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国家认可委 CNAS L23010 认可项目：微生物宏基因组 | 16S rRNA扩增子
二级病原微生物安全实验室
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谷禾健康
炎症性肠病（IBD）主要包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）。虽然其主要病变位于胃肠道，但IBD并非单纯的局部肠道疾病。持续的免疫炎症反应还可能累及皮肤、关节、眼睛及肝胆系统等，形成多种肠外表现（extraintestinal manifestations，EIMs）。
皮肤是IBD常见的肠外受累部位之一。 研究报道，约6%–10%的IBD患者存在相关皮肤表现，部分队列报告的比例可达10%–30%。这意味着，皮肤问题并不是IBD病程中偶然出现的伴随症状，而是值得临床关注的重要表现。
皮肤疾病不仅临床表现不同，与肠道炎症活动的关系也存在明显差异。
例如，结节性红斑通常与肠道疾病活动密切相关，而坏疽性脓皮病可能在肠道炎症得到控制后仍持续存在。部分皮肤病变甚至可能在IBD确诊之前出现。另一方面，治疗IBD的生物制剂虽然能够控制炎症，却也可能诱发新的银屑病样皮损等反常性皮肤反应。
因此，IBD相关皮肤表现并不能简单理解为肠道炎症在皮肤上的延伸。不同疾病可能涉及共同的遗传易感因素和免疫炎症通路，但其具体发生机制、临床病程及治疗反应又不完全相同。
那么，肠道与皮肤之间究竟存在怎样的免疫联系？为什么同样患有IBD，不同患者却可能出现截然不同的皮肤表现？
本文总结了IBD相关皮肤疾病的临床特征、诊断及治疗策略，并从遗传易感性、免疫炎症通路、淋巴细胞迁移和肠道微生物群等方面，探讨肠道炎症与皮肤病变之间的潜在联系。
理解这些皮肤表现的临床差异及其潜在机制，有助于提高IBD相关皮损的早期识别和鉴别诊断能力，并为兼顾肠道与皮肤炎症的治疗决策提供参考。
根据皮肤病变与IBD之间的关系，相关表现大致可以分为三类。
一类是疾病特异性皮肤表现，其病理特征与肠道疾病本身具有直接联系，代表性疾病为转移性克罗恩病。
第二类是反应性皮肤表现，主要涉及异常免疫炎症反应，包括结节性红斑、坏疽性脓皮病及Sweet综合征。
第三类是与IBD存在共同免疫机制的皮肤疾病，例如银屑病和化脓性汗腺炎。两者可能共享部分遗传易感因素和炎症通路，但并不意味着所有相关皮损均由IBD直接引起。
此外，部分皮肤表现与IBD治疗有关，例如抗TNF-α药物诱发的银屑病样皮疹。
这些疾病虽然都可能发生于IBD患者，但其临床特征、组织病理、与肠道活动度的关系，以及治疗策略存在明显差异。下面我们来介绍每一种相关皮肤病的表现。
结节性红斑：最常见的IBD相关皮肤表现之一
结节性红斑（erythema nodosum，EN）是IBD最具代表性的皮肤表现之一，约见于3%–10%的UC患者及4%–15%的克罗恩病患者。
小腿突然出现疼痛性红结节
结节性红斑通常急性起病，典型表现为双下肢，尤其是小腿胫前区域出现多个红色、隆起、疼痛明显的皮下结节。病变局部常有压痛及温度升高，部分患者还可伴有关节痛、发热等全身症状。
从病理学角度来看，结节性红斑属于脂膜炎的一种，主要累及皮下脂肪组织间隔，因此被归类为间隔性脂膜炎。早期病变可见中性粒细胞浸润，但通常不伴有血管炎。
与一些严重的溃疡性皮肤疾病不同，结节性红斑一般不会发生皮肤破溃，皮损消退后通常也不会留下永久性瘢痕。
结节性红斑活动往往与IBD肠道炎症活动平行
当IBD处于活动期时，结节性红斑可能出现或加重；随着肠道炎症得到控制，皮肤结节也常逐渐改善。因此，结节性红斑的出现有时可以为临床评估IBD活动状态提供线索。
并非IBD特有：还需要排除哪些疾病？
链球菌感染、结核、结节病、药物反应及其他自身免疫性疾病，同样可能导致类似皮损。
因此，对于疑似结节性红斑的患者，除观察皮损的形态、分布和压痛特点外，还需要结合病史及相关检查进行病因判断。常用的初步检查包括血常规、C反应蛋白等；如果怀疑存在结核或链球菌感染，则需要进一步进行针对性筛查。对于表现不典型的患者，可考虑皮肤活检。
如何治疗？控制肠道炎症是重要环节
对症处理可包括休息、抬高患肢及局部加压等措施。部分患者可能需要抗炎药物或其他系统治疗。
需要注意的是，非甾体抗炎药虽然能够缓解结节性红斑引起的疼痛，但可能加重IBD，因此使用时应谨慎评估。
对于与IBD活动密切相关的结节性红斑，随着基础疾病得到控制，皮损往往也能够逐渐改善。
坏疽性脓皮病：发生率较低，可能造成严重组织损伤
坏疽性脓皮病（pyoderma gangrenosum，PG）是另一种重要的IBD相关反应性皮肤表现，约发生于1%–2%的IBD患者。其特征为大型、疼痛的溃疡迅速形成，这些溃疡通常出现在腿部。一些研究表明，该疾病在女性中的发病率较高。
虽然坏疽性脓皮病的发生率低于结节性红斑，但其病变通常更加严重，可造成明显疼痛、皮肤缺损和瘢痕，对患者生活质量产生较大影响。
典型的临床表现：快速进展的疼痛性皮肤溃疡
病变早期可能表现为丘疹、脓疱或小范围皮肤破损，随后迅速扩大，形成边缘不规则、紫红色、潜行性的溃疡，周围常伴有红斑和硬结。
病变主要发生于下肢伸侧，但并不局限于腿部，也可累及腹壁，尤其是在腹部手术后愈合处的皮肤表面。
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根据临床形态，坏疽性脓皮病还可分为不同类型。
一种是脓疱型，表现为疼痛的脓疱和环形溃疡；
一种是水疱型，会迅速形成水疱，最终导致溃疡和坏死；
一种是增生型，表现为边界清晰、较浅的溃疡，最终发展成外生性病变。
典型的或溃疡性坏疽性脓皮病表现为迅速形成的疼痛溃疡，边缘呈暗紫色，周围有硬结和红斑。
一个重要特点是创伤性反应
所谓创伤性反应（pathergy），是指皮肤受到轻微损伤后，出现异常强烈的炎症反应，并在损伤部位形成新的皮损。文献报道，约30%的坏疽性脓皮病病例可出现这一现象，即针刺、昆虫叮咬或手术切口等轻微损伤，也可能诱发新的溃疡，或使已有皮损进一步扩大。
注：超过一半的创伤性反应患者存在某种基础疾病，通常是炎症性肠病或关节炎。
这一特点对临床处理十分重要。对于疑似坏疽性脓皮病的患者，需要注意避免不必要的皮肤创伤，并在专业评估下开展伤口处理。
坏疽性脓皮病诊断是通过排除法来确定的
既基于临床表现，也基于组织学检查。除了一些非特异性的组织学特征外，没有其他特定的实验室指标可用于其诊断。
主要诊断标准包括：在排除其他导致皮肤溃疡的原因后，出现快速发展的、伴有疼痛的、坏死性皮肤溃疡，其边缘不规则、呈紫色且凹凸不平。
临床医生通常需要结合皮损形态、疾病进展速度、病史及病理结果，同时排除感染、血管性疾病和其他原因导致的皮肤溃疡。
目前，Delphi诊断标准、Su标准及PARACELSUS评分系统可用于辅助临床判断。
注：Delphi专家共识提出了诊断溃疡型坏疽性脓皮病的1项主要标准和8项次要标准，有助于临床医生减少误诊，并筛选适合纳入临床试验的患者。
在PARACELSUS评分系统中，皮肤活检仅被列为次要诊断标准。考虑到坏疽性脓皮病患者接受皮肤活检的比例存在差异，这一设置强调，相较于单纯依赖组织病理学结果，结合临床表现及病史进行综合判断，往往更有助于PG的诊断。
肠道炎症缓解，坏疽性脓皮病仍可能持续存在？
坏疽性脓皮病的治疗同样比结节性红斑复杂。除温和的局部伤口护理、感染监测和疼痛管理外，部分患者还需要接受全身性免疫抑制治疗。
糖皮质激素和环孢素是重要的系统治疗选择，对于部分难治性病例，也可能考虑抗TNF-α等生物制剂。
需要特别注意的是，坏疽性脓皮病的疾病活动不一定与肠道炎症同步。
部分患者即使IBD已经得到控制，坏疽性脓皮病仍可能持续存在或反复发作。因此，不能简单认为只要肠道症状缓解，坏疽性脓皮病就一定会随之好转。
这也是结节性红斑和坏疽性脓皮病在临床管理上的一个重要区别：
前者通常与肠道炎症活动密切相关；
后者可能具有相对独立的炎症过程，需要针对皮肤病变本身进行持续评估和治疗。
Sweet综合征：伴随全身炎症的急性皮肤表现
Sweet综合征（Sweet’s syndrome，SS），又称急性发热性中性粒细胞性皮病，是IBD相对少见的一种反应性皮肤表现。
突发疼痛性红斑，还可能伴随发热
其典型表现为突然出现的疼痛性红斑、斑块或结节，常分布于上肢、躯干、头颈部，并可能伴有发热、白细胞增多及炎症指标升高。
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与结节性红斑主要累及皮下脂肪组织不同，Sweet综合征的组织病理学特点通常是真皮内出现明显的中性粒细胞浸润，而无血管炎证据。
如何确诊？临床表现与组织病理是关键
经典型Sweet综合征的诊断需要结合临床表现与组织病理结果。突发疼痛性红斑或结节，以及真皮内中性粒细胞浸润是主要诊断依据；发热、白细胞升高、伴随炎症性疾病及糖皮质激素治疗反应等，可提供进一步支持。
Sweet综合征由什么诱发？
IBD相关Sweet综合征既可能与肠道疾病的免疫异常有关，也可能由药物诱发。
例如，硫唑嘌呤（azathioprine，AZA）虽然是IBD治疗中使用的免疫调节药物，但也被报道与药物诱发的Sweet综合征有关。
部分TNF-α抑制剂同样存在既可能治疗、也可能诱发Sweet综合征的报道，提示相关免疫通路具有一定复杂性。
治疗如何选择？识别诱因与控制炎症
对于药物诱发的病例，识别可能的致病药物十分重要。治疗通常需要考虑糖皮质激素，其他选择包括秋水仙碱、碘化钾及部分免疫调节药物。对于难治性或激素依赖性病例，IL-1或TNF-α相关靶向治疗也受到关注。
转移性克罗恩病：发 在肠道之外的肉芽肿性炎症
转移性克罗恩病（metastatic Crohn’s disease，MCD）是一种罕见的克罗恩病特异性皮肤表现。
这里的“转移性”并非肿瘤转移，而是指在与胃肠道病变不连续的皮肤部位，出现与肠道克罗恩病具有相似组织病理特征的肉芽肿性炎症。
其组织学特点为非干酪样肉芽肿形成。
皮损形态多样，会阴部“刀割样裂隙”
MCD的临床表现具有较大差异，可以表现为红斑、结节、斑块、深部裂隙或溃疡，病变可累及下肢、躯干、面部及皮肤皱褶区域。
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其中，外生殖器及会阴部受累是较具特征性的表现之一，尤其在成年患者中值得关注。病变可能表现为外阴、阴囊或会阴部水肿、深部溃疡、肥厚性改变以及具有特征性的刀割样裂隙。
容易漏诊？关键在了解病史与皮肤活检
由于这些皮损形态多样，且部分表现与感染性或其他炎症性皮肤疾病相似，MCD常面临诊断延迟的问题。
在组织病理学上，MCD也需要与结节病、皮肤结核及异物肉芽肿反应等疾病进行鉴别。
因此，诊断通常需要结合已知的克罗恩病病史、皮损分布及皮肤活检结果，必要时进一步排除其他肉芽肿性疾病。
应先评估药物治疗，再考虑手术
治疗方面，MCD可能需要局部或全身性糖皮质激素、免疫抑制剂、抗生素及生物制剂等综合治疗。
甲硝唑是文献中较常使用的抗生素之一，英夫利西单抗等抗TNF-α药物也被用于部分病例的诱导及维持治疗。
在免疫抑制剂方面，伊氟利松被一致认为是对 MCD 的胃肠道症状进行诱导治疗和维持治疗的有效药物。治疗选项包括类固醇（局部使用或全身使用）、甲硝唑、磺胺氯吡嗪、甲氨蝶呤、高压氧治疗、AZA以及抗TNF-α抗体等。
对于严重会阴部MCD，研究强调应在考虑手术干预前评估抗TNF-α治疗的可能性。对于药物治疗无效的严重病变，才可能进一步考虑手术治疗。
注：对于那些对药物治疗无反应的严重皮肤溃疡，可以考虑采用手术切除并结合口服硫酸锌的治疗方法。
牛皮癣：共 共享炎症通路，但治疗反应并不完全相同
银屑病（牛皮癣）是一种慢性免疫介导性炎症性皮肤病，主要表现为边界清楚的红色斑块，表面覆盖银白色鳞屑，可伴有不同程度的瘙痒。
斑块型银屑病是最常见的临床类型，通常累及头皮、肘部、膝部及臀间沟等部位。
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除斑块型外，银屑病还包括点滴型、脓疱型和红皮病型等不同类型。部分患者可能出现掌跖受累，表现为角化过度、厚鳞屑或脓疱性病变。
临床上，银屑病通常依靠典型皮损特征进行诊断，必要时结合组织病理学检查。银屑病面积与严重程度指数（PASI）则常用于疾病严重程度和治疗效果评估。
银屑病与IBD，共享一条炎症通路
从遗传学和免疫学角度看，两种疾病均涉及免疫调节异常，并存在部分共同的遗传易感位点及炎症通路，尤其与IL-23/Th17轴有关。
IL-23参与维持Th17细胞相关反应，而Th17细胞产生的IL-17等细胞因子可促进局部炎症及免疫细胞募集。
抗炎药物也可能诱发银屑病？
不过，两种疾病共享部分炎症通路，并不意味着针对同一靶点的药物对肠道和皮肤具有完全相同的作用。
例如，抗TNF-α药物能够治疗部分IBD及银屑病患者，但在某些接受抗TNF治疗的IBD患者中，反而可能出现新发或加重的银屑病样皮损。
这种反常性皮肤反应，是IBD治疗中值得关注的问题，后文将进一步讨论。
化脓性汗腺炎：反复出现的深部结节、脓肿和窦道
化脓性汗腺炎（hidradenitis suppurativa，HS）是一种慢性、复发性炎症性皮肤疾病。
化脓性汗腺炎的典型表现是皮肤皱褶区域反复出现疼痛性深部炎性结节和脓肿，常见部位包括腋窝、腹股沟、会阴、肛周、臀部及乳房下方。
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随着疾病反复发作，部分患者可能形成慢性窦道、瘢痕及局部组织结构改变。
与短期发生、可逐渐消退的普通炎症性皮损不同，化脓性汗腺炎往往具有长期反复发作的特点，慢性疼痛、渗出、瘢痕和活动受限可能显著影响患者生活质量。
临床诊断主要依靠典型皮损、解剖部位及反复发作的病程，目前缺乏单一的特异性实验室诊断指标。
化脓性汗腺炎与IBD存在关联
化脓性汗腺炎与IBD之间存在一定的流行病学关联，部分研究尤其关注化脓性汗腺炎与克罗恩病共存的情况。
在潜在机制上，两种疾病可能涉及共同的遗传易感因素、细胞因子调节异常、先天免疫反应及微生物群变化。
两种疾病同时存在，治疗该如何兼顾？
在治疗方面，化脓性汗腺炎可根据病情严重程度采用局部克林霉素、系统性抗菌药物及其他抗炎治疗。对于部分中重度患者，可考虑阿达木单抗等生物制剂。
当化脓性汗腺炎与IBD同时存在时，治疗方案还需要综合考虑两种疾病的活动情况以及不同药物的适应证与风险。
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Al-Rubaye K,et al., Transl Gastroenterol Hepatol. 2026 Sep 19
上述多种皮肤疾病在临床表现上差异明显，但在发病机制方面却存在一些共同特征。
近年来，研究者提出了肠道–皮肤轴的概念，用于解释肠道与皮肤之间可能通过免疫系统、微生物群及其代谢产物形成的相互联系。
这一机制强调遗传易感性、肠道屏障损伤以及异常免疫反应，可能共同影响肠道和皮肤两个组织系统。
IBD与皮肤表现共同发生的潜在影响因素总览图
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doi: 10.21037/tgh-2025-142
遗传易感性与肠道屏障损伤
遗传因素在IBD发生发展中发挥重要作用。
NOD2与ATG16L1：两个值得关注的IBD易感基因
NOD2是克罗恩病的重要易感基因，其编码蛋白参与细菌组分识别及先天免疫调节。
ATG16L1则与自噬过程及细胞稳态维持有关。
研究提示，NOD2和ATG16L1相关异常可能损害潘氏细胞功能，影响肠道屏障完整性，使肠道微生物成分更容易与宿主免疫系统接触。
肠道屏障受损，如何进一步激活炎症反应？
正常情况下，肠道黏液层、上皮紧密连接以及黏膜免疫系统共同维持肠道屏障功能。
在IBD中，这些屏障结构和功能可能发生改变，导致肠道通透性增加，从而促进微生物相关成分与免疫系统之间的相互作用，并进一步激活炎症反应。
肠道与皮肤的共同炎症易感性
IBD与部分免疫介导性皮肤疾病共享遗传风险位点，包括与IL-23相关的免疫调节基因。共同遗传背景可能使部分患者更容易同时发生肠道和皮肤炎症，但遗传因素本身并不足以解释所有皮肤表现。
Th1/Th17及炎症细胞因子：共同的免疫通路
在IBD中，肠道抗原提呈细胞受到微生物及炎症信号刺激后，可分泌TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12和IL-23等细胞因子。
炎症信号如何持续放大？
这些炎症信号参与初始CD4⁺ T细胞活化及分化，促进Th1和Th17等效应T细胞反应。
Th1相关炎症反应涉及IFN-γ等细胞因子，而Th17细胞可产生IL-17、IL-22等炎症介质。IL-23则参与维持和增强Th17相关免疫反应。
当这些炎症通路持续激活时，可促进免疫细胞募集、局部组织损伤及炎症放大。
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Al-Rubaye K,et al., Transl Gastroenterol Hepatol. 2026 Sep 19
促炎反应与免疫调节失衡
与此同时，调节性T细胞（Treg）及IL-10等免疫调节机制参与抑制过度炎症。
在坏疽性脓皮病等皮肤疾病中，研究观察到Th17相关炎症信号增强及Treg细胞数量下降，提示促炎反应和免疫调节之间的平衡可能受到破坏。因此，肠道与皮肤可能并不是发生了完全独立的两种炎症，而是在不同组织中表现出部分共同的免疫调控异常。
不过，不同组织对炎症细胞因子的依赖程度并不完全相同，这也是某些免疫靶向药物对肠道和皮肤具有不同治疗效果的原因之一。
免疫细胞迁移与中性粒细胞活化
除了共同的炎症通路，免疫细胞在不同组织间的迁移也是连接肠道与皮肤的重要潜在机制。
T细胞如何找到炎症部位？
正常情况下，T细胞的组织归巢受到黏附分子和趋化因子的调控。例如，MAdCAM-1/α4β7和CCL25/CCR9等分子参与淋巴细胞向肠道迁移。
在炎症状态下，趋化因子的表达可能发生改变，从而影响免疫细胞在不同组织间的分布。
CCL20/CCR6等趋化信号：连接肠道与皮肤的潜在线索
研究发现，肠上皮细胞和皮肤角质形成细胞均能够产生CCL20，而CCL20可募集表达CCR6的Th17细胞。
CCL27/CCL28与CCR10，以及CXCL9、CXCL10、CXCL11与CXCR3等趋化因子–受体系统，也可能参与肠道和皮肤炎症组织中的淋巴细胞募集。
这些发现为肠道炎症相关免疫细胞可能影响皮肤提供了机制解释。
中性粒细胞异常活化：NETs如何进一步放大炎症？
除淋巴细胞外，中性粒细胞的异常活化也具有重要作用。
IBD患者的部分循环中性粒细胞可能处于预激活状态，释放TNF-α、IL-1β等炎症介质，并通过中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）及相关信号促进炎症放大。
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中性粒细胞还可能影响巨噬细胞功能，促进其向促炎性M1表型极化，使局部炎症持续存在。
这种免疫异常在坏疽性脓皮病和Sweet综合征等中性粒细胞性皮病中尤其值得关注。
肠道菌群与微生物代谢产物
肠道菌群失调被认为是连接IBD与皮肤炎症的潜在因素之一。IBD患者的菌群异常不仅涉及保护性共生菌减少和条件致病菌增殖，还与肠道黏液层受损、上皮紧密连接异常及肠道通透性增加有关。这些变化可能使更多微生物相关成分接触免疫系统，进一步参与全身炎症反应。
部分研究发现，与健康人群相比，IBD患者粪便中的产短链脂肪酸细菌减少。研究人员指出，肠道微生物产生的短链脂肪酸能够支持具有抗炎作用的调节性T细胞（Treg）生成。
银屑病患者的皮损区域可出现菌群丰富度及多样性下降，Shannon多样性指数低于非皮损区域和对照样本。研究提到，白色念珠菌（Candida albicans）、马拉色菌（Malassezia）和金黄色葡萄球菌的异常增多可能与银屑病症状加重有关。
注：肠道菌群参与IBD皮肤表现的具体因果机制，仍有待进一步研究。
肠道微生物失调和饮食可能会
在银屑病中诱导轻度和慢性炎症
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Liu S, et al., Cell Communication and Signaling, 2024
肠道通透性增加导致的“肠漏”可以诱导脂多糖(LPS)、脂蛋白(LTA)、外毒素(ET)和肽聚糖(PG)等强效炎症介质的释放，以及肠道细菌DNA进入血液。
柠檬酸杆菌感染可以刺激ILC3s产生IL-22和IL-17A，从而有助于黏膜免疫。ILC3s的功能也受到微生物代谢产物短链脂肪酸(醋酸、丁酸和丙酸)的影响。
乙酸和丙酸与结肠ILC3s上的FFAR2受体相互作用，激活AKT或ERK信号通路，并通过STAT3轴释放IL-22；
而丁酸则降低ILC3s的数量，同时，丁酸增强Treg细胞的分化，叶酸有助于维持Treg细胞，中长链脂肪酸支持Th1和Th17细胞的分化。
高盐饮食导致渗透压改变激活P38/MAPK通路,进而上调下游靶点NFAT5和SGK1，这反过来驱动转录因子RORγt、IL-23R、IL-17A和IL-17F的表达，导致Th17分化。上调的SGK1通过磷酸化Foxo1促进IL-23R的表达和稳定Th17分化。
IBD的治疗不仅涉及肠道炎症控制，也需要考虑相关皮肤疾病及治疗药物的不良反应。
随着生物制剂在IBD治疗中的广泛应用，一种值得关注的现象逐渐被认识：某些原本用于抑制炎症的药物，反而可能诱发新的炎症性皮肤表现。
抗TNF-α治疗与反常性银屑病
抗TNF-α药物：同时作用于肠道与皮肤炎症
TNF-α是参与IBD和部分皮肤炎症性疾病的重要促炎细胞因子。
英夫利西单抗、阿达木单抗等抗TNF-α药物能够用于IBD治疗，同时也可改善部分银屑病及其他免疫介导性皮肤病。
然而，一些患者在接受抗TNF-α治疗后，可能出现新发银屑病或原有银屑病加重，这种现象被称为反常性银屑病（paradoxical psoriasis）。
研究报道，相关皮损约发生于2%–5%的治疗患者，在IBD患者中可能更加常见。
TNF-α与IFN-α：反常性炎症背后的免疫调节机制
其潜在机制可能与TNF-α抑制后，浆细胞样树突状细胞（pDCs）产生IFN-α的调控发生改变有关，从而诱发银屑病样炎症反应。
这一现象说明，阻断某一炎症通路并不一定能够同时抑制所有组织中的炎症。部分情况下，免疫网络中的调节平衡发生改变，反而可能促进其他类型的炎症。
IL-17抑制剂与IBD发生或加重风险
另一个值得关注的问题是IL-17抑制剂。
IL-17抑制剂在银屑病、银屑病关节炎和强直性脊柱炎治疗中具有明确疗效，但也有新发或加重IBD的相关报道。
这一现象进一步说明，尽管肠道与皮肤共享部分炎症通路，但不同组织对同一种免疫靶向干预的反应可能存在差异。
因此，对于同时患有IBD与皮肤疾病的患者，选择生物制剂时不能仅依据其对单一疾病的治疗作用，而应综合评估肠道和皮肤两方面的获益与风险。
如何区分药物不良反应与IBD相关皮肤表现？
IBD患者在治疗过程中出现新发皮损，并不一定意味着肠道炎症加重。
可能的原因包括：IBD相关肠外表现、独立存在的皮肤疾病、药物诱发的反常性炎症，以及感染性皮肤病变。
尤其对于使用抗TNF-α药物或其他免疫抑制剂的患者，细菌、真菌、病毒及机会性感染风险也需要受到关注。
由于这些皮损在临床形态上可能存在重叠，诊断需要结合药物使用时间、皮损特征、肠道疾病活动状态及必要的检查。
明确病因后，才能决定是继续观察、增加针对皮肤病变的治疗，还是重新评估当前IBD用药方案。
肠道与皮肤需要共同管理
2024年欧洲克罗恩病和结肠炎组织（ECCO）发布的IBD肠外表现指南明确指出，结节性红斑通常与活动性肠道炎症密切相关。当皮损与IBD活动有关时，治疗的首要目标是控制基础肠道疾病，随着肠道炎症缓解，皮损通常也会逐渐消退。
坏疽性脓皮病的活动可能与肠道炎症不同步，即使肠道症状已经缓解，皮肤溃疡仍可能持续进展。ECCO指南因此建议，对于严重坏疽性脓皮病，应尽早考虑具有系统性抗炎作用的治疗，尤其是英夫利西单抗等抗TNF-α药物，同时配合适当的伤口护理和疼痛管理。
Sweet综合征需要关注是否存在药物诱发因素；化脓性汗腺炎则需要长期管理复发性炎症、窦道和瘢痕。对于接受抗TNF-α治疗后出现银屑病样皮损的患者，还需要判断其是否属于反常性皮肤反应。
因此，IBD相关皮肤病的管理应建立在尽量准确识别皮损类型的基础上，同时评估肠道疾病活动和皮肤病变的严重程度。
在临床实践中，可结合症状、C反应蛋白（CRP）、粪便钙卫蛋白以及必要的内镜检查、肠道菌群检测评估肠道炎症。
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<来源：谷禾健康肠道菌群检测数据库>
皮肤方面则根据疾病类型观察皮损面积、溃疡愈合情况、结节或脓肿数量及复发频率。
注：对于病情复杂的患者，胃肠病科、皮肤科及临床营养团队的共同评估尤其重要。
从肠道入手：饮食和营养干预
除了常规抗炎和免疫调节治疗，肠道微生物群及其代谢功能也为IBD相关皮肤病的干预提供了新的研究方向。
前文提到，肠道菌群失衡可能通过影响屏障功能、微生物代谢产物及免疫细胞反应，参与系统性炎症的形成。从这一角度看，改善肠道微环境，有可能通过降低炎症负荷，间接影响皮肤炎症。
地中海饮食：可作为长期健康饮食的基础
2024年美国胃肠病学会（AGA）临床实践建议指出，在没有禁忌证的情况下，IBD患者可以采用以蔬菜、水果、全谷物、橄榄油、鱼类等为基础的地中海式饮食，并适当减少超加工食品、添加糖和过多盐分的摄入。
注：对于存在症状性肠道狭窄、营养不良或特殊食物耐受问题的患者，膳食纤维的种类、质地及摄入量需要个体化调整，不宜机械地增加高纤维食物。
对于IBD合并皮肤病的患者，合理的做法仍是根据肠道疾病类型、活动程度和肠道菌群检测报告中的营养状态选择有证据支持的饮食或营养治疗，并将皮损变化作为值得关注的临床观察指标。
如果说饮食和营养干预主要是通过改善肠道环境及基础疾病状态发挥作用，那么益生菌、营养补剂等策略，则试图更直接地影响肠道微生物群及其功能。
益生菌：银屑病研究已有积极信号
一项随机、双盲、安慰剂对照试验，纳入90名斑块型银屑病患者，研究由三种特定菌株组成的益生菌组合，包括：
Bifidobacterium longum CECT 7347；
Bifidobacterium lactis CECT 8145；
Lactobacillus rhamnosus CECT 8361。
经过12周干预，益生菌组达到银屑病面积与严重程度指数改善75%（PASI 75）的患者比例为66.7%，安慰剂组为41.9%。研究还观察到益生菌干预与肠道菌群组成改变及较低的后续复发风险有关。
回顾性分析显示，83.7% 的银屑病患者在接受唾液链球菌K-12治疗 24 周后，PASI 评分改善了 100%，并且随着治疗持续时间的延长，疗效持续改善。
一项随机对照试验发现，持续口服婴儿双歧杆菌35624（B.fantis）可显著改善银屑病的进展，并降低C反应蛋白和肿瘤坏死因子TNF-α的表达，显示出免疫调节作用。人体微生物群的作用不仅限于粘膜免疫系统，还延伸到全身免疫系统。
营养补充剂与植物活性成分：肠–皮轴干预的新方向
除饮食调整和益生菌外，Omega-3脂肪酸、维生素D及部分植物活性成分也受到关注，其潜在作用涉及炎症调节、肠道屏障功能和肠道微生物群。
Omega-3脂肪酸与维生素D： 鱼油具有一定抗炎潜力，但银屑病临床试验结果并不一致。大型VITAL试验发现，补充维生素D（2000 IU/天）可使总体自身免疫性疾病发病风险降低约22%。
姜黄素： 是目前较值得关注的植物活性成分。研究提示，姜黄素可能改变肠道菌群组成及微生物代谢功能。部分银屑病临床试验观察到PASI评分改善和炎症指标下降；UC临床研究也发现，其作为常规治疗的辅助干预具有一定潜力。
白藜芦醇： 动物研究发现，白藜芦醇能够改善肠道屏障功能，并改变拟杆菌属、Alistipes、Parabacteroides等菌群的相对丰度；另有研究观察到Blautia、Dorea等菌群增加。
槲皮素： 在咪喹莫特诱导的银屑病样皮炎小鼠模型中，槲皮素可减轻皮损，并降低TNF-α、IL-6及IL-17等炎症信号，提示其可能通过调节IL-23/Th17通路发挥作用，但仍缺乏充分的人体临床证据。
锌：对于化脓性汗腺炎，一项22人的初步研究发现，口服锌后8人完全缓解、14人部分缓解。2025年欧洲HS指南也提出，可考虑将葡萄糖酸锌用于轻中度化脓性汗腺炎的二线维持治疗，但长期高剂量补锌存在铜缺乏等风险。
肌醇＋叶酸＋镁：一项纳入20名伴糖代谢异常的化脓性汗腺炎患者的小规模研究发现，在常规抗生素治疗基础上补充肌醇、叶酸和脂质体镁，6个月后皮损严重程度评分（Sartorius评分）由38.3降至27.3，同时胰岛素抵抗指标也有所改善。
海藻硫酸化多糖SXRG84：一项双盲、安慰剂对照交叉试验，44名患有炎症性皮肤疾病的受试者每日口服2 g SXRG84、持续6周后，研究观察到IFN-γ、IL-1β、TNF-α等炎症指标的变化，约23%的参与者报告皮肤状况有所改善。
此外，乳清蛋白提取物XP-828L，以及辅酶Q10、维生素E和硒的联合补充，也在银屑病人体研究中显示出一定辅助治疗潜力。
IBD相关皮肤病变不仅是肠道炎症的肠外表现，也反映了肠道屏障、免疫系统与皮肤之间复杂的相互作用。不同皮肤疾病的发生机制和临床病程存在差异，因此需要兼顾肠道炎症控制与皮肤病变的针对性治疗。
随着肠–皮轴研究的深入，从肠道微生态入手干预皮肤炎症正成为值得关注的新方向。未来，结合肠道菌群检测、免疫指标及临床表现开展更精准的研究，或将为IBD相关皮肤疾病的个体化管理提供新的思路。
注：本文仅用于提供信息参考，提供的任何信息都不应被视为医疗建议。
主要参考文献：
Al-Rubaye K, Alrubaiy L. The overlooked surface: cutaneous manifestations of inflammatory bowel disease. Transl Gastroenterol Hepatol. 2026 Sep 19;11:113.
Miulescu RG, Costescu M, Marin RC, Mușetescu A, Muntean C, Roşca I, Adam II, Ilici A, Coman OA. The Gut-Skin Axis in Pediatric Atopic Dermatitis: Nutritional Modulation, Microbiome Interactions, and Emerging Precision Approaches. Nutrients. 2026 Sep 23;18(19):3138.
Zhao N, Cao W, Liu W, Wu L, Huang R. Gut Microbiota in Psoriasis: Evidence for Dysbiosis, Pathological Mechanisms, Causality, and Therapeutic Implications. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2026 Oct 1;19:630661.
Demirbağ Gül B, Şentürk N. Elevated fecal calprotectin levels in psoriasis: association with disease severity. Cutan Ocul Toxicol. 2026 Sep 28:1-8.
He R, Zhao S, Cui M, Chen Y, Ma J, Li J, Wang X. Cutaneous manifestations of inflammatory bowel disease: basic characteristics, therapy, and potential pathophysiological associations. Front Immunol. 2023 Oct 26;14:1234535.
谷禾健康
2015 年，魏茨曼研究所的 Zeevi 等人在《Cell》发表研究，对 800 名成年人进行为期一周的连续葡萄糖监测，记录了 46,898 次日常进餐，并通过标准化试餐发现，相同餐食可在不同人身上引起显著不同的餐后血糖反应。
研究团队构建了整合餐食信息、血液指标、生活方式、人体测量特征及肠道菌群等数据的梯度提升模型，并在独立的 100 人队列中验证了预测能力。
随后的小样本短期饮食干预显示，依据个体化预测设计的低血糖反应饮食，可降低餐后血糖反应。
同样，身边也有人，在同一时间、同一家餐厅，各吃下一碗一模一样的白米饭，分量、配菜、进食速度都几乎相同。两小时后，两个人测出的血糖曲线，却可能判若两样——一个平稳爬升后缓缓回落，一个陡峭冲高又迟迟降不下来。
问题出在哪？过去几十年，营养学给出的主流答案是：算热量、算碳水、算升糖指数。这套思路也支撑了无数减重食谱和糖尿病饮食指南，也确实帮到了很多人。但它有一个长期被默认为“合理简化”的前提——同一个食物，对每个人意味着同一件事。
然而，越来越多的研究正在得出不一样的结果。有人补了某种“网红营养素”精神焕发，有人毫无感觉甚至腹胀。这种差异不是巧合，也不是意志力问题，而是与每个人基因、代谢状态和肠道菌群构成有关。
于是，个性化营养（Personalized Nutrition, PN）应运而生——它像一位翻译，试图读懂每个人独有的身体说明书。如今，有了AI的帮助，这位翻译或许能更好地梳理基因、代谢与生活习惯中的线索，将复杂的数据转化为更适合个人的饮食建议。
本文将围绕三个问题展开：
AI 如何应用于个性化营养？
肠道菌群在其生物学机制中扮演什么角色？
这些前沿研究又能如何落到日常生活中？
注：本文主要参考 2026 年发表于《Frontiers in Nutrition》的综述《Applications of artificial intelligence in personalized nutrition interventions》，并结合该领域的代表性原始研究进行讨论。
不健康的饮食模式，是肥胖、2 型糖尿病（T2DM）、心血管疾病和癌症背后最大也最可改变的推手之一。说它可改变，是因为它不像基因那样注定；说它最大，是因为几乎每个人都每天都要吃饭。
公共卫生层面长期的饮食建议一般是“平均主义”的：多蔬果、少油盐糖、控制总热量。这些没错，问题在于——对“平均值的人”有效的建议，落到具体的人身上，效果可能天差地别。
Zeevi 研究：相同食物，不同的血糖反应
上面以色列血糖研究研究立下了一条此后被反复引用的原则：餐后反应高度个体化，准确的预测必须依赖“人的特征”，而不只是“食物本身”。
而且，有意思的是，研究中甚至出现了相反方向的反应：对同一个人来说，A 食物可能让血糖平稳，对另一个人却可能让它飙升。个体间差异的程度，甚至超过了饮食干预本身带来的差异。
PREDICT 1 研究：量化餐后代谢的个体差异
如果说 Zeevi 等人的研究揭示了人们对食物的餐后反应存在明显差异，那么英国 PREDICT 1 研究则进一步对这种差异进行了量化。
研究团队分析了 1,002 名英国健康成年人，并在 100 人的美国队列中进行了独立验证。结果显示，不同个体的餐后甘油三酯、血糖和胰岛素反应差异显著，其变异系数分别为 103%、68% 和 59%。反应的“个性程度”各不相同。
研究还拆解了“谁在决定这些差异”：肠道菌群等个体因素解释的餐后血脂变异（7.1%）高于餐食宏量营养素构成（3.6%）；而遗传因素的解释力相当有限，仅占血糖反应的 9.5%、TG 反应的 0.8%。这意味着——很多人以为查了基因就能定制饮食，但单靠基因远远不够。
最终，整合了多模态数据的机器学习模型，对餐后 TG 和血糖的预测相关性分别达到 r = 0.47 和 r = 0.77。作为参照，只靠热量或碳水含量的模型预测力要弱得多（后文会介绍，在跨人群验证中 R 值约 0.34–0.40）。
为什么个性化营养需要 AI
个性化营养要整合的信息，来自好几个截然不同的层面：相对稳定的基因组、动态变化的代谢组、对环境极其敏感的肠道菌群，再加上饮食记录、血糖监测、可穿戴设备、电子健康档案等行为与临床数据。这些数据维度高、来源杂、互相关联，还常常缺失——传统统计方法很难同时吃下这么多层信息。
这正是 AI（尤其是机器学习）的用武之地：把多维、异构的数据整合起来，找出人类肉眼和单变量分析看不见的复杂交互模式，最终输出“对你个人而言”的预测与建议。
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第一层：基因组——“出厂设置”
基因组学：揭示营养代谢与饮食反应的遗传基础
高通量测序让研究者能描述遗传变异如何影响营养代谢、饮食反应和疾病易感性。全基因组与候选基因研究已确认了一批与饮食相关的位点，比如：ADRB2、TCF7L2、FABP2、FTO、APOE、MTHFR，它们与血糖调节、肥胖、脂质代谢和营养素处理相关。
举例来说：
FTO变异与能量摄入和肥胖表型相关；
FGF21区域变异与宏量营养素摄入相关；
APOE和MTHFR基因型与疾病易感性及生活方式相关表型相关。
此外，DNA 甲基化等表观遗传指标，还可能捕捉到静态基因型之外的额外生物学差异。
基因预测的局限：遗传风险不等于干预效果
在糖尿病预防计划（DPP）中，无论受试者携带何种 TCF7L2 风险等位基因，生活方式干预都能降低向糖尿病进展的风险，基因型与干预之间没有显著的交互作用。
更值得注意的是，家族史、年龄、性别、BMI、空腹血糖等既定临床危险因素，在预测 2 型糖尿病时甚至优于单个基因变异或多基因风险评分。
这就是为什么综述强调：基因组信息最有价值的时候，是作为更广阔多维画像的一个组分，而不是单独作为制定饮食处方的依据。
第二层：代谢组——“此刻的身体快照”
代谢组学：捕捉机体动态变化的代谢特征
如果说基因是静态的，代谢组就是动态的。通过分析生物样本中的内源性和外源性小分子代谢物，代谢组学能客观捕捉饮食暴露、生物活性化合物，以及饮食引起的宿主代谢通路改变。常用的检测平台包括核磁共振（NMR）和质谱（MS），分靶向与非靶向两类策略。
与血糖调节、脂质代谢、氨基酸代谢相关的代谢特征，已被关联到胰岛素抵抗、T2DM、肥胖等代谢紊乱。例如，血清代谢谱能识别糖尿病相关生物标志物；脂质、酰基肉碱和支链氨基酸特征则提供代谢功能障碍的额外信息。
脂质与脂肪酸相关证据进一步显示，这种代谢异质性与脂蛋白组分、膳食脂肪酸构成、脂肪酸链长、组织背景和疾病状态都有关联。
多重因素共同塑造个体差异
注意这些代谢物高度相互关联，并受饮食、疾病状态、宿主基因、菌群和环境共同影响。因此它们的价值，不在于某个孤立的生物标志物，而在于多个变量集合起来构成的多变量模式。
正因如此，同一份食物，在不同人身上引发的餐后血糖、血脂、胰岛素反应各不相同——这不是测量误差，而是身体当下状态的真实映照。
第三层：个体化营养预测中的重要数据层
肠道菌群是个体化营养中不容忽视的个体差异来源，也是本文关注的重点之一。它既受长期饮食习惯影响，也可能通过营养物质转化、微生物代谢物生成及宿主能量稳态等途径，参与调节代谢反应。已有研究发现，肠道菌群特征与肥胖、2 型糖尿病（T2DM）及多种炎症性疾病相关，因此，菌群信息具有作为个体化营养评估潜在生物标志物的研究价值。
肠道菌群对 AI 辅助精准营养尤其重要，因为它具有高维、复杂且高度依赖情境的特点。菌群组成与功能可能随饮食、药物、生活方式和宿主生理状态而变化；单独分析某一类菌群，往往难以解释个体的完整代谢反应。将菌群的群落结构与功能特征，同遗传、代谢、饮食及生理指标等多层数据整合，或有助于提升个体化反应预测能力。
在这一方向上，谷禾健康已积累近 7 万例糖尿病相关样本，并尝试结合 AI 构建糖尿病预测模型。这类实践体现了将微生物组数据用于代谢健康评估的价值。
TIPs: 基因组、代谢组、肠道菌群，各自都不完整，互补才接近全貌。
要理解菌群为什么是“芯”，得先接受它的两个核心属性：双向与动态。
双向：饮食改造菌群，菌群又改造你的代谢
饮食—菌群的互作是动态且双向的。地中海饮食这类饮食模式，能改变菌群组成与代谢物产生，包括短链脂肪酸（SCFA）；而较不友好的饮食模式，则可能与菌群多样性下降和促炎的代谢特征相关。换句话说，你吃什么，决定了养出什么样的菌；而养出什么样的菌，又反过来决定你能从食物里“提取”到什么。
这里藏着个性化营养最日常也最关键的一环：
膳食纤维等功能性成分，很多并不是直接作用于人体，而是先被肠道菌群发酵转化，再以 SCFA 等代谢物的形式影响你的血糖、炎症与食欲。
因此，基线菌群不同的人，面对相同饮食时，可能产生不同的微生物和代谢反应。这为“同饭不同糖”提供了一种微生物层面的解释。
一个精巧的“面包实验”
Korem 团队开展了一项随机交叉试验：20 名健康人分别连续一周食用传统酸面团全麦面包和工业白面包。
两种面包在整体临床指标上的平均差异不显著，但参与者的餐后血糖反应存在明显个体差异，有些人对两种面包的反应方向甚至相反。研究还发现，基线肠道菌群特征与这些差异相关，并显示出一定的预测能力。
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30 种菌与“健康/不健康”饮食的关联
在 PREDICT 1 中，Asnicar 团队对 1,098 名参与者做了深度表型分析，识别出 30 种与健康或不健康饮食模式及心血管代谢指标相关的微生物物种。更关键的是，菌群衍生的特征能在热量和营养素摄入之外，独立地为餐后反应预测做出贡献。这从数据层面证明菌群是有独立信息量的预测因子。
从“预测”走向“干预”：6 个月的验证
研究正从“能预测反应”走向“据此定制饮食并改善结果”。在为期 6 个月的 PERSONAL 随机对照试验中，机器学习得出的“餐后靶向（PPT）饮食”，在糖尿病前期成人中带来的血糖控制改善优于地中海饮食，且优势维持到 12 个月随访。
后续整合分析进一步显示：饮食引起的微生物丰富度与组成变化，与心血管代谢结局的改善相关联。而基于饮食变化和基线临床特征的机器学习模型，还能预测个体对 6 个月干预的反应。这条“菌群→饮食→代谢结局”的链路，正在被真实的人体试验一环环验证。
对生活的启示：先养菌，再谈“精准”
在 AI 算法真正走进日常饮食管理之前，菌群研究已提供了一些实用启示：饮食多样化、增加膳食纤维摄入，并以植物性食物为主，可能有助于维持肠道菌群和代谢健康。
更进一步的个体化建议——例如根据菌群特征判断哪类纤维或发酵食品更适合自己——正是 AI 希望探索的方向。
读到这里，你可能觉得“技术厉害”。但作为长期深耕这一领域的从业者，我们更关心的不是技术参数有多亮眼，而是一个更关键、更贴近临床实际的问题：在真实的病人身上，这些工具真的改善了结局吗？
为了回答它，研究建立了五级证据框架，从低到高依次是：
技术有效性（模型相关性、判别力、预测误差）
外部有效性（在独立人群或场景中的可复现性）
临床有效性（前瞻性研究中预设临床/代谢终点的改变）
实施有效性（真实世界中的可行性、依从性、参与度）
患者重要结局（发病率、重大临床事件、生活质量或死亡）
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最成熟的一块：2 型糖尿病与血糖管理
如果说 AI 个性化营养有一个“高光区”，那就是血糖管理。这里既有机制性队列研究，也有 RCT，还有真实世界落地证据。
个性化饮食干预：从血糖改善到糖尿病缓解
PERSONAL 试验把 225 名糖尿病前期成人随机分到“AI 驱动的餐后靶向（PPT）饮食”（结合 ML 饮食个性化与 CGM 联动的手机应用）或地中海饮食，持续 6 个月。结果，个性化组每日血糖高于 140 mg/dL 的时间减少更多（−1.3 vs −0.3 小时/天，P < 0.001），HbA1c 降幅也更大（−0.16% vs −0.08%，P = 0.007），且这些差异维持到 12 个月随访。
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但是该干预把算法个性化与 CGM 监测、App 反馈、反复的参与者互动打包在一起，所以观察到的获益不能单独归功于 AI 算法本身——它评估的是整个“AI 赋能干预包”的有效性。
在新诊断的 T2DM 中也有相似发现：一项 23 人随机交叉试验显示，2 周 PPT 饮食相比地中海饮食显著改善 CGM 结局（餐后血糖均值差 −19.8 mg/dL×h、平均血糖 −7.8 mg/dL、高于 140 的时间 −2.42 小时/天，均 P < 0.001）。
随后的 6 个月开放标签干预（16 人）使 HbA1c 下降 0.39%、空腹血糖下降 16.4 mg/dL、TG 下降 49 mg/dL；61% 的参与者达到糖尿病缓解（HbA1c < 6.5%），而代谢改善与个体肠道菌群变化相关。
另一条独立证据线问的是：全自动 AI 能不能比肩人类？在一项 3 期实用性非劣效 RCT 中，368 名糖尿病前期合并超重/肥胖者被随机分到全自动 AI 驱动的糖尿病预防计划（DPP，用强化学习算法通过 App 与蓝牙体重秤推送个性化提醒）或远程人类教练 DPP，为期 12 个月。主要复合终点达成率：AI 组 31.7% vs 人类教练组 31.9%，满足预设的 −15% 非劣效边际；而且 AI 组的项目启动率更高（93.4% vs 82.7%）。
从临床试验走向真实世界：用户参与度决定干预成效？
真实世界证据也在补充：在 3,148 名 AI 驱动 App 型 DPP 用户中，最低记录体重时平均减重 4.2%，35% 的用户实现至少 5% 的减重；完成 CDC 课程要求者 12 个月减重 5.3%，未完成者3.3%（P = 0.015）。
逻辑回归还发现，与 AI 教练互动的天数（β = 0.43）和每周至少自测两次体重（β = 0.68），是临床有意义减重的显著预测因素——用户参与度，很可能是有效性的关键变量。
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有待继续验证和完善：肥胖与体重管理
肥胖看起来是 AI 饮食个性化最理所当然的靶点，但现有试验证据表明：算法层面的个体化，并不必然带来更好的减重结果。
个性化饮食推荐：算法优势未必转化为减重优势
最有信息量的当属 Personal Diet Study：
一项单中心 6 个月 RCT，把 204 名肥胖合并糖代谢异常成人（平均 BMI 33.9）随机分到“ML 个性化饮食”（算法预测个体餐后血糖，App 给出颜色编码的餐食评分）或“标准化低脂饮食”。
结果，6 个月减重组间无显著差异（低脂组 −4.31% vs 个性化组 −3.26%；组间差 1.05%，95% CI −0.40 到 2.50，P = 0.16）。不过，个性化组的自我监测依从性更高（54.3% vs 41.1%）——这些因素是否中介了减重结果，尚待专门的中介分析。
个性化行为干预：找准时机可能比调整食谱更重要
另一条思路不去个性化饮食内容，而去个性化行为支持的时机与方式。
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Forman 等的即时自适应干预（JITAI）概念验证 RCT 纳入 181 名超重/肥胖者（平均 BMI ≈ 34.3），在商业数字减重程序基础上加或不加 OnTrack 应用——该应用的 ML 模型预测“即将发生的饮食失控”风险，在高危时刻推送定制干预。在 Beyond the Scale 程序中，OnTrack 组 10 周减重 4.7%，对照组 2.6%（交互 P = 0.002）。但模型预测精度与减重幅度的关系仍待厘清。
综合这些试验：
AI 个性化的增量收益不一致，更多取决于“如何与干预情境整合”。
原型多，对照证据少：心血管与高血压
饮食在心血管预防中地位核心，按理说证据应该成熟，但现实是仍由工程原型和单臂研究主导，而非对照试验。
AI 个性化干预在血压管理中展现初步成效
目前临床进展最靠前的是一份 24 周单臂研究：141 名高血压成人使用一个全自主数字平台，采集生活方式与血压数据，构建个性化 ML 模型预测每个人的血压，并自动给出符合循证指南的生活方式建议。
结果 SBP/DBP 在 12 周下降 5.6/3.8 mmHg，24 周下降 8.1/5.1 mmHg；基线 2 期高血压者 24 周降幅达 14.2/8.1 mmHg，血压达标比例增加 26.5%，参与度 92%，仅 5.9% 需人工干预。但没有对照组，限制了因果推断。
算法表现亮眼，临床有效性尚待验证
更早的 Sookrah 等则描述了基于 ML 的 DASH 推荐系统（决策树 J48 + 协同过滤），技术准确率高，但尚未验证临床结局。心血管领域于是成了“技术开发与临床验证之间那道裂缝”的典型代表。
回溯性、诊断性为主：癌症营养与支持治疗
AI 驱动的癌症营养不良筛查与分级
营养不良和恶病质在癌症患者中常见、预后意义重大，却常被低估，因此成了自动营养风险评估的潜在靶点。
Sguanci 等的系统综述认为，AI 可支持自动营养不良筛查、基于影像的身体成分评估（如 DL 识别 CT 上的骨骼肌）和个性化营养干预，但多数模型仍缺乏外部验证和前瞻性临床获益证据。
迄今最大的研究之一分析了 14,134 名中国癌症患者（INSCOC 队列）。无监督聚类识别出一个营养良好簇（占 58.0%）和三个轻、中、重度营养不良簇，与 PG-SGA 及 GLIM 标准呈中等一致性；营养不良越重，生存越差；多项逻辑回归表现最佳，在验证集上近乎完美地完成了营养不良分级。
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癌症恶病质的智能筛查（尚需临床验证）
针对癌症恶病质，一项 3,896 名患者的多中心回顾性队列（含 471 例前恶病质、1,178 例恶病质）用 ML 找出了最有信息量的临床特征：食物摄入改变、上臂中围、高密度脂蛋白胆固醇、C 反应蛋白/白蛋白比值。
逻辑回归对恶病质筛查的 AUC 为 0.830，前恶病质诊断为 0.701，校准良好、决策曲线表现不错——研究不仅评估了判别力，还评估了校准与潜在临床效用。
但证据仍以癌症恶病质的智能筛查与临床验证挑战为主，需要干预性 RCT 来确认 AI 指导的营养管理能否改善肿瘤结局或生存。
微生物组靶向干预：从“普通益生菌”到“按菌群选菌”
益生菌是有明确菌株身份的、非致病微生物，可通过影响微生物代谢、病原体定植和宿主—微生物互作来调节宿主生理。近年，微生物组靶向策略已从常规益生菌，扩展到按疾病相关的微生物与功能特征筛选的“下一代菌株”。
从 AI 辅助精准营养的角度看，这些干预的核心价值不在于“益生菌的一般机制”，而在于：能否用基线菌群与多组学特征，预测谁最可能对某种特定的微生物组靶向干预有反应。
干预性证据有限但正在出现：一项随机、双盲、安慰剂对照多中心试验中，健康老年人 12 周口服含两歧双歧杆菌 BGN4 和长双歧杆菌 BORI的益生菌，改善了认知灵活性和心理压力（菌群变化用 16S rRNA 基因测序评估）。
AI 可在两个层面发力：
一是纳入基线菌群特征的 ML 模型，帮助预测个体对特定干预的反应（前文血糖反应模型即是代表，菌群组成对 PPGR 预测有贡献，代谢改善与个体菌群变化相关）；
二是多组学 ML 框架，把干预反应与微生物特征关联起来——例如用粪便代谢组和菌群谱预测儿童克罗恩病对全肠内营养（EEN）的反应。但评估 AI 指导益生菌选择的前瞻性试验，目前尚未开展。
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小样本，但方向有意思：胃肠疾病
AI 辅助饮食干预与胃肠道症状改善
饮食治疗是肠易激综合征（IBS）和炎症性肠病（IBD）管理的主要手段，但排除饮食难以个性化、也难坚持，于是给 AI 工具留出了空间。
该领域首个 RCT 把 58 名 IBS 患者随机分到 AI 辅助饮食应用（Heali，支持低 FODMAP 饮食实施）或常规饮食教育，持续 4 周。完成者分析中，应用组生活质量改善更大（31.1 vs 11.8 分，P = 0.04），IBS 症状严重度额外下降 24%（未达统计显著），应用组对排便习惯的不满意程度改善幅度约为对照组的两倍（P = 0.05）。
一项 9 周单臂试点进一步探索了个性化排除饮食：37 名参与者（16 例 IBS、9 例 IBS 合并克罗恩病、12 例 IBS 合并溃疡性结肠炎），ML 工具识别出每个人最强的 3–5 个食物触发因素并据此生成个性化排除饮食。中期 81% 报告症状显著改善，终点 70% 维持改善、67.6% 完全缓解、89% 生活质量改善，日常参与度 95%、依从性 89%——但无对照组，解释受限。
多组学驱动的营养治疗应答预测
第三项研究把个性化从“症状导向”转向“机制导向”：在 37 名活动性克罗恩病儿童中，用 ML 预测对 EEN 的粪便钙卫蛋白反应。
应答者（15/37）基线粪便丁酸、乙酸、苯乙酸更低、微生物丰富度更高；一个结合粪便代谢物、饮食数据和菌群的多组学模型，能有效预测对 EEN 的无应答。
这些发现展现了一定的应用潜力，但样本仍小（n = 37–58），在 AI 个性化饮食治疗能常规进入胃肠病实践之前，需要足够效力的 RCT。
AI 与个性化营养的结合，正在从研究走向应用。它能否真正帮助人们，关键不只在算法，而取决于数据基础设施、数据是否可靠、不同人群是否被充分纳入以及建议能否经过临床验证并安全地融入日常生活。
个性化营养其实无需复杂的检测或昂贵的设备。倾听身体对食物的真实反馈，维持多样而均衡的日常饮食，同时对新技术保持好奇、对夸大宣传保有审慎，本就是迈向健康最扎实的一步。
随着多组学检测、连续健康监测与人工智能不断发展，个体化健康评估正从设想走向实践。谷禾等企业也在持续积累数据、打磨技术，探索如何将肠道菌群、遗传背景、饮食习惯与代谢特征等信息整合起来，绘制更贴合个体的“健康地图”。它不会替代专业诊疗，却有望为日常健康管理提供更清晰的参考，帮助每个人逐步找到更适合自己的生活方式。