR) 以改善结肠炎并调节肠道微生物群。
维生素 D 的缺乏会增加拟杆菌门、变形杆菌门和螺杆菌科的丰度，降低厚壁菌门和去铁细菌的丰度门，并且还影响 E-钙粘蛋白表达并减少耐受树突状细胞的数量。
然而，在治疗 IBD 时，维生素 D 与利福昔明的共同给药会影响肠道菌群和利福昔明的疗效。维生素 D 促进A. muciniphila的生长以保护肠粘膜屏障，这些作用对于对抗结直肠癌的发展尤为重要。
研究表明，维生素 E 及其代谢物在调节肠道菌群、减少炎症和抑制癌变方面具有巨大潜力。此外，维生素 Eδ-生育三烯酚 (δTE) 及其代谢物δTE-13′-羧基色原酚 (δTE-13′) 增加了肠道中的乳球菌和拟杆菌，并抑制炎症因子的产生。
维生素->肠道菌群->肠道疾病中的作用
▸维生素在IBD和结直肠癌中的作用不容忽视
大量临床研究表明，缺乏维生素 B 和维生素 D 的人群中结直肠癌的患病率较高。同时，IBD 的长期不愈合使患者面临更高的结直肠癌风险。维生素 D 水平低的 IBD 患者疾病严重程度和预后较差。
▸为什么肠道炎症容易导致癌症高风险？
在炎症背景下，敲除 IKKbetaβ（炎症与癌症之间的联系）可减少由于上皮细胞凋亡增加而导致的癌症发生。在一项关于结肠炎相关癌前癌 (CApC) 的研究中，IL-6 反式信号转导的存在增加了炎症性致癌的风险。如果不及时治疗，由肠道菌群紊乱和维生素缺乏引起的肠道炎症最终可能发展为癌症。
维生素 A 在肠道炎症和癌症中的作用
维生素 A 及其活性代谢物视黄酸 (RA) 在人体免疫系统中发挥着关键作用，并可能对辅助 T 细胞的分化产生影响。
炎症下：视黄酸从保护转变为破坏作用
在非炎症条件下，视黄酸能够抑制 IL-6 受体的表达和 Th1/Th17 的产生。
在炎症条件下，视黄酸从对粘膜的保护作用转变为破坏作用；这反映在活动期 IBD 患者黏膜中视黄酸水平显着升高，伴随着 CD4 和 CD8 分泌的 IL-17 和 IFN-γ 的上调。
维生素A及其代谢物：发挥抗炎作用
维生素 A 及其代谢物通过阻断 Th1 和 Th17 的激活，抑制 IL-17、INF-γ 和 TNF-α 的产生而显示出抗炎作用。同时，它们可以通过与TGF-β协同作用，提高Foxp3的水平，发挥免疫功能，从而促进抗炎因子的发挥。
一项数据显示，低水平的维生素 A 会激活核 NF-kB 并促进胶原蛋白的形成，从而加剧结肠炎的炎症。补充维生素后，肠道炎症明显缓解。
全反式维甲酸 (AtRA) 可降低 UC 和结直肠癌患者结肠黏膜分泌的 TNF-α 和一氧化氮合酶 2 (NOS2) 蛋白的表达。
维生素A保护肠黏膜屏障，其潜在机制是拮抗LPS的肠道破坏作用
在一项关于维生素 A 缺乏对结肠炎和结直肠癌发展的影响的检查中，研究人员使用葡聚糖硫酸钠 (DSS) 诱导小鼠结肠炎；此外，偶氮甲烷 (AOM) 预注射和 DSS 结肠炎的组合诱导了结直肠癌。缺乏维生素的小鼠肠道炎症水平较高，黏膜愈合较慢，免疫反应增强，更容易发生结直肠癌。
AtRA具有抗癌作用，结直肠癌中AtRA 水平降低
在结直肠癌小鼠模型中，肠道细菌引起的炎症影响 AtRA 代谢；这导致其水平下降。在 UC 及其相关结直肠癌的临床样本中发现 AtRA 代谢酶活性降低和 AtRA 水平降低。同时，AtRA通过激活CD8 + T细胞发挥抗癌作用；这为 CAC 的治疗提供了新的见解。
视黄醇和视黄醇结合蛋白（RBP）的结合激活致癌基因STRA6，促进结直肠癌的发生；Holo-RBP/STRA6 通路可通过促进成纤维细胞的致癌作用进一步发挥致癌作用。
在一项关于维生素 A 缺乏对结肠炎和结直肠癌发展影响的动物实验中，当维生素 A 处于低水平时，小鼠体内的维生素 A 脂滴会被降解，免疫反应会增强，结肠炎症会加重，癌变进程将加快。
维生素 B12 和叶酸在肠道炎症和癌症中的作用
IBD 患者缺乏维生素 B12 和叶酸的原因有很多，包括回肠和空肠微生物过度生长、维生素 B12 摄入不足或身体需求增加、维生素肠道破坏增加或吸收能力降低、某些药物（如甲氨蝶呤或柳氮磺胺吡啶）的不良反应、一些病理原因例如蛋白丢失性肠病、肝功能异常、回肠相关病变或手术切除、肠瘘等。
维生素 B12 缺乏不会影响健康的肠道微生物群组成；然而，它会导致实验性结肠炎中肠道菌群失调，并促进条件致病菌的生长。出乎意料的是，维生素 B12 缺乏减少了结肠组织的损伤；这可能与抗炎细胞因子 IL-10 的增加有关。
对甲基缺乏饮食 (MDD) 的潜在作用进行了一项研究，该饮食可降低维生素 B12 和叶酸的血浆浓度，并提高同型半胱氨酸水平，对 DSS 诱导的小鼠结肠炎的影响。喂食 MDD 的 DSS 治疗小鼠比其他治疗组患有更严重的结肠炎。
尽管超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性保持稳定，但 caspase-3 和 Bax 的水平受到影响。除Bcl-2表达增加外，炎症相关标志物如胞质磷脂酶A2和环氧合酶2的表达也有明显增加趋势；这伴随着金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）3蛋白的表达降低。因此，维生素 B12 缺乏可能会加重实验性 IBD 的炎症程度。
高维生素 B12 水平可通过减少 DNA 甲基化来降低结直肠癌的风险
在结直肠癌患者中，与低血清维生素 B12 组相比，高维生素 B12 组的肿瘤区域和外周血单个核细胞 (PBMC) 中长散布的核元素 1 (LINE1) 甲基化被证明是降低的；肿瘤区域的LINE1甲基化水平也低于周围的非肿瘤区域。
氧化应激是结直肠癌发病机制之一；此外，叶酸和维生素 B12 的水平与体内抗氧化剂谷胱甘肽的水平呈正相关。提高 AOM 诱导的结直肠癌中的叶酸和维生素 B12 水平显示出显着的抗凋亡、抗氧化应激和抗 AOM 细胞毒性。
在对 4517 名 IBD 患者的系统评价和荟萃分析中，补充叶酸被证明可以降低 IBD 患者的结直肠癌风险并防止结直肠癌发展。
有趣的是，有证据表明缺乏甲基供体营养素叶酸、胆碱、蛋氨酸和维生素 B12 会抑制 Apc 突变小鼠的肿瘤发展。总而言之，维生素B12和叶酸在肠道疾病中的作用需要更深入的研究。
维生素 D 在肠道炎症和癌症中的作用
流行病学和动物实验表明，维生素 D 缺乏是 IBD 和 结直肠癌的高危因素。维生素 D 补充剂有助于降低疾病严重程度，可能通过多种机制，包括调节免疫细胞运输和分化，以及抗菌肽合成。
维生素D可以维持肠黏膜屏障的正常功能，提高机体的先天性和适应性免疫
1α，25-二羟基维生素 D3（骨化三醇）是维生素 D 的活性形式，可与 TGF-β 结合，提高 IL-2 水平，调节 T 细胞抑制炎性细胞因子的产生，增强 Foxp3 + Treg 细胞的存活和功能。
维生素D受体（VDR）是维生素D调节免疫和发挥抗炎作用的重要途径
相关资料显示，VDR对肠道有保护作用；它可以通过调节 JAK/STAT 通路来维持肠道稳态并预防癌症。
在 IBD 患者 中，结肠上皮中VDR的含量明显低于正常人。在实验性结肠炎模型中，与缺乏 VDR 的小鼠相比，表达 hVDR 的转基因小鼠的结肠炎症较少。用 hVDR 转基因恢复上皮 VDR 表达可减轻严重结肠炎并降低死亡率。内在机制是 VDR 通过抑制 NF-κB 活化发挥抗凋亡作用，以保护肠道屏障缓解结肠炎。
肠道菌群通过犬尿氨酸通路（合成维生素），在精神健康方面发挥作用
关于肠道细菌在心理健康方面的作用的关键方面，是它们通过犬尿氨酸通路参与调节色氨酸代谢。微生物群能够合成犬尿氨酸途径 (KP) 的酶促辅助因子，如维生素 B2 和 B6。
犬尿氨酸是主要的色氨酸代谢途径，其中 95% 的这种氨基酸被代谢为各种免疫和神经调节犬尿氨酸/色氨酸分解代谢物 (TRYCAT)，在大脑中，犬尿氨酸途径主要在神经胶质细胞中分隔。
犬尿氨酸通路在精神、神经退行性和神经系统疾病中的作用是至关重要的，包括重度抑郁症，双相情感障碍，精神分裂症，阿尔茨海默病，亨廷顿病和帕金森病，与 HIV 感染相关的痴呆，手术后认知能力下降，肌萎缩侧索硬化(ALS) 等。
精神病理学和炎症中维生素缺乏与高同型半胱氨酸血症有关
精神病理学和炎症中维生素缺乏的另一个关键机制与高同型半胱氨酸血症（hHcy）有关，这可能是由叶酸、维生素 B6 和 B12 缺乏引起的。
高同型半胱氨酸血症和维生素 B 缺乏在重度抑郁症、精神分裂症、双相情感障碍、自闭症、焦虑症和痴呆症（包括阿尔茨海默病和帕金森病）中起关键作用。
同型半胱氨酸（Hcy）是在蛋白质消化过程中获得的另一种氨基酸蛋氨酸代谢过程中形成的氨基酸和中间体。该反应需要维生素 B12 作为酶促辅因子和叶酸衍生物（5-甲基四氢叶酸）作为甲基供体。
注：Hcy-同型半胱氨酸，是人体内含硫氨基酸的一个重要的代谢中间产物，可能是动脉粥样硬化等心血管疾病发病的一个独立危险因子。
此外，Hcy 可以在需要维生素 B6 作为酶辅因子参与的途径中转化为半胱氨酸。
因此，Hcy 被认为是叶酸和维生素 B12 缺乏的敏感标志物。
高同型半胱氨酸血症导致神经和精神病理学的机制包括：
促进免疫炎症反应、增加肠道和血脑屏障通透性、NMDA受体激动和神经毒性、诱导神经元凋亡、氧化应激、线粒体功能障碍和由于甲基化受损导致的单胺能神经递质合成失调。
目前对体内维生素水平的检测例如：
抽取血液检测其中维生素的含量水平，可以判断是否存在维生素的缺乏情况。
其他，例如通过肠道菌群健康检测，也可以查看近期体内维生素状况。
与通过血液进行维生素检测不同，肠道菌群的评估更加反映一段时间 ( 一般2周左右 ) 的长期状态，如部分B族维生素无法在体内留存，需要每日补充，血液检测波动较大。
注：菌群会受检测前一天饮食的影响，造成15~30%的菌群改变，同样也会反映在营养状况的评估上，因此建议检测前一天尽量保持近期正常饮食 ,这样能更好的反映真实的营养饮食状态。
在了解补充维生素的干预措施之前，我们先从肠道菌群的角度，来了解一下影响维生素合成吸收的因素。
人类基因的变异与肠道结构和微生物组组成有关。人类肠道微生物群中存在不同的维生素 B 生物合成途径支持人类遗传变异影响维生素 B 合成的观点。
维生素的合成吸收不仅需要靠饮食补充，还与吸收相关。而维生素的吸收涉及到相关基因，例如：
MTHFR 基因的突变会影响我们产生加工维生素 B9的酶——亚甲基四氢叶酸还原酶。
亚甲基四氢叶酸还原酶是叶酸代谢通路中的一种重要的辅酶，亚甲基四氢叶酸还原酶基因缺陷，容易造成叶酸在体内的代谢障碍，MTHFR基因最主要的两种突变为C677T、A1298C基因多态性。该两种位点同时突变可显著降低MTHFR活性进而降低叶酸水平。
VDR基因（维生素 D 受体）：维生素 D（来自阳光、食物或补充剂）经过转化步骤后，活性形式骨化三醇 (1,25(OH)2D3 ) 可以通过VDR在细胞内发挥作用，是打开或关闭基因的转录因子。该基因突变可能导致维生素D缺乏引起的佝偻病。
维生素缺乏是一个严重的问题，尤其是在老年人中。随着年龄的增长，营养需求会随之变化。
由于食物中的维生素B12 需要胃酸及胃蛋白酶的作用才能释放出来被吸收，而老年人胃酸及胃蛋白酶分泌减少，就会影响维生素B12 的吸收。
患有维生素B12缺乏症的老年人可能出现神经精神或代谢缺陷。
一些药物会改变营养物质的吸收或代谢方式。例如，抗惊厥药也会减少叶酸的吸收。
肠道菌群通过各种代谢途径影响维生素的合成，例如拟杆菌属、肠球菌属和双歧杆菌属等人类肠道共生菌可以从头合成维生素 K 和大多数水溶性 B 族维生素，这在前面第二章节的表已经详细阐述。
在 B 族维生素合成中暴露于抗生素的反应因使用的抗生素类型而异。例如，在饮食中添加青霉素和金霉素会增加雄性大鼠的肝脏维生素 B2 浓度，以及 B2 和 B3 在尿液中的排泄。然而，链霉素和放线菌酮的施用降低了肝脏中维生素 B9 和 B12 的浓度。维生素合成对抗生素暴露的混合反应尚不清楚，但它们可能是由肠道微生物群的选择性改变引起的。
自由基是含有不成对电子的化学物质，可以诱导氧化应激。一个这样的例子是一氧化氮，它与金属离子形成复合物，包括钴，维生素 B12 的一种结构成分，因此使其无法用于细菌维生素 B12 的生物合成。此外，维生素生产者（如脆弱拟杆菌）暴露于过氧化氢等自由基会抑制其生长 ，从而降低维生素的生物合成能力。
维生素主要在小肠中吸收，其生物利用度取决于食物成分，相关相互作用等。
饮食和膳食的组成会通过影响肠道转运时间和/或混合胶束的肠道形成来影响某些维生素的吸收。
饮食中足量的水和膳食脂肪对于分别吸收水溶性和脂溶性维生素至关重要。
*水溶性维生素包括：B族维生素，维生素C；
脂溶性维生素包括：维生素 A、D、E 、K.
doi: 10.7717/peerj.11940
由于脂溶性维生素可以溶解在脂肪中，因此与膳食脂肪一起食用时最容易被吸收。例如，一种富含维生素 A 的小胡萝卜，如果单独食用，将在食物中获取维生素 A，但如果它是在含有一些膳食脂肪的食物成分中（比如说，橄榄油），将增加体内维生素 A 的吸收。
食物的性质（物理状态）也会影响维生素的吸收效率。例如，存在于可消化性较差的纤维植物材料中的类胡萝卜素已被证明相对于维生素A表现出较低的生物利用度。
当我们看到维生素缺乏的时候，可能希望通过饮食来补充相应缺乏的维生素，下表列出了常见的维生素的食物来源，可供参考。
此外，宿主饮食作为肠道中细菌的底物，其对肠道微生物分布的影响已被广泛研究。含有益生元和其他膳食营养素（如微量营养素和多酚）的饮食可以显着影响有益细菌的生长，包括维生素生产菌。
一些维生素，如核黄素，可作为氧化还原介质并刺激营养缺陷菌（如Faecaibacterium prauznitsii）的生长。
在即将形成共生关系的环境中，限制这些基质会增加微生物和微生物与宿主之间的竞争。
除了通过饮食直接补充之外，我们还可以通过补充益生菌来调节维生素水平，从而改善疾病。
双歧杆菌
在健康成人中补充益生菌菌株青春双歧杆菌DSM 18350、青春双歧杆菌DSM 18352 和假链双歧杆菌DSM 18353，导致粪便中叶酸浓度显着增加。
乳酸菌
乳酸菌通过不同的机制抑制炎症过程，包括调节IBD患者肠道菌群紊乱、保护肠道屏障和黏膜的正常功能、调节人体免疫反应等。乳酸菌通过产生核黄素（维生素 B2）和叶酸发挥抗炎和抗氧化作用。
产维生素的乳酸菌不仅对急性肠炎有抗炎作用，还能有效缓解复发性结肠炎。此外，在与美沙拉秦合用过程中，可有效降低不良反应，提高疗效。
研究人员发现注射产生叶酸的乳酸菌会缓解 5-FU 引起的肠炎小鼠的腹泻，改善结肠组织的结构和功能。这一发现降低了癌症化疗期间发生的肠黏膜炎症的严重程度，并提高了药物有效性；因此，这提高了患者的生活质量。
此外，乳酸菌 和 5-FU 的联合使用可减少 5-FU 引起的血细胞计数减少，并使患者获得完整的治疗周期。
产维生素的益生菌在肠道疾病中的作用
doi.org/10.3390/nu14163383
研究人员从 150 个收集的人类粪便样本中分离出三种产生核黄素和叶酸的益生菌；他们用它们来治疗乙酸引起的大鼠结肠炎。他们发现这些益生菌可以保护结肠黏膜，促进溃疡性病变的愈合；此外，它们具有抗炎和抗氧化应激作用。
一种新分离的具有产生叶酸能力的细菌——清酒乳杆菌LZ217，具有促进丁酸产生和改善肠道菌群组成的作用。
Akkermansia muciniphila 是肠道中的一种常见细菌，可调节 CLT 以保护肠道免受炎症和肿瘤侵袭；它还产生维生素 B12 以缓解 IBD 患者的维生素缺乏症。
研究发现，丙酸杆菌菌株 P. UF1 合成维生素 B12；这对肠道免疫和肠道健康有积极的调节作用。
大肠杆菌通过产生维生素来缓解 IBD. 使用大肠杆菌生产两种产生β-胡萝卜素的菌株来治疗维生素A缺乏症。这些结果显示出巨大的临床潜力。
维生素 A 及其代谢物与短乳杆菌KB290 的组合提高了 CD11c + MP/CD103-DC 比率；因此，这在结肠炎的治疗中起着积极的作用。
此外，肠道中的分段丝状细菌 (SFB) 可以产生 AtRA，以抵消感染对肠道的损害。
益生菌对维生素D及其受体活性有积极作用，如鼠李糖乳杆菌GG（LGG）和植物乳杆菌（LP）；同样在沙门氏菌结肠炎模型中，使用 VDR (-/-) 小鼠验证 LGG 对 IBD 的缓解作用是通过 VDR 信号通路。
此外，胆汁盐水解酶 (BSH)活性罗伊氏乳杆菌NCIMB 30,242 可调节血浆中的活性维生素 D 水平。磷虾油 (KO)、益生菌罗伊氏乳杆菌和维生素 D 的混合物显着降低病理评分和炎症因子的释放，促进黏膜愈合并减少机会性感染的发生。
经益生菌 VSL#3 预处理后，VDR 水平显着提高，共同保护肠黏膜，防止损伤；这对预防CRC的发展起到一定的作用。
用从韩国泡菜中分离的乳酸菌条件培养基处理 HCT116 细胞或肠类器官后，其分泌的蛋白质 P40 和 P75 与 VDR 的表达增加有关；它们还增强自噬反应，共同具有抗炎作用。肠道微生物合成的石胆酸 (LCA) 充当连接 VDR 与微生物的桥梁，从而提高维生素 D 水平。
益生菌配方有助于抑郁症患者维生素水平的增加
一项随机对照试验中，重度抑郁症患者接受了多种益生菌配方，其中含有双歧杆菌W23、乳双歧杆菌W51、乳双歧杆菌W52、嗜酸乳杆菌W22、干酪乳杆菌W56、副干酪乳杆菌W20、植物乳杆菌W62、唾液乳杆菌W24、乳酸乳杆菌W19。
此外，益生菌组和安慰剂组的患者接受了相同剂量的维生素 B7。在两组中，抑郁症的临床参数都有所改善，然而，益生菌干预组与安慰剂组相比，仅在微生物 β 多样性方面存在差异，临床结果指标没有差异。有趣的是，尽管两组都接受了相同剂量的生物素，但接受益生菌的那组维生素 B6 和 B7 的合成上调。
多种益生菌相结合通过增加叶酸和维生素 B12血浆水平，改善精神疾病
八周的个性化饮食与含有多种益生菌的菌株相结合：婴儿双歧杆菌DSM 24737、长双歧杆菌DSM 24736、短双歧杆菌DSM 24732、嗜酸乳杆菌DSM 24735 、德氏乳杆菌、保加利亚乳杆菌DSM 24734、副干酪乳杆菌DSM 24733、植物乳杆菌DSM 24730 、嗜热链球菌DSM 24731 (VSL#3)，在健康老年人中增加了叶酸和维生素 B12 血浆水平并降低了 Hcy 血浆水平。
此外，益生菌的添加导致粪便双歧杆菌浓度增加，这种变化与叶酸和维生素 B12 水平呈正相关。
在精神病患者中引入高同型半胱氨酸的评估和治疗可能非常有价值，益生菌可能成为治疗工具之一。
维生素是相互关联的、具有协同作用的微量营养素，当它们处于适当的平衡状态时，它们的全部潜力就会得到充分发挥。
因此，在食用益生菌和发酵食品时，应考虑维生素生产者与代谢者之间复杂的相互作用。
除了以上方式干预菌群之外，也可以通过良好的生活方式调理菌群，从而使维生素达到一个相对健康稳定的水平，减少各类疾病风险。
▸在服用维生素的同时可以服用益生菌吗？
可以。在大多数情况下，服用益生菌不会影响其他补充剂的效果。
一项 2021 年对临床试验的系统评价发现，益生菌可以改善健康人群的微量营养素水平，特别是维生素 B12、叶酸（维生素 B9）、钙、铁和锌。
2017 年的一项非随机临床试验发现，服用益生菌和铁补充剂的参与者比不服用益生菌的铁吸收明显更多。
有研究表明，维生素 D 和益生菌之间存在协同关系。
随机对照试验发现，维生素 D 补充剂与益生菌一起可以改善多囊卵巢综合征患者和同时患有冠心病的糖尿病患者的各种心理健康参数、一般健康状况、代谢和炎症标志物。
2019 年对随机对照试验的系统评价和荟萃分析发现，维生素 D 强化酸奶（富含益生菌嗜酸乳杆菌）有助于改善维生素 D 和胆固醇水平、代谢功能和身体测量值。
然而以上研究都没有单独研究维生素 D 和益生菌的作用，因此尚不清楚结果是否与两者的综合影响有关。
研究人员认为，无论有没有维生素，服用益生菌的时间很重要。作为一般规则，服用益生菌的最佳时间是空腹，大约在进食前 30 分钟。
研究人员担心胃酸的存在会影响益生菌的生存能力。在餐前或餐后几个小时服用时，当胃酸自然降低时，益生菌可以进入肠道，从而提高其生存几率。
何时服用维生素取决于维生素的种类。复合维生素通常最好在早上第一时间服用，非常适合搭配早餐前的益生菌。脂溶性维生素，如 A、D、E 和 K 以及一些矿物质，包括铁和镁，最好与食物一起服用。否则可能会导致胃部不适。
▸应该从食物中补充维生素还是通过维生素补充剂？
2020 年的一篇文献综述发现，与浓缩补充剂相比，许多微量营养素在其全食物形式中的生物利用度更高。因此提倡补充方式以食物为先。
一般认为，对于健康人来说，营养均衡的饮食可以提供身体需要的维生素，不需要额外补充，但对于可能存在免疫功能、肠道健康、吸收不良等问题的人群，可以考虑维生素补充剂进行补充，具体补充剂量请遵医嘱。
下表是维生素易缺乏的高风险人群：
▸可以长期服用维生素补充剂吗？补充过量会带来副作用吗？
一般健康人不需要长期服用维生素补充剂。
对于服用复合维生素片，多余的维生素会被排出体外，因此不用过于担心会带来危害。但是如果长期十倍以上的用量，对身体是有危害的。
doi: 10.7717/peerj.11940
在发现维生素缺乏的症状的时候，我们可能希望通过补充相应的维生素补充剂来改善健康。然而服用任何补充剂之前，我们应该寻找其根本原因而不是直接根据症状盲目补充。
通过肠道菌群健康检测可以了解维生素缺乏状况，且可以根据各类菌群丰度来推断维生素的菌群代谢状况。如果是由于菌群的代谢异常，可能直接补充并没有太大效果，这时候优先调节菌群或许是更好的选择。
如果维生素指标都显示正常没有缺乏（如下图），保持常规饮食不需要刻意补充。还想要更健康，指标更接近70的话，可以在数值略小的指标上，针对性地通过饮食进行补充调理。
如果维生素指标中出现个别指标缺乏或偏低（如下图），可以通过饮食针对性地进行改善调整，如果已经出现对应症状，例如缺乏维生素A，同时出现干眼症或者夜盲症等相应的症状，可以使用相应的维生素补充剂进行干预，或者根据菌群代谢通路判别，通过菌群调理进行相应干预。
如果维生素指标中出现缺乏或偏低的指标较多，则需要选用复合维生素，各类维生素之间可能存在协作关系，同时配合饮食、菌群进行干预。
选择补充剂，应优先考虑生产规范良好的产品，比如说可以查看是否有“OTC”标志。
注：本账号内容仅作交流参考，不作为诊断及医疗依据。
主要参考文献：
Zhai Z, Dong W, Sun Y, Gu Y, Ma J, Wang B, Cao H. Vitamin-Microbiota Crosstalk in Intestinal Inflammation and Carcinogenesis. Nutrients. 2022 Aug 17;14(16):3383. doi: 10.3390/nu14163383. PMID: 36014889; PMCID: PMC9414212.Zhai Z, Dong W, Sun Y, Gu Y, Ma J, Wang B, Cao H. Vitamin-Microbiota Crosstalk in Intestinal Inflammation and Carcinogenesis. Nutrients. 2022 Aug 17;14(16):3383. doi: 10.3390/nu14163383. PMID: 36014889; PMCID: PMC9414212.
Bellerba F, Muzio V, Gnagnarella P, Facciotti F, Chiocca S, Bossi P, Cortinovis D, Chiaradonna F, Serrano D, Raimondi S, Zerbato B, Palorini R, Canova S, Gaeta A, Gandini S. The Association between Vitamin D and Gut Microbiota: A Systematic Review of Human Studies. Nutrients. 2021 Sep 26;13(10):3378. doi: 10.3390/nu13103378. PMID: 34684379; PMCID: PMC8540279.
Ofoedu CE, Iwouno JO, Ofoedu EO, Ogueke CC, Igwe VS, Agunwah IM, Ofoedum AF, Chacha JS, Muobike OP, Agunbiade AO, Njoku NE, Nwakaudu AA, Odimegwu NE, Ndukauba OE, Ogbonna CU, Naibaho J, Korus M, Okpala COR. Revisiting food-sourced vitamins for consumer diet and health needs: a perspective review, from vitamin classification, metabolic functions, absorption, utilization, to balancing nutritional requirements. PeerJ. 2021 Sep 1;9:e11940. doi: 10.7717/peerj.11940. PMID: 34557342; PMCID: PMC8418216.
Steinert RE, Lee YK, Sybesma W. Vitamins for the Gut Microbiome. Trends Mol Med. 2020 Feb;26(2):137-140. doi: 10.1016/j.molmed.2019.11.005. Epub 2019 Dec 17. PMID: 31862244.
Pham VT, Dold S, Rehman A, Bird JK, Steinert RE. Vitamins, the gut microbiome and gastrointestinal health in humans. Nutr Res. 2021 Nov;95:35-53. doi: 10.1016/j.nutres.2021.09.001. Epub 2021 Oct 21. PMID: 34798467.
Hossain KS, Amarasena S, Mayengbam S. B Vitamins and Their Roles in Gut Health. Microorganisms. 2022 Jun 7;10(6):1168. doi: 10.3390/microorganisms10061168. PMID: 35744686; PMCID: PMC9227236.
Rudzki L, Stone TW, Maes M, Misiak B, Samochowiec J, Szulc A. Gut microbiota-derived vitamins – underrated powers of a multipotent ally in psychiatric health and disease. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2021 Apr 20;107:110240. doi: 10.1016/j.pnpbp.2020.110240. Epub 2021 Jan 9. PMID: 33428888.
Barone M, D’Amico F, Brigidi P, Turroni S. Gut microbiome-micronutrient interaction: The key to controlling the bioavailability of minerals and vitamins? Biofactors. 2022 Mar;48(2):307-314. doi: 10.1002/biof.1835. Epub 2022 Mar 16. PMID: 35294077; PMCID: PMC9311823.