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国家认可委 CNAS L23010 认可项目：微生物宏基因组 | 16S rRNA扩增子
二级病原微生物安全实验室
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谷禾健康
医生门诊大概多数都遇到过这类病人——愁眉不展、全身都在痛、精神萎靡，可检测化验指标一通下来却全是阴性结果。面对这种情况，医生脑子里闪过的：是癔症还是类风湿关节炎？
其实，临床上其实还有一类并非少见的、却很容易被忽视的慢性疼痛疾病——纤维肌痛综合征（FMS）。
纤维肌痛以全身广泛性疼痛以及明显躯体不适为主要特征，常伴有疲劳、睡眠障碍、晨僵以及抑郁、焦虑等精神症状。因其常与其他疾病共病，藏匿在常见病下，很难被发现。
传统上认为这是一种非炎症性疾病，但随着研究不断深入，人们发现其发生发展并不只是肌肉的问题，中枢敏化、低度炎症、氧化应激、自主神经系统功能紊乱、神经炎症、肠道菌群改变都参与该病的发病机制。
这些新的认识也让饮食和营养干预逐渐受到关注。饮食可能通过影响炎症反应、氧化应激、代谢状态、肠道菌群等多个环节，对纤维肌痛相关症状产生一定影响。因此，抗炎饮食以及部分营养补充剂，也开始被视为综合管理中的潜在辅助策略。
关于纤维肌痛综合征，中华医学会以及北京大学风湿免疫研究所都专门写过专业的科普，此前谷禾写过慢性疼痛的发病风险因素，病因和主要致病机制等。
久治不愈的疼痛，基于肠道菌群调节的科学依据与临床前景
本文将进一步讨论纤维肌痛综合征发病的一些最新研究机制，以及我们日常饮食方式中的饮食方式和生活方式，包括地中海饮食、植物性饮食、低 FODMAP 饮食、排除性饮食、Omega-3 脂肪酸和抗氧化剂等补充剂和运动、心理干预等对纤维肌痛综合征症状改善或预防作用。
注：本文纳入的文献，包括纤维肌痛饮食与营养干预相关的原创研究、随机及非随机临床试验、观察性研究、系统评价、Meta 分析及叙述性综述，希望在现有研究基础上，对相关干预方式的潜在作用进行较为全面、客观的梳理和综合分析。
纤维肌痛症是一种慢性疼痛疾病，其全球患病率在 0.2%~6.6%之间不等。
纤维肌痛并不罕见
综合各项研究数据后估计其患病率约为 2%-3%。该病在女性中的发病率高于男性，尤其在 20-55 岁的人群中更为常见。
不同地理区域和临床环境下的患病率也存在差异，城市人口中的发病率通常更高。研究报道在印度城市人口和农村人口的患病率分别为每 1000 人中有 41.2 例和 32.4 例。
纤维肌痛的三类典型表现
广泛存在的疼痛
这是最主要的症状，也是所有纤维肌痛的患者都存在的症状。疼痛遍及全身各处，呈弥漫性分布，疼痛的性质也多种多样，可以表现为钝痛、刺痛、麻木痛、刀割痛、放射痛等。
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这种疼痛并不是患者想象出来的。过去，由于纤维肌痛患者往往主诉较多，又常伴随焦虑、抑郁等情绪问题，一些患者的疼痛曾经被医生误认为是精神上的臆想。
但目前普遍认为，纤维肌痛患者所感受到的疼痛是真实存在的，而且部分患者疼痛程度较重，即使经过休息也不一定能够明显缓解。此外，部分患者还会表现出明显的压痛或痛觉敏感。
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疲劳、睡眠和认知问题常常同时出现
很多患者还会长期受到疲劳和睡眠障碍的困扰。这里的疲劳不是忙碌之后正常的疲劳，而是一种持续性的慢性疲倦感，即使经过休息或睡眠，也还是疲劳。
睡眠问题又会进一步影响白天的精神状态，久而久之还可能伴随焦虑、易怒、情绪低落等问题，并影响工作、学习以及日常生活，影响到待人处事的方式，恶化人际关系。
与此同时，一部分患者还会出现认知功能方面的变化，例如注意力难以集中、记忆力下降、思维变慢等。
其中，一种较有代表性的认知问题被称为“纤维雾”。
注：纤维雾（Fibro Fog），或纤维肌痛脑雾，患者常形容自己类似于在雾中思考，思维不清晰，很难理解周围的环境，很难弄清楚别人想说什么，也很难集中注意力。研究表明， 50％~80％的纤维肌痛患者存在这类认知问题。
可能伴随其他多种不适
有些患者会感觉关节肿胀、疼痛或身体僵硬，但检查时又未必能够发现与症状相对应的明显异常；部分患者还可能伴随头痛、胃肠道不适，以及肠易激综合征、膀胱刺激相关症状等。
这些症状的严重程度也并非始终保持不变。不同患者之间存在明显差异，同一个患者在不同时间的症状也可能有所波动。天气变化、过度劳累以及精神紧张等因素，都可能使症状进一步加重。
总而言之，纤维肌痛的症状比较主观，缺乏特异性，辅助检查的结果多为正常，压痛点的存在可以为临床实践提供可靠的证据。
为什么纤维肌痛容易被忽视？
纤维肌痛的一个典型特点是：患者的不适明显，但常规检查却找不到与症状相对应的异常。
患者可能长期存在全身疼痛、疲劳、睡眠障碍、认知问题等多种不适，但这些症状本身缺乏特异性，在其他疾病中也可能出现。与此同时，抽血、影像学等常规检查结果又常常没有明显异常，这使得纤维肌痛很容易与类风湿关节炎、甲状腺疾病以及其他可能引起慢性疼痛和疲劳的疾病混淆。
也正因为如此，一些患者在得到明确诊断之前，往往需要辗转多个科室、接受多项检查。尽管近年来人们对纤维肌痛的认识不断提高，但漏诊和延迟诊断的情况仍然存在，其实际造成的疾病负担也可能因此被低估。
纤维肌痛的风险因素
目前，纤维肌痛的确切病因仍未完全明确，也很难用某一个单独因素解释疾病的发生。
纤维肌痛在女性中更为常见，也可以发生于任何年龄，但成年人及中年人群更常见。
纤维肌痛具有一定的家族聚集性。近亲中有纤维肌痛患者的人，其他家庭成员发生该病的风险可能相对更高。
类风湿关节炎、系统性红斑狼疮以及其他慢性疼痛性疾病患者，发生纤维肌痛的风险可能更高。
长期睡眠不足、睡眠质量差或睡眠节律紊乱，与纤维肌痛发生风险升高有关，也可能进一步增加疼痛敏感性和疲劳感。
超重、肥胖以及较低的身体活动水平都与纤维肌痛风险增加存在一定关联。肥胖还可能通过低度炎症和代谢异常加重疼痛。
长期精神压力、重大生活事件、童年不良经历或创伤后应激障碍（PTSD）等，可能增加纤维肌痛发生或症状加重的可能性。
部分患者在感染、严重外伤、手术等事件后出现纤维肌痛症状。
近年来研究发现，纤维肌痛患者可能存在肠道菌群及其代谢改变。菌群失衡可能通过脑-肠轴、免疫和代谢等途径影响疼痛敏感性。
这一潜在机制将在本文后面的章节中进一步详细介绍。
诊断关键：排除+症状匹配
目前没有特异性的检查（如抽血、拍片）能直接确诊纤维肌痛综合征，医生主要通过以下两点判断：
症状是否符合
满足“全身广泛性疼痛≥3个月”，且按压18个典型“压痛点”中至少11个有明显疼痛（部分最新标准已简化，更关注疼痛分布和伴随症状）。
注：早期的纤维肌痛诊断标准曾十分强调压痛点；而近年来的诊断标准已经逐渐弱化对固定压痛点数量的依赖，更加重视疼痛分布及伴随症状的整体评估。
排除其他疾病
需通过检查（如血常规、风湿因子、肌酶、X线等）排除类风湿关节炎、强直性脊柱炎、甲状腺疾病、贫血等可能引起类似疼痛的疾病。
① 腰部上方和下方的双侧疼痛，以集中疼痛为特征；
② 持续至少3个月的慢性全身疼痛，以18个特定身体部位中至少11个部位的触诊疼痛为特征。
除表现为全身广泛性疼痛外，还可伴发肠易激综合征、间质性膀胱炎、颞下颌关节功能障碍等相关症状。
随着研究不断深入，人们发现，纤维肌痛可能并不只是肌肉或关节本身的问题，中枢疼痛处理、神经免疫反应、氧化应激、自主神经功能以及肠道微生物群等多个环节都可能参与其中。
那么，这些变化究竟如何导致持续性的疼痛、疲劳和其他症状？饮食又可能通过哪些环节产生影响？这就需要进一步从纤维肌痛的病理生理机制说起。
中枢敏化
中枢敏感化被认为是纤维肌痛症背后的核心机制，其表现为中枢神经系统的兴奋性增加，从而导致疼痛抑制功能受损。理解这些核心机制，是后续探讨肠道菌群如何影响疼痛的关键。
疼痛信号为什么会被放大？
中枢敏化一旦形成，身体就像一个报警器，灵敏度调到很高，一点点刺激就痛。
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部分纤维疼痛患者还有同一个隐藏问题：感觉能力下降，本体觉被抑制。
本体觉，就是你对身体位置、肌肉状态的内在感知。长期中枢敏化，会一步步让人摸不清自己的身体、感知变得破碎麻木、越来越难区分“紧张”和“疼痛”。
最终形成一个死循环：
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这一切，都和一个关键脑区密切相关——中脑。中脑是：疼痛中枢、泌尿中枢、焦虑与情绪中枢、多巴胺分泌中枢、高级交感神经中枢。
中脑长期过度兴奋，后果是：
谷氨酸、NMDA受体与疼痛敏感性
在分子层面，中枢敏化与兴奋性和抑制性神经信号之间的平衡改变有关，其中谷氨酸-NMDA受体通路受到较多关注。
谷氨酸是中枢神经系统重要的兴奋性神经递质。当谷氨酸能神经传递持续增强时，NMDA受体活性增加，可促进神经元兴奋和疼痛信号传递，使神经系统更容易对后续刺激产生较强反应。关于谷氨酸，谷禾之前的文章有详细阐述：
兴奋神经递质——谷氨酸与大脑健康
那么意味着如果我们可以监测到神经递质，例如抑制性神经递质GABA或兴奋神经递质谷氨酸等的异常，或通过干预神经递质的平衡状态，来缓解中枢敏化及其敏化带来的一系列慢性疼痛和纤维肌痛。
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<来源：谷禾肠道菌群检测数据库>
纤维肌痛患者脑脊液和脑组织中的谷氨酸浓度升高，加上 P 物质水平上升以及血脑屏障通透性改变，都可能加剧疼痛敏感性并导致中枢疼痛的放大效应。
注：P物质（Substance P）是一种神经肽，主要参与疼痛信号传递和炎症反应。
饮食可能从哪里介入？
膳食因素也可能通过多酚、Omega-3 脂肪酸及其他生物活性营养素所具有的抗炎和抗氧化作用来影响这些机制。
例如镁可以通过调节 NMDA 受体活性来降低神经细胞的过度兴奋，而Omega-3 脂肪酸则可通过改善神经元膜功能及谷氨酸的转运来维持谷氨酸能系统的稳态。
尽管直接的临床证据仍较为有限，但这些机制共同可能有助于调控纤维肌痛中的神经炎症反应与中枢敏感化现象。
神经炎症
神经炎症已被认为是纤维肌痛病理生理过程中重要的致病因素，神经炎症也是多种神经系统疾病的重要发病机制之一，越来越多的证据表明中枢神经系统内的神经免疫反应存在紊乱。
神经炎症：神经系统疾病的共同病理基础与治疗新方向
2025年发表在《Science》杂志发表了一篇由首都医科大学施福东教授与加拿大卡尔加里大学 V. Wee Yong 教授共同撰写的综述，系统阐述了神经炎症在多发性硬化、卒中、阿尔茨海默病及帕金森病等疾病中的核心作用，并基于最新研究提出了靶向免疫调节的治疗策略。
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神经炎症是如何发生的？
神经炎症的本质是中枢神经系统（CNS）内免疫细胞的异常激活与外周免疫细胞的浸润。当 CNS 遭遇损伤或蛋白异常聚集时，小胶质细胞与星形胶质细胞会被危险相关分子模式（DAMPs）激活，同时外周 T 细胞、单核细胞等通过血脑屏障侵入，形成 “炎症级联反应”。
尽管这一过程初始旨在清除病原体或修复损伤，但其过度激活会释放蛋白酶、细胞因子及活性氧（ROS），反向推动神经退行性变，形成难以阻断的恶性循环。
纤维肌痛中发现了哪些神经炎症信号？
正电子发射断层扫描研究显示，纤维肌痛患者存在胶质细胞活化现象，而 IL-8等趋化因子的水平升高则表明神经元与胶质细胞之间的相互作用增强，进而导致疼痛敏感度的上升。
纤维肌痛患者体内的活化小胶质细胞会释放多种促炎细胞因子，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-1β，这些因子会显著加剧疼痛并促进神经炎症反应。
不过，PET 成像的结果应谨慎解读，因为它仅能提供小胶质细胞活化的间接证据，还需通过进一步研究加以验证。
此外，IL-1、IL-6 以及TNF-α等细胞因子已知会影响疼痛处理机制，可能在维持纤维肌痛患者的中枢敏感化状态及慢性疼痛方面发挥作用。
饮食可能从哪些环节介入？
现有证据表明，神经炎症在纤维肌痛的持续存在与病情进展中起着重要作用。因此，富含多酚、Omega-3 脂肪酸及其他植物来源抗氧化剂的抗炎饮食方案可能有助于调节这些神经炎症通路，从而减轻症状的严重程度。
氧化应激与线粒体功能障碍
氧化应激如何放大疼痛与疲劳？
谷禾以前写过大脑退行疾病的两个重要诱因：氧化应激和肠道失衡，今天不赘述了，感兴趣的可以点击了解下。
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本文要讨论的纤维肌痛与氧化应激及线粒体功能障碍密切相关，后者表现为线粒体结构异常、酶活性降低以及 ATP 生成障碍。较高的活性氧水平及其造成的氧化损伤被认为会加剧纤维肌痛患者的疼痛、疲劳感，并促进炎症反应的发生。
抗氧化营养素的潜在作用
营养干预措施显示出缓解这些病理变化的潜力。维生素 C 和 E 等抗氧化剂以及多酚类物质可减少氧化损伤，而镁和辅酶 Q10则有助于维持线粒体功能。辅酶 Q10 在线粒体 ATP 合成中起着关键作用，同时也是一种强效的抗氧化剂，有望帮助减轻纤维肌痛症患者因氧化应激引起的症状。
此外，一些产品也开始逐渐进入医药市场以应对氧化应激，如阿魏酸 (FA)，因为它具有抗氧化和抗炎特性。它通过增强 BDNF 和神经生长因子 (NGF) 以及一些具有抗炎特性的神经肽的产生来帮助神经干细胞增殖。
益生菌在抗氧化应激中的作用
2017 年的研究，益生菌如植物乳杆菌 NCIMB 8826、发酵乳杆菌 NCIMB 5221和动物双歧杆菌也能通过细菌 FA 酯酶大量产生阿魏酸。
由于其治疗效果，它在阿尔茨海默治疗中的应用越来越受到关注，用阿魏酸进行预处理已被证明可以减少 Aβ 原纤维并治疗阿尔茨海默小鼠的神经炎症。产生阿魏酸的益生菌通过清除 ROS 来抑制 β-淀粉样蛋白原纤维的形成和聚集。
自主神经系统功能紊乱
自主神经如何维持身体的平衡？
所谓自主神经功能失调或紊乱，并不是一个可以仅凭症状自行确诊的结论，更像是身体长期无法顺利在“工作”和“恢复”之间切换时，呈现出来的一组状态。
它提醒我们的不是某一处坏掉了，而是整个身体已经太久没有回到自己的节律里。
自主神经，是身体不用你指挥也会运行的系统
心脏跳动、呼吸调整、胃肠蠕动、血管收缩、体温变化和汗液分泌，大多不需要我们主动控制，是由自主神经系统默默协调。
它主要包括负责应对压力的交感神经，以及帮助身体休息、消化和恢复的副交感神经。
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健康并不意味着永远放松，而是能够灵活切换，需要行动时调得起来，需要休息时退得下来。
当身体长期停留在“高警觉”状态
很多现代人的问题，恰恰不是交感神经偶尔兴奋，而是兴奋以后迟迟无法退出；副交感神经不是完全“失活”，而是越来越难获得足够的恢复时间。
自主神经紊乱的人，最典型的状态不是忙，而是停不下来。身体坐在沙发上，脑子还在处理工作；人已经躺到床上，下颌、肩膀和腹部依然暗暗用力；明明没有危险，心里却总有一种事情还没做完的紧迫感。
这种紧张持续久了，身体会把警觉误认为正常。
长期失衡会影响多个身体系统
呼吸逐渐停留在胸口，横膈膜活动减少，肩颈开始帮助吸气；胃肠蠕动受到影响，饭后更容易胀堵；盆底、腹股沟和下颌持续收紧，睡眠也会停留在较浅的层次。
很多人以为自己只是想得太多，实际上，头脑的忙乱往往只是身体高警觉的一个表现。
真正让人疲惫的，不只是白天做了多少事情，而是身体到了晚上仍然没有收到“今天已经结束”的信号。
纤维肌痛中的自主神经失衡
研究文献支持自主神经功能紊乱日益被视作纤维肌痛的重要特征。针对心率变异性所开展的研究表明，患者的交感神经系统活动增强，而副交感（迷走）神经系统活动则减弱(和上面的自主神经系统功能紊乱类似)，这提示纤维肌痛患者存在自主神经调节异常。
心率变异性是一种用于无创评估自主神经系统功能的指标，已被广泛用于检测纤维肌痛患者的自主神经功能紊乱情况。
持续的交感-迷走神经失衡可能加剧纤维肌痛患者常见的疼痛、疲劳、睡眠障碍以及应激反应异常等问题。
肠道微生物群的改变
肠道菌群在与中枢神经系统功能及相关疾病的复杂联系，包括纤维肌痛，正通过“微生物群-脑-肠轴”（Microbiota-Gut-Brain Axis, MGBA）这一概念得到系统性的阐释。
纤维肌痛患者肠道微生物群变化
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DOI: 10.1111/1756-185X.15021
脑-肠-菌轴构成了肠道微生物影响宿主疼痛感知和调控的主要生理基础。其主要通讯途径包括：
肠道菌群如何通过“脑-肠轴”影响纤维肌痛？
肠道菌群不仅帮助消化食物，也会通过“微生物群-脑-肠轴”与大脑持续交流。这一系统像一张双向通讯网，将肠道、免疫系统、内分泌系统和神经系统连接起来。因此，肠道菌群失衡可能不仅引起腹胀、排便异常，还可能参与焦虑、睡眠问题以及纤维疼痛的发生和维持。
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doi: 10.13107/jocr.2026.v16.i04.7166
这种影响主要通过以下四条途径实现。
神经通路：迷走神经是肠道与大脑的“信息高速路”
迷走神经是人体重要的脑神经，连接脑干与胃肠道、心脏等器官。它的多数神经纤维负责把肠道信息传给大脑，因此可被看作肠道向大脑汇报情况的主要通道。
肠道菌群虽然不会直接接触大脑，但其代谢产物能刺激肠壁中的肠内分泌细胞。这些细胞会释放5-羟色胺、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、胆囊收缩素等信号分子，进一步激活迷走神经末梢。
例如，膳食纤维经菌群发酵后产生的短链脂肪酸，尤其是丁酸，可促进肠道释放5-羟色胺。该信号经迷走神经传至脑干的孤束核，再影响杏仁核、丘脑、岛叶和前扣带皮层等参与疼痛、情绪和内脏感觉的脑区。
就是说，肠道状态可影响人对疼痛的敏感程度，以及疼痛伴随的焦虑、恐惧和不适体验。
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动物研究发现，部分益生菌能够减轻焦虑、抑郁样行为和内脏痛；而切断迷走神经后，这些作用会明显减弱甚至消失，提示迷走神经是菌群发挥部分神经调节作用的重要桥梁。
同时，这条通路也是双向的：压力、焦虑和睡眠不足等大脑信号，也可通过迷走神经影响肠道蠕动、消化液分泌、黏液层和肠道屏障，进而改变菌群生存环境，形成“情绪—肠道—疼痛”的循环。
免疫通路：菌群失调可引发低度炎症，放大疼痛
肠道是人体最大的免疫器官之一。正常菌群能帮助免疫系统学会区分“朋友”和“敌人”，既抵御病原体，又避免炎症反应过度。
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doi.org/10.1111/1756-185X.15021
有些菌群及其代谢物能促进调节性T细胞（Treg）形成。Treg可产生IL-10等抗炎因子，相当于免疫系统的“刹车”，有助于限制炎症和疼痛。相反，某些菌群变化可能促进Th17细胞及IL-17等促炎通路活跃，增加炎症性疾病和疼痛的风险。
当菌群多样性下降、有益菌减少、潜在有害菌增加时，肠道屏障可能受损，出现俗称的“肠漏”。此时，细菌成分如脂多糖（LPS）更容易进入循环，激活免疫细胞，促使TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子升高。
这些炎症因子会降低外周痛觉神经的激活阈值，使原本不太强的刺激也更容易感到疼痛，称为外周敏化。它们还可能影响脊髓和大脑中的小胶质细胞、星形胶质细胞，促进神经炎症和中枢敏化。中枢敏化会使疼痛持续更久、范围更广，也更难缓解，是许多慢性疼痛的重要机制。
内分泌通路：肠道菌群参与应激系统调节
下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA轴）是人体应对压力的核心系统，可调控皮质醇等应激激素。短期应激有助于应对危险，但长期压力会扰乱激素节律，增加焦虑、抑郁、睡眠障碍和慢性疼痛的风险。
研究发现，缺少正常肠道菌群的动物对应激的HPA轴反应往往过强；在早期补充特定菌群后，这种异常可得到一定改善。菌群代谢物、炎症反应及肠道屏障状态，都可能影响HPA轴活性。
因此，压力可通过神经和激素改变菌群；而菌群失调又可能通过炎症和代谢信号加重应激反应。长期处于这种循环中，机体更容易形成疼痛敏感状态。
代谢通路：菌群产生的小分子可影响免疫与神经功能
肠道菌群可把膳食纤维、胆汁酸和色氨酸等转化为具有生物活性的物质。
短链脂肪酸包括乙酸、丙酸和丁酸。它们既是肠道上皮细胞的重要能量来源，也能增强肠屏障、减少炎症、促进Treg细胞形成。丁酸还可能影响神经递质平衡、神经营养因子及小胶质细胞活性。动物实验提示，补充丁酸盐或增加膳食纤维，可能减轻炎症性疼痛和部分神经病理性疼痛。
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次级胆汁酸由肠道菌群参与生成，可作用于TGR5等受体。相关信号与免疫调节、肠道功能和内脏痛调控有关。
菌群代谢的色氨酸代谢物也十分重要。菌群可影响5-羟色胺、犬尿氨酸和吲哚类物质的生成。这些分子与情绪、睡眠、免疫和疼痛均有关。例如，某些代谢失衡可能增强NMDA受体相关的兴奋性信号，促进神经炎症和疼痛敏化。
肠道菌群可通过迷走神经传递肠道信号，通过免疫系统调节炎症，通过HPA轴影响应激反应，并借助多种代谢物作用于肠道、神经和免疫细胞。菌群失调、肠屏障受损和慢性低度炎症，可能共同推动疼痛从短暂的保护性反应转变为持续性纤维肌痛。
– 尽管目前有些证据强度仍较有限 –
地中海饮食
地中海饮食以大量摄入水果、蔬菜、全谷物、豆类、坚果、橄榄油和鱼类为特点，其抗炎作用早已得到广泛认可。
遵循地中海饮食可通过减少促炎细胞因子的产生、改善免疫与代谢功能以及增强抗氧化能力来降低炎症水平。
橄榄油富含单不饱和脂肪酸和多酚，再加上鱼类中的ω-3 脂肪酸，能够通过调节炎症信号通路并减轻氧化应激，进一步发挥这些作用。
一项前瞻性、随机化、双盲、安慰剂对照的临床试验，共有 250 名女性参与，其中 206 名患有纤维肌痛，44 名为对照组。参与者在六个月的时间里分别摄入添加了特级初榨橄榄油的地中海式饮食或精炼橄榄油（作为安慰剂）。
结果表明，特定分类群随着特级初榨橄榄油的增加而显著增加，包括脆弱拟杆菌、Anaerotruncus colihominis；产丁酸菌如普拉梭菌、Roseburia intestinalis、Agathobacter。摄入特级初榨橄榄油可能有助于促进抗炎和代谢性细菌的生长。
对每组在各个时间点的治疗与安慰剂组的差异分析，以基线值为参考点
编辑
doi.org/10.3390/life16060894
这些特点与纤维肌痛的部分病理生理机制具有一定联系。纤维肌痛可能涉及低度炎症、氧化应激、免疫调节异常以及肠道菌群改变，因此，提高地中海饮食的依从性和整体饮食质量，可能有助于改善部分患者的症状和生活质量。
同时，地中海饮食富含植物性食物和膳食纤维，也可能通过影响肠道菌群及其代谢产物，为纤维肌痛的饮食干预提供另一条潜在途径。
植物性饮食
以植物性食物为主的饮食模式，包括素食和纯素食，富含纤维、抗氧化剂以及具有明确抗炎和抗氧化作用的植物化学物质。
其较高的纤维含量有助于提升肠道菌群的多样性并促进有益微生物代谢产物的生成，而较低的饱和脂肪含量则有助于减少全身性炎症。
植物营养素在调节纤维肌痛症相关病理机制中的作用
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doi.org/10.3390/medicina61122211
此外，维生素 C 和 E、类胡萝卜素以及多酚等抗氧化剂能够减轻氧化应激，从而帮助纤维肌痛症患者改善代谢与免疫功能平衡。
在一项纳入 18 名纤维肌痛患者的非随机对照试验中，为期三个月的纯素食饮食干预显著改善了患者的疼痛程度、关节僵硬感、睡眠质量以及整体健康状况。
同样，一项针对纤维肌痛患者饮食干预措施的系统性综述也涵盖了多项临床研究，结果表明包括素食在内的多种饮食方式都能改善患者的疼痛、疲劳感、生活质量和心理状态等指标，但该类研究的整体证据质量被认为较低。
总体而言，植物性饮食干预似乎对纤维肌痛的治疗具有潜在益处，不过仍需更多设计严谨的研究来明确其长期疗效及作用机制。
低 FODMAP（可发酵寡糖、双糖、单糖及多元醇）饮食
低 FODMAP 饮食最初主要用于改善肠易激综合征相关症状，其核心是减少一类在小肠中吸收不完全、容易在肠道内发酵的短链碳水化合物。由于不少纤维肌痛患者同时存在腹胀、腹痛、排便异常等胃肠道问题，因此，这种饮食方式也逐渐受到纤维肌痛研究领域的关注。
目前认为，减少 FODMAP 的摄入可能首先改善患者的胃肠道症状，并通过肠道-大脑轴等途径间接影响疼痛、疲劳和整体生活状态。
编辑
初步研究显示，低 FODMAP 饮食干预不仅可改善纤维肌痛患者的胃肠道症状，还能提升其日常功能表现与生活质量。不过，仍需更多大规模研究来验证这些发现。
需要注意的是，低 FODMAP 饮食并不适合长期严格限制。由于它会减少多类食物的摄入，如果缺乏专业指导，可能降低饮食多样性，并增加营养摄入不足的风险。
因此，更合理的做法是在专业营养人员指导下短期实施，在症状改善后逐步重新引入不同食物，观察哪些食物容易诱发不适，最终建立更适合个人的长期饮食模式。
排除饮食与食物敏感性
纤维肌痛患者常常报告在摄入某些食物后会出现症状加重的情况，这促使人们越来越关注在纤维肌痛管理中运用排除性饮食疗法。
观察性研究显示，许多纤维肌痛患者在确诊后会改变自己的饮食习惯，通常会避免食用麸质和乳糖等物质，以此来减轻症状的严重程度。
多项临床研究评估了针对纤维肌痛症患者的各种饮食干预措施，包括无麸质饮食和低 FODMAP 饮食。一项系统评价表明，这些饮食方案能够改善疼痛、疲劳及睡眠障碍等症状。
注：不同研究在干预方式、样本量和评价指标上差异较大，因此目前整体证据仍然有限。
这也意味着，排除性饮食并不适合所有纤维肌痛患者，更不建议在没有明确原因的情况下长期大量限制食物。哪些人更容易获益、应该排除哪些食物，以及长期效果如何，目前仍需要更多高质量研究进一步明确。
生酮饮食
生酮饮食通过大幅减少碳水化合物摄入，使机体进入营养性酮症状态，并产生包括β-羟基丁酸在内的多种酮体。除了作为替代能源外，β-羟基丁酸还可能参与炎症调节，例如抑制 NLRP3 炎性小体的活化，从而减少部分促炎细胞因子的释放。
编辑
目前，生酮饮食在纤维肌痛中的研究仍处于较早阶段。一项关于极低热量生酮饮食的初步研究发现，部分患者在干预后疾病严重程度、生活质量、情绪状态和睡眠质量有所改善，而且这些变化并不完全依赖于体重下降。这提示，酮症本身可能通过代谢或神经生物学途径影响纤维肌痛相关症状。
不过，现有研究数量较少、样本量有限，因此还不能据此认为生酮饮食已经被证实能够有效治疗纤维肌痛。此外，生酮饮食限制性较强，长期坚持并不容易。如果饮食搭配不合理，还可能降低食物多样性并增加部分营养素摄入不足的风险。
虽然现有短期研究提示其耐受性总体尚可，但在纤维肌痛患者中的长期安全性、实际效果以及可持续性仍需要更多高质量研究进一步明确。
多酚与抗氧化剂
浆果、茶、咖啡、巧克力、橄榄油等食物富含多酚类物质。
这类成分具有一定的抗氧化和抗炎作用，能够帮助清除过量活性氧、减轻氧化应激，而氧化应激正是纤维肌痛可能涉及的重要病理机制之一。
编辑
此外，多酚还可能通过影响小胶质细胞活性以及神经-免疫相互作用，参与神经炎症和疼痛敏感性的调节。因此，从机制上看，富含多酚的饮食可能对纤维肌痛患者具有一定的辅助价值。
除了从食物中获取多酚外，维生素 C、维生素 E 和 N-乙酰半胱氨酸等抗氧化成分也受到一定关注。这些物质能够参与机体抗氧化防御，例如帮助维持谷胱甘肽等抗氧化系统的功能，从而减轻活性氧积累带来的氧化损伤。
不过，这类干预的实际效果可能因人而异。多酚和其他抗氧化成分在人体内的吸收、生物利用度以及肠道菌群对其代谢方式都存在差异，再加上个体自身代谢状态不同，因此并不是所有患者都会获得相同的效果。
总体来看，多酚和抗氧化营养素更适合作为纤维肌痛综合管理中的辅助干预方向，其具体疗效仍需要更多高质量研究进一步明确。
辅酶 Q10（CoQ10）
辅酶 Q10 通过促进呼吸链中的电子传递，对线粒体的能量生成起着关键作用，进而有助于 ATP 的合成。此外，辅酶 Q10 还具有很强的抗氧化性能，能够帮助减少活性氧和氧化应激，而这两者都与纤维肌痛症的病理生理过程密切相关。
编辑
在一项随机双盲安慰剂对照试验中，每日摄入 300 毫克 CoQ10 并持续 40 天，可显著减轻与纤维肌痛相关的症状，包括疼痛、疲劳以及压痛点，同时还能改善线粒体功能相关指标及炎症生物标志物水平。
此前采用相同剂量进行长达三个月的临床观察也发现临床症状有所改善，这表明在短期至中期内使用 CoQ10 可能具有治疗作用。不过，最佳治疗时长以及长期疗效与安全性仍不确定，需通过更大规模的临床试验来进一步验证。
镁
镁补充剂在缓解纤维肌痛患者的疼痛与压力方面显示出潜在的益处。
一项随机双盲临床试验表明，服用镁补充剂后，患者的疼痛程度显著降低，压力水平也有所改善。不过，目前不同研究得到的结果并不完全一致，而且患者的基础镁水平、压力程度、镁制剂种类以及补充剂量等因素，都可能影响最终效果。
因此，现阶段更适合将镁视为纤维肌痛综合管理中的一种潜在辅助干预，其适用人群、最佳剂量以及不同镁制剂之间的差异，仍需要更多高质量研究进一步明确。
中草药
✦肝郁气滞证
【症状】
肌肉走窜胀痛，焦虑易怒，胸胁胀闷，寐差多梦，或脘闷嗳气，腹痛腹泻，不思饮食，疲乏无力，大便不调，或疼痛夜甚，胸胁刺痛，月经不调，经色紫暗有块；舌暗淡，舌苔白或腻，脉弦细。
◆【相关中药】
柴胡、黄芩、当归、白芍、川芎、白术、茯苓、半夏、防风、威灵仙、元胡、枳壳、陈皮、香附、元胡索、郁金、桂枝等，如兼气滞血瘀，则酌情增加桃仁、红花、川牛膝、乳香、没药等。
✦ 寒湿痹阻证
【症状】
肌肉酸胀、疼痛、僵硬，四肢重着无力，每遇寒冷痛，遇温痛减，舌淡苔白腻，脉沉细。
◆【相关中药】
附子、当归、黄芪、羌活、独活、防风、防己、细辛、桂枝、蜈蚣等。
✦ 痰热扰心证
【症状】
肌肉疼痛、拒按，惊悸不安，口苦心烦，头痛失眠，渴喜冷饮，性情急躁，反复梦魇，恶心纳呆，舌质红，苔黄腻，脉弦滑或弦滑数。
◆【相关中药】
半夏、竹茹、枳实、橘皮、茯苓、胆南星、黄芩、龙骨、牡蛎、穿山龙、忍冬藤、地龙等。
✦ 肝肾不足证
【症状】
肌肉酸痛、无力，腰膝疲软，劳累加重，筋缩，手足不遂；或畏寒肢冷，尿频清长，夜尿增多；或肢体麻木，失眠健忘，月经量少；舌淡苔白，脉沉或弱。
◆【相关中药】
熟地、山药、山茱萸、菟丝子、鹿角胶、杜伸、牛膝、党参、当归、川芎、茯苓、白芍、桂枝、秦艽、防风、细辛、木瓜、伸筋草、乌梢蛇等；偏于阴虚者，加龟板、枸杞子等；偏于阳虚者，加制附子、肉桂等。
以上资料来自《中国纤维肌痛综合征诊疗指南》DOI: 10.3760/cma.j.cn112138-20220602-00426. 注意中医用药需结合患者具体症状、证候及个体情况进行辨证施治，不建议自行照方服用，具体用药请咨询专业医师。
运 动
根据中华中医医学会2023年发出的纤维肌痛的诊疗指南，其特别强调推荐纤维肌痛患者应进行合理的运动锻炼，首选单一的运动形式，根据患者健康情况及个人喜好可采取有氧运动、力量训练、传统功法（太极拳、八段锦、六字诀、五禽戏）、瑜伽、拉伸运动、水中运动；疗程至少3个月。
编辑
此外，我们查询文件也发现一项纳入37篇文献的系统性综述显示，有氧运动、力量训练、功法、太极、瑜伽、拉伸运动、水中运动（如泳池训练、水疗法或水运动疗法）等单一运动形式可明显改善患者的躯体疼痛、认知障碍和生活质量，抑郁、焦虑和睡眠症状得到轻度和中度改善。此外，力量训练、功法、有氧运动均可缓解疲劳。
一项纳入13篇RCT的meta分析显示，与对照组相比，练习太极拳、八段锦、六字诀、五禽戏等功法（中位练习时长为60min/次，中位疗程为12周）4-7周可改善患者的疼痛、疲劳、抑郁、睡眠障碍和生活质量，对疼痛、生活质量和睡眠质量的疗效可维持至24-52周。
为保证疗效，推荐运动锻炼的疗程不应短于3个月。
运动+心里干预
该指南还推荐对有接受更多非药物疗法治疗意愿的纤维肌痛患者，在已有运动锻炼的基础上，可结合患者的具体情况制定个体化方案，选择再联合另一种运动疗法或心理治疗进行干预。
一项纳入21篇RCT（n=1253）的meta分析证实，联合运动（包括至少两种：有氧运动、力量训练和灵敏性训练）可以改善疼痛、僵硬症状以及FM相关生活质量、疲劳，并提高躯体功能，其疗效可持续6-52周，甚至更久。
一项纳入15篇研究（n=1751）的网状meta分析证实，运动联合心理治疗（至少一种运动疗法联合至少一种心理疗法）在改善疼痛和生活质量方面显示出了一定疗效。
编辑
对以疼痛为主要表现的FMS患者，推荐行针刺治疗，亦可尝试采用引导想象与催眠治疗、经颅直流电/磁刺激、按摩疗法进行治疗。
一项纳入12篇研究（n=824）的meta分析显示，接受针刺治疗（20-30min每次，共1-28次）的患者疼痛和生活质量的改善程度均显著好于对照组，且疗效可以维持至8-48周。
一项纳入7篇研究（n=387）的meta分析证实，接受为期4-26周（累计治疗时长2-8h）的引导想象/催眠干预的患者疼痛VAS改善≥50%达标率和心理压力的改善均显著好于对照组；此外，对疲劳、疼痛、睡眠障碍都有一定作用，且可以维持到治疗结束后12周。
睡眠管理与药物支持
睡眠管理：重建夜晚修复系统
失眠或非恢复性睡眠是FMS最常见的症状之一。规律的作息习惯、睡前避免强光刺激、减少咖啡因摄入是基础干预。
对于中重度睡眠障碍者，在医生指导下可使用助眠药物进行短期干预，以打破“疼痛-失眠-更痛”的恶性循环。
药物治疗：针对疼痛机制的精准干预
虽然纤维肌痛患者不推荐长期依赖止痛药，但特定药物能有效调节中枢神经系统的异常状态：
需要强调的是，药物治疗应个体化，用药前需咨询医师。
纤维肌痛是一种多维度、多系统交织的、需要长期管理的慢性疼痛疾病，既不能简单归为“心理问题”，也不能视为“肌肉病”。它是一种中枢痛觉处理异常导致的“功能性疾病”，需要全社会更多理解与支持。
其干预通常需要饮食、运动、睡眠管理以及生活方式调整、药物等多种方式共同参与。相比之下，饮食干预是一种风险相对较低的策略。改善整体饮食质量、减少促炎饮食因素，并根据个体情况选择合适的营养干预，可能有助于缓解纤维肌痛患者部分症状并改善生活质量。
纤维肌痛并不是“想太多”或“忍一忍就会过去”的问题。持续的疼痛、疲劳、睡眠障碍和认知困扰都是真实存在的。患者及家属需要建立正确的疾病认知，并在专业医生指导下，根据自身症状制定个体化的长期管理方案。
未来，随着对“肠道菌群-免疫-神经系统”相互作用认识的不断深入，肠道菌群检测以及基于菌群特征的个体化饮食干预，可能为纤维肌痛的精准管理提供新的思路。
如果你身边有人常说
“我浑身都疼”“真的好累”
别急着说TA“太敏感”
理解、共情、科学治疗
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注：本账号内容仅作交流参考，不作为诊断及医疗依据。
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谷禾健康
我国的老龄化问题日益突显，老年群体的生活质量是一个高度关注的焦点。许多老年人都会出现行走缓慢、起身或是爬楼梯困难、易失去平衡而摔跤、肌肉明显萎缩等症状。这很多时候都源于一种疾病——肌肉减少症。
肌肉减少症是一种与年龄相关的骨骼肌疾病，其特征是肌肉质量进行性丧失和肌肉力量下降。大约从30岁以后，肌肉质量会因为老化开始逐渐流失；到了40岁后，肌肉会开始以每10年约8％左右的速度流失，如果没有营养和运动干预，70岁时，人体肌肉质量下降约40%，到了80岁，肌肉大约会流失掉50%。据估计，60-70岁人群肌肉减少症的发病率为5-13%，80岁及以上人群更是高达11-50%。
肌肉作为生命的”隐形盔甲”，——它保护关节、储存营养、影响代谢等，许多人把肌肉流失当作“自然衰老”，直至跌倒骨折才认识其严重性。肌肉减少症对健康老龄化构成威胁，因为它不仅影响日常活动能力，还会损害代谢与免疫功能，增加肥胖、心血管等疾病病风险，甚至导致死亡率的升高。并且肌肉减少症不仅影响老年人，也威胁中、青年健康。肌肉减少会降低代谢率，易导致肥胖和三高，并与糖尿病、心梗和脑中风密切相关。
如今肌肉减少症已不仅限于老年人，部分年轻人也受其影响。长期”葛优躺”、”咸鱼瘫”、”办公坐”。无论是白天上班，还是晚上回家，很多人动都不愿多动一下，只想瘫着。长此以往后发现，不仅爬个楼梯就膝盖痛，甚至有时连拿个东西都觉得无力。肌肉减少症的主要原因是自然衰老，但缺乏运动、不良的饮食、慢性炎症、肥胖等一些疾病也都会促进肌肉减少症的发生，而这些正是当代年轻人普遍的生活特征。
如何提前预防、减缓或治疗改善肌肉减少症？除了常规的抗阻运动和充足且均衡的营养摄入外。不少研究发现肠道微生物群在肌肉减少症中发挥了不可忽视的作用，并提出了“肠道-肌肉轴”。紊乱的微生物组成可能导致肌肉老化和肌肉减少症的发展。肌肉减少症患者肠道菌群多样性和丰富度都较低，表现为放线菌门和梭杆菌门比例下降，普雷沃氏菌(Prevotella)与拟杆菌(Bacteroidetes)比率(P/B)降低，以及粪球菌属(Coprococcus)和毛螺菌科(Lachnospiraceae)的等产生短链脂肪酸的细菌丰度降低。
肠道微生物群似乎通过多种途径影响肌肉系统：包括调节饮食效果与营养传导，改变肠道通透性和炎症状态，影响肌肉合成代谢/分解代谢平衡，调节线粒体功能与激素分泌，以及影响骨骼肌纤维组成和神经肌肉传递等。
肠道微生物群分析有望帮助我们提前评估营养状况和预测肌肉减少症风险。谷禾肠道微生物检测报告不仅分析菌群状况，还提供营养评估和相关健康指标，有助于早期风险预警。同时有研究证实补充益生菌可以改善肌肉减少症，因此通过调节肠道微生物群可能成为治疗该症的新靶点。
肌肉减少症的定义
肌肉减少症（Sarcopenia），临床上也将其称为“肌少症”。医学定义是肌肉质量、力量和功能逐渐丧失而引起的综合症。
下面是肌肉减少症的一些最常见症状：
•肌无力
•活动时失去耐力或持久力
•行走缓慢
•难以进行日常活动
•爬楼梯困难
•易失去平衡
•肌肉明显萎缩
患病情况
▸ 主要发生在老年人，随年龄增长发病率增高
肌肉减少症通常发生在60岁及以上的老年人群，发病率随年龄的增长明显上升。60-70岁人群发病率为5-13%，80岁及以上人群高达11-50%。
依据2019年亚洲肌少症工作组制订的诊断标准，一项基于我国社区人群的流行病学调查研究结果显示，60岁以上人群的肌少症患病率为14.7%，其中男性肌少症患病率为17.3%，女性为12.5%。
▸ 不良生活习惯导致年轻人群患病增加
然而，近年来有统计发现，我国30岁以下的年轻人，竟有超过两成患“肌少症”。随着生活节奏加快，很多年轻人久坐少动、饮食不规律。
此外，再加上”白幼瘦”等审美观念影响，种种因素相加，增加了年轻人的肌肉流失，使这种原本的老年病，也变得越来越年轻化。肌少症已成一种全球性健康威胁。
肌少症的危害
肌肉和身体健康之间紧密相关，肌肉作为人体最重要的器官之一，意味着力量和生命力。有研究显示，肌肉减少对人体的影响和危害巨大：
肌肉减少10%左右，就可能出现机体免疫功能下降，感染风险增加；
肌肉减少20%左右，就可能出现肌肉无力，日常生活能力下降，跌倒风险增加，伤口愈合延迟；
肌肉减少30%左右，就可能出现日常生活能力下降甚至失能，还易发生压疮；
肌肉减少40%以上，则死亡风险明显增加。
肌肉减少症是一个严重的问题。一旦你失去了大量的肌肉和力量，你可能很难做一些事情，比如从椅子上站起来、打开罐子或搬运物品。也可能变得虚弱，跌倒、骨折、残疾和死亡的风险更高。我们总结肌肉减少症的危害主要有以下几方面：
▸ 身体功能下降与日常生活能力丧失
•跌倒风险增加；
•骨折风险增加；
•行动受限，步行变慢，难以上下楼梯；
•逐渐丧失独立生活能力，无法自理基本日常活动。
▸ 代谢与免疫功能受损
•影响糖代谢，胰岛素敏感性降低；
•炎症水平升高，导致”炎症老化”状态；
•免疫功能下降，增加感染风险；
•肌肉脂肪浸润增加，导致肌肉质量和功能持续下降。
▸ 共病风险增加
•肥胖和三高：中年后很容易出现肥胖等代谢问题。以前大家都把它归咎于吃太多，运动不足，但肌肉减少，基础代谢率降低也是关键所在；
•心血管疾病风险增加：肌少型肥胖者的高血压风险，会高出正常者两倍之多；
•呼吸功能下降：影响呼吸肌功能和肺活量；
•认知功能下降：肌肉减少症与认知障碍有关联；
•术后并发症增加：手术恢复更慢，术后风险更高；
•全因死亡率增加：研究显示肌肉减少症与死亡率有一定的关联。
导致肌肉减少症的原因
▸ 自然衰老
肌肉减少症最常见的原因是自然衰老。尽管并非所有长寿者都患此症，但大约从35岁以后，肌肉质量就会因老化开始逐渐流失。到了40岁后，肌肉会开始以每10年约8％左右的速度流失，如果没有营养和运动干预，70岁时，人体肌肉质量下降约40%，到了80岁，肌肉大约会流失掉50%。
随着年龄的增长，我们身体中会发生一些可能导致肌肉减少症的事情：
•负责从大脑向肌肉发送信号以开始运动的神经细胞减少；
•某些激素的浓度较低，包括生长激素、睾酮和胰岛素样生长因子；
•将蛋白质消化利用的能力下降；
•炎症增加，部分原因是疾病。
除了生理性衰老外，还有其他风险因素，例如缺乏运动、不良饮食和慢性疾病，这些因素都会导致肌肉和力量的丧失。
▸ 缺乏运动
研究表明，保持活跃可显著降低肌肉减少症风险。久坐卧床时间越长，肌肉质量和力量流失越多。即使在固定时间锻炼，长时间不活动仍会导致肌肉和力量损失。
▸ 不良饮食
劣质饮食可能导致肌肉减少症，蛋白质摄入不足被认为是主要原因，因为老年人体内蛋白质转化能力下降。部分研究显示蛋白质摄入不足与肌肉减少症相关。水果蔬菜摄入不足也可能是影响因素。富含超加工食品（高糖、高盐、多添加剂和不健康脂肪）的饮食同样与低肌肉质量有关。
一般来说，营养不良的老年人，无论是摄入量不足还是营养质量不佳，都面临更高的肌肉减少症风险，且病情恶化速度更快。
▸ 肥胖
肥胖似乎会加重肌肉减少症。高水平的体脂会增加炎症并改变胰岛素反应，这两者都可以加速肌肉流失。肥胖还会降低活动能力，形成肌肉流失和脂肪堆积的恶性循环。
▸ 慢性疾病
患有慢性阻塞性肺病(COPD)、肾病、糖尿病、癌症或艾滋病等慢性疾病会增加患肌肉减少症的风险。
人们有时会将肌肉减少症与其他疾病混淆，以下是两种症状相似且易混淆的疾病。
▸ 肌肉减少症与恶病质的区别
病因不同：恶病质主要由癌症、感染、肾病等慢性消耗性疾病引起；肌肉减少症主要由自然老化、激素水平和蛋白质合成减少相关。
表现差异：恶病质除肌肉流失外，还伴有明显的非自愿性体重减轻和脂肪组织丢失，是全身性消耗，并且进展迅速，常在数周或数月内显著恶化；而肌肉减少症进展缓慢，通常在数年间发展，且主要影响肌肉组织。
危害：肌肉减少症主要是增加跌倒和骨折风险、降低日常生活自理能力；而恶病质严重影响治疗效果，是晚期疾病的不良预后标志，显著增加死亡风险。
▸ 肌肉减少症与身体虚弱的区别
病因不同：身体虚弱源于多系统生理储备减退，涉及肌肉、神经、内分泌和免疫系统等，且心理社会因素在发病过程中具有重要影响。
表现差异：表现为虚弱表型五项特征（非自愿体重减轻、自我报告的疲劳感、肌力下降、步行速度减慢、体力活动水平降低），虽与肌肉减少症高度重叠但不等同，范围更广，涵盖全身各系统功能衰退。
危害：身体虚弱会导致全方位健康状况恶化的风险更高，面对应激时缺乏稳态解决能力，对各种医疗干预的耐受性下降。
我们知道，肠道微生物群在免疫、内分泌、能量代谢稳态和整体健康等方面都起着至关重要的作用。肠道菌群失调和肌肉减少症又都常见于老年人，那么两者之间是否存在一定的联系呢？
近年来许多研究聚焦于肌肉减少症与肠道菌群组成之间关系，发现菌群失调与骨骼肌量和功能降低相关。并有研究发现，肠道微生物群及其代谢物可以作用于肌肉，还提出了“肠-肌肉轴”理论 。
参与“肠肌肉轴”发病机制的关键驱动因素
Nardone OM,et al.Front Immunol.2021
2024年一项涉及4307名43至87岁参与者的17项随机对照研究荟萃分析，基于16S rRNA基因测序揭示了肌肉减少症患者肠道菌群特征变化。
肌肉减少症患者的肠道菌群变化
▸ 肠道菌群的多样性和丰富度低于正常人
研究发现，肌肉减少症患者肠道菌群的多样性和丰富度低于健康对照组。在门水平上，放线菌门和梭杆菌门的比例下降（梭杆菌门减少20%至28%，放线菌门减少7%至10%），而其他门没有显著变化。
在属水平上，Akkermansia、Dialister、Dorea、Lachnospiraceae、Ruminococcaceae、Coprococcus、Faecalibacterium、Megamonas、Phascolarctobacterium、Prevotella、Lachnoclostridium、Paraprevotella、Ruminococcus_2、Streptococcus和Subdoligranulum的比例下降，瘤胃球菌科、粪杆菌属、普雷沃氏菌属、 Lachnoclostridium 显著减少(下调3%)，而其他细菌略有减少(下降1%)。
Alistipes、Bacteroidota、Escherichia、Eubacterium_rectale_group、Flavonifractor、g-Bacteroides、 g-Lactobacillus、o-Clostridiales、g-Parabacteroides和Shigella的比例增加，其中拟杆菌属的增加幅度最大（上调12%），副拟杆菌属和志贺氏菌的比例增加2%，其他细菌增加1%。
▸ 菌群的变化可能是肌少症的早期迹象或标志物
具体来说，普雷沃氏菌(Prevotella)与拟杆菌(Bacteroidetes)比率(P/B)的降低，以及粪球菌属(Coprococcus)和毛螺菌科(Lachnospiraceae)的丰度降低，是重要的指标。
普雷沃氏菌(Prevotella)和拟杆菌(Bacteroidetes)参与膳食纤维的发酵和短链脂肪酸(SCFA)的产生，这对维持肌肉质量和功能至关重要。较低的P/B比率表明SCFA的产生能力降低，这可能会对肌肉健康产生负面影响。同样，粪球菌属(Coprococcus)和毛螺菌科(Lachnospiraceae)也是产生SCFA的细菌，它们的减少与SCFA水平降低有关，导致肌肉萎缩和无力。因此，监测这些特定的细菌标志物可以提供肌肉减少症的早期迹象，从而允许及时干预。
肠道菌群和肌肉力量
肠道菌群和肌肉功能参数也显示出了一定的关联，肌肉力量下降是肌肉减少症的一个重要特征。通过使用手持测力计测量优势侧握力评估肌肉力量。
注：该参数在生理上会随着年龄的增长而下降，但在满足肌肉减少标准的患者中，其降低通常更为明显。
▸ 肌肉力量下降的人群体内促炎微生物更丰富
在最近的一项观察性研究中发现，过度饮酒的人们的握力较低，变形菌门、萨特氏菌属、梭状芽胞杆菌属和霍尔德曼氏菌属的相对丰度较高，而粪杆菌属的相对丰度较低。
粪便微生物群的这些变化伴随短链脂肪酸水平降低，表明存在促炎微环境。这些结果表明微生物群可能对肌肉力量产生一些影响。
▸ 调整肠道微生物群有助于改善握力等肌肉功能
一项对60名疗养院老人的随机对照试验显示，菊粉和低聚果糖益生元干预13周后，握力显著提升。虽未直接评估肠道菌群，但菊粉和低聚果糖对肠道微生物群组成有已知有益的影响。补充菊粉可以提高人体中双歧杆菌、嗜胆菌的相对丰度，而低聚果糖具有选择性增加双歧杆菌丰度的能力。益生元还刺激微生物合成SCFAs，从而改善钙吸收和骨矿化。
正如最近的一项系统评价所表明的那样，骨骼健康和钙稳态与肌肉减少症发作密切相关。因此，握力改善可能由肠道菌群变化调节炎症和代谢平衡所致。
综上，人类肠道菌群与肌肉力量可能相关，双歧杆菌和粪杆菌被认为是主要参与者。这两个属之间存在相互作用，粪杆菌合成丁酸盐的能力是由双歧杆菌的丰度介导的，在可能的肌肉力量-微生物群关联中也应考虑。
肠道菌群和步行速度
步行速度是衡量老年肌肉减少症的一项参数，能预测行动不便和死亡率，且与多种慢性疾病进展相关。慢步态（≤0.8m/s）与事故残疾显著相关，尽管临界值因环境和人群而异。
注：步行速度通常在4米直线路径上以患者平常行走速度测量，推荐使用电子设备以提高精度和可重复性。
▸ 肠道菌群可以影响运动功能
肠道菌群与步行速度关系的研究较少。一项动物实验显示，无菌状态或抗生素使用导致运动过度活跃，比肠道菌群正常的移动更快。向无菌果蝇添加特定乳酸菌后恢复正常运动行为，表明肠道菌群可通过调节糖代谢和章鱼胺能系统（相当于人类去甲肾上腺素系统）影响运动功能。
一项对32名65岁以上久坐女性的非随机比较试验显示，躯干肌肉训练与有氧运动后肠道菌群组成发生特异性变化，拟杆菌属丰度与6分钟步行测试中步态速度增加呈正相关。另一项绝经前健康女性研究表明，拟杆菌属丰度与心肺健康相关，但未直接评估步态速度。
最后，在一项随机对照试验中，在36名肝硬化患者中测试了多菌株益生菌与安慰剂的效果发现，益生菌给药诱导的肠道微生物群有益修饰与步态速度的改善有关。
这些研究表明肠道菌群组成可能与步行速度相关，但均未针对肌肉减少症老年人开展，研究未能确立菌群与步态速度变化间的因果关系。
此外，步行速度作为功能参数不仅依赖肌肉力量和功能，还取决于中枢神经系统功能。衰老过程中，微生物群通过多种机制影响大脑生理学，这些机制可能影响老年人步行速度和功能依赖性。肠道细菌产生神经递质（γ-氨基丁酸、去甲肾上腺素和多巴胺）的能力及调节宿主产生血清素的能力，似乎与菌群组成和步行速度的关联有关。因此，这些关联可能不仅取决于肠道-肌肉轴，还与微生物对大脑的影响有关。
改善微生物群对肌肉的影响
▸ 肠道菌群失调可能导致炎症引发神经肌肉功能受损
评估肠道菌群改善对肌肉质量和功能影响的研究较少，多集中于动物模型。一项研究证明，向小鼠癌症模型给予含罗伊氏乳杆菌（一种FoxN1调节剂）的益生菌可抑制恶病质发展并维持肌肉质量。
部分益生菌具有明显抗炎作用，可能通过促进合成代谢有益肌肉健康。例如，含普拉梭菌（主要SCFA生产者之一）的益生菌制剂能改善小鼠肝脏合成代谢并减少全身炎症。同样，螺旋藻（一种食品添加剂或补充剂）治疗可改善老年小鼠炎症和氧化应激生物标志物。
此外，动物研究还评估了抗生素引起的肠道菌群失调的全身影响。肠道菌群失调与骨骼强度和机械性能受损相关，可能因成骨减少导致合成代谢刺激不足。抗生素诱导的菌群失调会干扰小鼠神经肌肉传递，可能促进肌肉蛋白质分解代谢。
越来越多证据显示肠道菌群可能参与肌肉减少症的病理生理学。但肠道微生物群及其代谢物究竟是如何影响肌肉减少症的？
我们通过查阅文献并汇总，认为肠道菌群可能通过以下方式影响肌肉减少症：
微生物群作为营养信号的传感器
▸ 肠道微生物群会影响饮食的效果、营养的传导
肠道微生物群会影响宿主代谢平衡。例如无菌小鼠即使在喂食高脂肪饮食时也表现出持续的瘦表型。即使在均衡饮食的情况下，将营养不良人类的粪便微生物群移植到无菌小鼠也会导致生长缺陷。
将猪肠道菌群移植到瘦无菌小鼠中，导致肌肉纤维结构发生显著变化，类似于猪的典型变化。因此，微生物群可以作为向宿主发送营养信号的基本转导，而饮食则塑造微生物群组成和功能。
肠道菌群与营养和肌肉功能
doi: 10.3390/nu9121303.
饮食会影响微生物群的组成;反过来，微生物群将一些营养物质（包括纤维和蛋白质）代谢成介质，例如短链脂肪酸，进入体循环。
这些介质通过调节炎症和促进胰岛素敏感性产生的多种信号通路，对肌细胞，即对它们的线粒体产生已知影响。图下半部分显示体育锻炼能直接调节肠道菌群组成，并标明了相关参与因子。
▸ 肠道微生物群对氨基酸吸收和肌肉合成很重要
蛋白质摄入对骨骼肌具有公认的促合成代谢作用，有利于肌肉质量的沉积与体育锻炼协同作用。这种影响可能是由肠道微生物群介导的。例如在肉鸡中，在类似的饮食方案下，肌肉质量的增长速度深受特定肠道微生物群代谢型的影响，这表明肠道微生物群在氨基酸吸收和促进肌肉合成代谢方面发挥着重要作用。
一项对38名超重人群的随机对照试验显示，与麦芽糖糊精对照组相比，接受酪蛋白和大豆蛋白3周补充后，细菌代谢明显转向氨基酸降解和发酵。这表明肠道菌群可通过增加氨基酸生物利用度并刺激骨骼肌中胰岛素分泌和反应来促进蛋白质合成代谢。动物研究表明，微生物产生的支链氨基酸(BCAA)增加与胰岛素敏感性和蛋白质合成改善相关。
▸ 但过度高蛋白饮食并不一定对肌肉有利
需要注意的是，高蛋白饮食对微生物群的影响可能并不总是对肌肉有利。高蛋白饮食小鼠的肠道菌群表现为厚壁菌门/拟杆菌门比率降低、病原体（如肠杆菌科）增加，同时产生代谢调节剂（如SCFA）的菌群减少，导致体重减轻并可能对肌肉代谢产生负面影响，包括炎症调节减少和胰岛素抵抗增加。一项人体随机对照试验也发现，耐力运动员长期服用牛肉蛋白补充剂导致健康相关菌群（包括双歧杆菌、Roseburia和Blautia）减少。
因此，蛋白质摄入与微生物群组成的关系及其对宿主代谢的影响复杂且尚未完全明确。蛋白质摄入对肠道菌群组成及肌肉质量沉积的影响可能取决于蛋白质质量和微生物群代谢型，微生物群介导的蛋白质摄入促合成代谢反应可能因个体差异而不同。
肠道菌群影响肌肉质量
肠道微生物群参与氨基酸的代谢、吸收和活力。膳食蛋白质被宿主和细菌的蛋白酶/肽酶水解成肽和氨基酸，这些产物能够调节全身能量状态，支持肠道菌群生长和生存。
▸ 肠道菌群可以影响肌肉合成对蛋白质的需求
有证据表明，肠道微生物群组成的改变可以决定肌肉合成对蛋白质的更高需求，那些老年肌细胞的特征现象（即所谓的“合成代谢抵抗”）。合成代谢抵抗是导致肌肉蛋白质合成减少和随之而来的肌肉生理改变的原因，促进肌肉减少症发生。
合成代谢抵抗现象与参与肌肉合成的蛋白质基因表达改变有关，受损的氨基酸转运到肌肉中，使流向骨骼肌的营养血流失调，减弱蛋白质消化和吸收，肌肉蛋白分解增加和骨骼肌干细胞的损失。
▸ 短链脂肪酸等菌群代谢物会调节肌肉合成代谢
证据支持肠道-肌肉轴的存在，其中肠道微生物群组成可以通过产生介质来影响肌肉质量合成代谢和宿主的功能。一般来说，随年龄增长，肠道菌群中短链脂肪酸(SCFA)生产者减少。SCFA能够调节蛋白质调节途径，增加ATP的产生，通过调节全身合成代谢/分解代谢平衡来影响骨骼肌蛋白质沉积刺激骨骼肌葡萄糖摄取，并影响胰岛素敏感性和炎症等功能。
肠道菌群影响氨基酸进入门静脉循环供全身使用。菌群失调会降低膳食蛋白质和促进肌肉蛋白合成的特定氨基酸(如色氨酸)的生物利用度。
肠道菌群代谢物可能参与骨骼肌功能
doi: 10.3390/nu9121303.
▸ 肠道微生物群本身也可以合成一些氨基酸
肠道微生物群本身可以合成氨基酸，这是肌肉蛋白质合成代谢的关键底物，衰老会损害微生物群合成赖氨酸、异亮氨酸、亮氨酸和缬氨酸的能力，从而增加其蛋白水解功能。肠道微生物群还参与维生素的合成，包括叶酸、维生素B12和核黄素，介导这些营养素对骨骼肌细胞的促合成代谢作用。
▸ 肠道菌群变化会改变骨骼肌纤维组成并影响肌肉力量
此外，肠道菌群的年龄相关变化能诱导肌内脂肪浸润。动物模型显示，特定菌群会改变骨骼肌纤维组成。值得注意的是，随年龄增长，肌肉力量下降幅度大于肌肉质量，主要由于肌肉纤维分布改变（I型纤维比例增高、II型纤维萎缩）以及肌纤维间脂肪积累。
肠道与肌肉的交流可能是双向的。研究表明，运动训练与有益的菌群谱（生物多样性和代谢活性物质产生）相关。
炎症性衰老导致肌肉减少
老年人肠道菌群特征是由促炎与抗炎途径失衡引起的慢性低度炎症（”炎症性衰老”）所促成。炎症性衰老部分源于免疫衰老现象，表现为免疫功能失调、CD-28共刺激分子丧失和端粒缩短。
▸ 肠道菌群及其代谢物影响炎症性衰老
肠道菌群及其代谢物在炎症性衰老中扮演重要角色。衰老的肠道菌群抵抗有害微生物、清除代谢物的能力下降，循环内毒素水平升高。因此，调整肠道菌群的饮食改变可能影响促炎/抗炎介质释放，维持表型变化。
免疫系统受菌群与肠道细胞间互动调节。健康肠道菌群调控免疫系统发育和稳态，维持炎症平衡并抑制慢性炎症。短链脂肪酸通过减少促炎细胞因子和趋化因子分泌及巨噬细胞浸润发挥抗炎作用。特别是，丁酸盐诱导IL-10、视黄酸和TGF-β分泌，并刺激抗炎调节性T细胞产生。
▸ 炎症反应会通过影响合成代谢导致肌肉减少
肠道菌群通过维持肠屏障功能调控脂多糖和促炎细菌内毒素的吸收，参与炎症调节。动物研究表明，年龄相关的肠道菌群变化与肠道通透性增加相关，这主要由上皮紧密连接损伤引起。屏障功能的这种改变促进宿主全身炎症。肠道菌群失调会刺激肠上皮细胞分泌粘蛋白，增加病原体进入肠粘膜的几率。丁酸盐则通过增强紧密连接组装减轻炎症，阻止内毒素易位。
这些机制导致炎症反应改变，可能通过在骨骼肌促进分解代谢并抑制合成代谢来加速肌肉流失。
菌群失调导致线粒体功能障碍
肠道菌群能影响肠道屏障稳态，实验表明，在肠道菌群存在时，肠道上皮能产生生理水平的氧化应激。氧化应激与肠道菌群组成、功能及肠壁通透性相互作用，从而调节外源分子进入体循环的可能性。
▸ 不健康的菌群会使线粒体损伤进而改变肌肉稳态
不健康的肠道菌群抗氧化能力下降，可能导致年龄相关的肌细胞线粒体质量降低。线粒体损伤释放的分子激活线粒体DNA诱导的炎症途径，促使炎症细胞释放细胞因子、趋化因子、活性氧和一氧化氮，造成慢性炎症持续并形成恶性循环，从而改变肌肉稳态。
线粒体功能障碍影响肌肉减少症
doi: 10.3389/fbioe.2020.590869.
研究表明，肌细胞质量控制过程的变化可能参与肌肉减少症的发生。老年肌细胞中线粒体功能障碍和自噬信号分子表达降低是衰老现象的组成部分。这些变化可能导致受损线粒体清除效率低下和功能失调细胞器积累，引起肌肉萎缩。肠道菌群产生的短链脂肪酸等代谢物可能积极参与骨骼肌中的线粒体生物发生。
肠道微生物群和骨骼肌的分子信号通路
doi: 10.1002/jcsm.12784.
有害细菌代谢物（硫酸吲哚酯和脂多糖）和肠道菌群缺失诱导肌肉萎缩。这些物质通过激活PI3K/AKT、NF-κB和MAPKs信号通路，上调E3泛素连接酶基因（Atrogin-1/MAFbx和MuRF1）及炎症因子，导致肌肉萎缩和炎症。
细菌耗竭条件下，AMPK-FoxO3-Atrogin-1/MuRF1级联反应和BCAAs分解代谢被激活，同时IGF1、肌生成素和MyoD表达降低，肌肉生长抑制素升高，神经肌肉接头和线粒体功能受损。
胰岛素抵抗加速肌肉损失
健康肠道菌群可降低胰岛素抵抗。肠道菌群失调和肠屏障改变导致短链脂肪酸和次级胆汁酸减少，同时脂多糖和支链氨基酸的吸收与循环水平增加，这些变化共同导致胰岛素抵抗。
短链脂肪酸增强胰岛素敏感性，在调节葡萄糖摄取和代谢中发挥关键作用。它们提高能量消耗，改善葡萄糖耐量。次级胆汁酸则通过激活胰高血糖素样肽-1分泌防止胰岛素抵抗，影响葡萄糖稳态。脂多糖结合并激活toll样受体4信号通路，诱导胰岛素抵抗、亚临床炎症和肥胖。循环支链氨基酸水平升高与2型糖尿病发病率增加5倍相关。
▸ 胰岛素抵抗会加速肌肉质量和力量的流失
胰岛素抵抗和糖尿病与肌肉质量和力量的加速损失有关。胰岛素在刺激肌细胞中线粒体蛋白合成和抑制蛋白水解中起关键作用。由于信号系统的改变，响应胰岛素的蛋白质合成正常增加受损，促进了肌细胞中与年龄相关的合成代谢抵抗。
众所周知，肌肉减少症（即肌肉生长和再生的损害）的特征是生长激素(GH)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)浓度下降。有证据表明，短链脂肪酸促进全身性 IGF-1 释放，这表明由于细菌失调而改变这些微生物群介质可能会影响肌肉健康。
肠道微生物群与肌肉健康密切相关，构成”肠道-肌肉轴“。这一关系使肠道菌群可能成为肌肉减少症早期诊断、预防和辅助治疗的重要指标和潜在干预靶点。
谷禾的肠道微生物群检测可为肌肉减少症的早期诊断和预防提供哪些关键信息？让我们接着往下看。
作为肌肉减少症的生物标志物
许多研究表明，肌肉减少症患者肠道菌群的多样性和丰富度低于健康对照组，这种变化先于临床症状出现。
▸ 关键菌属丰度变化
•放线菌门和梭杆菌门的比例下降；
•普雷沃氏菌(Prevotella)和粪球菌(Coprococcus)等有益菌群减少;
•普雷沃氏菌(Prevotella)与拟杆菌(Bacteroidetes)比率(P/B)的降低;
•变形菌门尤其大肠杆菌等机会病原菌增加;
•产丁酸盐菌群(如Lachnospiraceae和Ruminococcaceae科细菌）减少。
▸ 菌群代谢物作为生物标志物
短链脂肪酸：尤其是丁酸盐，在肌肉健康中起关键作用。检测报告中显示的短链脂肪酸水平可作为评估风险的生物标志物。
次级胆汁酸：次级胆汁酸水平改变与胰岛素敏感性和肌肉质量相关。
色氨酸代谢物：肠道菌群参与色氨酸代谢，其代谢产物(如血清素等)与系统性炎症和肌肉功能相关。
评估营养状况
营养不足是肌肉减少症的主要原因之一，谷禾肠道微生物检测报告中有专门的营养评估内容，以及一些与营养相关的健康指标，这些有助于提前预测肌肉减少症风险。
<来源：谷禾健康肠道菌群检测数据库>
▸ 根据营养指标评估是否营养不良
蛋白质和氨基酸：这是与肌肉减少症最直接相关的重要指标。作为构成肌肉组织的基本单位，蛋白质及其组成成分氨基酸的代谢状况直接影响肌肉的合成与分解平衡，因此在预测和诊断肌肉减少症风险中具有核心意义。
短链脂肪酸（SCFAs）：作为膳食纤维发酵的主要产物，肠道SCFAs水平直接反映了膳食纤维摄入状况。丁酸盐、丙酸盐和乙酸盐的比例和浓度在肌肉健康中起关键作用。
氨基酸代谢物：支链氨基酸（BCAAs）代谢异常与肌肉减少症相关。
次级胆汁酸：胆汁酸代谢反映肠道对脂质消化吸收的能力，次级胆汁酸水平的变化与胰岛素敏感性和肌肉质量维持相关。
注：谷禾健康与临床机构合作成立的临床营养检测评估技术中心，致力于使营养检测更具体、更直观，扩展肠道菌群检测应用，克服传统营养评估方法局限，为临床提供更有价值的数据支持。
▸ 宏基因组反映消化吸收能力
肠道微生物的功能基因组学分析也可提供营养代谢能力的证据：
KEGG通路富集分析：与蛋白质消化、氨基酸代谢和能量转换相关的功能通路在肌肉减少症患者中表现异常。
碳水化合物活性酶谱：反映消化复杂碳水化合物的能力。
蛋白酶和肽酶活性：与蛋白质消化吸收效率相关。
除了在预防和提前诊断中发挥作用外，肠道菌群还能够在改善或治疗肌肉减少症患者中起到一定辅助作用。
补充益生菌改善肌肉减少症
已经有不少研究证实使用益生菌可以改善肌肉质量和力量。2021年一项随机双盲临床试验证实，口服植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum TWK10)六周可有效提升虚弱老年人的肌肉质量和功能，预防肌肉减少症。
同年另一项研究表明，植物乳杆菌TWK10通过提高肌肉组织糖原浓度和调节肠道菌群，预防小鼠因衰老导致的肌肉无力、骨质流失和认知障碍。
此外研究发现，补充干酪乳杆菌(L.casei Shirota)(LcS)可通过肠道肌肉轴减轻衰老小鼠的肌肉减少症。LcS通过改变肠道菌群组成、改善线粒体功能、降低炎症和活性氧水平及维持短链脂肪酸水平，减缓与衰老相关的肌肉质量损失。
从一位举重金牌运动员肠道分离出的长双歧杆菌(Bifidobacterium longum OLP-01)，连续补充4周可剂量依赖性地提高小鼠握力和耐力。
肌肉减少症的发展可以受肠道微生物群调节
Zhang T,et al.Ageing Res Rev. 2022
益生菌改善肌肉减少症的作用机制可能通过以下几点：
1.提高蛋白质分解吸收效率
肌肉减少症的一个关键问题是营养吸收不足，特别是蛋白质摄入和利用效率下降。研究表明，益生菌能够显著提高蛋白质的消化吸收率，尤其是对植物性蛋白质。
2020一项安慰剂对照、随机、双盲、多中心交叉研究中证实，益生菌补充能显著增加植物蛋白中氨基酸的吸收率。这对素食者或依赖植物蛋白为主要蛋白质来源的老年人尤为重要。
2.增强肠道屏障功能
肠漏被认为与肌肉减少症有关，由于肠道屏障的破坏，其通透性增加，调节有害物质转移的能力降低，从而触发免疫系统和炎症反应。低度慢性炎症是被认为导致合成代谢抵抗和肌肉减少症发展的因素之一 。
而特定益生菌能够增强肠道上皮细胞间的紧密连接，减少肠道通透性。
3.作为肌肉营养传感器
肠道核心菌属普拉梭菌(Faecalibacterium prausnitzii)干预显著增加高脂肪饮食小鼠的肌肉质量，可能与增强线粒体呼吸、ATP合成酶水平提高、肠道菌群改变及肠道完整性改善有关。
肠道微生物群可能还是肌肉营养的调节传感器，肠道菌群的产物，尤其是短链脂肪酸（SCFA）被发现可以改善肌肉质量。喂养SCFA的年轻无菌小鼠的新证据表明，与未治疗的对照相比，骨骼肌质量和力量增加。
粪菌移植
与补充益生菌相比，粪菌移植(FMT)是一种更激进的治疗选择。
▸ 来自健康供体的粪菌移植后改善了原本的肌肉质量
许多研究表明，粪菌移植可能是一种改善骨骼肌质量和功能的方法。与肠道菌群正常的无病原体小鼠相比，缺乏肠道菌群的无菌小鼠表现出骨骼肌萎缩增加，以及与骨骼肌生长和线粒体功能相关的基因表达降低。
在将无病原体小鼠的肠道微生物群移植到无菌小鼠体内后，观察到肌肉质量增加，肌肉萎缩改善，肌肉氧化代谢能力增强，神经肌肉连接相关基因Rapsyn 和 Lrp4 表达增加。
注：Rapsyn 和 Lrp4是肌肉发育和功能中极其重要的两个基因，尤其是在突触后膜乙酰胆碱受体（AChR）聚集和信号转导方面。
上述结果表明肠道菌群在调节骨骼肌质量和功能中的重要作用。当肠道稳态受损时，通过益生菌或粪菌移植(FMT)干预可增强肌肉功能并缓解疾病症状，从而为宿主带来益处。
常规的防治措施
除了通过肠道微生物群干预外，肌肉减少症的常规防治方法我们也应掌握。
▸ 营养充足且均衡的饮食
营养不良和肌肉减少症在老年患者中经常重叠，老年人的营养和能量摄入通常会随着年龄的增长而下降，因此预防和治疗肌肉减少症的主要方法之一是促进营养充足。
蛋白质、维生素D、抗氧化营养素和长链多不饱和脂肪酸的充足摄入量受到特别重视，因为这些营养素能够抵消合成代谢抵抗，促进蛋白质合成并调节炎症，从而防止其对肌肉细胞的有害后果。
营养不良或肌肉减少症老年人的推荐蛋白质摄入量(1.2-1.5 g/kg/天)需高于健康活跃老年人(1.0-1.2 g/kg/天)，以满足更高能量需求并防止肌肉损失。
▸ 运动锻炼
目前没有专门用于治疗肌肉减少症的药物，其治疗方法还有肌肉强化和步态训练的物理疗法。
长期研究证实，运动训练(尤其是阻力训练)是改善老年人肌肉质量和力量的最有效方法，几乎所有临床试验均证实了运动对预防肌肉减少症的积极作用。
此外，运动对肠道微生物组有显著影响，研究表明运动能增加肠道菌群多样性并促进有益代谢功能菌群的增长。
随着人口老龄化加剧和不健康生活方式，肌肉减少症已从传统的老年疾病逐渐年轻化，成为威胁全民健康的重要问题。本文深入探讨了肌肉减少症的定义、症状、危害及其与肠道菌群的密切关系，揭示了这一隐形健康杀手的多重面貌。
本文主要从“肠道-肌肉轴”的新视角重新审视肌肉减少症的发生机制及防治。研究表明，肠道菌群通过多种途径影响肌肉系统：调节饮食效果与营养传导，影响肌肉合成代谢/分解代谢平衡，改变肠道通透性和炎症状态，调节线粒体功能与激素分泌，以及影响骨骼肌纤维组成和神经肌肉传递。
并且肌肉减少症患者普遍存在肠道菌群多样性和丰富度降低，表现为特定菌群比例失调，尤其是产生短链脂肪酸细菌的减少。
在日益重视健康老龄化的时代背景下，深入理解肠道菌群与肌肉健康的关联至关重要。肠道微生物群分析有望成为肌肉减少症的早期预警手段，益生菌等菌群调节手段可能成为创新治疗靶点。未来研究需聚焦个体化肠道菌群干预策略，为各类人群提供精准肌肉和营养健康管理方案，使”肌”不可失的健康意识深入人心。
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