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谷禾健康
我们谈到肠道菌群和植物化学物，总会说膳食纤维和多酚黄酮这些物质对身体好。但是你有没有想过，这些黄酮类化合物进入肠道，是谁在分解它们？是谁在利用它们？
今天我们要说的Flavonifractor（中文可以翻译为解黄酮菌属），就是一个专门能分解利用黄酮类化合物的肠道细菌。它这个名字，”Flavoni-“就是黄酮的意思，”-fractor”就是分解者，所以名字本身就告诉了你它的核心功能。
这个属是近年才被大家更多关注，它和很多疾病都有关系，包括痛风、糖尿病肾病、抑郁症等有牵连。今天我们就来全面认识它，帮助你拿到菌群检测报告后，能读懂结果，知道该怎么科学管理。
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发现历史
Flavonifractor属其实很早已被分离，但近年才逐渐受到关注。随着对多酚黄酮与肠道菌群相互作用的研究深入，人们发现它在黄酮代谢中具有关键作用，因此相关研究不断增多。
其核心特点是能够裂解黄酮类化合物的C环，将大分子黄酮转化为更小的酚酸，这些小分子更易被机体吸收并发挥生物活性。因此，它在植物化学物代谢过程中具有重要意义。
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分类定位
解黄酮菌属（Flavonifractor）在细菌分类学上的位置：
-门：厚壁菌门（Firmicutes）
-纲：梭菌纲（Clostridia）
-目：梭菌目（Clostridiales）
-科：毛螺菌科（Lachnospiraceae）
-属：解黄酮菌属（Flavonifractor）
这个属目前最主要的种，也是研究最多的，就是 Flavonifractor plautii。我们日常说肠道里的Flavonifractor，基本上就是指这个种。
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核心特征
Flavonifractor有这些重要特点：
✔革兰氏染色：大部分该属细菌细胞壁为厚肽聚糖层，本质上是革兰阳性菌；但在临床标本和长期培养中常呈“革兰可变/假阴性”。
✔需氧性：只能在无氧环境生长，在有氧环境下会迅速失活，大肠下段环境适合它。
✔不产生芽孢：不会形成芽孢，对环境抵抗力一般。
✔细胞形态：直或轻度弯曲的杆菌，长度约2–10μm，单个或有时候成双或短链排列。
✔运动性：目前证据表明F.plautii不具鞭毛，为非运动性。
✔温度与pH：最适生长温度为37℃（与人体肠腔一致）；生长pH范围约5.5–9.0，最适pH在6.0–7.5之间，符合结肠弱酸–中性环境。
✔黄酮代谢—产短链脂肪酸：其核心功能是能够代谢黄酮类化合物（名称由此而来），并具备产生短链脂肪酸（尤其是丁酸）及其他代谢物的能力。
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在健康人肠道的丰度
Flavonifractor是高流行度、低丰度肠道共栖菌：在16S rRNA 或宏基因组数据集里，检出率很高（多数人有或可检出其属级信号），但在总菌群中通常只占0.1– 3%不等。
<来源：谷禾健康肠道菌群检测数据库>
-检出率可超过90%。
-相对丰度一般在0.1%—3%这个范围。（儿童粪便中的检出率和检出丰度会更高一些）
-饮食中多酚/黄酮类摄入高（如绿茶、蔬果丰富、某些亚洲饮食模式），丰度会高一点。
-长期低黄酮饮食，丰度会低一点。
-它属于毛螺菌科，毛螺菌科整体占肠道细菌10%-30%，Flavonifractor占其中一小部分。
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核心：如何代谢黄酮类化合物
✔ 分解黄酮C环，这是它的绝活儿
黄酮类化合物是植物中的一大类多酚，结构中含有C环。多数细菌无法裂解该环，因而难以利用黄酮。
Flavonifractor的独特之处在于其能够催化黄酮C环的还原裂解，将大分子黄酮分解为更小的酚酸类产物。
这一过程至关重要，因为大分子黄酮不易被肠道吸收，而分解后生成的小分子酚酸更易进入血液，从而发挥抗氧化、抗炎等生物学作用。
因此，黄酮的吸收与功效在很大程度上依赖于Flavonifractor的作用。
✔ 主要代谢产物
Flavonifractor分解黄酮后，产生这些主要产物：
-对羟基苯丙酸；
-对羟基苯乙酸；
-其它小分子酚酸。
这些产物很多都有生物学活性，比如抗氧化、抗炎、抗菌。所以Flavonifractor本身不直接发挥作用，它通过活化植物黄酮发挥作用。
✔ 和其他细菌协作完成黄酮代谢
黄酮代谢不是Flavonifractor一个细菌就能完成的。它需要和其他细菌配合：
第一步：其他细菌先进行初步修饰，如去除糖苷键，释放苷元。
第二步：Flavonifractor随后还原裂解C环，生成小分子酚酸。
第三步：其他细菌进一步代谢这些酚酸，形成最终产物。
因此，它是黄酮代谢链中的关键环节；缺少它，代谢难以完成，黄酮也无法被充分活化。
✔ 它和哪些细菌一起生长？
研究发现，Flavonifractor丰度较高的人群通常也富含多酚利用菌，二者协同完成植物化学物的代谢过程。
此外，它还能与产丁酸菌共存，因为双方都偏好富含膳食纤维和植物化学物的环境。
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尿酸代谢的特殊关系
近年研究发现，Flavonifractor plautii能分解嘌呤，产生尿酸。这个发现直接把它和痛风联系起来。
具体来说，它能利用嘌呤核苷，释放出游离尿酸。所以它丰度太高，会增加肠道尿酸产生，升高血尿酸水平，增加痛风风险。
这是近年一个非常重要的发现，直接把一个肠道细菌和一个常见病联系起来。
在正常丰度范围内存在的Flavonifractor，一般来说对人体健康是有益的，并能够发挥一些积极作用：
▸ 促进黄酮利用吸收
Flavonifractor可分解黄酮，生成可吸收的活性产物，从而发挥其抗氧化、抗炎作用，对黄酮功效至关重要。
膳食中的黄酮多为糖苷形式且分子较大，难以直接吸收；若Flavonifractor丰度不足，裂解不充分，黄酮难以完全活化，其效果也会降低。
▸ 参与代谢和维持肠道稳态
✔参与膳食纤维和植物化学物代谢：丰富的膳食纤维和多酚需要很多细菌协作分解，它是其中重要一员。
✔维持肠道生态多样性：它是正常菌群的一员，增加生态多样性，多样性是健康的基础。
✔能量回收：分解利用植物大分子，产生小分子能被宿主利用，回收一部分能量。
因此，正常丰度的Flavonifractor有助于维持肠道功能，并可能对部分疾病具有改善作用。
▸ 改善便秘
✔ Flavonifractor与便秘风险呈负相关
通过孟德尔随机化分析发现，Flavonifractor与便秘风险呈负相关关系，即其丰度较高时，可能有助于降低便秘发生的风险。
从机制上看，Flavonifractor作为肠道菌群的一部分，参与整体微生态平衡的维持。当其处于合适水平时，有助于优化肠道环境，从而间接促进肠道蠕动和排便功能的正常运行。
▸ 减轻肥胖
Flavonifractor是肠道健康的重要菌群，其含量与肥胖呈负相关。
口服Flavonifractor plautii可减轻肥胖脂肪组织的炎症反应，F.plautii可能参与抑制炎症环境中的TNF-α表达。
▸ 可能保护前列腺癌
PRACTICAL 和 FinnGen 联盟汇总的数据结果表明，Eubacterium fissicatena和Odoribacter与前列腺癌风险增加有关。相反，Adlercreutzia、Roseburia、Holdemania、Flavonifractor、Allisonella属则可能是预防前列腺癌的潜在保护因素。
▸ 减轻过敏与免疫反应
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影响因子：5.085
研究发现，口服F.plautii可抑制小鼠的Th2免疫反应并降低IgE水平，同时促进调节性T细胞及特定树突状细胞的增加，这些变化共同提示其可能具有缓解过敏样反应的作用。
▸ 可能减轻急性肾损伤风险
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影响因子： 3.37
一项研究及遗传因果推断结果提示，某一Flavonifractor亚型与急性肾损伤（AKI）风险的降低存在相关性，同时在临床队列研究中，该亚型还与更好的肾功能状态以及更低的死亡率呈相关关系。
▸ 缓解结肠炎
个别研究报道，口服 Flavonifractor plautii可通过抑制 IL-17 信号传导促进小鼠急性结肠炎的恢复。
虽然正常丰度的Flavonifractor对人体有益，但当其丰度过高或过低时，可能对健康产生不良影响。
下面分别来看其升高和降低与哪些疾病相关。
Part 1
丰度升高，和这些疾病相关
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提升痛风概率
这是目前证据最强的关联。
研究发现痛风患者肠道中Flavonifractor plautii丰度显著升高。它能分解嘌呤核苷产生尿酸，肠道尿酸吸收增加，导致血尿酸升高。
研究还发现，降低它的丰度能减少血尿酸产生，帮助降尿酸。这个发现打开了痛风治疗新方向，就是通过调节肠道菌群降尿酸。
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2025年另一项研究进一步验证，在无症状高尿酸血症患者，也看到Flavonifractor丰度升高。所以这个关联比较确定。
✔ 机制深入解读：Flavonifractor怎么影响尿酸
很多人会问，为什么肠道细菌会影响尿酸？
我们每天吃进去的食物，含有很多嘌呤核苷。这些核苷消化吸收不完全，到达结肠。Flavonifractor能分解这些嘌呤核苷，把嘌呤释放出来，嘌呤进一步分解产生尿酸。尿酸在结肠被吸收进入血液，增加整体血尿酸水平。
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如果Flavonifractor丰度高，分解产生更多尿酸，血尿酸就容易升高。如果你本来就有痛风，这个影响就更明显。
这个机制是2023年科学家明确发现的，现在已经被多项研究重复证实。所以痛风患者调节Flavonifractor丰度，是有科学依据的辅助治疗方法。
2
结直肠癌患者中丰度升高
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影响因子：6.633
多项研究发现，结直肠癌患者肠道中Flavonifractor丰度显著升高。
✔ 为什么它和结直肠癌相关？可能的机制：
•首先，F.plautii是一种能够降解黄酮类化合物的肠道细菌，而黄酮类物质通常具有抗炎、抗氧化及潜在抗肿瘤作用。其对黄酮的降解可能削弱这些保护性作用，从而为肿瘤发生创造有利环境。
•其次，该菌在结直肠癌患者肠道中呈现相关性变化，提示其参与肠道微生态失衡，而这种菌群失衡已被认为是结直肠癌的重要影响因素之一。
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目前机制还在研究，但是关联已经被多项研究证实。
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慢性肾病、尿结石
由于Flavonifractor会增加尿酸的水平，所以研究人员认为其丰度过高与慢性肾病及泌尿道结石存在关联，且研究证实了这一点。
✔ 慢性肾病个体中丰度更高
根特大学医院招募的 110 名非慢性肾病和慢性肾病患者，发现Flavonifractor属在慢性肾病个体中的水平高于非慢性肾病个体。
✔ 尿路结石风险
泌尿道结石可引起一系列并发症，如尿路阻塞、感染、不适以及对肾脏的潜在不可逆损害。
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一项双向双样本孟德尔随机化研究显示，Flavonifractor属丰度增加（IVW OR = 0.69，95%CI 0.53-0.91，P = 8.57 × 10-3）与尿路结石形成风险之间存在因果关系。
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双向情感障碍中丰度增加
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影响因子：6.633
在新诊断双相情感障碍（BD）患者中，Flavonifractor的检出率显著高于健康对照（约65% vs 39%），提示其与疾病存在关联，且BD患者更可能携带该菌。
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抑郁症中丰度升高
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多项研究表明，在抑郁症人群中Flavonifractor丰度或检出率升高。常伴随抗炎有益菌（如Faecalibacterium）减少，提示菌群结构向不利状态转变。
✔ 可能机制：
•促进炎症反应：Flavonifractor增加与促炎菌群特征相关，可能通过增强低度全身炎症，参与抑郁症发生发展。
•削弱抗炎保护：其升高常伴随抗炎菌减少，打破肠道免疫平衡，使炎症信号更易通过“肠-脑轴”影响中枢神经系统。
•多酚/黄酮代谢：Flavonifractor可降解具有抗氧化和神经保护作用的黄酮类物质，可能削弱抗氧化能力，促进氧化应激，而氧化应激与抑郁密切相关。
•肠-脑轴调控：通过影响肠屏障功能、代谢产物及免疫信号，间接调节神经递质系统（如5-HT）和脑功能，从而影响情绪和认知。
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糖尿病肾病中增加
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一项研究发现，2型糖尿病患者Flavonifractor丰度显著高于健康对照。它丰度升高和胰岛素敏感性下降、糖调节异常增加相关。
✔ 糖尿病肾病患者中Flavonifractor也增加
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影响因子：3.998
此外，糖尿病相关肾病患者中也发现Flavonifractor水平进一步改变。其可能机制包括：
•代谢通路调节：Flavonifractor可降解黄酮/多酚类物质，过度代谢可能削弱其抗氧化、抗炎作用，加重氧化应激与代谢紊乱，从而促进肾损伤。
•炎症与毒素相关通路：糖尿病肾病（DKD）人群中伴随细菌毒素相关功能增强，提示包括Flavonifractor在内的菌群变化可能促进低度炎症和内毒素负荷。
•肠-肾轴作用：菌群失衡可能影响肠屏障功能，增加有害代谢产物入血，进而损伤肾脏。
Part 2
丰度降低，和这些疾病相关
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自闭症患者中丰度降低
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影响因子： 3.727
在该研究中发现，Flavonifractor在自闭症谱系障碍（ASD）组中的平均相对频率为0.07%，而在对照组中为0.68%，表明丰度在ASD儿童中显著减少。
文献进一步指出，物种Flavonifractor plautii在ASD组中的丰度为0.05%，在对照组中为0.61%，同样显著降低（p < 0.05）。物种水平比较共识别出11个丰度差异显著的物种，Flavonifractor plautii是其中之一。
✔ 可能机制：
•代谢途径扰动：通过PICRUSt功能预测，ASD儿童的肠道微生物群显示多条代谢途径显著减少，包括赖氨酸降解和色氨酸代谢。Flavonifractor可能参与短链脂肪酸（SCFAs）或其他代谢物的生产，其减少可能导致SCFAs水平变化，进而影响肠道屏障功能和神经炎症。
•免疫和炎症关联：功能预测中，ASD儿童唯一富集的模块是“细胞抗原”，提示免疫应答异常。Flavonifractor的减少可能削弱微生物群对肠道黏膜的维护作用，加剧免疫失调，这与文献中提到的ASD儿童常伴随胃肠道症状（如肠漏症）一致。
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•与其他菌属的相互作用：Flavonifractor的减少与多个有益菌（如Akkermansia muciniphila）的降低同步出现，可能共同导致微生物群生态失衡。
注：ASD儿童肠道微生物群的变化具有个体差异性，这可能意味着Flavonifractor的减少在部分儿童中更为显著，进而通过肠脑轴影响ASD严重程度。
2
心血管疾病患者中减少
一些研究发现，心血管疾病患者Flavonifractor丰度降低。因为心血管疾病患者常常黄酮摄入不足，所以它丰度低。
黄酮活化减少，抗氧化抗炎作用减弱，可能加重心血管疾病进展。
✔ Flavonifractor plautii 改善动脉硬化程度
人类粪便宏基因组测序显示，在正常对照组中，F.plautii丰度显著较高，并在微生物群落中处于中心地位，而在动脉僵硬度升高的受试者中，F. plautii缺失。此外，血压只部分介导了F.plautii对降低动脉僵硬度的影响。
正常对照组的微生物组表现出增强的糖酵解和多糖降解能力，而动脉僵硬度增加的受试者的微生物组则以脂肪酸和芳香族氨基酸的生物合成增加为特征。
整合代谢组学分析进一步表明，顺式乌头酸的增加是F. plautii对动脉硬化保护作用的主要效应物，通过抑制基质金属蛋白酶-2的激活，维持弹性纤维网络，缓解动脉功能障碍。
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doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.122.321975
我们一起来看看，在生活的哪些常见因素，可能会使Flavonifractor的水平出现升高或降低的变化情况。
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饮食因素（最主要）
✔ 黄酮类化合物摄入增加其丰度
这是最主要的影响因素。你吃进去的黄酮越多，Flavonifractor底物越多，它丰度越高。所以长期吃蔬菜水果少的人，它丰度会降低。
富含黄酮的食物包括有色蔬果、红茶、绿茶、咖啡、黑巧克力和浆果等。此外，番石榴、榄仁树皮、葫芦巴籽、芥菜籽、肉桂、红辣椒粉、丁香、姜黄及豆类也都是类黄酮的良好来源。
✔ 高嘌呤饮食增加其丰度
Flavonifractor能分解嘌呤核苷产生尿酸。你吃进去的嘌呤越多，底物越多，它丰度越高。所以高嘌呤饮食会促进它生长。
✔ 膳食纤维摄入
膳食纤维丰富的饮食，一般黄酮也丰富，所以膳食纤维够能维持它正常丰度。膳食纤维太少，它丰度容易降低。
✔ 大量酒精摄入会降低其丰度
酒精会改变整体肠道菌群的结构，而其对Flavonifractor的具体影响取决于摄入剂量，一般来说，长期且大量饮酒通常会使其丰度出现下降的趋势。
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生活方式
✔ 年龄大的丰度反而高
研究发现，年龄越大，Flavonifractor丰度越高。老年人丰度一般比年轻人高。
✔ 运动有助于维持正常平衡
规律运动改善整体菌群多样性，对Flavonifractor影响要看其他因素，运动一般帮助维持正常平衡。
3
疾病和药物因素
✔ 炎症性肠病中Flavonifractor减少
在活动期炎症性肠病状态下，由于整体肠道菌群发生失调，Flavonifractor的丰度通常会出现明显降低的情况。
✔ 抗生素影响其丰度
抗生素使用会改变菌群结构，对Flavonifractor影响要看抗生素种类，广谱抗生素一般会降低它的丰度。
现在当你拿到一份菌群检测报告，看到其中关于Flavonifractor的检测结果时，应该如何进行判断以及后续该如何处理，我们一步一步来详细说明。
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判断丰度是否正常
健康人Flavonifractor正常参考范围：
•0.1% – 0.415%：正常范围，不用特殊干预；
•＞0.415%：丰度过高（注：儿童中是＞2.778%才为过高）
•＜0.1%：丰度过低。
这个范围是基于人群研究总结，具体请以你的检测报告给出的参考范围为准。
2
结合你的健康状况，判断意义
在不同健康状况下，Flavonifractor丰度异常的意义各不相同，主要情况如下：
✔ 痛风或高尿酸血症：Flavonifractor丰度升高，需要进行干预，降低其水平有助于控制尿酸。
✔ 结直肠癌：Flavonifractor丰度升高，需要重点关注，通过调整饮食并定期复查进行管理。
✔ 糖尿病肾病：Flavonifractor丰度升高，需要干预，以帮助改善胰岛素抵抗。
✔ 抑郁症：Flavonifractor丰度升高，需要干预，通过调节神经递质水平改善情绪。
✔ 炎症性肠病：Flavonifractor丰度降低，需要从整体上调节肠道菌群，以恢复其正常水平。
✔ 健康人：Flavonifractor处于正常范围，无需干预，保持健康的生活方式即可。
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针对性干预
如果你的Flavonifractor丰度升高需要降低，该如何应对？这种情况常见于痛风或高尿酸血症、结直肠癌及糖尿病肾病。
✔ 饮食调整（核心）
–限制嘌呤摄入：减少高嘌呤食物摄入，以降低底物供给。高嘌呤食物比如动物内脏、海鲜、红肉，适当减少。每天嘌呤摄入控制在150毫克以内，这个是痛风患者的标准。
-虽然黄酮对一般人有益，但若痛风且Flavonifractor偏高是否需要限制？不必。黄酮本身具有抗炎作用，对痛风有益，其影响远小于嘌呤，蔬菜水果仍可正常食用，无需担心。
-增加膳食纤维：保证膳食纤维摄入，维持菌群平衡。
-多喝水：帮助尿酸排泄，这对痛风也有好处。
✔ 生活方式
-规律运动：帮助维持菌群平衡，帮助控制体重，体重正常对痛风也有好处。
-戒烟限酒：酒精影响尿酸排泄，也改变菌群，所以要限酒。
✔ 医学干预
-如果您确诊痛风，一定要遵医嘱吃药降尿酸，饮食调节和菌群调节是辅助，不能代替药物。
-目前没有特异性抗生素降Flavonifractor，也不需要用抗生素，饮食调整就够了。
如果你的Flavonifractor丰度降低需要提升，应如何应对？这种情况常见于炎症性肠病和心血管疾病。
✔ 饮食调整（核心）
-增加富含黄酮的食物摄入：这是最直接的，给它提供底物，促进它生长。
-每天保证吃够蔬菜水果：特别是有色蔬菜水果，比如蓝莓、草莓、葡萄、紫甘蓝、胡萝卜这些，颜色越深黄酮越多。
-可以适量喝茶：红茶、绿茶，这些茶叶黄酮含量很高。
-适量吃黑巧克力（70%以上可可），黄酮含量也很高。
✔ 生活方式
-规律吃蔬菜水果：养成每天吃蔬菜水果的习惯，持续给它提供底物，慢慢丰度就上来了。
-减少抗生素不必要使用：抗生素会杀它，没事不要乱吃抗生素。
✔ 医学干预
-心血管疾病等：一定要遵医嘱规范治疗，饮食调节菌群是辅助。
-炎症性肠病：规范治疗基础疾病，炎症控制好了，菌群慢慢恢复，丰度也会恢复。
我们在这帮你整理出了一份清晰明了的清单，你可以直接参考并使用：
Flavonifractor过高，推荐这样吃
✔ 推荐多吃
主食——低嘌呤全谷物：大米、白面、燕麦（嘌呤低，可以提供膳食纤维）；
蔬菜——浅色蔬菜为主，深色蔬菜适量（深色蔬菜黄酮嘌呤都高，适量吃没问题，不用完全不吃）；
蛋白质——鸡蛋、牛奶、鸡肉、淡水鱼（嘌呤低，满足蛋白质需要）；
水果——低果糖水果：苹果、梨、桃子（提供维生素和纤维，嘌呤不高）。
✔ 需要控制少吃
高嘌呤食物——动物内脏、海鲜、红肉、肉汤（嘌呤高，给Flavonifractor提供太多底物）；
酒精——啤酒、白酒（升高尿酸，改变菌群）；
高糖饮料——含糖可乐、果汁（不利于代谢，改变菌群）。
Flavonifractor过低，推荐这样吃
✔ 多吃
蓝莓、草莓、树莓、紫葡萄：黄酮含量非常高；
紫甘蓝、茄子、胡萝卜、菠菜：黄酮含量高；
苹果、梨、樱桃：黄酮含量中高；
茶——红茶、绿茶：黄酮含量很高；
黑巧克力（70%+可可）：黄酮含量高；
咖啡：黄酮含量中等 ；
全谷物——燕麦、藜麦、全麦：黄酮含量中等，同时提供纤维。
✔ 少吃
过度加工食品：缺乏黄酮和纤维；
酒精：改变菌群，降低丰度。
它不是好细菌也不是坏细菌，它是正常肠道细菌。正常丰度对健康有益，能帮助活化黄酮。
丰度太高增加痛风和糖尿病风险，太低和抑郁炎症性肠病相关。所以关键是正常范围，不是它本身好坏。
不用。饮食减少嘌呤摄入，减少底物，它丰度慢慢自然降下来。不需要吃药杀它。饮食调整安全有效，是首选。
多数人能。只要持续每天摄入足够黄酮，给它提供底物，它慢慢就能长上来。这个过程大概需要一两个月。
不用怕。黄酮带来的好处远远大于底物增加这点影响。而且黄酮本身有抗炎作用，对痛风反而有好处。一般限制嘌呤就够了，蔬菜水果还是要吃。
不一定。它是风险因素，不是说高了一定得痛风。痛风发病是多因素，遗传、排泄、饮食都有关系。它高了只是增加风险，提示注意控制嘌呤，定期查血尿酸。
目前没有商品化的Flavonifractor益生菌。一般通过饮食调整就能把丰度调到正常，并且饮食调整更安全。
饮食调整后，一般两到三个月复查一次。调整正常了，以后一年复查一次就够了。
主要参考文献
Kvernberg J, Rehn M, Johansen IS, Peterslund P, Hansen PM. Flavonifractor plautii: A rare pathogen in sepsis and critical care—A systematic narrative review of literature. Am J Infect Control. 2026 Jan 29:S0196-6553(26)00050-7.
Zou R, Xu F, Wang Y, Duan M, Guo M, Zhang Q, Zhao H, Zheng H. Changes in the Gut Microbiota of Children with Autism Spectrum Disorder. Autism Res. 2020 Sep;13(9):1614-1625.
Coello K, Hansen TH, Sørensen N, Munkholm K, Kessing LV, Pedersen O, Vinberg M. Gut microbiota composition in patients with newly diagnosed bipolar disorder and their unaffected first-degree relatives. Brain Behav Immun. 2019 Jan;75:112-118.
Ogita T, Yamamoto Y, Mikami A, Shigemori S, Sato T, Shimosato T. Oral Administration of Flavonifractor plautii Strongly Suppresses Th2 Immune Responses in Mice. Front Immunol. 2020 Feb 28;11:379.
Wu M, Zhou X, Chen S, Wang Y, Lu B, Zhang A, Zhu Y, Huang M, Wang J, Liu J, Zhu F, Liu H, Lin R. The alternations of gut microbiota in diabetic kidney disease: insights from a triple comparative cohort. Front Cell Infect Microbiol. 2025 Jun 27;15:1606700.
Lu X, Ma J, Li R. Alterations of gut microbiota in biopsy-proven diabetic nephropathy and a long history of diabetes without kidney damage. Sci Rep. 2023 Jul 27;13(1):12150.
Gupta A, Dhakan DB, Maji A, Saxena R, P K VP, Mahajan S, Pulikkan J, Kurian J, Gomez AM, Scaria J, Amato KR, Sharma AK, Sharma VK. Association of Flavonifractor plautii, a Flavonoid-Degrading Bacterium, with the Gut Microbiome of Colorectal Cancer Patients in India. mSystems. 2019 Nov 12;4(6):e00438-19.
Pan Y, Su J, Liu S, Li Y, Xu G. Causal effects of gut microbiota on the risk of urinary tract stones: A bidirectional two-sample mendelian randomization study. Heliyon. 2024 Feb 14;10(4):e25704.
谷禾健康
近年来，“肠道健康”已从一个专业的医学术语演变为一个广受关注的社会文化现象。从科学研究到大众媒体，从临床实践到日常饮食建议，肠道及其内部的微生物世界正以前所未有的深度和广度影响着我们对健康、疾病乃至自我的认知。
一方面，以国际益生菌和益生元科学协会（ISAPP）为代表的科学界，正努力为“肠道健康”这一模糊概念建立严谨的科学定义和评估框架，强调其在维持整体生理功能中的核心作用。
另一方面，以Netflix纪录片《Hack Your Health: The Secrets of Your Gut》为代表的大众媒体，则将复杂的科学问题简化为易于传播的“生活窍门”，在普及知识的同时也可能催生新的健康焦虑和个体责任论。
本文从科学定义、功能领域、临床实践到文化解读等多个维度，全面、深入地探讨肠道健康的内涵、意义及其在当代社会引发的复杂讨论，以期尽力提供一个更为完整和辩证的视角。
“肠道健康”是一个被科学家、医疗保健专业人员、行业和公众广泛使用的短语，用以描述与胃肠道功能相关的广泛健康结果。
尽管这一术语在饮食、发酵食品、生物制剂和肠道微生物组等研究中被频繁提及，其真正含义却长期缺乏清晰界定。
▸ 肠道健康的重要标准
从历史来看，肠道健康的定义不断演变。早在2011年，德国霍恩海姆大学营养医学研究所教授 Stephan Bischoff 提出了五个关键标准：
1.有效的消化和吸收食物；
2.无胃肠道疾病（如炎症、感染等）；
3.维持正常且稳定的胃肠道菌群；
4.保持有效的免疫状态（肠道作为人体最大免疫器官，其功能状态直接影响全身免疫力）；
5.幸福感（包括心理状态与整体生活质量，体现肠脑轴的关联）。
注：该定义跳出了传统对肠道问题（如胃胀、腹泻、便秘）的狭隘理解，从更宏观的角度审视肠道健康，包括免疫功能和身心感受等方面，推动了整个肠道健康和消化健康概念的升级。
这个定义与世界卫生组织（WHO）关于健康不仅仅是“没有疾病”的广义定义相一致，并承认肠道健康是一个复杂的概念，涵盖了从上到下整个胃肠道。
▸ 肠道健康是一个多维概念
最近，国际益生菌和益生元科学协会（ISAPP）专家小组指出，“肠道健康”与“胃肠道健康”（gastrointestinal health）是同义词，并且它包含了“消化健康”的概念，尽管后者有时被更狭义地理解为仅指消化过程本身。该术语旨在涵盖从口腔、咽、食道、胃、小肠、大肠、直肠到肛门整个胃肠道的生理过程和功能。
总之，肠道健康是一个动态且多维的概念，不仅意味着“无病”，还涉及复杂的生理功能、微生物生态、免疫调节以及个体的主观感受。正因其复杂性和重要性，科学界一直致力于提出更精确、更具操作性的定义。
肠道健康的共识定义
为消除“肠道健康”一词的模糊性并给出科学严谨的表述，国际益生菌和益生元科学协会（ISAPP）召集了来自肠胃病学、儿科、家庭医学、营养学、微生物学、免疫学、神经生物学和生理学等领域的临床与科研专家组。经过深入讨论与辩论，该专家组最终达成共识，提出如下定义：
肠道健康是“一种正常的胃肠道功能状态，没有活动性胃肠道疾病，并且没有影响生活质量的肠道相关症状”。
如果我们对该定义提炼，其核心内涵可以从以下几个关键点进行解读：
①正常的胃肠道功能： 肠道作为一个复杂系统所执行的各项生理功能，包括食物的消化、营养的吸收、废物的排泄，以及其作为屏障、免疫器官和内分泌器官的功能。这些功能的正常运作和“合作”是肠道健康的基础。
②没有活动性胃肠道疾病：该共识特别强调“活动性”疾病。也就是说，即便个体被诊断患有慢性胃肠道疾病（如炎症性肠病或乳糜泻），只要在临床和病理学上处于完全缓解期，仍可视为具有肠道健康。此举承认健康与疾病并非截然二元，而是一个可波动的连续状态。
③没有影响生活质量的肠道相关症状：这是共识中至关重要的一点，即将个体的主观体验纳入考量。几乎所有人都会偶尔出现腹胀或排便习惯短暂改变等肠道不适，但只有当这些症状在频率、严重程度和持续时间上足以对日常生活、社交活动或心理状态造成负面影响时，才被视为损害肠道健康。这强调了症状的“困扰性”及其对生活质量（QOL）的影响，是判断肠道是否健康的关键。
④风险因素的排除：目前，该定义也将未来健康风险因素（如特定微生物组构成或遗传易感性）纳入考量。尽管人们对这些风险的认识尚不完全，但其存在与否仍应作为评估当前肠道健康状态的依据。
综上所述，ISAPP 共识和 Bischoff 的定义都将个体主观感受（症状和生活质量）与客观生理功能指标相结合，为临床实践和科学研究提供了重要参考框架，并一致强调肠道健康是一个综合状态，而非仅仅某些生物标志物达标。
关注肠道健康及其微生物的重要性，源于肠道在人体中承担的多重关键功能：它不仅是消化吸收的场所，更是维护全身健康的核心枢纽，其意义可从科学和文化两个层面加以理解。
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科学层面的重要性：肠道是健康的中枢
从科学角度看，肠道远不止承担消化功能，而是集消化、吸收、屏障、免疫、内分泌和神经调节于一体的复杂器官系统。正如纪录片《Hack Your Health》开篇所言：“我们过去只认为肠道是产生粪便的地方。但事实证明，它正处于一场生物医学革命的中心。”肠道健康的重要性主要体现在以下几个方面：
•营养与能量获取：肠道是食物消化、营养和水分吸收的主要场所，为生命活动提供必需的能量和物质基础。任何消化生理紊乱都可能导致营养不良和水电解质失衡，从而影响生长发育及全身功能。
•免疫系统的“训练场”：肠道相关淋巴组织（GALT）是人体最大且最复杂的免疫组成部分，不仅要抵御随食物进入的病原体和毒素，还需对大量食物抗原和共生微生物建立免疫耐受。这一平衡被打破，与食物过敏、乳糜泻和炎症性肠病（IBD）等多种疾病密切相关。
•肠–脑对话的枢纽：肠道通过“肠–脑轴”与中枢神经系统双向沟通，影响情绪、行为、应激反应乃至认知功能。肠道功能紊乱常与焦虑、抑郁等精神问题并存。
•内分泌与代谢调节：肠道内分泌细胞可分泌二十余种激素，参与调节食欲、血糖稳态和新陈代谢。肠道功能失调与肥胖、2 型糖尿病等代谢性疾病密切相关。
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微生物的革命性作用
近年来，对肠道微生物的深入研究彻底改变了我们对健康的认识。肠道内栖息着数以万亿计的微生物，而之所以需要关注它们，主要在于：
•辅助消化与营养合成：人体无法自行消化部分膳食纤维，需要依赖肠道微生物将其发酵为短链脂肪酸（SCFAs）等有益物质。这些代谢产物不仅为肠上皮细胞提供能量，还对全身健康产生深远影响。此外，微生物还能合成维生素K和部分B族维生素。
•塑造和调节免疫系统：自出生起，肠道微生物的定植就在“教育”和塑造免疫系统，帮助其学会区分“自我”与“非自我”，建立免疫耐受。微生物失调被认为与多种自身免疫性和炎症性疾病相关。
•抵御病原体入侵：健康的肠道菌群通过竞争营养、占据黏膜位点和产生抗菌物质等方式形成“定植抵抗”，有效防止外来病原体入侵和过度生长。
•影响全身健康：微生物及其代谢产物可经血液循环作用于全身，影响心血管健康、肝功能和大脑发育等。大量研究已将肠道微生物的改变与多种肠外疾病联系在一起。
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文化层面的意义：健康焦虑与个体责任
在文化层面，对肠道健康的关注反映了当代更广泛的健康话语。在分析纪录片《Hack Your Health》时指出，肠道及其微生物已成为新“健康主义”的焦点，在这一话语中，个体被赋予通过“破解”自身肠道来管理和优化健康的责任。
复杂的科学问题甚至被简化为“计算每周摄入的水果和蔬菜数量”这一简单处方，使饮食成为一种个体化召唤，促使人们最大化摄入以塑造理想的微生物组。
这种对肠道和微生物的高度关注，一方面普及了科学知识、提升了公众健康意识；另一方面也可能将食品可及性、社会经济地位等复杂的系统性问题，简化为个体选择和自律。因而理解肠道健康的意义，不仅要看到其科学重要性，也要审视其在当代文化中的角色。
肠道健康是一个综合性概念，其复杂性可通过将其划分为六个相互关联的功能领域来理解。这些领域作为一个整合系统协同运作，以维持肠道稳态和全身健康。
肠道健康的关键功能领域
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Marco ML,et al.Nat Rev Gastroenterol Hepatol.2026
该图展示了肠道内各领域如何相互作用以维持稳态，包括消化、微生物组、肠上皮屏障、免疫、内分泌功能和肠–脑轴等。
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消化生理 (Digestive Physiology)
消化生理是肠道最基本的功能，涵盖食物消化、营养吸收和废物排出，主要通过分泌和蠕动两个过程完成。
•分泌：肠道每天分泌约7升液体，其中含有消化酶、黏液、酸和缓冲液，用于分解食物、润滑肠道和保护肠壁。这些分泌物的精细调控对营养吸收和水电解质平衡至关重要，失调可导致腹泻或吸收不良。
•蠕动：肠道肌肉的协调收缩将内容物推向远端，使其与消化酶充分混合，并最终排出废物。蠕动过快或过慢都会引起腹泻、便秘、腹胀和恶心等症状。肠道蠕动受肠神经系统、激素和中枢神经系统的共同调控。
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肠道微生物组 (Gut Microbiome)
在过去二十年中，肠道微生物组被视为健康的重要调节者，并通过多种途径影响宿主：
•代谢功能：微生物发酵膳食纤维，产生丁酸、丙酸和乙酸等短链脂肪酸（SCFAs），为肠上皮细胞提供能量，调节免疫功能，并影响全身代谢。
•屏障支持：微生物及其代谢产物有助于维持肠道屏障完整性，调节黏液层生成和紧密连接蛋白的表达。
•免疫调节：微生物组与宿主免疫系统持续“对话”，既促进免疫耐受，又帮助抵御病原体。健康的微生物组是维持免疫平衡的关键。
然而，由于个体间差异巨大且受年龄、地理、饮食等多种因素影响，“健康的肠道微生物组”难以精确定义。目前，仍需依托大规模、广覆盖的人群数据，才能将个体微生物组分析发展为可靠的健康风险评估指标或疾病预测工具。
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肠上皮及其功能
肠上皮是一层单细胞层，是连接肠腔与体内环境的关键屏障，其主要功能包括：
•物理屏障：上皮细胞通过紧密连接蛋白（如 occludin、claudins）相互连接，形成选择性通透屏障，防止细菌、毒素等有害物质进入血液；其上方的黏液层是第一道防线。
•化学屏障：潘氏细胞和肠上皮细胞分泌防御素等抗菌肽（AMPs），以调控肠腔内微生物的数量和组成。
•选择性吸收：上皮细胞表面的多种转运蛋白负责高效吸收营养物质、水和电解质。
肠道屏障功能受损已被证实与多种炎症性和自身免疫性疾病相关。但需注意，目前“肠漏”概念在媒体和部分文献中被明显泛化和滥用。
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免疫系统
肠道相关淋巴组织（GALT）是人体最大的免疫器官，其核心功能是在防御和耐受之间取得平衡。
•免疫耐受：GALT 需对来自食物和共生微生物的大量无害抗原保持不反应状态，即“口服耐受”。这一过程主要由调节性T细胞和特定树突状细胞介导，其丧失是食物过敏和乳糜泻等疾病的基础。
•免疫防御：病原体入侵时，GALT 通过模式识别受体感知威胁，快速启动炎症反应并激活巨噬细胞、效应T细胞等清除感染。分泌型 IgA（sIgA）是黏膜免疫关键分子，可中和毒素并阻止病原体黏附。
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肠道内分泌功能
肠上皮中散在分布的肠内分泌细胞（EECs）可感知肠腔内的营养物质和微生物代谢产物，并分泌多种激素，充当“化学信使”。
•调节消化与食欲：胆囊收缩素和肽YY（PYY）可减缓胃排空并产生饱腹感，胃饥饿素则刺激食欲。
•调节血糖：胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）是重要的“肠促胰岛素”，进食后可促进胰岛素分泌，帮助控制血糖；GLP-1 也是当前热门减重药物的靶点。
•维持肠道稳态：GLP-2 促进肠上皮细胞生长与修复，维持屏障功能。
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肠-脑轴
肠-脑轴是连接肠道与大脑的复杂双向通讯网络，整合来自肠道的各种信号，并影响全身的生理和心理状态。
•信号通路：通讯通过多种途径进行，包括迷走神经（最直接的神经通路）、血液循环（激素和代谢产物）以及免疫系统（细胞因子）。
•功能影响：肠-脑轴调节肠道的感觉、蠕动和分泌功能；反过来，肠道信号可影响大脑的情绪、压力反应、疼痛感知和行为。压力是肠道症状的常见诱因，而肠道菌群的改变也被证明会影响宿主情绪和行为。
小结
这六大功能领域紧密交织，共同构成了肠道健康的生理基础。任何一个领域的失衡都可能引发连锁反应，最终表现为影响生活质量的症状或疾病。
在 ISAPP 的共识定义中，“影响生活质量的肠道相关症状”是判断肠道健康受损的核心标准之一。这意味着个体的自我感受和主观报告在评估肠道健康时至关重要。肠道相关症状在全球极为普遍，但并非所有症状都等同于“不健康”。
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常见肠道症状及其普遍性
世界各地的调查显示，很大一部分健康人群会经历各种肠道症状。
例如，中华中医药学会肛肠分会基于全国68906名18岁及以上城乡居民开展的流行病学研究显示，肛肠相关疾病的患病率高达50.10%。同时，中国的肠易激综合征(IBS)患者中，64%的患者主要症状为反复腹痛，44%的患者主要症状为腹胀，这反映了腹胀和腹痛作为最常见肠道症状的广泛性。
一项在荷兰的研究发现，26%的成年人有肠道症状，其中最常见的是腹胀、肠鸣和胀气。
在美国，14%的成年人在过去7天内经历过腹胀。
在瑞典，27%的人报告有烧心，22%有反酸。
丹麦一项对超过5万名献血者的调查显示，68%的人在过去4周内至少经历过13种胃肠道症状中的一种。
这些数据表明，偶尔的肠道不适是正常生理现象的一部分。
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何时症状具有“显著性”？
关键在于区分正常的生理性不适与提示健康问题的病理性症状。研究人员指出，判断症状是否“显著”应遵循以下原则：
•频率、严重程度和持续时间：偶发、轻微且可自行缓解的症状通常不被视为健康问题；而频繁发生、程度较重且持续时间长的症状则需警惕。例如，罗马 IV 标准将每周至少1天的腹痛视为肠易激综合征（IBS）的核心症状之一。
•对生活质量（QOL）的影响：这是最关键的衡量标准。如果某一症状（或一组症状）的困扰足以影响日常活动、工作效率、社交关系或情绪，并因此需要就医、用药或引发明显烦恼和焦虑，即可认为损害了肠道健康。
•症状与功能的脱节：症状严重程度与客观的肠道功能或病理改变往往并不一致。例如，IBD 患者在炎症活动期可能无明显症状，而症状显著的 IBS 患者却可能检测不到病理或功能异常，这凸显了重视患者主观报告的重要性。
•特定情境下的症状：许多症状与特定情境相关，如进食后的消化不良、旅行时的便秘或月经期的腹胀和排便改变，一般被视为生理反应，除非其频率或严重程度异常增加。
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常用症状评估工具
为了使症状报告更加标准化和可比，临床和研究中开发了多种评估工具：
•布里斯托大便分类法 (Bristol Stool Form Scale, BSFS)： 这是一种广为接受的图文工具，将大便形态分为7类，从硬块状（1型，便秘）到水样（7型，腹泻）。
它为评估肠道传输时间提供了一个简单、可靠的替代指标。在大部分人群中，3-5型通常被认为是正常的。在谷禾的粪便检测时样本绑定信息也将布里斯托大便分类纳入信息录入，也是为了辅助更好的肠道菌群分析。
•完整自发性排便： 这个概念用于描述一次无需药物刺激且感觉排便完全的排便。它已成为便秘相关疾病临床试验的重要终点指标，正常范围通常在每周3到21次之间。
•经验证的症状问卷： 针对特定疾病（如IBS、功能性消化不良）或症状（如腹痛、腹胀）开发了多种经验证的问卷，用于量化症状的频率、严重程度及其对生活质量的影响。
•肠道菌群检测：通过整合16S rRNA基因测序、宏基因组学、代谢产物检测等多模态数据，全面评估个体肠道菌群的α/β多样性、物种组成、功能基因通路与代谢特征，并将其与代谢、炎症、免疫、神经等系统的全身健康风险进行关联分析。
基于结构化报告框架（包含基本信息、菌群全景、功能通路解读、分层风险评估、个性化干预建议与动态监测计划），输出临床可行的分层风险等级与时间尺度明确的干预方案。
谷禾健康通过与大规模人群肠道菌群队列数据库进行实时对标，采用以下策略确保检测结果的准确性与临床适用性：
总之，患者报告的症状是肠道健康评估中不可或缺的一环。它提醒我们，健康不仅仅是客观指标的集合，更是个体对自身状态的综合体验。
同时，关注多维度的客观指标同样至关重要——患者的主观症状往往是微生态失调的早期预警信号，将主观体验与客观检测相结合，通过症状改善与生物学指标恢复的协同评价，对于临床诊断和个体健康管理都至关重要。
纪录片《Hack Your Health: The Secrets of Your Gut》通过展示四位具有不同饮食习惯和健康困扰的普通人案例，生动地说明了肠道微生物组的独特性及其与个体生活方式的密切关系。这些案例为我们提供了一个观察当代肠道健康话语如何应用于具体个体的窗口。
四位参与者——Maya、Daniell、Kimmie和Kobi——代表了与食物和饮食相关的不同谱系，从强迫性、限制性到无节制的饮食模式，这些习惯其实也是塑造他们独特的肠道微生物组的重要因素。
厌食症和健康食品痴迷症
Maya有厌食症和健康食品痴迷症的病史，除了蔬菜外，吃任何东西都会胃痛。痴迷于健康文化，试图通过每月花费100美元购买补充剂来“修复”她与食物的关系。
在接受微生物组测试后，发现她的肠道“相当健康”，这归功于她吃的蔬菜。然而，专家们建议她需要增加微生物多样性。她的案例被用来展示科学如何“破解”一个看似健康的肠道，使其变得“更优”。
患有慢性肠道疼痛
Daniell是患有慢性肠道疼痛的博士生，将食物与“焦虑、疼痛和不适”联系在一起。她将自己日益严重的病情归因于大学期间食用大量糖果和甜点。如今，她的饮食被限制在10到15种食物之内，并对如何培养“健康的肠道微生物组”感到困惑和无助。
在纪录片中，Daniell没有接受测试，研究人员推测这可能是因为她狭窄的食物耐受范围使得采纳“ABC饮食法”（Always Be Counting，总是计算蔬果种类）变得不切实际。她的案例最终被用来反衬“精准饮食建议”的优越性。
无法减肥
Kimmie是一位非裔美国企业家，尽管尝试了节食、健身和减肥药，但仍被归为“病态肥胖”。微生物组测试结果显示，她的微生物组多样性较低，并且完全没有普氏菌（Prevotella），这种细菌与植物性饮食有关，能产生饱腹感的肠道激素。
研究人员将此解释为她难以减肥和总感觉饥饿的原因。她被给予的处方是“ABC饮食法”，即计算每周摄入的蔬果种类，目标是20-30种。她的案例被用来论证，通过“了解科学”，个体可以找到解决自身健康问题的方案。
感觉不到饥饿
Kobi在他的职业生涯中吃掉了近万个热狗，并因此失去了饥饿感和饱腹感。他将身体的损伤归咎于“像美国人一样吃饭”。然而，测试结果却出人意料地显示他的肠道菌群“看起来不错”，专家将其归因于他的基础饮食是“正常的健康日本饮食”。
为了解释他缺乏食欲的问题，专家们对他进行了脑部MRI扫描，结论是他的大脑已经习惯了比赛模式。Kobi的案例被用来强调，即使在极端的饮食行为下，一个“好”的基础饮食也能保护肠道微生物，并将问题最终归结为大脑的神经回路。
饮食是影响肠道健康最直接、最重要的因素之一。它通过微生物组依赖和非依赖的途径，深刻地影响着肠道的各项功能。无论是ISAPP的科学共识，还是《Hack Your Health》的文化叙事，都将饮食置于核心地位。
全面的肠道健康概念
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Marco ML,et al.Nat Rev Gastroenterol Hepatol.2026
该图展示了多种决定因素（包括饮食）如何通过影响功能领域，最终表现为患者的症状和指标。
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单一营养素和食物成分
•膳食纤维：膳食纤维是调节肠道健康最重要的因素之一。流行病学研究表明，纤维摄入与排便频率正相关，并可降低憩室炎和结直肠癌风险；补充纤维还能改善便秘和 IBS 症状。
其主要机制是为肠道微生物提供“食物”，经发酵产生短链脂肪酸（SCFAs），从而滋养肠道细胞、调节免疫并维持屏障功能。
•脂肪：高脂饮食常被认为会加重胃肠道不适。对功能性消化不良和 IBS 患者而言，高脂餐分别会加剧其上、下消化道症状。
•食品添加剂：部分临床前研究表明，乳化剂等食品添加剂可能对微生物组和肠道屏障造成不利影响，其对人类疾病风险的具体作用仍在研究中。
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食物类别和饮食模式
•肉类：过量摄入红肉和加工肉与结直肠癌风险升高相关，但证据强度仍有争议。这一关系较为复杂，需要同时考虑肉类本身、烹饪方式以及肉食者饮食中可能缺乏的其他食物（如纤维、蔬菜）等多种混杂因素。
•植物性饮食模式：地中海饮食和富含植物的饮食因多酚和纤维含量高，被认为有利于肠道健康。它们与富含纤维降解菌的微生物群及较低水平的炎症标志物（如 IL-6 和 CRP）相关，可能降低 IBD 和结直肠癌风险。
•低FODMAP饮食：对 IBS 患者而言，限制可发酵的寡糖、双糖、单糖和多元醇（FODMAP）的饮食可明确缓解症状。但这种模式也可能减少被视为有益的双歧杆菌数量，体现了不同肠道健康目标之间的潜在权衡。
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“ABC饮食法”：一种简化的饮食处方
纪录片《Hack Your Health》给出的核心饮食建议是“ABC，Always Be Counting”，即“总是计算每周吃了多少种水果和蔬菜”，并推荐每周摄入 20–30 种。其科学依据在于，多样化的植物性食物可提供更多类型的纤维和多酚，从而支持更具多样性的肠道微生物组，而微生物多样性通常被视为健康标志。
然而，有研究人员对此提出不同意见。他们认为，“多吃蔬果”本身是合理的，但“ABC”口号将复杂的饮食科学简化为数字游戏，制造新的饮食焦虑，并把责任完全归咎于个人，忽视了许多人难以长期获得且负担得起如此多样化新鲜农产品的社会经济现实。
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饮食反应的个体化差异
一个重要事实是，个体对饮食干预的反应具有高度异质性。即便在严格控制的饮食研究中，不同人对同一食物的血糖反应和微生物组变化也截然不同。
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这种差异可能由遗传背景、基线微生物组构成和生活方式等多重因素共同决定。例如，基线膳食纤维摄入较高者在补充纤维后，其双歧杆菌增殖反应通常更显著。这说明并不存在“一体适用”的最佳饮食方案，未来的饮食建议亟需更强的个体化。
除饮食这一核心因素外，多种生活方式和环境因素也会深刻影响肠道健康。它们共同构成复杂的“暴露组”，并与遗传等内在因素相互作用，一同塑造肠道功能状态及其微生物组成。
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运动
运动与更高的肠道微生物多样性相关，规律体力活动可能有益于某些肠道疾病，如改善便秘和 IBS 症状。
• 运动和肠道健康可以相互促进
运动还能加速胃排空，并在某些情况下降低结肠癌风险。更有趣的是，这种关系可能是双向的。临床前研究表明，特定肠道菌群模式可通过影响大脑中与运动相关的区域而改变运动表现。
例如，细菌产生的脂肪酸酰胺可激活肠神经系统中的内源性大麻素受体，增强运动过程中的神经元活动，并通过多巴胺通路提升运动能力。这提示存在一个正向反馈循环：运动促进肠道健康，而健康的肠道又可能提高运动的意愿和表现。
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压力
压力是肠道症状的常见触发因素，也是肠–脑互动障碍（DGBI）的重要风险因子。通过肠–脑轴，心理压力可直接影响肠道生理，导致蠕动异常、内脏高敏感和炎症反应。早期生活压力对成年后肠道健康具有长期影响，可能使个体更易感受腹痛等症状。
• 压力可通过肠脑轴影响肠道炎症及菌群组成
慢性心理压力还与肠道炎症及经肠神经系统介导的动力障碍相关。与此同时，压力敏感的神经回路会改变肠道微生物组组成。例如，急性压力可增加细菌来源的色胺，其通过作用于肠道肌肉和上皮细胞受体，进而改变分泌与蠕动功能。
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药物
多种药物都会显著影响肠道健康，其中最典型的是抗生素。抗生素在杀灭病原菌的同时，也会无差别清除大量共生菌，导致微生物组失调，引发腹泻，并增加艰难梭菌等病原体感染风险。
• 抗生素对肠道微生物群有明显影响
长期或反复使用抗生素还可能对微生物组造成持久改变。除抗生素外，质子泵抑制剂（PPIs）、非甾体抗炎药（NSAIDs）、二甲双胍等药物也被证实会影响肠道微生物的组成与功能。
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遗传
宿主遗传背景在塑造肠道微生物组及其对环境因素的反应中发挥一定作用。尽管环境因素（尤其是饮食）影响更大，但遗传可改变免疫反应方式、肠道屏障结构以及对特定营养素的代谢能力，从而间接决定哪些微生物能在肠道中“安家”。
例如，与炎症性肠病相关的遗传变异就可能影响宿主与微生物的相互作用。
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早期生活暴露
生命早期的经历对肠道微生物组的建立和长期健康至关重要。分娩方式（顺产 vs. 剖宫产）、喂养方式（母乳 vs. 配方奶）、早期抗生素使用以及生活环境（如接触宠物、生活在农场）等，都会显著影响婴儿肠道菌群的初始定植和演替。
顺产和母乳喂养通常被认为更有利于形成健康的初始菌群。这些早期印记可能对一生的免疫发育和疾病易感性产生持久影响。
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其他生活方式和环境因素
吸烟与口腔和结肠微生物组的不良变化相关，并可能参与多种胃肠道疾病的发病机制。睡眠和昼夜节律也可通过肠–脑轴影响肠道功能和微生物组。
此外，环境微生物暴露（如居住地的城市化程度和卫生条件）同样在塑造肠道生态系统。
总之，肠道健康是多种因素共同作用的结果。任何旨在改善肠道健康的干预，都应综合考虑这些复杂决定因素，而非只聚焦单一方面。
对临床医生而言，将肠道健康理念应用于日常实践，意味着要超越传统疾病诊疗模式，以更全面的视角评估和管理患者。ISAPP 提出的共识定义和框架为临床实践提供了重要指导。
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从“疾病为中心”到“患者为中心”
传统胃肠病学实践主要聚焦于发现和治疗器质性疾病，而肠道健康理念则鼓励医生更多关注患者的功能状态和生活质量。这意味着：
•优先考虑患者报告的结局：在大多数情况下，应将对患者真正重要的结局（如症状缓解、生活质量提升）置于单纯针对疾病或生物标志物的结局之上。强调功能和生活质量的肠道健康定义与这一以患者为中心的理念高度一致。
•区分正常变异与异常：临床医生需能识别正常生理波动（如偶发腹胀）与提示潜在健康问题的异常症状。这主要依赖对症状频率、严重程度、持续时间及其对生活影响的细致评估。
•整体性评估：肠道健康理念鼓励初级保健医生和专科医生采用更全面的方法，将营养、生活方式、肠道菌群和心理状态等因素一并纳入评估，而非仅聚焦于单一诊断。
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临床实践中与肠道健康相关的特征
在临床实践中，与良好肠道健康相关的临床特征可归纳如下表：
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跨学科合作的重要性
实现肠道健康通常需要多学科合作。胃肠病学家、初级保健医生、营养师和心理学家等应携手为患者提供综合管理方案：胃肠病学家利用专业知识完成必要检查以排除器质性疾病，营养师提供个体化饮食建议，心理学家则帮助患者应对与症状相关的压力和焦虑。
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应对误解和不实信息
在临床实践中，患者乃至医生常被大量关于肠道健康的似是而非信息和误解所困扰。ISAPP 的共识声明强调，专业人士、科研人员和临床医生有责任向公众和患者澄清这些问题，例如说明“肠漏”概念的局限性，或指出当前微生物组检测在临床应用中的不足。
对肠道健康给出清晰的定义，并讨论现有评估指标的局限性，是应对不实信息的重要工具。
总之，将肠道健康理念融入临床实践，要求医疗服务提供者采取更全面、更协作且更以患者为中心的方式，帮助患者获得并维持功能良好且无困扰症状的胃肠道状态。
识别肠道问题需结合主观症状报告与客观医学评估。尽管目前尚无单一的“肠道健康测试”，但通过关注特定预警信号并利用现有生物标志物，可在一定程度上评估肠道功能并识别潜在问题。
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早期预警信号：关注症状变化
如前所述，持续影响生活质量的症状是识别肠道问题的首要线索。以下是需特别关注的症状或变化，可能提示需要进一步医学评估：
•排便习惯持续改变：无法解释的慢性腹泻、便秘，或二者交替出现。
•便血或黑便：消化道出血通常是需立即就医的警示信号。
•不明原因的体重下降：在未刻意节食或增加运动量的情况下体重明显减轻。
•持续性腹痛：腹痛严重、持续存在或夜间加重。
•吞咽困难或吞咽时疼痛。
•不明原因的贫血：尤其是缺铁性贫血，可能与慢性消化道失血相关。
•家族史：有结直肠癌、炎症性肠病（IBD）等胃肠疾病家族史者，对相关症状需格外警惕。
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潜在的生物标志物和评估指标
以下指标可用于评估肠道各功能领域，同时需关注其临床应用价值及局限性。主要评估方法包括：
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微生物组测试的现状
尽管面向消费者的商业化微生物组测试日益普及，我们仍需对其保持谨慎并持续深入审视。然而，微生物组结果的解读高度依赖数据库、算法及对照人群。因此，在现阶段，选择可靠的检测实验室，以及具备完整且大样本数据库的平台，是消费者面对 DTC 微生物组测试时最务实的基础策略。
同时，专业人士和研究者需警惕潜在的“微生物决定论”倾向——将肠道微生物组构成视为健康与疾病的终极解释。此种观点虽突破了基因决定论的局限，却可能以另一种生物还原主义取代之，忽视社会结构、文化背景和饮食行为的复杂性与情境性。
总之，发现和识别肠道问题是一个综合过程，应从关注自身症状，一旦出现此类信号，应及时就医，由医生根据具体情况决定是否需要内镜、影像学或生物标志物等进一步检查。
养成健康肠道是一项整体的生活方式工程，而非依靠单一“窍门”或产品。结合科学共识，并对流行文化话语进行批判性分析，我们可以勾勒出一条更全面、更理性的路径。
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科学界的主流建议
基于对肠道健康决定因素的理解，科学界的主流建议通常围绕以下几个方面：
•多样化的植物性饮食：这是支持健康肠道微生物组的核心策略。摄入多种水果、蔬菜、全谷物、豆类、坚果和种子，可提供丰富的膳食纤维和多酚。不同类型的纤维可被不同微生物利用，从而促进微生物组多样性，而多样性通常与健康状况相关。
•摄入发酵食品：酸奶、开菲尔、健康发酵酸菜、康普茶等发酵食品含有活性微生物，虽未必能在肠道长期定植，但在通过消化道时可能发挥暂时的益生作用。一些研究显示，食用发酵食品有助于提高微生物组多样性并降低炎症水平。
•规律运动：如前所述，运动与更高的微生物组多样性相关，并有助于改善肠道功能，如缓解便秘。
•充足睡眠与压力管理：慢性或严重压力可通过肠–脑轴对肠道产生负面影响。通过冥想、瑜伽、深呼吸等方式管理压力，并保证充足睡眠，对维持肠道健康至关重要。
•谨慎使用抗生素：仅在有明确医疗指征时，并遵医嘱使用抗生素，以避免对肠道微生物组造成不必要破坏。
•限制超加工食品：一些研究提示，富含乳化剂、人造甜味剂等添加剂的超加工食品可能损害肠道屏障并不利于微生物组健康。
2
对“ABC饮食法”的辩证看待
纪录片《Hack Your Health》的核心建议——“ABC饮食法”（每周摄入20-30种不同蔬果）——在本质上与“多样化植物性饮食”的科学建议是一致的。它的优点在于将一个复杂的概念简化为一个具体、可量化、易于记忆和传播的口号。
然而，我们必须批判性地看待这种简化。这种方法存在几个潜在问题：
•制造新的健康焦虑：“计算”本身可能带来压力，尤其对有饮食失调史的人（如案例中的 Maya），可能触发既往的强迫行为。
•忽视社会经济现实：对许多人而言，每周购买并食用 20–30 种不同的新鲜农产品在经济和时间上都难以实现。这种“一刀切”式建议忽略了食物可及性和社会公平问题。
•过度简化：肠道健康远不只是计算蔬果种类，还涉及食物质量、烹饪方式及其他重要生活方式因素。
因此，更理性的态度是：将“ABC”视为一个鼓励饮食多样化的“方向性指引”，而非一个必须严格遵守的“数字指标”。重点在于有意识地增加饮食中植物性食物的种类，而不是陷入对数字的痴迷。例如，可以尝试每周在购物清单上增加一两种以前没吃过的蔬菜或谷物，逐步丰富自己的食谱。
3
个性化原则
最后，必须强调的是，不存在适用于所有人的完美“养肠”方案。由于遗传、基线菌群、健康状况等方面的差异，每个人对食物和生活方式干预的反应都是独特的。例如，对于IBS患者，某些高纤维食物（如FODMAPs）反而可能加重症状。因此，最佳策略是在遵循普适性健康原则的基础上，通过“自我观察”来找到最适合自己的方式。注意身体对不同食物的反应，记录症状的变化，并在必要时寻求营养师或医生的专业指导，是实现个体化肠道健康管理的关键。
本文结合国际益生菌和益生元科学协会（ISAPP）的共识声明及对大众媒体文化产品的批判性分析，对“肠道健康”这一复杂议题进行了多维度探讨，可归纳出以下核心结论：
1.科学定义的明确化：科学界普遍将肠道健康定义为“胃肠道功能正常、无活动性胃肠道疾病，且无影响生活质量的肠道相关症状”。这一概念强调功能、疾病状态与主观生活质量的统一，为临床与研究提供了重要框架。
2.多维度的生理基础：肠道健康依赖六大功能领域的协同：消化生理、肠道微生物组、肠上皮屏障、免疫系统、内分泌功能及肠–脑轴。任何一环失衡都可能损害整体健康。
3.饮食的核心作用与个体差异：饮食是影响肠道健康最关键的可调因素。富含膳食纤维、以多样化植物性食物为主的饮食是促进肠道健康的核心策略。然而，个体对饮食反应差异巨大，未来方向在于个性化营养。
4.科学权威的双重性：科学专业知识在揭示肠道机制和指导健康方面至关重要，但当其与商业利益结合并被塑造成唯一权威时，也可能导致知识垄断，并忽视其他复杂影响因素。
展望未来，肠道健康领域的研究与实践将主要在以下几个方面进一步深化：
•风险预测与预防医学：当前定义尚未纳入风险因素。随着我们更深入理解宿主基因、微生物组、饮食和环境暴露如何预测未来疾病风险，经过验证的风险评估工具有望被纳入更广义的肠道健康概念中，推动肠道健康由治疗走向预防，以回应公众对“健康管理”日益增长的需求。
•研究设计的标准化：为肠道健康研究建立“核心结局集”（COS）将是推动该领域发展的关键一步。标准化的研究设计与报告可显著提升不同研究间的可比性，有助于形成更可靠的证据基础，为临床指南和公共卫生政策提供支撑。
•跨学科的整合与批判性反思：肠道健康研究天然具有跨学科属性，需要生命科学家、临床医生、社会学家、人类学家、伦理学家等共同参与。
小编寄语
未来的研究不仅要探索“如何”改善肠道健康，更要追问”为何”关注肠道健康：只有理解关注背后的动因，科学成果才能更有针对性地转化为切实可行的健康指导。
对肠道健康的追求，应是一个以科学为指引、结合自身情况的理性过程。它既是对身体内部微观生态的探索，也是对日常饮食、生活习惯的重新审视。真正的健康从来不是单一指标的达标，而是身体与生活方式之间长期、动态的平衡。
主要参考文献
Marco, Maria L., et al. “The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics (ISAPP) consensus statement on the definition and scope of gut health.” Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology (2026): 1-17
Hey, Maya, and Erica Zurawski. “Brokering the gut: microbial decoys in the documentary Hack Your Health.” Humanities and Social Sciences Communications 13.1 (2026): 66.
Gibson, Glenn R., et al. “Expert consensus document: The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics (ISAPP) consensus statement on the definition and scope of prebiotics.” Nature reviews Gastroenterology & hepatology 14.8 (2017): 491-502.
Benezra A (2023) Gut anthro: an experiment in thinking with microbes. Univ. Minnesota Press, Minneapolis
Richardson E (2024) Rumbles: a curious history of the gut. Profile Books, London
谷禾健康
柯林斯氏菌属（Collinsella）是人类肠道中常见的一种革兰氏阳性杆状、非运动性专性厌氧菌，能发酵多种碳水化合物，产生氢气、乙醇、甲酸和乳酸等代谢产物。
Collinsella既不如双歧杆菌那样知名，也不像艰难梭菌那样“危险”。尽管Collinsella常被视为共生菌，但随着宏基因组学、代谢组学和宿主基因组学研究的深入，人们发现它在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD/NASH）、类风湿关节炎（RA）、肠道炎症性疾病、妊娠糖尿病、阿尔茨海默病（AD）以及抑郁症等多种慢性疾病中频繁与疾病相关，逐渐成为一个反复出现的“可疑信号”。
重要的是，研究发现：在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者中，Collinsella的丰度会随疾病由单纯脂肪肝进展至炎症和纤维化阶段而逐步升高，并与内源性乙醇生成增加和肝脏炎症加剧密切相关；在类风湿关节炎（RA）患者中，它作为扩增的稀有谱系菌，可提高肠道通透性并诱导 IL‑17 相关炎症，从而经肠道远程影响关节；在阿尔茨海默病的遗传学研究中，Collinsella 甚至被鉴定为与 APOE4 危险等位基因正相关的促炎风险菌属。
因此，Collinsella或许并非只是被动随环境波动的共栖菌，而更可能是多种慢性炎症性和代谢性疾病网络中的“放大器”：在遗传易感、高脂高糖低纤维饮食和免疫异常等因素叠加时，这一小众菌属会被选择性富集，并通过改变代谢产物、重塑胆汁酸组成和削弱肠屏障功能，推动局部乃至全身炎症的级联放大。
本文将结合最新的临床和基础研究，系统梳理 Collinsella 的分类与生物学特征、在不同疾病中的丰度变化及其潜在致病（或促病）机制。
现有证据提示，提高膳食纤维摄入、控制体重和改善代谢状态有望降低 Collinsella 水平；但其在不同疾病情境及菌株层面的功能差异仍需大规模功能研究进一步阐明。
柯林斯氏菌属（Collinsella）是放线菌门Coriobacteriaceae科下的严格厌氧革兰氏阳性杆菌属。在人体胃肠道中存在，主要包含3个有效物种(C.aerofaciens、C.intestinalis、C.stercoris)。
1
细胞形态
•革兰氏染色：阳性
•形态与大小：Collinsella通常为细长杆状、偏圆柱形，在显微镜下呈现为单端或较短链状的杆状细胞，以链状排列为特征（链长因物种而异）：
C.aerofaciens：链长6-120个细胞，细胞大小0.3-0.7×1.2-4.3 μm；
C.intestinalis：链长2-20个细胞，细胞大小0.3-0.5×1.2-2.2 μm；
C.stercoris：链长2-20个细胞，细胞大小0.3-0.4×1.3-2.4 μm。
Collinsella bouchesdurhonensis
•特殊结构：不形成芽孢、无鞭毛（不运动）
Collinsella
来源：https://microbiomology.org/microbe/collinsella/
2
生长环境
•氧气需求：对氧敏感，喜好低氧或厌氧环境，生长需要合适的培养基与葡萄糖或其他碳源，常在偏厌氧条件下生长良好。
•温度条件：在37℃左右下适宜生长。
•菌落特征：中心呈白色或灰色、边缘透明，部分菌株（如C.aerofaciens）可见突起。
•保存方法：短期（数周）置于EG琼脂培养皿（厌氧罐）；长期（-80℃甘油悬液或冻干，含10%脱脂乳稳定剂）。
3
人群分布
•丰度与流行率：主栖于人类肠道，尤其是结肠区段的微环境中。也可在口腔、泌尿生殖道等部位的微生物群落中发现，但肠道是其核心生态位。
C.aerofaciens：人类肠道最丰富的柯林斯氏菌属（Collinsella）之一，约存在于90%以上人群肠道中；
C.intestinalis、C.stercoris：也广泛存在于人类肠道，但丰度低于C.aerofaciens。
•人群差异：Collinsella在健康人与疾病患者间相对丰度存在差异，且受疾病类型、人群特征、饮食结构和地域等因素影响。
在肥胖、抑郁症、肠道炎症及妊娠相关代谢异常等疾病中，其丰度或相关功能通路常出现具有统计学意义或趋势性的改变。
4
代谢能力
•核心代谢：葡萄糖发酵为严格厌氧发酵，产物包括乙醇、甲酸、氢气（H₂）、乳酸（无丙酸、丁酸）。
•糖发酵谱（物种间存在差异）：
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注：“+”产酸，“-”不产酸；数据基于6株aerofaciens、2株intestinalis、8株stercoris。
•酶活性：
C.aerofaciens：弱酸性磷酸酶（+）、弱亮氨酸芳胺酶（+）；
C.intestinalis：亮氨酸芳胺酶（+）、酸性磷酸酶（+）、N-乙酰-β-葡萄糖苷酶（+）；
C.stercoris：酸性磷酸酶（+）、β-半乳糖苷酶（+）、N-乙酰-β-葡萄糖苷酶（+）。
•细胞壁特征：肽聚糖为A4型，种间亚型不同：
C. aerofaciens：A4β型（肽亚基：L-Ala-D-Glu-L-Orn-L-Asp；肽间桥：L-天冬酰胺）；
C. intestinalis：A4α型（肽亚基：L-Ala-D-Glu-L-Lys-D-Glu；肽间桥：D-谷氨酸）；
C. stercoris：A4β型（肽亚基：L-Ala-D-Glu-L-Orn-D-Asp；肽间桥：D-天冬酰胺）。
基因组特征：DNA G+C含量60-65 mol%。
注：某些研究提示其对脂质代谢、宿主能量代谢及炎症反应可能具有调控作用，尽管具体产物比例及机制需结合不同物种与个体状况解析。
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耐药性
Collinsella对多数常见抗生素敏感，但对β-内酰胺类（头孢他啶、头孢替坦）和单环β-内酰胺类（氨曲南、卡芦莫南）耐药。
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与人体及其他微生物的互作
•共生地位：Collinsella是人类肠道正常菌群之一，一般情况下无致病性（原文明确“None of these three species exhibit pathogenicity”）。
•潜在功能：作为肠道优势菌，可能参与碳水化合物发酵（产乙醇、乳酸等），间接影响肠道pH和短链脂肪酸平衡。
•与疾病联系：在特定疾病背景下（如抑郁症、肥胖相关疾病、炎症性肠病、妊娠相关代谢改变等）其丰度变化与疾病表型、代谢指标之间存在潜在关联，需结合因果研究进一步验证。
•生态位竞争：可能与其他厌氧菌（如双歧杆菌、乳杆菌）竞争碳源。与部分菌群的具体互作见下表：
增强：
Bacteroidales
Bacteroides
Odoribacter
Peptococcaceae
抑制：
Bifidobacterium
Coriobacteriales
Adlercreutzia
Collinsella
Porphyromonas
Prevotella
Clostridium
Clostridiales incertae sedis
Clostridiales Family XIII. Incertae Sedis
Blautia
Coprococcus
Dorea
Lachnospiraceae
Ruminococcaceae
Ruminococcus
Dialister
Campylobacteraceae
Erysipelotrichaceae
被抑制：
Bifidobacterium
Coriobacteriales
Adlercreutzia
Collinsella
Bacteroidales
Bacteroides
Porphyromonadaceae
Odoribacter
Parabacteroides
Porphyromonas
Prevotella
Rikenellaceae
Alistipes
Turicibacter
Streptococcus
Clostridiales
Catabacteriaceae
Clostridium
Clostridiales incertae sedis
Peptoniphilus
Clostridiales Family XIII. Incertae Sedis
Lachnospiraceae
Blautia
Lachnospiraceae
Coprococcus
Dorea
Eubacterium
Lachnobacterium
Lachnospira
Roseburia
Lachnospiraceae
Peptococcaceae
Ruminococcaceae
Ruminiclostridium
Acetivibrio
Eubacterium
Faecalibacterium
Oscillospira
Ruminococcus
Acidaminococcus
Dialister
Phascolarctobacterium
Veillonella
Rubrivivax
Alcaligenaceae
Oxalobacter
Bilophila
Desulfovibrio
Campylobacteraceae
Enterobacteriaceae
Escherichia
Erysipelotrichaceae
Holdemania
Akkermansia
1
类风湿关节炎 ↑↑↑
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影响因子：10.675
▸ 丰度变化
16S 测序显示，类风湿关节炎（RA）患者肠道微生物多样性下降。在属水平上，Collinsella与Eggerthella扩增，而有益属Faecalibacterium减少。
随机森林等模型表明，Collinsella 是可区分 RA 与对照的重要特征属之一。
类风湿性关节炎患者的微生物谱系
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doi:10.1186/s13073-016-0299-7
在类风湿关节炎患者及其一级亲属的代谢组学中，Collinsella 的丰度与多种代谢物（β‑丙氨酸、α‑氨基己二酸、天冬酰胺等）水平显著升高相关。
▸ 可能机制
1.增加肠道通透性、破坏屏障
•体外 CACO‑2 细胞实验：Collinsella aerofaciens下调紧密连接蛋白 ZO‑1、Occludin 表达，提高肠上皮通透性。
•DQ8 关节炎易感小鼠：口服 Collinsella 后 FITC‑Dextran 渗漏增加，提示肠屏障功能受损。
2.促进炎症与 Th17 反应
•Collinsella 诱导上皮细胞产生 IL‑17A 及趋化因子 CXCL1、CXCL5，可募集中性粒细胞并激活 NF‑κB 通路，与关节炎炎症放大相关。
•在人源化关节炎小鼠模型中，补充 C. aerofaciens提高 T 细胞增殖并加重关节炎发生率/严重度。
3.代谢‑免疫交互
•类风湿关节炎队列中，Collinsella 丰度与 α‑氨基己二酸、天冬酰胺等代谢物高度正相关，这些代谢物与自身免疫、胶原老化及凋亡阻断有关，可能参与胶原相关自身免疫反应。
2
非酒精性脂肪肝 ↑↑↑
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影响因子：7.74
▸ 丰度变化
在活检证实的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）队列中，肠道 Collinsella显著升高：对照组相对丰度约 0.29%，NASH 无肝硬化为 3.45%，合并肝硬化为 4.38%，随疾病进展逐级上升，并被认为是与 NASH 相关性最强的属。
与非酒精性脂肪性肝炎显著相关的OTU
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doi: 10.1080/19490976.2019.1681861.
iScience 研究同样显示，肥胖及非酒精性脂肪性肝患者肠道中 C. aerofaciens 丰度显著高于健康人，是核心 OTU 中最丰富且自健康向肥胖再到非酒精性脂肪性肝持续升高的物种之一。
▸ 可能机制
1.脂质代谢与血脂异常
•Collinsella丰度与血脂紧密相关；
•与甘油三酯（TG）和总胆固醇呈正相关；
•与HDL‑C负相关。
提示 Collinsella 相关代谢通路可影响宿主脂质代谢，促发或加重 NAFLD/NASH 相关的高 TG、低 HDL 表型。
2.胆汁酸与肠屏障/肠‑肝轴
临床上，减少包括 Collinsella 在内的 7α‑脱羟基化菌的抗生素治疗与粪便次级胆汁酸下降相关，为其通过胆汁酸‑肠‑肝轴推动 NAFLD 进展提供了机制支撑。
3.内源性乙醇与肝炎症/纤维化
NASH 患者来源的 C.aerofaciens 基因组富集碳水化合物代谢、脂肪酸合成和促炎功能基因；
小鼠补充 C. aerofaciens（尤其在胆碱缺乏高脂饮食背景下）出现：循环乙醇水平升高；肝脏甘油三酯和羟脯氨酸明显升高；肝组织炎症评分升高，NF‑κB、TNF‑α、IL‑6 上调，IL‑10 下调，纤维化和脂质摄取相关基因表达增加。
说明 C. aerofaciens 通过提高内源性乙醇和促炎/促纤维化信号，直接推动 NAFLD 向 NASH 发展。
3
青少年重度抑郁障碍 ↓↓↓
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影响因子：5.28
▸ 丰度变化
青少年重度抑郁障碍（MDD）患者中，Collinsella显著降低（多种差异分析工具结果一致）；此外，Collinsella与性别、Claudin-5和TNF-α呈负相关。
重度抑郁症和对照组之间的α多样性和β多样性
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doi:10.1038/s41398-025-03743-3
▸ 可能机制
1.短链脂肪酸与肠–脑轴
醋酸和乳酸是Collinsella的主要发酵产物，这一特征可能调节宿主免疫并影响肠脑轴。结合既往研究，研究人员推测Collinsella丰度下降导致 SCFA 生成减少，进而破坏肠道屏障完整性，促进有害肠源性物质渗漏，加重抑郁的发生与发展。
2.胆汁酸–免疫–脑功能
C.aerofaciens具胆汁酸代谢能力，胆汁酸谱改变被证实可影响认知与情绪（在 MDD 模型中已有证据）；Collinsella 减少可能打乱这一调节轴。
4
妊娠糖尿病 ↑↑↑
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影响因子：4.546
▸ 丰度变化
多项研究报道：柯林斯氏菌属（Collinsella）在妊娠糖尿病（GDM）患者中丰度升高。
在提供的 GDM 队列研究中：
属水平：Collinsella 在 GDM 组显著富集；
种水平：C. aerofaciens 在 GDM 组富集。
并且C. aerofaciens 与孕早期空腹血糖呈正相关
（r ≈ 0.19，p ≈ 0.04）。
肠道微生物多样性、群落组成和功能差异
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doi：10.3390/nu18030381
▸ 关联的代谢与通路
妊娠糖尿病（GDM）病例中，与 Collinsella 富集同时，功能通路上：
•D‑galactarate、D‑glucuronate 等糖醛酸及相关碳水化合物降解通路富集；
•脂肪酸 salvage 通路差异显著。
这些变化与 GDM 中观测到的：甘油‑3‑磷酸、芳香族氨基酸升高，部分脂肪酸和维生素类下降等代谢谱异常相吻合。
肠道微生物群及代谢物与临床指标之间的相关网络
编辑
doi：10.3390/nu18030381
▸ 可能机制
1.碳水化合物与胆汁酸代谢
•通过强化某些碳水化合物降解通路，可能推动肠腔可利用能量增加，助推高糖/胰岛素抵抗表型。
•已有基因组学工作显示 C. aerofaciens 具备较强胆汁酸代谢能力，可通过胆汁酸‑受体轴影响葡萄糖和脂质代谢。
2.炎症与通透性
•Collinsella 被证明可降低紧密连接蛋白表达、增加肠道通透性、促进 IL‑17A 产生，这种“屏障受损＋免疫激活”的模式同样可加重GDM的全身炎症与胰岛素抵抗。
5
肠道炎症性疾病（IBD、IBS）↑↑↑
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影响因子：4.235
▸ 丰度变化
总结性资料指出：Collinsella过度增殖与炎症性肠病（包括克罗恩病、溃疡性结肠炎）和肠易激综合征相关，多为升高报道。
在物种层面，Collinsella aerofaciens 被研究人员认为“具有临床意义的菌种”之一，因为其丰度与炎症生物标志物显著相关。
IBD患者肠道微生物群的分类学特征
编辑
doi:10.3389/fmicb.2025.1538620
▸ 可能机制
一方面发酵碳源，产生乳酸、乙酸和氨等代谢物；
另一方面在炎症环境中“适应性扩增”，伴随屏障破坏和菌群深度重塑，通过下调紧密连接蛋白、提高肠道通透性，共同作用于肠屏障和局部免疫，引发或加重肠壁炎症与黏膜损伤。
6
超重及肥胖人群 ↑↑↑
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影响因子：4.235
▸ 丰度变化
多篇肥胖研究中，Collinsella（尤其C.aerofaciens）在超重和肥胖人群中升高，在正常体重人群中相对较低：
Collinsella被16S与宏基因组 LEfSe 同时鉴定为肥胖标志属，而 Faecalibacterium、Roseburia 等为健康标志。
在分级肥胖研究中，Collinsella aerofaciens 在超重和 III 级肥胖人群丰度特别高；属水平 Collinsella 随肥胖等级总体呈上升趋势。
正常体重和肥胖生物标志物分析
编辑
doi:10.3389/fmicb.2025.1538620
▸ 关联表型
与LDL胆固醇、体脂增加呈正相关，多项研究指出：
超重/肥胖人群中C.aerofaciens丰度越高，LDL越高。
▸ 可能机制
1.代谢层面：参与胆汁酸代谢，可能通过改变胆汁酸组成和受体信号（FXR/TGR5 等），影响胆固醇代谢、脂质代谢与胰岛素敏感性。
2.炎症与屏障：与肥胖相关的低度慢性炎症相关：Collinsella 升高常出现在伴有代谢炎症和微生态失衡的状态。
在功能预测中，重度肥胖中 Collinsella 参与 RNA 聚合酶、核糖体相关通路，提示其处于高代谢、应激反应增强的状态，可能与炎症环境适应有关。
7
阿尔兹海默病 ↑↑↑
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影响因子： 3.998
▸ 丰度变化
该研究基于 MiBioGen 联盟最大规模的肠道菌群 GWAS 数据，对 119 个属的遗传多基因风险评分（PRS）与阿尔茨海默病（AD）病例/对照进行了相关分析，并在第二个独立样本中复制，随后合并做 meta 分析。
在发现队列中，先筛出 20 个与 AD 遗传相关的属；在复制队列中仍独立显著的有 3 个属：
Eubacterium fissicatena（保护因素）、Collinsella 和 Veillonella（风险因素）。
这些结果表明：在携带更高 AD 遗传风险（尤其 APOE4）的个体中，宿主遗传背景倾向于“驱动”更高的 Collinsella 丰度，因此 Collinsella 被视为 AD 的潜在“促病菌属”。
▸ 可能机制
1.促炎性菌属通过肠‑脑轴促进 AD 发生
•Collinsella在多项研究中被归类为促炎属；
•结合既往对 Collinsella 的认识（胆汁酸代谢、短链脂肪酸谱改变、肠屏障通透性增加、促炎因子上调），推测其可能改变肠道通透性与全身炎症水平；增强脑内神经炎症，从而促进 AD 相关病理过程。
2.与 APOE‑脂质代谢‑炎症轴的交互
•APOE rs429358 风险等位基因（APOE4）本身与脂质代谢紊乱和脑内炎症密切相关。
•Collinsella 的遗传 PRS 与 APOE 风险等位基因正相关，提示：
宿主脂质代谢和炎症易感的遗传背景（APOE4）倾向于更高的 Collinsella 丰度；
这种“宿主基因–菌群”耦合，可能共同推动脂质代谢异常＋慢性炎症，从而增加 AD 风险。
柯林斯氏菌属（Collinsella）（尤其是C.aerofaciens）的丰度主要受饮食结构（纤维、脂肪、能量摄入）、体重/代谢状态、环境暴露（重金属）、宿主遗传与黏液生态位等多重因素影响。
1.饮食与体重相关因素
低膳食纤维摄入：与Collinsella丰度增加相关，见于超重/肥胖孕妇和非酒精性脂肪性肝炎患者。
高脂饮食：在高脂相关人群中，Collinsella丰度偏高；通过结构化低热量减重可显著降低其丰度。
高蛋白减重饮食与高纤维饮食：总体与Collinsella丰度降低相关，见于肥胖/2型糖尿病成人。
总脂肪和糖摄入偏高：与Collinsella丰度呈正相关趋势，见于非酒精性脂肪性肝炎患者。
2.环境暴露与宿主因素
重金属暴露（As、Pb、Hg）：系统综述显示，高暴露水平重金属可增加 Collinsella 丰度。
宿主遗传与血型/分泌型状态：大型队列研究表明，分泌 A/B/AB 抗原者的 Collinsella丰度略高，但受纤维摄入调节，整体受分泌型影响较小。
性别与代谢综合征：在代谢综合征中，女性 Collinsella 丰度高于男性，提示性别激素或脂质谱差异的作用。
3.与疾病和代谢表型的联动
Collinsella 高丰度与高胰岛素、高甘油三酯、总胆固醇、尿酸、炎症负荷等表型相关，这些代谢状态本身也与高脂、低纤维饮食和肥胖密切相连，从而形成“饮食–代谢–Collinsella”的正反馈。
综合来看，低纤维、高脂/高能量饮食、肥胖及某些环境重金属暴露是导致的 Collinsella 升高驱动因素；高纤维和减重干预则倾向于降低其丰度。宿主遗传、性别和分泌型对其影响存在，但目前证据相对较弱。
主要参考文献
Chen Jun,Wright Kerry,Davis John M et al. An expansion of rare lineage intestinal microbes characterizes rheumatoid arthritis.[J] .Genome Med, 2016, 8: 43.
Xueer, Liu,Aoyi, Geng,Mengyu, Xia et al. Alterations in short-chain fatty acid-associated gut microbiota and tight junction integrity in adolescent major depressive disorder.[J] .Transl Psychiatry, 2025, 16: 11.
Park Hyunjoon,Yeo Soyoung,Lee Taekyu et al. Culture-based characterization of gut microbiota in inflammatory bowel disease.[J] .Front Microbiol, 2025, 16: 1538620.
Yu Wenduo,Tang Kun,An Rongjing et al. Study on Association Between Gut Microbiota, Serum Metabolism and Gestational Diabetes Mellitus Based on Metagenomic and Metabolomics Analysis.[J] .Nutrients, 2026, 18: undefined.
Astbury S, Atallah E, Vijay A, Aithal GP, Grove JI, Valdes AM. Lower gut microbiome diversity and higher abundance of proinflammatory genus Collinsella are associated with biopsy-proven nonalcoholic steatohepatitis. Gut Microbes. 2020 May 3;11(3):569-580.
Ayushi, Purohit,Bharti, Kandiyal,Shakti, Kumar et al. Collinsella aerofaciens linked with increased ethanol production and liver inflammation contribute to the pathophysiology of NAFLD.[J] .iScience, 2024, 27: 108764.
Bilen, M., Beye, M., Mbogning Fonkou, M. D., Khelaifia, S., Cadoret, F., Armstrong, N., … & Fournier, P. E. (2018). Genomic and phenotypic description of the newly isolated human species Collinsella bouchesdurhonensis sp. nov. MicrobiologyOpen, 7(5), e00580.
谷禾健康
色氨酸是连接“吃什么”“肠道菌群状态”与“大脑和情绪”的关键枢纽。它不仅是蛋白质合成必需氨基酸，也是血清素与褪黑素的重要前体，并可通过犬尿氨酸通路参与NAD+的从头合成。
近年来，大量研究发现：色氨酸在不同代谢通路之间的“分流”，很大程度上受肠道微生物群及饮食结构（如多酚、膳食纤维、碳水化合物和脂肪比例）共同调控。这种调控一旦失衡，不仅会改变肠道屏障和免疫状态，还可通过肠–脑轴深刻影响情绪、认知以及多种神经精神和代谢性疾病的发生发展。
在这一背景下，围绕“肠道微生物–色氨酸代谢–肠脑轴”的研究迅速升温：一方面，人们逐步解析拟杆菌、梭菌、乳杆菌、双歧杆菌等代表菌属如何通过多样的色氨酸代谢途径生成吲哚类、犬尿氨酸类及血清素等关键代谢物；另一方面，肠易激综合征、自闭症谱系障碍、抑郁症、多发性硬化、阿尔茨海默病、帕金森病以及代谢综合征等疾病中，色氨酸代谢及其微生物调控异常的证据也不断被报道。
基于此情况，饮食干预、益生菌、粪菌移植乃至纳米技术等多种策略，正被尝试用于重塑肠道微生态、调整色氨酸代谢稳态，以期为肠脑轴相关疾病提供新的防治思路。
本文将系统梳理色氨酸的膳食来源和主要代谢通路，重点介绍肠道微生物中特定菌属参与色氨酸代谢的机制，阐述其在肠脑轴中的作用及与多类神经、免疫和代谢性疾病的关联，并总结目前通过饮食、益生菌、抗生素及新兴技术调控色氨酸稳态的研究进展和潜在应用价值。
▸ 色氨酸的重要性
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色氨酸（Trp）是一种人体无法合成、需从饮食获取的必需氨基酸，也是血清素、褪黑素和NAD+等多种人体重要化合物的前体。
血清素：一种神经递质，在情绪调节和肠道蠕动中发挥作用；
褪黑素：一种调节睡眠-觉醒周期的激素；
NAD+：是500多种酶促反应所必需的，并且在几乎所有主要生物过程的调节中起着关键作用。
总得来说，可以概括为五个关键词：
•情绪与睡眠：是血清素和褪黑素的唯一氨基酸前体，直接影响情绪稳定、抗压能力、睡眠节律和食欲控制。
•免疫与神经保护：通过犬尿氨酸通路调节免疫反应与神经系统状态，在炎症和精神疾病中扮演关键角色。
•能量与修复：可转化为烟酸，支持 NAD⁺ 合成，保障细胞能量代谢、抗氧化、防老化和 DNA 修复。
•生长与组织结构：参与全身蛋白质合成，对儿童生长发育、肌肉维持和器官功能至关重要。
•肠道与肠—脑轴：影响肠道屏障功能和菌群代谢，通过肠—脑轴联系情绪、免疫和代谢健康。
▸ 色氨酸的主要膳食来源
①肉类
禽肉：鸡肉、鸭肉、火鸡肉（尤其是去皮鸡胸肉）；
猪肉、牛肉、羊肉：瘦肉部分色氨酸含量相对更高。
②鱼类和其他水产
深海鱼：三文鱼（金枪鱼、鲭鱼等）、鳕鱼；
其他常见鱼类：草鱼、鲤鱼、罗非鱼等；
甲壳类：虾、蟹；
软体类：鱿鱼、贝类等。
③蛋类和乳制品
鸡蛋：尤其是蛋白和蛋黄整体算上；
奶及奶制品：牛奶、酸奶、奶酪（尤其是硬质奶酪，蛋白浓缩后单位重量色氨酸含量更高）。
④豆类及豆制品
豆类：黄豆、黑豆、毛豆、扁豆、豌豆、鹰嘴豆、红豆、芸豆等；
豆制品：豆腐、豆干、豆皮、素鸡、豆浆（色氨酸有一定稀释，但作为日常饮品仍有贡献）。
⑤坚果与种子
南瓜籽、葵花籽；
芝麻（黑白芝麻）；
花生；
腰果、杏仁、核桃、开心果等坚果。
⑥谷物与伪谷物
全谷物：燕麦、糙米、荞麦、全麦面包/面条；
其他：藜麦（伪谷物，氨基酸组成较优）、玉米、小米等。
⑦水果（含量较低）
香蕉、牛油果（鳄梨）、榴莲；
一些干果：葡萄干、枣干等（因为脱水后营养被“浓缩”）；
大多数鲜果（苹果、梨、橙子、葡萄、西瓜、草莓等）蛋白含量本身就低，色氨酸自然也少，更多作用是提供维生素、矿物质和膳食纤维。
注：咖啡豆中也含有较高含量的色氨酸。
▸ 色氨酸推荐摄入量
世界卫生组织建议最佳摄入量为4毫克/千克/天，主要用于成年人维持日常需求。
★ 不同年龄和阶段的人需求有所不同
婴儿需要更高的色氨酸摄入量，推荐剂量为13毫克/千克/天；
儿童推荐摄入量为6毫克/千克/天；
孕妇为7毫克/千克/天。
为保证获得足够氨基酸及其健康效应，研究还评估了色氨酸的可耐受最高摄入量（UL），结果为4.5g/天。不过迄今尚无因膳食色氨酸过量而致不良反应的报道。
注：高碳饮食会影响脑干和下丘脑的5-羟色胺（5-HT，也称为血清素）。膳食纤维通过调节肠道菌群也改变色氨酸代谢。微量营养素亦调控色氨酸/犬尿氨酸（KYN）通路，如维生素B6缺乏损害犬尿氨酸酶并可能降低某些脑区5‑HT合成。
食物中约90%的色氨酸由小肠吸收，吸收后，主要经犬尿氨酸（KYN）途径和血清素途径代谢。
体内约95%的色氨酸（Trp）在Trp 2,3‑二加氧酶（TDO）、吲哚胺 2,3‑二加氧酶1（IDO1）和吲哚胺 2,3-双加氧酶2（IDO2）作用下分解为喹啉酸（QA）、烟酸等产物；仅约 1%–2% 的色氨酸在色氨酸羟化酶（TpH）和芳香族氨基酸脱羧酶催化下转化为5‑羟色胺（5‑HT）。
通过5-HT、KYN和吲哚途径进行的色氨酸代谢
doi.org/10.1016/j.jfutfo.2024.09.006.
★ 肠道菌群参与重要的色氨酸代谢
若进入结肠，肠道微生物群也可以通过各种代谢途径产生多种色氨酸代谢产物。
注：早在1897年，即发现大肠杆菌和霍乱弧菌可将色氨酸转化为吲哚，提示色氨酸代谢在微生物过程及其对宿主环境影响中的重要性。
微生物群可以通过在宿主体内产生代谢物直接调节色氨酸代谢，或通过参与犬尿氨酸和血清素的产生间接影响这种代谢，而色氨酸代谢的变化会影响微生物的增殖和微生物群落的多样性。目前已鉴定出许多微生物色氨酸代谢途径，包括拟杆菌属、梭菌属、双歧杆菌、链球菌属和大肠杆菌的代谢途径。
虽然某些细菌色氨酸代谢产物的转化可以在分子层面上易于定义，但识别产生的具体代谢物类型却十分复杂。这种复杂性源于不同微生物催化酶的差异。在某些情况下，两个或多个细菌之间的协作可能是色氨酸代谢物生成的必要条件。
拟杆菌属（Bacteroides）
吲哚是通过色氨酸酶（Trpase）的酶促活性产生的，这种酶广泛存在于多种肠道细菌中，包括拟杆菌属、梭菌属和大肠杆菌。
√卵型拟杆菌、多形拟杆菌等可代谢产生吲哚乙酸
拟杆菌是人体和动物肠道中的一种主要菌群，一些拟杆菌属物种，如脆弱拟杆菌（Bacteroides fragilis）、卵形拟杆菌（Bacteroides ovatus）和多形拟杆菌（Bacteroides thetaiotaomicron），可以产生吲哚乳酸（ILA）和吲哚乙酸（IAA）。
√不同拟杆菌代谢色氨酸的产物影响不同（有的减轻肠道炎症、有的影响精神状态）
研究发现，肠道中不同拟杆菌的相关代谢物的影响不同。例如B.thetaiotaomicron可提高芳烃受体（AHR）配体吲哚乙酸（IAA）和吲哚丙酸（IPA）水平，增强 AHR 激活及相关T细胞转录因子表达。在结肠炎模型中，该菌通过激活AHR并调控CD4⁺T 细胞分化，减轻炎症性肠病。
微生物色氨酸分解物对宿主生理的作用
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doi: 10.1038/s41467-018-05470-4.
通过分析无菌和单菌定植小鼠盲肠及粪便样本证实，B.ovatus可提高体内IAA浓度，重塑免疫细胞群，减轻炎症，并在三硝基苯磺酸诱导性结肠炎模型中上调结肠 IL‑22 表达；吲哚代谢物本身也能刺激免疫细胞分泌 IL‑22。研究人员认为，B.ovatus 产生的 IAA 通过促进 IL‑22 生成而对结肠炎具有保护作用。
还有研究表明，B.thetaiotaomicron和B.fragilis可诱发小鼠压力相关的抑郁样行为（如焦虑和绝望），而B.ovatus无此效应。
√同属不同菌种产生的代谢物可能差异显著
亲缘关系密切的属的不同菌株之间也存在显著的代谢差异，这很可能是由于微生物的遗传代谢和化学环境存在差异。使用四种不同的拟杆菌属菌株重建的小鼠回肠中色氨酸/犬尿喹啉酸(KYNA)途径的多种变化，支持了代谢调控的这种变异性。拟杆菌属还可能诱导中枢5-羟色胺代谢紊乱，使小鼠对应激诱导的行为障碍敏感。
√膳食缺乏色氨酸还会降低拟杆菌丰度
膳食中摄入的色氨酸也会显著影响拟杆菌属的生长状态和数量变化。研究表明，当饮食中实施严格的 色氨酸限制时，不仅会明显降低粪便中拟杆菌的丰度，还会同步重塑和改变整个肠道微生物群的组成与结构。
梭菌属（Clostridium）
梭菌属中的某些物种在吲哚衍生物的合成中发挥着重要作用。Clostridium drakei是一种能够产生乙酸的细菌，与C.scatologenes类似，可通过色氨酸的分解代谢转化3-甲基吲哚。3-甲基吲哚是一种常见的肠道代谢产物，又称粪臭素，被认为会导致猪肉产生异味。它可由脆弱拟杆菌（B.fragilis）和梭菌属（Clostridium）产生。
√丁酸梭菌抗肥胖作用还源于色氨酸代谢调节信号通路
丁酸梭菌（Clostridium butyricum）可以在肠道中产生丁酸盐，具有缓解多种疾病的潜力，包括炎症性肠病和肥胖症。
几种丁酸梭菌菌株具有抗肥胖作用，但这些作用并非完全通过提高肠道中丁酸盐的浓度来实现，还主要通过改变肠道微生物群和色氨酸（Trp）代谢来实现。丁酸梭菌可能通过产生吲哚和吲哚衍生物来激活芳香烃受体（AHR）信号通路，并调节宿主的代谢和免疫系统，从而改善肥胖。
√梭菌可能富含多种色氨酸代谢途径
最近的体外实验发现，B.thetaiotaomicron通过向大肠杆菌提供单糖，抑制其产生吲哚的能力，从而增加了对生孢梭菌（Clostridium sporogenes）的色氨酸供应，进而促进了吲哚乳酸和吲哚丙酸的产生。通过在小鼠饮食中补充富含色氨酸的食物，并增加梭菌属、乳杆菌属和双歧杆菌属的数量，重塑了小鼠肠道微生物的结构和组成，从而改善了类似抑郁的行为。
据报道，梭菌属（Clostridium）可通过色氨酸（Trp）的代谢产生吲哚、吲哚衍生物和色胺。研究发现，该属的菌株具有产生喹啉酸（QA）的潜力，且预测Clostridium hathewayi具有QA途径。然而，该菌株中缺失了负责合成QA途径前体犬尿氨酸（KYN）的基因，这表明QA途径具有代谢共享性，且包括梭菌属在内的部分生物以KYN为底物，而KYN是由包括芽孢杆菌属（Bacillus）、伯克霍尔德氏菌属（Burkholderia）和假单胞菌属（Pseudomonas）在内的另一组细菌产生的。
肠道微生物群通过肠脑轴影响色氨酸代谢
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doi.org/10.1016/j.jfutfo.2024.09.006.
总体来看，梭状芽孢杆菌富含多种色氨酸代谢途径，相关分析表明其在肠道中具有更强的色氨酸代谢潜力。
乳杆菌属（Lactobacillus）
乳杆菌是正常肠道微生物群的重要成员，主要包括植物乳杆菌（Lactiplantibacillus plantarum）、干酪乳杆菌（Lactobacillus casei）、嗜酸乳杆菌（Lactobacillus acidophilus）、鼠李糖乳杆菌（Lactobacillus rhamnosus）、罗伊氏乳杆菌（Lactobacillus reuteri）、清酒乳杆菌（Lactobacillus sakei）和弯曲乳杆菌（Lactobacillus curvatus）。
√乳杆菌通过上调吲哚乙酸水平可以缓解结肠炎
乳杆菌可通过芳香族氨基酸氨基转移酶和吲哚乳酸脱氢酶（ILDH）将色氨酸转化为吲哚-3-醛（IAld）和吲哚乳酸（ILA）。研究人员筛选出色氨酸代谢活性最高的 L. plantarum，并联合 Trp 观察其在 DSS 诱导溃疡性结肠炎中的作用。
结果显示，该菌上调了吲哚乙酸（IAA）水平及 AHR mRNA 表达，进而激活 IL-22/STAT3 信号通路。通过比较不同 L. plantarum 菌株的基因组和代谢组，认为 IAA 可能是导致菌株间结肠炎缓解效果差异的关键代谢物。
√鼠李糖乳杆菌通过代谢色氨酸增强肠道屏障
筛选出可在肠道定植并在体外代谢色氨酸生成吲哚衍生物的L. rhamnosus MN-431。该菌同时上调孕烷 X 受体（PXR）和芳烃受体（AHR）的表达：大量 ILA 和 IAld 作为 AHR 配体，而共享配体 IA 主要结合 PXR，通过上调 PXR、AHR 并下调核因子 κB（NF-κB），增强肠道屏障功能。
尽管其具体吲哚代谢产物及体内代谢情况尚未完全明确，但多项证据提示L.rhamnosus对肠道益生健康具有潜在益处。
√罗伊氏乳杆菌产生的吲哚-3-醛有助于抑制结直肠癌
研究表明，吲哚-3-醛（I3A）是罗伊氏乳杆菌来源的膳食色氨酸（Trp）分解代谢产物，可诱导芳香烃受体依赖的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）活性，从而增强 Tc1 细胞（分泌干扰素-γ（IFN-γ）的 CD8⁺ T 细胞）的效应功能，并提高免疫检查点抑制剂的抗肿瘤效果。
当 I3A 自小肠转移至肿瘤微环境后，罗伊氏乳杆菌可激活肿瘤中的 I3A–AHR–CD8⁺ T 细胞轴，促进分泌 IFN-γ 的细胞毒性 CD8⁺ T 细胞活化。有研究发现，他汀类药物也可降低结直肠癌（CRC）风险，且该作用依赖肠道微生物群。分析显示，给药后肠上皮细胞 IDO1 基因表达受抑制，肠道色氨酸水平升高，罗伊氏乳杆菌丰度显著增加，更多 Trp 被其代谢为吲哚-3-乳酸（ILA），且二者呈正相关。ILA 通过调节 TH17 反应和维持屏障完整性抑制 结直肠癌，其中视黄酸受体相关孤儿核受体 γt 和 AHR 共同参与。
双歧杆菌属（Bifidobacterium）
双歧杆菌是经顺产和母乳喂养婴儿肠道微生物群的关键成员。母乳中色氨酸（Trp）含量高于大多数婴儿配方奶粉，且富含益生元，有助于双歧杆菌等有益菌在婴儿肠道定殖。
双歧杆菌是新生儿最早定殖的微生物之一，在其生理发育中发挥重要作用。一项研究显示，约90%新生儿在出生后肠道中检出双歧杆菌，该属在成人肠道菌群中仍占约 3%–5%。常见种类包括长双歧杆菌、短双歧杆菌、青春双歧杆菌和假长双歧杆菌等。
√双歧杆菌产生吲哚乳酸有助于抑制条件致病菌
检测从人类和动物胃肠道分离的双歧杆菌，发现吲哚乳酸（ILA）是其培养上清液中的色氨酸代谢物。来自婴儿粪便的长双歧杆菌和短双歧杆菌产生的 ILA 多于其他来源分离的菌株，因此婴儿肠道中双歧杆菌定殖所形成的 ILA 可能为其在结肠菌群中提供竞争优势。ILA 具有抗菌活性，可抑制大肠杆菌在肠道中的定植。
其他肠道微生物群
√大肠杆菌、霍乱弧菌
研究发现，大肠杆菌和霍乱弧菌（V. cholerae）可将色氨酸转化为吲哚。大肠杆菌具有活跃的色氨酸和吲哚转运蛋白，色氨酸酶可将色氨酸转化为吲哚，在大肠杆菌和乳酸菌中均有表达。然而，负责吲哚后续代谢的具体微生物酶途径，以及吲哚在其他共生菌中的分布和活性仍不明确。
√肠球菌、假单胞菌
多项研究表明，部分细菌可产生色胺(tryptamine)等神经活性分子，或通过影响肠嗜铬细胞/炎症状态间接调控宿主5-HT合成。
肠道微生物将 Trp 作为吲哚、血清素和褪黑素合成前体加以代谢，从而减少宿主可利用的 Trp。假单胞菌可利用现有色氨酸合成血清素，并通过其毒性及细胞间信号传导，使肠道菌群诱导循环 Trp 水平下降，进而影响 5-羟色胺能神经传递，以及中枢神经系统和肠神经系统（ENS）的功能。
√消化链球菌
消化链球菌（Peptostreptococcus）能够代谢色氨酸（Trp），从而产生吲哚-3-丙烯酸(IA,indole-3-acrylicacid)等吲哚类代谢物。IA对肠上皮屏障的功能有积极作用，并有助于减少免疫细胞中的炎症反应。Peptostreptococcus russellii具有苯丙氨酸脱水酶基因簇（fldAIBC），该基因簇与生孢梭菌（C. sporogenes）中的fldAIBC基因簇同源，且对苯丙氨酸的代谢至关重要。
同样，厌氧消化链球菌编码完整的fldAIBC基因簇，并产生色氨酸代谢产物吲哚丙酸（IPA）和异亮氨酸（IA），而口腔消化链球菌则缺乏初始因子fldI，导致色氨酸代谢产物水平较低。
小结
围绕特定肠道菌属或菌种的色氨酸代谢开展研究，有望为微生物群靶向调控色氨酸代谢提供新思路，例如通过基因序列同源性筛选具色氨酸代谢能力的菌株。
此类研究有助于构建基于肠道微生物群的精准干预策略，以改善 Trp 代谢失衡相关疾病。聚焦特定菌种或菌株与色氨酸的相互作用，科学家可开发更精细的调控手段，优化这一关键代谢通路，从而促进整体健康并应对多种代谢性疾病。
肠道微生物群通过产生激素、免疫因子和代谢物，在大脑行为和认知发育中发挥重要作用。出生后，肠道细菌的早期定殖可促进中枢神经系统发育。肠道微生物群影响中枢神经系统的结构和功能，并可调节情绪。
★ 肠道微生物群通过产生激素、信号分子等影响神经系统功能
动物研究表明，微生物群失衡常导致焦虑样行为；相反，特定益生菌干预或重建微生物群则有助于改善焦虑相关行为：缺乏正常肠道微生物群会严重干扰中枢神经传递，而肠道微生物群恢复后，小鼠的焦虑行为可恢复正常。
肠道微生物群可通过产生神经信号分子或调节内分泌细胞激素影响中枢神经系统功能。研究证实，口服婴儿双歧杆菌后，大鼠脑内 5-HTP、5-HIAA 和苯乙酸水平显著高于对照组。肠道微生物群还能通过影响内分泌细胞皮质酮水平调节 HPA 轴反应强度，在应激反应中发挥关键作用，并调控促肾上腺皮质激素释放因子和脑肠肽等激素的分泌。
注：脑肠肽是一类同时存在于大脑和肠道的活性肽类物质，通过脑-肠轴双向调节消化、代谢、情绪等生理功能，是神经、内分泌、免疫系统的重要信号分子。
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★ 色氨酸代谢是肠脑轴中的重要组成部分
肠脑轴（GBA）描述了大脑与肠道之间的双向交叉。GBA拥有复杂的沟通系统，包括中枢神经系统（CNS）、肠神经系统（ENS）和胃肠道（GI）之间的双向相互作用。
脑肠相互作用主要有三个机制：神经通路、内分泌通路和免疫通路，微生物积极参与GBA内的代谢途径，影响微生物-肠-脑轴(MGBA)相关代谢产物。这些包括微生物产生的神经递质、短链脂肪酸，以及色氨酸等的直接或间接代谢。这些过程调节下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴和细胞因子的产生，以调节免疫力。
色氨酸代谢及其相关代谢物对肠脑轴至关重要。微生物肠脑轴直接影响情绪和心理状态，还与免疫系统密切相关，并且与胃肠道慢性疾病相关。
▸ 血清素通路与肠脑轴
色氨酸（Trp）及其代谢物的三条关键代谢途径在大脑与肠道间的沟通中发挥重要作用。约 90% 的体内血清素由肠嗜铬细胞（EC）合成：Trp 先经色氨酸羟化酶1(TPH1)转化为5-羟色氨酸（5-HTP），随后进一步生成血清素（5-HT）。血清素作为核心胃肠信号分子，在肠道内外神经元之间传递信息，调节肠道蠕动与运动、上皮分泌、血管扩张及营养吸收，从而影响整体消化功能。
√色氨酸代谢调节血清素水平进而影响多种组织
在中枢神经系统与胃肠道的双向通讯中，血清素在中枢和外周均作为神经递质发挥作用。外周血清素不能通过血脑屏障，而色氨酸可跨越血脑屏障并在中枢合成血清素。因此，色氨酸代谢的改变会影响外周色氨酸的利用和中枢色氨酸水平，从而调节中枢血清素代谢。
经肠脑轴介导的胃肠神经调控可通过改变血清素信号传递，影响中枢神经系统的神经传递。早期神经元具有类似内分泌器官的功能，可从大脑释放多种生物活性物质（如血清素），既参与脑发育调控，又调节内脏靶器官（如胃肠道）及全身多种组织的发育。
例如，血清素（5-HT）通过其受体参与心血管调节，这些受体在调控心血管反射以及交感、副交感神经活动中具有重要生理作用。血清素受体分布于多种心血管组织及参与心血管调节的中枢区域，其激活可对心血管功能产生多方面影响。中枢血清素缺乏会导致 5-HT 能通路异常、血清素能支配减弱，并因血清素下降而诱导海马脑源性神经营养因子表达升高，引起过度神经支配。血清素水平改变也被认为与自闭症、精神分裂症等神经精神疾病的发生密切相关。
√血清素是肠神经系统的关键信号分子
肠神经系统（ENS）由胃肠道壁内的神经成分构成，是一个独立而复杂的神经网络，可在相对独立于中枢神经系统的情况下调节肠功能。
但 ENS 又通过交感和副交感神经与中枢神经纤维相连，对肠蠕动和局部血流等基本胃肠功能至关重要。5-HT 能神经元是 ENS 中最早出现的神经元之一，而 5-HT 是 ENS 的关键信号分子。
5-HT 受体的激活与成人期神经发生和神经保护相关；成人 ENS 的正常发育依赖5-HT受体4特异性信号，神经元来源的 5-HT 与黏膜来源的 5-HT 通过互补作用共同促进肠神经系统成熟。
▸ 犬尿氨酸路径与肠脑轴
将色氨酸代谢为犬尿氨酸（KYN）的关键酶包括色氨酸 2,3‑二加氧酶（TDO）、吲哚胺 2,3‑二加氧酶1（IDO1）和吲哚胺 2,3-双加氧酶2（IDO2）。其中，TDO以肝脏表达为主；肠道黏膜及免疫相关组织中IDO1更为关键。
√犬尿氨酸代谢影响中枢神经系统，并与神经疾病相关
约95%的色氨酸经犬尿氨酸通路（KP）代谢为烟酰胺和NAD+。TDO 负责启动 KP，是该通路的主要限速酶；肝外 KP 分支则由两种 IDO 酶调控，IDO 主要在黏膜组织（如免疫系统和肠道）中活跃。KYN 通常先被羟基化为 3-HK，再转化为 3-HAA；HAA 通过非酶促中间反应迅速生成喹啉酸（QA），并进一步转化为 NAD+，为 KP 的主要终产物。另一支 KP 则在 KAT 作用下生成犬尿氨酸（KYN），参与神经调节。
KYN 及其代谢物可影响中枢神经系统，并与多种神经系统疾病相关。约 60% 的外周 KYN 可通过血脑屏障进入中枢，在星形胶质细胞中转化为犬尿喹啉酸(KYNA)，其水平与神经保护相关；而喹啉酸（QA）由小胶质细胞产生，其升高与神经元兴奋性毒性有关。KYNA 与 QA 之间的失衡被认为与抑郁症、精神分裂症和多发性硬化等神经系统疾病的发生密切相关。
注：在肠神经系统（ENS）和中枢神经系统（CNS） 中，犬尿喹啉酸(KYNA)作为 N-甲基-D-天冬氨酸受体和 α7 烟碱型受体的拮抗剂，同时又是G蛋白偶联受体 GPR35 的激动剂。
▸ 色氨酸代谢物与肠脑轴
肠道微生物群可直接利用色氨酸（Trp），将约 4%–6% 转化为吲哚、色胺及吲哚酸衍生物。
肠道菌群将色氨酸转化为色胺和吲哚-3-丙酮酸（IPYA），后者进一步生成吲哚、吲哚-3-乙醛（IAAld）和吲哚乳酸（ILA）。IAAld 可转化为吲哚乙酸（IAA）和色氨酸，IAA 还可继续代谢为粪臭素；ILA 则可转化为 IA，随后生成 IPA。
√色氨酸经肠道微生物代谢产生的吲哚和色胺影响神经系统
吲哚是调节肠道的重要信号分子。吲哚及其衍生物（如 IAA）可作为 AHR 配体，通过激活小胶质细胞和星形胶质细胞介导中枢神经系统炎症。AHR 配体可能通过干扰素α受体1相关通路，发挥抗炎和神经保护作用，从而调控中枢神经系统炎症。
吲哚作为 AHR 配体，还能通过影响电压门控钾通道和线粒体 NADH 脱氢酶，调节小鼠结肠 L 细胞中胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的分泌。研究证实，肠源性吲哚代谢物可能作用于扩展奖赏网络，尤其是杏仁核–伏隔核以及杏仁核–前岛叶皮层通路。
微生物代谢产物扩散穿过肠道屏障后，可经迷走神经将信号由胃肠道传递至中枢神经系统。在大鼠中鞘内常规注射吲哚会升高脑内吲哚和色胺水平，激活迷走神经，降低运动活动，并诱导 c-Fos 过度表达。c-Fos 是迷走神经激活的重要标志，提示吲哚可激活肠黏膜中的迷走神经传入纤维。
色氨酸（Trp）作为必需氨基酸，不仅是蛋白质合成的基本原料，也是连接肠道微生物群与中枢神经系统的重要代谢枢纽。色氨酸代谢一旦在通路比例或关键代谢物水平上发生失衡，既可影响情绪与认知等神经精神功能，又与抑郁症、精神分裂症、多发性硬化等中枢神经系统疾病，以及多种慢性胃肠道疾病的发生和进展密切相关，因此成为近年来肠脑轴相关疾病研究与干预的核心焦点之一。
肠脑轴相关疾病及治疗策略
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doi.org/10.1016/j.jfutfo.2024.09.006.
▸ 肠易激综合征（IBS）
肠易激综合征（IBS）是一种常见的肠道功能紊乱性疾病，可表现为腹痛、腹泻以及伴发的焦虑和抑郁。
√肠脑轴失衡是IBS的重要特征
肠脑轴（GBA）失衡是 IBS 发病机制的突出特征之一，而肠道微生物群及其代谢产物在其中起关键调控作用。多项针对 IBS 患者粪便样本的研究发现，在门水平上，Bacillota和Bacteroidota比例升高，而双歧杆菌（Bifidobacterium）和乳杆菌（Lactobacillus）比例降低；链球菌（Streptococcus）和瘤胃球菌（Ruminococcus）数量亦有所增加。
肠道微生物群结构和组成的改变与多种胃肠道疾病相关，包括 IBS。据估计，约10%的IBS发生于胃肠炎之后，此类患者的微生物特征与腹泻型 IBS（IBS-D）及单纯腹泻患者高度相似。胃肠蠕动异常是 IBS 的重要表现之一，而肠道微生物群及其代谢物可通过影响肠道神经元、胶质细胞和肠壁肌层巨噬细胞等多种途径调节胃肠动力。
√肠易激综合征患者存在血清素合成及功能受损
目前关于 IBS 机制的研究部分聚焦于色氨酸向血清素（5-HT）的转化通路，该通路同时调节胃肠功能和情绪。据报道，IBS 患者结肠和直肠中色氨酸羟化酶1(TPH1)表达降低，导致 5-HT 合成及其功能受损。
还观察到 IBS 患者的犬尿氨酸（KYN）水平升高，IDO 活性显著增强，并且与症状严重程度呈正相关；与此同时，KYN 代谢产物犬尿喹啉酸(KYNA)水平下降，KYNA/KYN 比值降低，提示 KYNA 与 IBS 发病呈负相关。KYNA 对中枢神经系统和肠道具有抗炎、镇痛及情绪保护作用，因此其代谢失衡可能构成 GBA 功能紊乱的重要基础。
▸ 自闭症谱系障碍（ASD）
自闭症谱系障碍（ASD）是一种复杂的神经发育障碍，主要影响沟通、社交能力和行为。许多儿童和成人 ASD 患者伴有明显的胃肠道症状，如便秘和腹泻，且这些症状与 ASD 的严重程度相关。
√自闭症患者肠道多样性降低
研究表明，这些胃肠道表现与肠道微生物群及其代谢物失衡有关，可影响胃肠功能和神经生物学状态。ASD 及其他神经发育障碍患者的粪便微生物群α多样性降低，且与健康对照组相比，自闭症谱系障碍患者的Bacillota与Bacteroidota比值升高。
√某些微生物可能通过影响色氨酸可用性参与自闭症的发病机制
几项评估自闭症患者肠道微生物丰度差异的研究将自闭症症状与Prevotella、Coprococcus、Veillonellaceae丰度较低联系起来。
脆弱拟杆菌（一种胰蛋白酶合成细菌），可能会降低自闭症患者的色氨酸可用性。非色氨酸衍生的微生物代谢产物也可能起到因果作用，一项观察自闭症小鼠母体免疫激活（MIA）模型中肠道微生物代谢产物的研究显示，微生物代谢产物4-乙基苯基硫酸盐增加了46倍，如果小鼠被脆弱拟杆菌定殖，则其正常化。
√自闭症患者存在色氨酸代谢异常
多项研究提示ASD患者存在色氨酸（Trp）代谢异常：血浆Trp水平降低，KYN/Trp比值升高，说明 Trp 代谢由血清素合成通路偏向犬尿氨酸通路（KP）。
研究还发现，ASD 患者细胞利用 Trp 作为能量底物的能力低于对照组，提示 Trp 代谢减弱可能通过影响大脑早期发育、线粒体稳态及脑内免疫代谢通路而发挥作用。进一步证明，ASD 儿童与对照儿童在尿代谢物上的主要差异集中于色氨酸和嘌呤代谢通路，ASD 儿童更倾向于将 Trp 代谢为黄尿酸和犬尿喹啉酸，同时减少 KYNA 生成。对这些代谢异常的深入认识有望促进 ASD 的早期和更可靠的诊断。
▸ 抑郁症
抑郁症是一种常见的精神障碍，也是当代社会致残的主要原因之一。患者常表现为情绪低落、绝望、快感缺失、疲乏及睡眠障碍。
√肠道微生物群可能通过多条通路影响抑郁
有研究发现，抑郁症患者的肠道微生物群组成和结构与健康人明显不同，提示“肠–脑”调控具有双向性。肠道微生物群可能通过影响多条在抑郁中被扰乱的通路（包括色氨酸代谢和免疫系统）参与其发病。血清素可用性下降是抑郁症的重要特征，而其他色氨酸代谢产物（如犬尿氨酸）同样与抑郁密切相关，这些代谢改变很可能由肠道微生物群驱动。
√色氨酸及血清素水平紊乱影响抑郁症状
作为关键神经递质，血清素（5-HT）参与调控中枢神经系统的应激与适应反应，其紊乱与抑郁发作密切相关。突触间隙 5-HT 含量下降可诱发抑郁，且抑郁患者突触后膜中 5-HT 受体密度与敏感性均降低。降低吲哚胺 2,3‑二加氧酶（IDO）表达、提高脑内5-HT水平被认为是潜在治疗靶点。
血浆色氨酸降低及犬尿喹啉酸(KYNA)/色氨酸（Trp）比值升高与抑郁相关；同时，抑郁患者血浆 KYNA/喹啉酸（QA）比值下降：KYNA 通过激活 GPR35 调节 cAMP 生成，并抑制交感神经元和星形胶质细胞的Ca2+通道，降低炎症转录因子 NF-κB 表达，抑制炎症相关通路，具有神经保护和抗炎作用；相反，喹啉酸（QA）具神经毒性，参与抑郁发生。肠上皮 GPR35 还能通过微生物群调控 IAld 与 ILA 等代谢产物的平衡；GPR35 缺失可诱导类抑郁行为，而在此背景下补充吲哚-3-醛（IAld）具有潜在抗抑郁效应。
√肠道微生物群通过调节色氨酸代谢影响抑郁
色氨酸代谢的紊乱是抑郁症病理的重要因素，肠道微生物群在影响这一代谢过程中起着关键作用。研究发现褪黑素以微生物群依赖性的方式改善色氨酸代谢，缓解卵巢切除小鼠的抑郁样行为。
细菌通过多种机制在抑郁症中发挥作用，益生菌与其他细菌的结合可以通过多种机制缓解抑郁症。探索多种益生菌疗法、益生元和共生菌对于进一步了解它们恢复色氨酸代谢和缓解抑郁行为的潜力至关重要。
▸ 多发性硬化症
多发性硬化症（MS）是一种常见的中枢神经系统自身免疫性疾病，也是青年人致残的主要原因之一。研究发现，MS 患者的色氨酸（Trp）水平显著低于健康对照，且 Trp 代谢关键产物犬尿喹啉酸(KYNA)与喹啉酸（QA）的平衡变化会通过调节犬尿氨酸通路（KP）影响疾病进程，从而有望缓解 MS 症状。
√丁酸梭菌调节色氨代谢减轻多发性硬化症
实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）是研究 MS 的经典动物模型。研究显示，该模型中肠道微生物群可产生犬尿喹啉酸(KYNA)，进而招募并激活 GPR35 阳性巨噬细胞，促进 EAE 发展。特别值得注意的是，在无菌小鼠中，只有能够产生 KYNA 的大肠杆菌菌株才能恢复 EAE 表型，而野生型大肠杆菌不足以诱导相同效应，突出了 KYNA 在该过程中的特异作用。
鉴于肠道微生物群在其中发挥关键调控作用，通过益生菌（如丁酸梭菌）调节色氨酸代谢通路，有望减轻神经退行性疾病。肠源性色氨酸代谢物还能作为 AHR 配体调控星形胶质细胞，从而影响中枢神经系统炎症。
▸ 神经退行性疾病
神经退行性疾病包括阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）等，其中 PD 的特征为多巴胺能神经元逐渐丧失。研究表明，与对照相比，PD 患者血浆和血清色氨酸浓度明显降低，血清色氨酸的下降可能与其常见的心理症状相关。AD 患者外周血中色氨酸降解增加，同样导致血清色氨酸水平下降。
√调节色氨酸代谢影响中枢神经从而减轻帕金森病
在帕金森病（PD）中，3-羟基犬尿氨酸（3‑HK）水平升高，可能通过诱导氧化应激损伤神经元；而 KYNA 水平降低，外源性 KYNA 注射可减轻 PD 症状。
进一步研究发现，通过调节 TDO 活性和色氨酸代谢，可影响中枢神经系统内外多种KYN通路神经活性代谢物的水平；抑制 TDO 既能增强神经保护、减少蛋白毒性、预防记忆减退，又有助于缓解胃肠功能障碍，有望成为帕金森病治疗的新靶点。
√色氨酸代谢产物调控阿尔茨海默病的Aβ沉积
阿尔茨海默病（AD）的主要病理特征为神经原纤维缠结和β淀粉样蛋白（Aβ）沉积。小胶质细胞和星形胶质细胞在 AD 的进展中起关键作用，色氨酸及其代谢物可调控这两类细胞的活化，从而改善认知功能并抑制 Aβ 沉积。
阿尔茨海默病患者体内3-羟基犬尿氨酸（3‑HK）和喹啉酸（QA）水平均升高，其中 QA 在多种神经系统疾病中已被证实具有神经毒性。相比之下，犬尿喹啉酸(KYNA)具有神经保护作用；部分研究发现，KYNA 和5-羟基哚烯乙酸（5-HIAA）能诱导蛋白酶 Neprilysin 的表达，进一步支持色氨酸代谢产物在脑内调控 Aβ 水平的作用。
注：Neprilysin（脑啡肽酶，NEP）是一种锌依赖性金属蛋白酶，在人体内具有多种重要的生理功能，主要涉及肽类物质的降解。
▸ 代谢综合征
代谢综合征（MetS）包括腹型肥胖、高血压、血脂异常和胰岛素抵抗等心血管危险因素。
√代谢综合征患者的色氨酸代谢紊乱
在肥胖和 MetS 人群中，犬尿氨酸（KYN）、犬尿喹啉酸(KYNA)和喹啉酸（QA）水平升高，犬尿氨酸/色氨酸比值上升，且尿酸、甘油三酯与色氨酸（Trp）向 KYN 的转化率呈正相关。受炎症状态调节的吲哚胺2,3-二氧化酶1（IDO1）将色氨酸代谢为犬尿氨酸。犬尿氨酸途径的抑制剂可能用于治疗代谢综合征。
外周血清素（5‑HT）水平升高及色氨酸羟化酶1(TPH1)多态性与肥胖相关。研究表明，缺失 TPH1 的小鼠在高脂饮食下可避免肥胖、胰岛素抵抗和非酒精性脂肪肝，提示外周 5‑HT 抑制能量消耗，而肥胖可反过来提高外周 5‑HT 水平。不过，也有研究发现 5‑HT 与肥胖呈负相关，说明其调控机制复杂且尚未完全阐明。此外，降低 5‑HT 活性的 TPH2 变异会增加抑郁症患者发生MetS的风险。
√色氨酸转化产物吲哚衍生物调控代谢
微生物群通过色氨酸转化产生的几种吲哚衍生物可能在代谢综合征的发病机制中起作用。
吲哚本身已被证明可以刺激肠内分泌 L 细胞产生胰高血糖素样肽-1 (GLP-1)，这是一种刺激胰腺 β 细胞分泌胰岛素的肠降血糖素。这种机制涉及快速抑制刺激 GLP-1 分泌的电压门控 K+ 通道，但受 ATP 合成抑制的长期影响控制，减少GLP-1分泌。
除神经系统异常外，肠脑轴（GBA）相关疾病患者还常伴有便秘、腹泻等胃肠道症状，其中肠道微生物群失调及其代谢物改变是重要原因。
因此，越来越多研究尝试通过靶向肠道微生物群治疗此类疾病。愈来愈多证据将胃肠功能障碍与肠脑轴相关疾病联系起来，肠道极可能成为这类患者的潜在治疗靶点。
饮食
饮食被认为是影响微生物色氨酸代谢的重要因素。
√多酚、膳食纤维调节肠道菌群及色氨酸代谢
最新研究发现，小米中的多酚化合物奎宁酸通过改善肠道微生物群的组成并增加微生物代谢物吲哚乙酸和犬尿氨酸发挥抗炎作用，为预防阿尔茨海默病（AD）提供了潜在靶点。
膳食纤维可以减少吲哚的产生，同时促进其他有益健康的色氨酸代谢产物的生成。
√富含麦麸的饮食调节色氨酸代谢物的合成和转化
富含麦麸的饮食有效地抑制了色氨酸向犬尿氨酸途径代谢物的转化，同时增加了褪黑激素和微生物分解代谢物，即吲哚-3-丙酸、吲哚-3-乙醛和 5-羟基-吲哚-3-乙酸。
麦麸增加了促进健康的细菌（例如，Akkermansia和Lactobacillus)，它们与色氨酸衍生的吲哚类代谢物显著相关。
富含麦麸的饮食还可有效调节与免疫功能相关的微生物转化和色氨酸合成（即增加 AhR 和 IL-22 的结肠表达），同时改善葡萄糖和脂质稳态，以及增加肠道健康促进菌的丰度。
√碳水化合物：影响色氨酸代谢速率
微生物色氨酸代谢速率可能受肠腔内营养物质（如碳水化合物）可利用性变化的影响。
体外研究显示，从仔猪粪便中分离的一株利用色氨酸的细菌，在可消化碳水化合物（葡萄糖）存在时，主要将色氨酸用于细菌蛋白质合成；而在不可消化碳水化合物（低聚果糖）存在时，则以其为底物产生吲哚。
进一步研究表明，通过添加低聚果糖、抗性淀粉等不可消化碳水化合物，可提高碳水化合物可利用性，促进其代谢并增加短链脂肪酸生成，同时减少色氨酸降解及吲哚类化合物的产生。
这些结果说明，提高碳水化合物可利用性可抑制肠道微生物对色氨酸的降解，进而影响循环色氨酸库。相反，碳水化合物供应增加还能促进肠道血清素（5‑HT）合成，并与胃肠道运动增强相关——这一点已在口服多糖的小鼠实验中得到证实。微生物产生的短链脂肪酸增加也可能参与其中。
√高脂肪饮食：抑制色氨酸向吲哚代谢物的转化
研究表明，高脂饮食会耗尽小鼠盲肠中的微生物代谢产物吲哚乙酸和色胺，提示在高脂状态下微生物色氨酸降解途径减弱。
同时，高脂饮食显著提高小鼠肠道 IDO 活性，促进色氨酸向犬尿氨酸的分解代谢。肠道微环境在高脂暴露下发生改变，抑制了微生物将色氨酸转化为吲哚类代谢物，尤其是吲哚‑3‑丙酸、吲哚‑3‑乳酸和吲哚乙酸盐。这些代谢物是 AhR 激动剂，在免疫调节中具有关键作用。
益生菌
益生菌，如属于乳杆菌属和双歧杆菌属的细菌，对色氨酸代谢产生有益影响。
√益生菌促进血清素合成
一方面，益生菌，如乳杆菌和双歧杆菌中的物种，可以直接将色氨酸转化为血清素。
另一方面，一些益生菌乳杆菌菌株，如干酪乳杆菌，可以通过增加TPH1表达间接促进结肠血清素合成。
√益生菌与犬尿氨酸途径的调节密切相关
与血清素水平升高相一致，大鼠口服约氏乳杆菌（Lactobacillus johnsonii）无细胞上清液后，血清犬尿氨酸水平及肠道 IDO 活性均下降。连续口服约氏乳杆菌 8 周的人体试验亦观察到血清犬尿氨酸降低，且色氨酸含量呈上升趋势。
此前研究还发现，大鼠补充益生菌婴儿双歧杆菌（Bifidobacterium infantis）可升高色氨酸水平，并降低血循环中犬尿氨酸/色氨酸比值。
上述结果提示，部分乳杆菌和双歧杆菌益生菌可能通过抑制犬尿氨酸途径来调节宿主色氨酸代谢。
慎用抗生素
√抗生素会调节肠道微生物群对色氨酸的代谢
已有研究报道，抗生素所致的微生物变化会影响犬尿氨酸通路：微生物群耗竭可提高小鼠和猪体循环中色氨酸的可用性，并减弱其沿犬尿氨酸通路的代谢。同时，一些研究也发现，抗生素诱导的菌群改变影响猪体内微生物色氨酸降解途径的激活。随着循环色氨酸升高，口服抗生素减少了空肠中色氨酸的可用性，并降低猪大肠中微生物色氨酸脱羧活性，却增加了大肠中吲哚及其衍生物含量。
有趣的是，最新研究发现，将主要作用于大肠菌群的广谱抗生素输注至回肠末端，反而使血循环中色氨酸水平下降，并增强微生物对色氨酸的降解，从而提高大肠吲哚水平。与既往结果相对，这提示肠道微生物群在应对不同抗生素干预时，对色氨酸代谢具有复杂而独特的调节作用。
其他方法
√粪菌移植通过影响肠道菌群调节色氨酸代谢
粪便微生物群移植（FMT）也被证明对受体结肠内菌群的色氨酸代谢具有调节作用，通过设计合成菌群，可以改善肠道微生物群的功能障碍，包括色氨酸代谢。
√纳米技术、增加多糖利用位点
一些能够代谢色氨酸的稀有细菌，如B.thetaiotaomicron，可以通过多个多糖利用位点来增加其丰度。纳米技术是一种在微观层面操纵肠道微生物群相互作用的新方法。该技术在诊断和治疗肠脑轴（GBA）相关疾病方面不断取得进展
还有研究人员设计了一种口服活生物治疗剂，利用乳酸乳球菌（Lactococcus lactis），该治疗剂能增强小肠靶向性并促进外源性乳酸乳球菌的产生，从而实现大脑功能的精确调控。
下表总结了相关疾病患者中益生菌、抗生素及饮食干预等的临床试验，显示这些干预可更有效缓解神经系统疾病相关的胃肠症状。
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doi.org/10.1016/j.jfutfo.2024.09.006.
注：然而，目前尚无确切证据证明这些干预能缓解神经系统问题，难以直接肯定或否定其疗效，因为它们可能对由不同因素导致的神经系统疾病产生不同影响。
肠道微生物群、肠脑轴与色氨酸代谢共同构成了贯穿局部肠道环境与全身神经功能的核心网络。不同菌群通过竞争性利用色氨酸、分泌多种吲哚及其衍生物、调节血清素及犬尿氨酸等关键代谢通路，不仅重塑肠黏膜屏障和局部免疫微环境，也通过迷走神经、循环代谢物和炎症信号将“肠道事件”转译为情绪、认知及行为的改变。可以说，肠道微生物群对色氨酸代谢“走向”的精细调控，是肠脑轴发挥双向调节功能的重要生物学基础。
在此背景下，许多神经精神及肠道相关疾病可被重新理解为“微生物群–色氨酸代谢–肠脑轴”失衡的不同表现：一端是菌群多样性下降、关键代谢菌减少或致病菌增殖，另一端则是色氨酸流向偏移、保护性代谢物不足或神经毒性代谢物累积。
饮食模式变化、抗生素使用、感染、压力等多种因素，都可能通过扰动肠道微生态和色氨酸代谢，推动疾病的发生与进展。这一视角为从源头干预肠道微生物群、重构肠脑轴稳态提供了理论支撑。
未来，围绕这三者间的关系仍有大量问题有待解答。需要进一步解析不同菌群在色氨酸代谢网络中的分工与协同，明确哪些代谢通路、哪些受体信号是真正决定肠脑轴“方向”的关键节点；需要通过严谨设计的临床试验评估饮食干预、益生菌制剂、粪菌移植及新型靶向技术在神经精神结局上的真实获益与适用人群；更需要在此基础上构建以肠道菌群特征和色氨酸代谢谱为核心的分层管理与预测体系，推动从“经验调节微生态”走向“精准重塑肠脑轴”。
随着基础研究与转化医学的不断推进，以肠道微生物群‑肠脑轴‑色氨酸代谢为靶点，有望成为未来干预多类神经及代谢相关疾病的关键突破口。
注：本账号内容仅供学习和交流，不构成任何形式的医疗建议。
主要参考文献
Yuxuan Xia, Chuan Zhang, Leilei Yu, Qingsong Zhang, Arjan Narbad, Wei Chen, Qixiao Zhai, Fengwei Tian,Tryptophan metabolism and the gut-brain axis: focus on specific gut microbial genera,Journal of Future Foods,Volume 6, Issue 5,2026,Pages 740-752,ISSN 2772-5669,https://doi.org/10.1016/j.jfutfo.2024.09.006.
Seo SK, Kwon B. Immune regulation through tryptophan metabolism. Exp Mol Med. 2023 Jul;55(7):1371-1379.
Roager HM, Licht TR. Microbial tryptophan catabolites in health and disease. Nat Commun. 2018 Aug 17;9(1):3294.
Agus A, Planchais J, Sokol H. Gut Microbiota Regulation of Tryptophan Metabolism in Health and Disease. Cell Host Microbe. 2018 Jun 13;23(6):716-724.
Kundi ZM, Lee JC, Pihlajamäki J, Chan CB, Leung KS, So SSY, Nordlund E, Kolehmainen M, El-Nezami H. Dietary Fiber from Oat and Rye Brans Ameliorate Western Diet-Induced Body Weight Gain and Hepatic Inflammation by the Modulation of Short-Chain Fatty Acids, Bile Acids, and Tryptophan Metabolism. Mol Nutr Food Res. 2021 Jan;65(1):e1900580.
Mörkl S, Butler MI, Holl A, Cryan JF, Dinan TG. Probiotics and the Microbiota-Gut-Brain Axis: Focus on Psychiatry. Curr Nutr Rep. 2020 Sep;9(3):171-182. doi: 10.1007/s13668-020-00313-5. Erratum in: Curr Nutr Rep. 2020 Sep;9(3):183.
Yano JM, Yu K, Donaldson GP, Shastri GG, Ann P, Ma L, Nagler CR, Ismagilov RF, Mazmanian SK, Hsiao EY. Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis. Cell. 2015 Apr 9;161(2):264-76.
Zhang Y, Fan Q, Hou Y, Zhang X, Yin Z, Cai X, Wei W, Wang J, He D, Wang G, Yuan Y, Hao H, Zheng X. Bacteroides species differentially modulate depression-like behavior via gut-brain metabolic signaling. Brain Behav Immun. 2022 May;102:11-22.
谷禾健康
《植物性饮食》
植物性饮食能提供丰富的膳食纤维、多酚和其他生物活性化合物，适当和健康的植物性饮食能够促进有益肠道细菌的生长，增加菌群多样性和短链脂肪酸（SCFAs）的产生，有助于改善肠道屏障功能、减少炎症并降低慢性疾病风险。
然而，值得注意的是，植物性饮食也可能通过生食和未加工食品将环境微生物引入肠道，其中一些微生物可能是机会致病菌或携带抗生素抗性基因，这对健康构成潜在威胁。
此外，健康与不健康植物性饮食的区别也很关键。富含全谷物、水果、蔬菜和豆类的饮食与更有利的肠道菌群组成和代谢结果相关，而富含精制碳水化合物和加工食品的植物性饮食可能产生不利健康的效果。
本文一起了解下植物性饮食对肠道菌群的影响和塑造，尤其在多样性方面，以便更好地理解和实践植物性饮食，在享受植物性饮食带来的健康益处的同时，避免可能的健康风险。
植物性饮食主要由植物来源的食物组成。根据对动物产品的限制程度，可分为不同类型：
– 纯素饮食 (vegan)
仅包含植物性高纤维食物，如水果、蔬菜、谷物、豆类、坚果和种子，完全排除肉类、家禽、鱼类、乳制品、蛋类及所有动物副产品。
– 素食饮食 (vegetarian)
排除肉类和肉类衍生食品，但可能包含鸡蛋或乳制品等动物产品。
– 弹性素食 (flexitarian)
主要以植物性食物为主，但偶尔包含少量肉类或鱼类。
植物性饮食增加多样性和有益菌
研究表明，富含多种植物性食物的饮食始终与更高的肠道微生物多样性相关。总体而言，从植物中引入有益细菌，加上植物纤维，可能培养出更具弹性和功能多样性的肠道生态系统，最终可能导致人类更好的健康结果。
肠道微生物通过发酵促进消化
因为生活在结肠中的肠道微生物通过发酵胃和肠道酶无法降解的食物物质，对消化做出重要贡献。富含植物性食物的饮食能显著改善有益肠道菌群，直接影响人类健康。
最近的研究结果强调，植物性饮食富含益生元，如膳食纤维（包括抗性淀粉），它们作为有益肠道微生物的能量来源。
特定细菌发酵膳食纤维生成SCFAs
膳食纤维是一类植物性碳水化合物，包括非淀粉多糖、木质素和抗性淀粉，它们能逃脱人类上消化道内源性酶的消化。只有特定的肠道菌群，如F. prausnitzii、Roseburia、双歧杆菌和普雷沃氏菌，能在厌氧条件下发酵膳食纤维，产生SCFAs（如乙酸、丙酸和丁酸）作为主要代谢产物。
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一项系统综述显示，纯素和素食饮食通过增加有益细菌同时减少有害细菌，在重塑肠道菌群方面发挥关键作用。在食用植物性饮食的个体中，观察到F. prausnitzii、Roseburia spp.、Coprococcus spp.和Ruminococcus spp.的水平增加，这些细菌都能产生SCFAs，促进更好的肠道健康、减少炎症和改善新陈代谢。
研究还发现普雷沃氏菌属的丰度增加，在某些情况下还有脆弱拟杆菌(Bacteroides fragilis)，它们在纤维消化和免疫调节中起关键作用。但是要注意，不合理的植物性饮食也会使得普雷沃氏菌属或有些情况下的脆弱拟杆菌过度增殖，影响菌群平衡和进一步的消化免疫状况。
短链脂肪酸：肠道菌群的黄金代谢物
短链脂肪酸(SCFAs)已被广泛研究为关键的肠道菌群代谢物。人类由于缺乏必要的酶而无法发酵某些碳水化合物，而肠道菌群则能合成诸如丙酸-CoA转移酶和丙醛脱水酶等酶，将这些碳水化合物转化为SCFAs。
胃肠道中的主要SCFAs是乙酸、丙酸、丁酸（占总量的≥95%）：
乙酸
通过Wood-Ljungdahl途径和乙酰-CoA途径合成，相关细菌包括乳酸杆菌属、双歧杆菌属、 Akkermansia muciniphila、拟杆菌属、普雷沃氏菌属、瘤胃球菌属、链球菌属等。
丙酸
由Phascolarctobacterium succinatutens、拟杆菌属、Dialister、Megasphaera elsdenii、韦荣球菌属、AKK、Coprococcus catus、Roseburia inulinivorans、Ruminococcus obeum、沙门氏菌属等通过琥珀酸、丙烯酸和丙二醇途径生成。
丁酸
主要由Faecalibacterium prausnitzii、Roseburia、Eubacterium rectale、Clostridium leptum、Eubacterium hallii、Coprococcus eutactus、Anaerostipes caccae、C. catus等通过丁酰-CoA:乙酸CoA转移酶和磷酸丁酰转移酶/丁酸激酶途径产生。
短链脂肪酸在维持肠道屏障完整性、调节免疫反应和支持代谢健康方面发挥着关键作用，因此与纯素和素食饮食相关的独特肠道菌群特征有助于产生抗炎作用和改善代谢结果。
并非所有植物性食物都同样健康
一些植物性食物可能增加健康风险。为解决这些问题，研究人员创建了：
另一项研究发现，较高的hPDI与Bacteroides cellulosilyticus和Eubacterium eligens的丰度增加相关，这两种细菌都有助于积极的代谢健康。
相反，较高的hPDI显示Ruminococcus torques和Ruminococcus gnavus的水平降低，这些细菌种类已知会引起炎症反应和不利的代谢结果。
高hPDI饮食促进有益微生物，降低代谢风险
高hPDI还与肠道微生物途径的富集相关，这些途径参与支链氨基酸（包括L-异亮氨酸和L-缬氨酸）的生物合成，以及丙酮酸发酵生成异丁醇，这些都与较低的代谢风险评分相关。相反，低hPDI与嘌呤碱基降解和脂质生物合成相关的途径相关，这与不太有利的代谢特征相关。
这些结果表明，坚持健康的植物性饮食能促进有益的肠道菌群和代谢健康，而不健康的植物性饮食可能产生相反的影响。
植物性饮食与肠道菌群的关系
一项大规模调查研究了杂食者、素食者和纯素者的肠道菌群特征，分析了来自5个独立全球队列的21,561人的数据。
研究表明，植物性饮食驱动肠道菌群组成，有利于参与纤维发酵和SCFAs合成的微生物物种。与杂食者相比，纯素饮食的人总体肠道微生物多样性较低，但有益物种（如毛螺菌科、Butyricicoccus spp.和Roseburia hominis）的较高，这些物种有助于减少炎症和增强肠道健康。
研究局限与未来方向
然而，该研究也存在局限性：参与者被分为杂食者、素食者或纯素者时，没有考虑饮食质量，例如全食物纯素与加工纯素的区别。尽管使用了健康植物性饮食指数(hPDI)，但它没有考虑纤维摄入量的差异，而纤维摄入量可能对肠道菌群产生不同影响，并可能为积极的代谢健康提供机制见解。
大多数关于植物性饮食对肠道菌群影响的研究持续时间较短，从几天到13个月不等。虽然短期饮食干预可以快速改变微生物组成，但它们可能无法提供长期稳定性和更广泛健康影响的完整图景。未来需要更多长期研究来探索植物性饮食对肠道菌群的持久影响。
多酚：植物中的抗氧化战士
植物性饮食富含多种植物生物活性化合物，包括膳食纤维、多酚、类胡萝卜素、维生素和生物活性肽，这些化合物选择性地促进有益肠道细菌的生长和活性，从而有助于宿主健康。
据观察，富含叶菜类蔬菜、浆果、豆类、小扁豆和燕麦等植物性食物的饮食支持共生细菌的生长并提高SCFAs水平。
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多酚是一类广泛而多样的天然化合物，大量存在于植物中，以其强大的抗氧化和抗炎特性为特征。它们可大致分为类黄酮和非类黄酮（酚酸和芪类）。
大多数膳食多酚在小肠中不被吸收，而是在结肠中进行微生物代谢，产生生物活性代谢物如尿石素，这些代谢物随后可被吸收到体内，并通过影响代谢、免疫甚至神经通路（通常通过复杂的肠-肝-脑轴）发挥显著的健康益处。
这些化合物似乎能增加人类肠道中益生菌如乳酸杆菌和双歧杆菌的丰度。据报道，来自浆果和蔓越莓等水果的多酚对梭状芽胞杆菌和大肠杆菌等致病菌具有抗菌活性，同时富集有益菌。
一些动物和人类研究表明，多酚可能将厚壁菌/拟杆菌比率转向更健康的平衡，这种平衡在肥胖和代谢紊乱中常常被破坏。通过增加SCFA水平和调节胆汁酸途径，多酚可以改善肠道屏障完整性，减少炎症，并支持代谢健康。
类胡萝卜素：未被充分探索的肠道调节剂
膳食纤维和多酚是研究最广泛的用于调节肠道菌群和促进肠道健康的生物活性化合物。相比之下，其他生物活性化合物如类胡萝卜素（β-胡萝卜素、番茄红素、虾青素、叶黄素、玉米黄质和岩藻黄质）在这方面的研究仍不充分。
类胡萝卜素具有抗炎和抗氧化特性，研究表明它们可能促进有益肠道细菌，增强肠道屏障功能，减少炎症。然而，大多数证据来自动物研究，剂量、干预持续时间各不相同，且对SCFAs产生的评估有限。
这突出了需要精心设计的人类干预研究，以更好地了解类胡萝卜素对肠道健康的影响。未来的研究应侧重于标准化的人体试验和综合多组学方法，以阐明特定类胡萝卜素和其他生物活性化合物影响肠道微生物多样性、屏障功能和宿主健康结果的机制。
不同植物性食物对肠道菌群的独特影响
不同的植物性食物含有独特的生物活性化合物组合，因此对肠道菌群有不同的影响：
-浆果类
富含花青素等多酚，促进双歧杆菌和乳酸杆菌生长。
-全谷物
含有丰富的膳食纤维和抗性淀粉，促进产丁酸菌如Faecalibacterium prausnitzii和Roseburia spp.
-豆类
含有棉子糖家族低聚糖，促进双歧杆菌增殖
-坚果和种子
富含不饱和脂肪酸、膳食纤维和多酚，增加 Akkermansia muciniphila等有益菌
-十字花科蔬菜
部分研究显示有调节拟杆菌丰度的潜力，含有硫代葡萄糖苷，经肠道菌群代谢为具有抗癌活性的异硫氰酸酯。
因此，多样化的植物性饮食能够提供更广泛的生物活性化合物，支持更丰富和多样化的肠道菌群，从而带来更多健康益处。
除了提供营养价值和塑造肠道菌群的生物活性次生代谢物外，植物性饮食还作为影响微生物多样性的来源。最近的研究首次提供了水果和蔬菜微生物群可能传播到人类肠道的证据。
在这项研究中发现的人类肠道与水果/蔬菜之间的共享微生物包括假单胞菌(Pseudomonas)、鞘氨醇单胞菌(Sphingomonas)、气单胞菌(Aeromicrobium)和泛菌(Pantoea)。
尽管这些细菌中的一些具有促进植物生长的特性，但它们可能在人类肠道中引起感染，特别是在免疫功能低下的个体中。
通过植物性饮食将土壤微生物群转移到人类肠道
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图示显示微生物从土壤转移到植物，最后植物性饮食促进植物微生物群直接转移到人类肠道。
另外一项采用物种水平鉴定的跨国队列研究发现，食用植物性饮食的个体，特别是纯素者，肠道中通常与土壤和植物相关的微生物（包括Enterobacter hormaechei、Citrobacter freundii、Raoultella ornithinolytica和肺炎克雷伯菌）的较高。这是由于摄入更多的生的和最低限度加工的植物性食物，这些食物携带环境微生物。
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在农业环境中，这些细菌通过溶解磷等营养物质、固氮、产生植物激素（包括吲哚-3-乙酸）以及作为植物病原体的生物防治剂，发挥着至关重要的作用。另一方面，它们在人类中可能是共生菌或机会致病菌，引起从尿路感染到败血症的广泛感染。这些细菌还携带抗菌素耐药基因，导致对抗生素的强烈耐药性。
下面总结了植物微生物在植物中的作用
和对人类的可能潜在风险（仅供参考）
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我们食物中的微生物群落可能受到不同食品加工方法和更广泛的农业实践的影响。微生物从植物到人类的传播表明，植物及其土壤环境可以作为这些细菌的储存库。食用未加工或最低限度加工的植物性饮食可能是将共生菌或机会致病菌转移给人类的潜在载体。烹饪可能是使食物中天然存在或通过农业实践引入的抗菌化合物变性的途径。
小鼠模型研究：生食与熟食的微生物差异
一项对小鼠模型的研究表明，小鼠食用生的或熟的植物性饮食后，肠道菌群存在显著差异。根据饮食的不同，小鼠的肠道细菌负荷有所不同；食用生块茎的组比食用熟块茎的组细菌负荷更低。这种微生物负荷的下降与微生物细胞损伤增加和微生物活性降低有关。
人体研究
一项短期人体研究检查了在生食和熟食植物性饮食之间切换如何影响肠道菌群组成。结果表明，食用熟食后48小时内，肠道菌群发生了显著变化。食用生食和熟食的个体之间细菌类群丰度的差异突出了食品加工对肠道菌群结构和功能的影响。
农业实践通过减少整体多样性和选择性地支持化学/抗生素抗性细菌物种，改变土壤微生物组成。农业环境中的抗生素耐药性主要由肥料、废水等的应用驱动。
肥料作为抗生素耐药细菌的储存库
农业中广泛使用肥料是抗生素耐药细菌及其抗生素抗性基因的主要储存库。根际、内生圈和叶际内的微生物群落密切相关，形成一个统一的生态系统，对人类食物链至关重要。
抗生素耐药细菌在植物中的传播及其对人类的影响
抗生素耐药细菌可以侵入植物根部，进入茎和叶组织，或与内生菌交换抗性基因，促进植物内抗生素抗性的扩展。
人类通过食用可食用植物获得这些抗性基因。长期摄入这些抗性基因可能与人类致病性增加有关，因为这些基因可能通过水平基因转移被肠道的一些机会致病菌获得。然而，对与植物相关的抗生素耐药组及其向人类转移的理解仍处于初级阶段。
这些发现强调了土壤、植物和人类肠道中微生物群落的相互联系。因此，维持土壤健康对于健康的植物至关重要，而健康的植物又有助于平衡的肠道菌群。
多篇研究警告说，缺乏适当饮食规划的植物性饮食可能导致关键营养素（如维生素B12、维生素D、铁、钙、锌、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)）的缺乏，可能损害肠道和整体健康。
考虑到遗传因素和微生物多样性的差异，即将进行的研究应阐明植物性饮食对个体肠道和代谢健康的影响。
营养建议
对于遵循植物性饮食的人，建议关注以下营养素的摄入：
-维生素B12
主要存在于动物性食物中，植物性饮食者应考虑强化食品或补充剂
-铁
植物性来源的铁（非血红素铁）吸收率较低，建议与富含维生素C的食物一起食用以提高吸收率
-钙
可从强化植物奶、豆腐（用钙盐制作）、绿叶蔬菜中获取
-Omega-3脂肪酸
可从亚麻籽、奇亚籽、核桃中获取ALA，以及其他富含DHA/EPA等食物
-锌
全谷物、豆类、坚果是主要来源，发酵食品可提高锌的生物利用率
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✦ 如何开始并坚持健康的植物性饮食？
对于想要尝试植物性饮食的人，建议循序渐进：
-从餐盘开始
将餐盘的一半分配给蔬菜和水果，四分之一给全谷物，四分之一给植物蛋白来源
-增加多样性
尝试不同种类的植物性食物，每周至少尝试一种新的水果、蔬菜或全谷物
-注重全食物
优先选择完整的、未加工的食物，减少精制食品和添加糖
-合理搭配
结合不同植物蛋白来源（如豆类和谷物）以获得完整的氨基酸谱
-适当烹饪
虽然生食有其益处，但适当烹饪可以减少潜在病原体风险，同时提高某些营养素的生物利用率
✦ 平衡植物性饮食与食品安全
为了最大限度地发挥植物性饮食的益处同时减少风险：
-清洗生食
彻底清洗所有生水果和蔬菜，去除表面的土壤和微生物
-适当烹饪
对可能含有较多环境微生物的食物（如芽菜、生豆类）进行适当烹饪
-注意高风险人群
免疫功能低下者应格外小心生食，考虑咨询医生或营养师
-多样化来源
从不同来源购买农产品，减少单一来源的风险
-考虑有机选择
在可能的情况下，选择有机种植的农产品，减少农药暴露
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✦ 个性化植物性饮食策略
每个人的肠道菌群都是独特的，因此对植物性饮食的反应也可能不同。建议：
通过这些策略，我们可以充分利用植物性饮食对肠道菌群和整体健康的益处，同时最大限度地减少潜在风险，踏上个性化的健康之旅。
主要参考文献
Anand R, Sahil R, Jain M, Maurya GK, Kharat AS. Plant-Based Diet as a Precursor to Human Gut Diversity. J Nutr. 2025 Nov 26:101251.
Fackelmann G, Manghi P, Carlino N, Heidrich V, et al., Gut microbiome signatures of vegan, vegetarian and omnivore diets and associated health outcomes across 21,561 individuals. Nat Microbiol. 2025 Jan;10(1):41-52.
Ramaboli MC, Ocvirk S, Khan Mirzaei M, et AL., Diet changes due to urbanization in South Africa are linked to microbiome and metabolome signatures of Westernization and colorectal cancer. Nat Commun. 2024 Apr 20;15(1):3379.
谷禾健康
植物性食物 Plant-based Diet
食物，尤其是植物性饮食，具有复杂的化学多样性。然而，肠道细菌大规模代谢植物营养素的活动在很大程度上仍是不完全清楚的。
近日，来自德国耶拿莱布尼茨天然产物研究与感染生物学研究所（Leibniz-HKI）微生物组的 Gianni Panagiotou团队联合上海交通大学医学院于发表在《Nature microbiology》整合并系统分析了包含酶反应和食物健康益处信息的多个数据库，以及3,068个全球公开的人类微生物组数据和来自可食用植物的775种植物营养素，发现植物营养素的转化与多种肠道微生物编码的酶相关。
通过结构预测与体外实验证实关键菌株（如 Eubacterium ramulus）对黄酮类化合物的特异代谢作用及其关键酶的催化功能。植物营养素的转化能力存在显著个体差异和地域特异性，五大洲人群共享630种核心转化通路，且疾病，年龄，肥胖等都会改变我们的代谢能力。
最终，这项研究告诉我们：我们吃下的植物性食物中含有数千种化学物质，其中许多需要经过你肠道中数万亿微生物的“加工处理”才能被人体有效利用。
同时该研究创新性地建立了“膳食化学—微生物酶—宿主健康”多层耦合框架，暗示在未来，营养师和医生可能会常规分析你的肠道微生物组，以推荐最适合你个人“肠道化工厂”的饮食方案，让我们真正迈向个性化营养的新时代。
“饮食决定健康”这一简单概念正被更复杂的理解所取代：我们的健康不仅取决于吃什么，还取决于我们的肠道微生物如何处理我们所吃的食物。”
就如刚发表在《Nature Microbiology》上的这项开创性研究，系统地探索了肠道微生物如何代谢植物性食物中的化学物质（称为植物营养素），以及这一过程如何影响我们的健康。来自德国、丹麦、中国等国家的科学家团队整合了全球3,068个人类肠道微生物组数据和1,300多种植物营养素信息，揭示了一个肠道惊人的”代谢宇宙”：我们肠道中约70%的微生物酶参与植物营养素的生物转化。
这意味着，当你咬下一口新鲜的草莓或清脆的西兰花时，你肠道中的微生物正在加班加点地将这些复杂化合物转化为对你身体有益的物质——但前提是拥有理想的微生物团队。
黄酮类化合物是植物性食物重要的次级代谢产物，隶属多酚类物质，广泛存在于多种膳食植物来源中，如水果、蔬菜、草药、种子、谷物及饮料等。其基本骨架通常由芳香环 A 与杂环 C 相连，并与另一芳香环相结合形成特征性结构。依据化学结构差异，黄酮类可进一步分为黄酮、黄酮醇、黄烷酮、黄烷醇、异黄酮和花青素等主要类型。
摄入后，部分黄酮类化合物可在小肠中经上皮酶 O-脱糖基化后被吸收；进入肠上皮细胞与肝脏后，吸收的黄酮类苷元进一步发生 I 相与 II 相代谢转化。然而，多数膳食黄酮类化合物（及其 I/II 相代谢产物）会到达大肠，并在肠道菌群作用下被进一步改造。大肠细菌酶可介导多种结构修饰反应，如脱羧、开环、还原、异构化和去甲基化等。
由于膳食黄酮多以糖苷形式存在，肠道细菌的 α-L-鼠李糖苷酶 可去除末端 α-L-鼠李糖，将其转化为葡萄糖苷；随后 β-葡萄糖苷酶进一步脱糖生成可吸收的苷元，苷元既可在大肠被吸收，也可继续代谢为多种开环产物。
肠道菌群介导的黄酮类代谢中，雌马酚（equol）生物合成途径是研究最为深入的代表之一，其核心在于一系列关键酶将异黄酮苷元逐步转化为雌马酚。
另一条较为清晰的途径是黄酮/黄酮醇的降解代谢，其中 Flavonifractor plautii 与 Eubacterium ramulus被认为是参与转化的活跃菌种；在这些菌种中已鉴定出多种相关酶，包括黄酮/黄酮醇还原酶（Flr）、查尔酮异构酶（Chi）、黄烷酮/黄烷醇裂解还原酶（Fcr）以及根皮苷水解酶（Phy）。
黄酮类化合物及其微生物代谢产物因具备抗炎、抗氧化与抗癌等生物活性而与多种健康获益相关，其保护作用已在结直肠癌（CRC）和炎症性肠病（IBD）等疾病研究中得到支持。
植物营养素与微生物酶的完美匹配
当想研究这个复杂关系时，首先面临的挑战是如何将植物性食物中的化学物质与肠道微生物产生的酶联系起来。研究团队人员从NutriChem 2.0数据库中获取了7,825种与可食用植物相关的低分子量植物营养素，并功将超过1,500种化合物与具有独特酶库编号的酶联系起来。经过精细筛选，最终确定了1,388种植物营养素与4,678种酶相关联。
通过分析全球3,068个健康人的肠道微生物组数据，研究团队发现这些植物营养素中有775种可被肠道微生物酶转化，涉及1,118种可食用植物。令人惊讶的是，约64%（1,226种）的这些酶仅存在于肠道微生物物种中，而在人类基因组中不存在。这意味着，如果没有肠道微生物的帮助，我们的身体将无法代谢这些植物性化合物。
广泛的代谢能力
约67%的肠道微生物酶可能参与植物营养素的生物转化
独特的微生物贡献
约64%的植物营养素转化酶仅存在于肠道微生物中，人类基因组中不存在
主要参与者
拟杆菌门和变形菌门，是最常见的植物营养素转化菌门
核心化学类别
萜类、黄酮类和生物碱是主要被转化的植物营养素类别
主要酶类别
氧化还原酶、转移酶和水解酶是参与转化的主要酶类
值得注意的是，达人群中肠道细菌物种的丰度和流行度与其基因组转化植物营养素的能力呈正相关。这意味着那些在我们肠道中更常见、数量更多的细菌，往往具有更强的代谢植物性化合物的能力。
研究团队特别关注了21种被认为是健康饮食选择的常见食物，发现它们中超过一半的已识别植物营养素与肠道微生物酶相关联。例如，黄酮类化合物根皮素的糖基化（由EC 2.4.1.4催化）和根皮素向3-(4-羟苯基)丙酸的转化（由查尔酮异构酶EC 5.5.1.6催化）都是已知的与健康相关的生物转化过程。
注：Parsnips 是英文里对 “欧洲防风草 的称呼，一种根茎类蔬菜，外形有点像白色胡萝卜。
这些发现表明，我们日常食用的许多健康食物，如蓝莓、绿茶、坚果等，其健康益处可能在很大程度上依赖于我们肠道微生物的代谢能力。换句话说，如果你肠道中缺乏特定的微生物或其产生的酶，即使食用”超级食物”也可能无法获得其全部健康益处。
随着益生菌产品的普及，许多人可能认为服用益生菌补充剂可以获得与健康肠道微生物相同的益处。但这项研究揭示了一个重要事实：常见益生菌在代谢植物营养素方面的能力远不如我们肠道中自然存在的某些细菌。
益生菌的短板 与 肠道细菌的特长
研究人员注释了59种益生菌的基因组，发现这些菌株中的酶可以潜在地转化775种与肠道微生物酶相关的植物营养素中的525种。然而，在186种与次级代谢相关途径的植物营养素中，只有116种可被益生菌和肠道微生物酶共同修饰，而70种只能被肠道微生物酶修饰。
更重要的是，能够修饰这些植物营养素的肠道细菌种类平均为158种，而能够做到这一点的益生菌种类平均仅为8种。这意味着，许多植物性食物中的生物活性化合物需要我们肠道中特定的”本土”细菌才能被有效代谢，而常见的益生菌补充剂可能无法提供这种能力。
研究还发现，共享和肠道限制性植物营养素在结构特征上存在差异。含有羧酸和羰基的植物营养素（如反式肉桂酸和柚皮素）特别富集在共享化学空间中，而肠道限制性植物营养素则富含苯环和双环基团。
注：
原文中 shared phytonutrients（共享）：既能被肠道常驻菌也能被常见益生菌，预测/注释到可代谢的植物营养素。
gut‑restricted phytonutrients（肠道限制性）：只被肠道常驻菌预测/注释到可代谢，而未在益生菌物种中预测到可代谢的植物营养素。
所以，肠道限制性在这里就是一个相对概念：相对于他们纳入分析的那批益生菌而言，这些化合物的代谢能力更“限制在肠道本土菌里”。
体外实验验证：Eubacterium ramulus的明星表现
为了验证这些发现，研究团队在实验室中测试了六种具有高生物转化潜力的肠道菌株对36种植物营养素的代谢能力。结果令人瞩目：Eubacterium ramulus（一种常见的肠道细菌）表现出最强的生物转化活性，能显著代谢12种底物中的11种。
黄色的代表Eubacterium ramulus 菌种
进一步研究发现，Eubacterium ramulus含有一种名为EC 5.5.1.6的酶，能够催化两种黄酮类化合物——butein和isoliquiritigenin的生物转化。当存在活的E. ramulus时，这些化合物的转化速度显著加快，并且只在活菌存在的情况下才能检测到下游产物。这一发现不仅验证了计算预测，还为理解特定细菌如何影响植物营养素的代谢提供了机制性见解。
研究结果对益生菌行业提出了挑战。许多商业益生菌可能无法提供我们肠道中自然存在的某些细菌所具有的代谢能力。同时也意味着保护我们原生肠道微生物组多样性的重要性。
如果你曾经疑惑为什么某些食物对你的朋友或家人有效却对你似乎没什么作用，这项研究可能给了答案。研究发现，植物营养素的生物转化存在显著的个体间和地理变异性，这解释了为什么相同的饮食对不同人会产生不同的健康效果。
个体差异：与α多样性（群落丰富度/均匀度）的关系
分析显示，在个体微生物组中注释的酶中，平均70%与植物营养素生物转化相关，而在次级代谢相关途径中这一比例高达90%。然而，植物营养素相关酶的比例与微生物组α多样性呈负相关，这表明植物营养素生物转化是肠道微生物群的普遍特性。但对于参与次级代谢的酶来说，这种相关性是正的，表明肠道微生物转化次级代谢相关植物营养素的能力存在差异。
个体差异很大，但洲际总体很相似
个体间植物营养素转化范围差异明显：每人可被转化的植物营养素数量在264–620之间（覆盖5个地理区域）。
植物营养素相关的微生物组独特性在不同个体之间显著高于同一个体内部。
但把人按“洲/地区”汇总后，整体“植物营养素与食物生物转化相关的酶学机器”在各地区高度相似：5个地区共同关联到的植物营养素有630种；
只有少数显示强地域特异性（如亚洲10种、大洋洲2种）。
例如黄烷醇类（taxifolin）及其相关酶 EC 1.1.1.219 只在亚洲个体中被注释到，可能与当地食物/药用植物相关。
地理差异：祖籍可能影响你的代谢能力
地理差异的有趣发现所有地区的肠道微生物组都能代谢630种常见植物营养素；然而，也有一些植物营养素表现出高度的地理特异性。
例如，黄酮类化合物taxifolin（存在于荔枝和柘树等食物中，后者是东亚的传统药物）及其相关酶EC 1.1.1.219仅在亚洲个体中被注释到。这种地理特异性可能反映了长期饮食传统与肠道微生物组之间的共同进化。
某些植物营养素的代谢能力具有地理特异性；且不同洲的酶谱仍显著不同，反映饮食差异。非洲和亚洲与其他地区的差异尤为显著，这反映了区域饮食的巨大差异。酶的变化与特定化学类别（包括黄酮类和脂肪酸相关化合物）显著相关。
为了探索饮食如何塑造这些模式，研究人员使用了已有的连续饮食信息和配对的宏基因组数据。Procrustes分析显示，可食用植物饮食记录与这些可食用植物1,665种植物营养素相关的酶丰度之间存在显著一致性，表明食用植物的摄入与微生物组的植物营养素生物转化潜力相关。
更有趣的是，对美国出生的个体和居住在泰国、刚移民到美国或已在美国生活至少20年的泰国人的数据集进行的相似性分析发现，尽管饮食习惯的适应相对温和，但泰国参与者的食用植物相关酶组成随着时间推移变得与美国出生的参与者显著相似。这表明，我们的肠道微生物组及其代谢能力可以通过改变饮食来调节，尽管这可能需要相当长的时间。
研究还发现，植物营养素相关酶的比例与年龄呈负相关，而植物营养素相关微生物组的独特性与年龄呈正相关。这表明，随着年龄增长，我们的肠道微生物组可能失去一些代谢植物营养素的能力，同时变得更加个性化。此外，511种酶与BMI显著相关，随着BMI增加，植物营养素相关酶的数量减少，这可能部分解释了为什么肥胖人群对某些植物性食物的反应不同。
研发发现
疾病状态会显著改变肠道微生物群对“具有健康益处的植物食物/其植物营养素”的生物转化潜力；这些与植物营养素相关的微生物酶特征还能用于区分健康人与患者。
研究设计
对象/数据：公共肠道宏基因组病例-对照队列，覆盖三类疾病：
方法主线
把肠道细菌酶（EC/酶学分类，且做了species-stratified分层归因到物种）与其可作用的具有健康益处的植物营养素空间关联，评估不同疾病中这些酶的丰度变化，并进一步用机器学习做判别。
主要发现1：与植物营养素相关的酶在疾病中大量失衡
IBD：炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease）
CRC：结直肠癌（Colorectal Cancer）
NAFLD：非酒精性脂肪性肝病（Non-Alcoholic Fatty Liver Disease）
识别到的植物营养素相关酶数量：
IBD：608
CRC：1,038
NAFLD：517
其中在患者 vs 对照中显著差异丰度
IBD：59.7%（363/608）
CRC：49.9%（518/1,038）
NAFLD：22.2%（115/517）
说明IBD 与 CRC 中，这类能处理健康植物营养素的微生物酶谱改变更广泛；NAFLD 相对较少但仍存在系统性改变。
主要发现 2：对具体健康食物的生物转化潜力改变程度不一
按每种有益食物对应的植物营养素相关 EC来看，平均有显著改变的比例：
IBD：63.0%
CRC：33.6%
NAFLD：25.3%
并且存在显著异质性：不同疾病之间差异很大；
同一疾病内部，不同食物差异也很大；
有些食物对应的酶中超过 50%都显著改变。
意味着不是“整体代谢能力统一下降/上升”，而是呈现“食物/营养素通路特异”的重塑。
主要发现 3：饮食相关酶特征可用于疾病判别，且优于非饮食相关酶
随机森林判别模型使用的特征数与内部表现：
IBD：18 个酶，auROC = 0.892
CRC：28 个酶，auROC = 0.763
NAFLD：22 个酶，auROC = 0.95
外部队列验证：三病均保持较高准确度（auROC 约 0.72–0.79）。
对照实验：若改用非饮食相关 EC（不与植物营养素关联）做 species-stratified 特征，验证集 auROC 降低：
IBD：0.779
CRC：0.698
NAFLD：0.584
这些可以推测与植物营养素生物转化直接相关的酶信号更贴近疾病相关的微生物功能改变，具有更强的可迁移判别力（尤其 NAFLD 的差距最大）。
总之，这些说明疾病状态不仅改变菌群有哪些菌，也改变其处理健康植物食物成分的功能酶库；这种功能改变具有食物/营养素通路特异性。
动物实验验证：草莓的抗炎作用为何依赖肠道微生物？
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为了在体内测试参与植物营养素生物转化的肠道微生物酶是否对健康饮食的保护作用至关重要，研究人员在特定无病原体(SPF)和无菌(GF)条件下的结肠炎小鼠模型中研究了抗炎食物草莓的作用。
草莓的保护作用依赖肠道微生物
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草莓抗炎作用的微生物机制
关键酶的作用：EC 4.1.1.11（天冬氨酸→β-丙氨酸和色氨酸→色胺）与减轻炎症相关
基因表达的重要性：不仅酶的存在（DNA水平）重要，其表达（RNA水平）也至关重要
治疗潜力：特定酶（如EC 6.3.1.1）可能成为炎症性肠病的治疗靶点
这些发现有力地证明，抗炎植物性食物（如草莓）的全部益处取决于特定肠道微生物酶的存在和转录活性。这解释了为什么同一食物可能对某些人有显著的健康益处，而对另一些人则效果有限——这完全取决于他们肠道中是否存在并表达这些关键酶。
这项研究通过整合全球微生物组数据和植物营养素信息，为我们理解饮食-微生物组-健康之间的联系提供了前所未有的深度和广度。研究结果不仅揭示了肠道微生物如何代谢植物性食物中的数千种化合物，还为个性化营养和精准医学开辟了新的可能性。
对益生菌和功能性食品开发的启示
这项研究对益生菌行业提出了重要挑战。虽然益生菌在各种疾病背景下已显示出疗效，但研究发现常见益生菌在代谢植物营养素方面的能力远不及我们肠道中自然存在的某些细菌。这表明，超越乳酸杆菌和双歧杆菌的益生菌开发对于更广泛地应用于人类健康至关重要。
研究人员发现，一小部分肠道细菌物种（如11种细菌的组合）可以潜在地修饰43种次级代谢相关代谢物（常见益生菌缺乏这种遗传潜力）。这为通过选择具有特定代谢能力的细菌进行发酵来开发功能性食品提供了新方向。
重新定义”健康饮食”
研究结果强调了重新审视”健康饮食”概念的重要性。饮食的有效性可能在很大程度上取决于健康微生物组的存在。对于肠道微生物组失衡的人来说，食用具有已证实健康益处的可食用植物可能不足以获得全部益处。因此，个性化营养可能需要特定食物和有益微生物的组合，或食物的离体发酵，以实现植物性饮食的全部营养潜力。
特别值得注意的是，植物营养素相关酶的比例与年龄呈负相关。这表明，老年人可能失去代谢某些植物营养素的能力，这为开发针对老年人的特定益生菌或发酵食品提供了依据，以弥补这种与年龄相关的代谢能力下降。
谷禾健康
过去十余年，新一代测序（NGS）极大推动了人类微生物组研究，我们开始能以前所未有的分辨率，观察人体各生态位的细菌、古菌、真菌、病毒等。
研究发现，微生物组与肥胖代谢问题、消化道疾病、精神健康问题、癌症治疗响应、肝胆问题等健康状况都存在关联，这些前沿发现催生了如肠道菌群检测等专业服务，也推动学界提议将微生物组作为疾病辅助诊断、预后评估、治疗反应预测和监测、指导个性化的饮食方案的新工具。
但现实中，从科研发现到临床应用的转化之路并非坦途。样本差异很大、流程细节多、污染隐蔽、统计学和机器学习容易踩坑、不同实验室做法不一，导致可重复性与可比性不足，临床效用难以确认。
这场“从科研到临床”的转化难，其根源并非微生物本身潜力的匮乏，而在于我们缺乏一套能够驾驭其复杂性的严格“交通规则”。
因此，微生物组要想真正服务临床，需要建立一套覆盖“分析前—分析中—分析后”的全流程质量管理，包含：标准操作程序（SOP）、质量控制（QC）、内部质量评估（IQA）、外部质量评估（EQA）与严格的分析/临床验证。
本文将为你揭示微生物组检测走向临床的关键挑战和解决方案，特别是质量管理框架的构建，为这一前沿领域的规范化发展提供路径。
从使用场景出发，理解“需要什么”远比“能做什么”更重要。微生物组数据可转化的临床用途，例如以下：
辅助筛查/诊断
识别疾病状态下的特征性菌群变化，例如肠道炎症、某些感染相关的菌群失衡。
指标示例：
特定物种丰度、菌群之间比值（如拟杆菌门/厚壁菌门）、功能通路、耐药/毒力基因等。
预后分层
用微生物组的“多样性与稳定性”预测疾病结局或加重风险，如囊性纤维化、消化系统或呼吸系统慢病的加重倾向。
比如说囊性纤维化患者：
菌群多样性下降 → 预测6个月内急性发作风险增加↑
指标示例：
α-多样性、β-多样性等。
微生物组分析指标作为生物标志物
预测治疗反应
典型案例：肿瘤免疫检查点抑制剂（ICIs）的疗效与基线肠道菌群结构相关；部分有益菌群富集与更好的应答有关。
具体来说，癌症治疗响应中，肠道菌群会通过调节免疫系统影响抗癌药物疗效。
指标示例：
响应者群体中特定属/种的富集模式、多样性高低、免疫调节相关功能基因与代谢产物等。
疗效监测/辅助治疗定制
动态随访微生物组，观察治疗（含饮食干预、FMT等）后的菌群变化轨迹；为供/受体匹配提供安全评估。
指标示例：
纵向β-多样性变化、特定功能通路恢复、致病菌负荷下降等。
注：这些指标不是金标准，可以认为是“窗口”，辅助筛查、分层或跟踪，但仍需在具体疾病与人群中完成临床验证与参考区间/阈值的建立。
正因如此，微生物群分析有望为疾病的早期诊断、个性化治疗以及健康管理提供全新的视角和方法，其作为生物标志物的潜力也备受关注。不过，微生物群分析的道路并非一帆风顺，诸多挑战横亘其中。
微生物组自身的善变与复杂性
微生物群本身具有高度的复杂性，它由数量庞大、种类繁多的微生物组成，包括细菌、真菌、病毒等，这些微生物之间以及它们与宿主之间存在着错综复杂的相互作用。
你的饮食、生活方式、服用的药物，都会引起肠道菌群的波动。这种看起来“牵一发而动全身”的特性，使得捕捉一个稳定且有代表性的快照变得困难。
数据分析的挑战
通过高通量测序（NGS）技术，我们能获得海量的微生物组数据。经过复杂的生物信息学处理，才能转化为可解读的分类、功能或多样性指标。
指标繁多：一个样本中可能包含成千上万种微生物或功能基因，为了简化，研究者会使用一些概括性指标，比如“α-多样性”（衡量菌群的丰富度和均匀度），但这可能会丢失关键信息。
统计陷阱：直接将成千上万个菌种与临床表型做关联分析，很容易因为数据本身的特点（高维度、稀疏性）而产生错误的、虚假的结论。
新工具的挑战：虽然机器学习等新工具很有前景，但它们也带来了新的复杂性，比如模型难以解释、验证困难等。
检测技术的细节
从样本离开人体到最终报告生成，整个流程遍布“雷区”，例如在样本储存条件、DNA 提取（方法、试剂盒品牌）、测序（引物的选择）等过程中，任何一个环节的细微差异，都可能对结果产生显著影响，从而导致研究结果的不一致性。
污染问题：尤其是在处理微生物含量低的样本时，实验中微量的污染物可能会导致错误的研究结论。
缺乏标准：目前没有统一的标准化实验流程。从样本处理到DNA提取，操作步骤的微小改动都会显著影响最终结果，导致不同研究之间的数据很难进行比较。
正是这些技术上的不统一和不可控，使得微生物组检测领域迫切需要一个标准化的质量管理体系，以确保未来临床检测的准确性和可靠性。
面对微生物群分析中的诸多挑战，建立一套完善的质量管理框架显得尤为重要。这个框架涵盖了从实验设计到结果解读的各个环节，旨在确保微生物群分析的准确性、可靠性和可重复性。它不仅为科研人员提供了标准化的操作流程，也为临床医生提供了更准确的诊断依据，有助于推动微生物群分析在精准医疗中的应用。
验 证：迈向精准医疗的基石
在微生物群分析中，新检测方法的引入如同打开一扇通往未知领域的门，但这扇门能否通向正确的方向，需要通过严格的验证来确保。
分析验证是对检测方法本身性能的评估，包括准确性、精密度、灵敏度、特异性等指标。
临床验证则是将检测方法应用于临床样本，验证其在实际临床环境中的有效性和可靠性。
临床效用评估是从临床实践的角度出发，评估检测方法对患者治疗决策和健康结果的影响。
临床效用——临床有效性，有用
微生物组检测必须同时满足两个条件：
这一验证阶段通常通过前瞻性临床试验进行，专门评估检测带来的实际改善。
虽然大型机构可能主导全面评估，但各临床实验室仍需验证自己的实施方案。
验证参考样本和数据的可用性对于充分评估任何新检测的实施至关重要。
目前微生物组分析还缺乏明确指导方针。现有的基因测序应用建议可作为基础，但验证过程必须根据特定方法和临床目的调整。尽管已提出许多潜在应用，但尚无一种完成正式临床验证。
标准操作程序：确保结果一致性的关键
严格标准流程的重要性
为整个微生物群分析工作流程定义严格的标准操作程序（SOPs）是确保结果一致性和可靠性的关键。
SOPs 好比一份详细的地图，为实验人员提供了清晰的操作指南，从样本采集到结果报告的每一个环节都有明确的规定和要求。
在湿实验室协议方面，任何细微的差异都可能对实验结果产生显著影响，因此需要严格控制实验条件，确保实验操作的一致性。
生物信息学工具的特殊需求
除了SOPs的基本要求（如书面文档和过程可追溯性）外，宏基因组学分析还特别需要生物信息学工具和参考数据库的稳定性。为了支持微生物组分析的各种应用，分析软件应具备可配置性和灵活性，同时保持易用、快速、稳定和可追溯的特点。
在宏基因组学分析的实际应用中，我们通过灵活组合构建定制化的数据分析脚本，满足不同分析需求的可配置性要求，确保分析工具既具备强大的统计分析能力，又保持了高效的数据处理性能。
谷禾所有生物信息学脚本的版本控制采用集中化管理策略，统一存储和备份于公司服务器中。对于分析所需的软件环境，本地统一部署管理，同时，建立了镜像作为备份方案，这种双重保障机制有效提升了分析环境的可靠性和可重现性。
这种基于官方资源的配置策略不仅保证了分析结果的标准化和可比较性，还为后续的方法验证和结果重现提供了坚实的技术基础。
质量控制：保障分析可靠性的支柱
质量控制（QCs）是质量管理的基石。它通过检查阴性和阳性对照样本，确保从采样到数据分析的全过程顺利完成。同时，设置“检查点”来监控关键步骤，只有满足标准才能继续。
核心原则
全流程把关：用阳性和阴性对照验证“采样→提取→建库→测序→分析”是否顺利完成。
检查点门槛：每个关键步骤设定接受标准，未达标则暂停或重做。
确保可重复与可比：严格执行标准，保证实验室内一致性和对外有效性。
内 部 质 量 控 制
阳性对照——验证能检出
最佳选择是标准化“细胞模拟”群落（已知组成），可覆盖提取到分析的全链条。
其他形式：DNA 模拟物、计算机模拟读段（不能覆盖湿实验室环节）。
平台特定补充，如 Illumina 常加 PhiX 作标定。
阴性对照——监测污染
污染物来源于实验室环境、试剂（“试剂盒”）或邻近样本（交叉污染），并在采样、DNA 提取、文库制备和测序（“索引跳跃”）过程中累积。
必备
提取空白、建库空白；必要时加“采样阴性”（例如清水、试剂空白）。
建议
所有阴性对照都进行测序，即便检测不到 DNA，也用于评估随机污染。
管理
建立污染物追踪库，长期记录与预警异常事件。
处理
策略
过滤阴性对照中出现的菌群（注意避免过度过滤导致假阴性）。
设阈值过滤或用专用工具（如 decontam、microDecon、Recentrifuge）识别并剔除污染；其中Recentrifuge能识别交叉污染。
注意
事项
低生物量样本（皮肤、下呼吸道）更易受污染影响；基于低丰度物种计数的指标更脆弱，像 α 多样性这类“更广义”的指标相对稳健。
关 键 检 查 点（ 示 例 ）
1
是否该做这个检测
核对临床指征、限制与必要咨询，避免无效或重复检测。
2
样本是否合适
采样部位要与临床问题匹配（肠道/皮肤/下呼吸道等生态位差异巨大）。
采样时机需控制（用药间隔、治疗/操作后多长时间、是否空腹/进食等），避免节律与饮食干扰。
采样质量判定（如直肠拭子是否有粪染、痰是否黏稠非唾液等）。
3
DNA 提取量与可用性
–工具：qPCR、荧光法（如 Qubit）、分光光度法（如 NanoDrop）。
–高生物量样本（粪便）：若文库或测序读数异常偏低，提示提取/建库失败。
–低/中生物量样本（呼吸道、皮肤）：常规前瞻性定量，关注污染风险。
–补充：靶向 qPCR（细菌 16S、真菌 ITS）可校正宿主 DNA 干扰，并将相对丰度换算为近似绝对量。
4
文库定量与标准化
–目的：测序前做等摩尔混合，也可侧面反映样本质量/微生物负荷。
–方法：荧光定量＋片段长度分析。
5
测序质量
常用的测序数据指标：每样本读数、错误率、Q30 占比、读长等；
使用平台指标与 FastQC 辅助诊断问题。
6
生物信息学处理质量
流程：质控、过滤、修剪、聚类/ASV、组装、比对等；
检查各步骤的日志与评分，确认成功产出预期结果（分类、功能、耐药/毒力等）。
7
最终临床审核
由熟悉这方面的临床微生物学家把关，确认流程完整、报告恰当（必要时展示稀有但临床相关的菌群）。
早期需为临床医生提供解读支持；长期通过培训提升全科室对结果的理解与应用。
外部和内部质量评估：提升分析水平的助力
外部质量评估（EQA/能力验证）
核心做法是向多家实验室发放同一份参考材料，然后回收并比较各家的检测结果。可以理解为由权威第三方机构组织的 “全国统考”。
微生物组许多指标对流程细节非常敏感，因此需要定制化的 EQA 方案。
提出的两种解决方案：
结论导向 EQA：看不同实验室在临床结论上是否一致。
可能出现中间指标不一致（如多样性指数不同），但基于各自参考范围/阈值，最终临床判断一致（如粪菌移植失败风险高）。
举例：A、B两个实验室用了不同的方法，测出的多样性指数分别是3和5，数据不同。但他们根据各自的参考标准，可能都得出了“此患者粪菌移植失败风险高”的相同结论。这样就算通过。
局限：目前微生物组检测在临床上还没有太多公认的应用，所以这种考核很难开展。
方法导向 EQA：不讨论临床结论，只比对技术表现是否一致。看大家用同样的方法、同样的样本，能否得到同样的结果。
内 部 质 量 评 估（IQA）
简单来说，内部质量评估就是实验室内部的 “自我检查” 机制，用来确保自己的检测流程稳定可靠。
具体怎么做？
重复检测参考样本：定期把一个已知的、标准的参考样本拿出来重新检测一遍，看结果是不是和以前一样。这能保证实验流程长时间内没有发生偏移。
检测平行样本：把一份临床样本分成两份（或多份），当作两个独立的样本来检测。理论上，这两份得到的结果应该高度一致。这能检验操作的精密度和可重复性。
为什么要这么做？
因为目前针对微生物组分析的官方 “外部质量评估” (EQA)（也就是由权威机构组织的全国性或全球性大比对）还很缺乏。
解决方法：通过实验室内部的自我检查，以及组织几个本地或合作实验室之间搞 “比对测试”，可以很好地补充或弥补这个空缺，从而保证检测质量。
目前尚无充分验证的生物标志物可应用于常规实践，基于微生物组的生物标志物验证仍是一项持续而复杂的工作。下面的三个案例展示了常见挑战与可行做法。
案例一
Akkermansia muciniphila 预测免疫治疗反应
某些肠道菌与免疫检查点抑制剂疗效相关，Akkermansia muciniphila的存在被认为可能提示更好的应答。
► 分析验证（如何确保检测准确）
这个验证相对直接，因为目标很明确：只需要评估整个流程能否可靠地找到、识别并量化 A. muciniphila 这一种细菌。
具体做法是：
► 临床验证（这个指标在病人身上真的有用吗）
这需要通过设计良好的临床试验来证明。
可以这样做：
一个重要的提醒：
在做临床验证时，必须特别注意研究人群的构成。因为 种族、地理位置、饮食习惯 等因素都会显著影响肠道菌群。这些是混杂因素，如果不加考虑，可能会导致错误的结论。
案例二
用肠道菌群多样性指标，预测造血干细胞移植的预后
这个案例关注的是一个叫 “α-多样性”（Alpha-diversity） 的指标。简单来说，它衡量的是你肠道里微生物种类的“丰富程度”和“均匀程度”。就像一个生态系统，种类越多、分布越均匀，多样性就越高。
有研究发现，在接受造血干细胞移植前，如果患者肠道菌群的辛普森多样性指数的倒数（Inverse Simpson Diversity）越高，他们之后的总体生存率也越高。
► 分析验证（如何确保多样性算得准）
验证这类指标的难点在于，我们永远不知道样本里到底有多少种细菌（也就是说没有标准答案）。所以验证方法是直接看，我们测出的“多样性指数”和“病人的生存结果”之间有没有稳定的关联性。
► 临床应用与解读 （怎么用这个结果）
得到一个多样性指数后，怎么判断是高是低呢？
挑战：混杂因素
和上个案例一样，最大的挑战还是“混杂因素”。
人种、地区、饮食都极大地影响肠道菌群。
这个研究的优点是它的数据来自三大洲，说明结论可能具有普遍性。但反过来，这种大杂烩式的方法也可能掩盖了只针对某个特定人群的规律。
案例三
机器学习分析肠道菌群用于肝细胞癌筛查
这个案例探讨的是一个更前沿的方法：训练一个人工智能（AI）模型，让它通过分析一个人的肠道菌群数据，来判断他患上肝癌的风险。
核心思路
训练模型：先收集大量已知是“健康”或“肝癌患者”的肠道菌群数据。
让AI学习：把这些数据喂给AI模型，让它自己学习和总结出区分健康和患病人群的菌群模式。
预测：模型训练好后，当输入一个新人的菌群数据时，它就能根据学到的规律给出一个判断，这个人得肝癌的风险有多高。
如何验证这种AI模型？（这是最复杂的部分）
– 检查AI的学习方法
要确保AI不是过度训练得出的结论，比如，它可能学到了一些无关的线索或过度拟合部分线索，总的来说，AI需要比较大量的数据输入才可靠，此外对输入数据的准确性，描述等要求非常高。
– 严格的考试
绝对不能用训练过的数据来测试模型。这就像学生考试，不能用做过的练习题来当考卷。必须用一个全新的、独立的“验证数据集”来测试它的准确性。
– 在真实世界中检验
理想情况下，要把这个模型拿到一个更大、更多样化的人群中去检验，看它是否依然有效。
如何评价疾病预测模型的好坏？
评价一个疾病预测模型的精准性，远非一个“准确率”数字那么简单，其核心在于模型的性能是否与它的临床应用目的相匹配。我们必须综合评估一系列关键指标，并理解它们之间的内在权衡关系。
首先，要区分几个概念：
关键在于，这些指标的应用价值取决于场景：
对于疾病筛查（如早期癌症筛查）：我们担心的是假阴性（把病人判为健康），这会延误宝贵的治疗时机。
因此，一个好的筛查模型必须追求灵敏度高，哪怕这会牺牲一部分特异度，导致一些假阳性（把健康人判为有病）。因为假阳性者可以通过后续更精确的检查（如CT、活检）来排除，只是虚惊一场，但漏诊的代价是巨大的。
对于疾病的确诊或指导重大治疗：此时，我们担心的是假阳性（误诊）。
给一个健康人施以不必要的、甚至有害的治疗是不可接受的。因此，一个用于确诊的模型必须拥有很高的特异度和阳性预测值（PPV），确保诊断的可靠性。
总的来说，一个模型的优劣是相对的。因此，最适合特定任务的模型，就是最佳模型。
评估微生物组的预测模型时，不能孤立地看某个指标，而应结合ROC曲线和AUC值来综合判断其区分能力，并根据其在临床路径中的具体角色（是用于大规模初筛，还是用于辅助诊断，辅助干预），来决定我们更看重哪个维度的性能。
关于这方面内容，详见谷禾之前的文章：
这套质量管理框架，为临床实验室未来如何开展微生物组检测指明了方向。
有些做法是现成的，比如必须使用“阴性对照”样本来监控污染。还有一些可以直接借鉴其他领域的经验，比如开展“内部质控”（IQA）和“外部质评”（EQA）。
因为如果科研人员在发表研究成果（比如发现一个新的生物标志物）时，就能提供详细的标准化操作流程（SOPs）和完整的质控数据，那么临床实验室就能更快、更容易地把这项新技术“接过去”并复现出来。
这将大大加快从基础研究成果，到病人能从中受益的诊断工具的转化过程。
编辑
目前，行业标准化已不再是纸上谈兵，本文所探讨的质量管理框架源自长期的实践与迭代。围绕实验室的人员、设备、环境、方法及管理流程等关键环节，谷禾进行了持续的系统化改进，建立并执行一套可追溯、可评估的质量管理体系，推动相关工作走向规范化。
在既有质量控制与验证基础上，谷禾将继续推进临床与微生物领域的转化应用，持续完善流程与方法，稳步提升落地能力与服务可用性。
主要参考文献
Scherz V, Greub G, Bertelli C. Building up a clinical microbiota profiling: a quality framework proposal. Crit Rev Microbiol. 2022 May;48(3):356-375.
Caminero A, Tropini C,et al., Credible inferences in microbiome research: ensuring rigour, reproducibility and relevance in the era of AI. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2025 Jul 31.
Britton RA, Verdu EF, Di Rienzi SC, Reyes Muñoz A, Tarr PI, Preidis GA; Biotherapeutics Subcommittee of the AGA Center for Gut Microbiome Research and Education. Taking Microbiome Science to the Next Level: Recommendations to Advance the Emerging Field of Microbiome-Based Therapeutics and Diagnostics. Gastroenterology. 2024 Nov;167(6):1059-1064.
谷禾健康
当”健康中国2030″战略深入人心，当消费者从”治病”思维转向”防病”理念，整个医疗健康行业正在迎来前所未有的发展契机。
随着精准医疗时代的到来，用户需求正呈现出前所未有的细分化和专业化特征：
– 临床端：医生迫切需要具备更高灵敏度和特异性的诊断早筛等工具，以实现疾病的早期识别和精准分层；
– 机构端：健康管理机构正在寻求具有独特技术壁垒和差异化优势的检测产品，以构建竞争差异化；
– 消费端：用户不再满足于标准化的方案，而是渴望针对个体症状或后端干预的精准指导检测。
在这样的市场需求下，谷禾作为菌群检测行业先行者和深耕者，经过不断的技术测试和研发，完成了产品的全面升级和多形态布局。
从最初的16SrRNA测序技术科研应用起步，
到如今构建起涵盖
肠道菌群检测专业版
16S+tNGS靶向检测
宏基因组精准健康检测
针对特定人群的检测报告的完整产品矩阵，
再到技术平台向 女性阴道微生态
宠物肠道健康 等新兴领域的拓展，
谷禾以”场景导向、需求先行“的产品策略，
持续拓宽微生态检测技术的应用疆域。
本文将带您深入了解这一产品生态背后的技术逻辑与应用思考，每一个产品的诞生，都见证着微生态检测技术从”标准化”走向”个性化”、从”通用型”迈向”专业化”的发展轨迹。
01
肠道菌群检测专业版（16S rRNA测序），作为谷禾健康最早推向市场、历经十余年打磨的经典产品，凭借其成本效益、高效性与成熟度，为大规模人群的健康筛查、慢病风险评估、营养干预以及诸多科研项目基线建立，提供了坚实、可靠且极具价值的数据基础。
16S检测专注于细菌和古菌的16S rRNA基因，能够快速勾勒出肠道菌群的整体结构，包括多样性、核心菌属构成、有益菌与有害菌比例等关键菌群相关指标，评估肠道菌群失衡风险，评估健康风险、营养代谢及免疫情绪等多维度健康指标，提供个性化健康管理建议。
基于这一庞大数据资源，我们能通过菌群信息判别菌群的平衡或失调状态，进而判别个体的菌群与健康风险及与饮食、生活方式等关联。
数据的力量
在样本量达到一定量级时，
就会发生质的飞跃
📊 以结直肠癌模型为例：
<来源：谷禾健康肠道菌群检测数据库>
这也就是大样本量赋予16S检测
从 “观察” 到 “预见” 的核心能力
主要包括：健康总分评估、慢病风险预警、
肠道屏障及代谢物、神经递质分析、
个性化营养评估等内容。
健康总分评估
报告提供综合性的健康评分，直观反映客户肠道微生态的整体状态。
菌群整体分析
整体评估肠道菌群平衡、菌群多样性、有益菌、有害菌等指标，还包括核心菌群的丰度，这些核心菌群的减少往往与免疫力下降、肠漏、炎症等问题直接相关。
慢病风险预警
依托海量数据库和先进算法模型，16S检测能够评估与消化系统疾病、代谢类疾病（如肥胖、2型糖尿病）、心血管疾病、肝病甚至部分精神心理问题（自闭症、抑郁症等）等多种疾病相关风险。这为健康管理提供了强有力的早期干预工具，将健康管理从治疗推向预防。
肠道屏障及代谢物、神经递质分析
个性化营养评估
报告能分析菌群对不同营养物质（如膳食纤维、蛋白质、脂肪、维生素、微量元素）的代谢能力，为用户提供饮食建议。
无论是院内还是院外的健康管理，“先检后干预”的科学思路是健康管理的基础理念。通过全面系统的健康检测，准确评估个体健康状况，制定针对性的干预措施。谷禾的肠道菌群检测报告，针对菌群异常、营养代谢失衡以及疾病风险等问题，都会提供相应的干预建议。
市场应用场景
适用人群
专业应用
健康管理升级
多维度健康评估+个性化干预方案，提升服务深度
临床辅助
基于大样本数据库疾病预测模型，助力辅助诊断，辅助用药
渠道共赢
周期短(3-5天)+全流程可控+资质保障，实现快速业务整合
科研赋能
海量200万数据库+研究成果，支持学术前沿探索
谷禾肠道菌群检测专业版
凭借其10多年的发展和应用
已成为理解肠道微生态的成熟且普及的工具
这为许多常规健康管理和慢病预防场景
是谷禾所有产品中不可或缺的基石
通过多种技术分析方法的持续迭代
特别是依托我们的国家发明专利技术
谷禾实现了重要的技术突破
我们能够将16S的物种识别精度大幅提升
在成本可控的前提下
实现了更高的检测精度
⚠️ 技术局限性
但是我们同样坦诚其技术局限性和边界，由于16S针对细菌或古菌的保守基因的扩增，它没有覆盖病毒、真菌、寄生虫等，16S技术还是很难更进一步精确到“菌株”水平，也难以精确到毒力/耐药基因的判别。
🔄 技术进化：从局限到突破
正是基于对16S技术边界的清醒认知，特别是对于个别需要判断毒力基因或者幽门螺杆菌、艰难梭菌、致病性大肠杆菌等病原体以及其特定毒株分型的临床需求，考虑到宏基因组检测的高成本现状，谷禾历经两年研发，成功开发了粪便样本的靶向消化道测序技术（16S+tNGS），为精准病原体检测提供了更加经济高效的解决方案。
02
谷禾16S+tNGS技术结合了超多重PCR和高通量测序的优势，旨在提供比传统16S rRNA测序和宏基因组测序更优、更全面的病原体及耐药基因检测方案。
传统16S + 病原体精准分型 = 全新升级
它在保留16S报告的基础上
以接近16S的成本和周期
用靶向测序技术在原16S的基础上
增加了125 种消化道病原体的检测
还包括耐药基因和毒力基因等
如幽门螺杆菌、大肠杆菌、艰难梭菌分型
弥补了传统16S无法检测
非细菌/古菌病原体的不足
这是一款突破传统16S检测瓶颈而生的产品
编辑
值得一提的是，谷禾在tNGS技术的研发道路上并非一帆风顺。这项看似成熟的技术，在不同应用场景下却面临着截然不同的挑战难度。
tNGS对血液和上呼吸道样本检测较简单，因其主要含病原体。但在消化道特别是粪便样本检测时，技术难度大幅增加。
“两年磨一剑，突破粪菌检测技术壁垒”
这两年谷禾团队需要解决一系列前所未有的技术难题：
这正是消化道微生态检测的技术壁垒所在。与呼吸道样本不同，肠道环境的复杂性要求我们必须在技术层面实现更精准的信号识别与干扰排除。
经过无数次的实验优化和迭代
我们最终突破了这一技术瓶颈
为大家带来真正可靠的
消化道病原体检测解决方案
谷禾16S+tNGS产品特点
弥补16S检测技术边界
以接近16S的成本
实现靶向病原体精准检测
谷禾16S+tNGS报告内容涵盖所有16S报告的内容，即包括健康总分评估、慢病风险预警、肠道屏障及代谢物、神经递质分析、个性化营养评估等。此外还包括常见消化道病原体，例如：
细菌病原体
…
病毒
真菌、寄生虫、其他病原体
…
毒力基因
…
耐药基因
…
也包括相关病原微生物的解释
…
例如，通过检测幽门螺杆菌毒力基因组合，可判断是否需立即治疗，避免对弱毒株患者的不必要抗生素使用。强毒株感染会损伤胃黏膜，增加胃炎和溃疡风险，早期预警能在胃黏膜不可逆损伤前提供治疗窗口期。
注: 由于该技术是检测粪便中的幽门螺杆菌，当浓度低于检测下限(50 copies/mL)时，可能出现假阴性结果。因此，对于临床症状明显但检测结果为阴性的患者，建议结合其他检测方法。
✎ 谷禾16S+tNGS精准检测
一次检测即可实现对消化道病原体的全面筛查和耐药基因的精准识别，提供科学依据，最大化治疗效果，最小化治疗风险。
03
宏基因组检测项目以环境中所有微生物基因组为研究对象，通过对样本中的全基因组DNA进行高通量测序，能够多维度全面解析肠道微生物组。
基于持续积累的20万+肠道宏基因组数据库，我们可以系统性地挖掘微生物群的功能基因谱，并预测其代谢潜力。
结合自主研发的多模态模型和机器学习算法，该技术可以建立微生物特征与宿主表型的关联，实现肠龄预测、菌群恢复力评估、定植能力分析等功能。这些分析结果有助于为个性化益生菌干预、精准营养调控及FMT供体筛选等应用场景提供分子水平的参考依据。
宏基因组流程——从随机打断到精准重构
优 点
缺 点
不适合大规模筛查
宏基因组更适合宿主含量不高的样本
谷禾以往在科研领域深耕十余年，积累了丰富的科研项目经验和数据分析能力，几年前，谷禾成功实现了从科研到大健康应用的技术转化，推出了谷禾宏基因组精准检测。
对于一些特定需要深度检测的应用场景，如健康管理机构的差异化服务需求，或者临床应用需求，宏基因组精准健康检测提供了另一种专业的技术选择。
宏基因组数据库的物种涵盖范围和菌株构成，直接影响着宏基因组物种鉴定分类的准确性和分类精度。
针对宏基因组数据库不完善的问题，谷禾整合了最新的NCBI refseq数据库，涵盖细菌、病毒、真菌和寄生虫，结合自研多元统计模型和机器学习算法，极大提升了物种鉴定和功能注释的准确性。
物种精准鉴定
分辨率更加精细，可达“种”和“菌株”水平，并对复杂的多菌种感染进行精细化解构。
肠道功能评估
肠道基础功能：包括蛋白质发酵能⼒、消化吸收效率、肠道产气情况、肠道屏障完整性、肠道炎症状态等，在菌群整体评估指标中也增加了包括菌群恢复力、革兰氏阴性菌、好氧菌等指标。
功能基因分析
– 全面评估菌群的基因功能潜力
如次生代谢产物合成通路、维生素合成能力、碳水化合物利用能力等，为个性化营养和精准干预提供科学证据。
耐药基因
– 分析耐药基因
不局限于已知靶点，可鉴定出各种已知和新型耐药基因，全面评估耐药基因的种类和数量，例如，在人体肠道宏基因组中发现了大量β-内酰胺酶等耐药基因。
– 追踪耐药基因的传播途径
通过比较不同环境(如土壤、水体、动物和人体)中耐药基因的分布情况，可推测耐药基因的来源和传播途径。
– 辅助指导耐药风险评估和防控策略
宏基因组学评估环境和宿主中耐药基因的分布特点，识别高风险区域和人群，为制定针对性监测和干预措施提供依据。
毒力基因
宏基因组检测技术在病原微生物毒力基因研究中具有独特优势，可在基因组水平系统分析其毒力基因组成及调控网络，加深对致病机理的理解。
免疫炎症分析
肠道菌群通过调控免疫平衡维持健康，⽽炎症标志物则作为评估机体炎症程度的关键指标。
宏基因组测序对测序深度要求较高，当数据量不足时，一些低丰度的真菌、寄生虫等病原体可能覆盖不到；然而，若要获得足够的测序深度来确保全面覆盖，则会显著增加测序成本，同时对分析能力和计算资源提出更高要求。
因此，宏基因组检测看似”简单粗暴”，只要更多数据量，实则真正的挑战在于，如何在成本与深度之间找到最优平衡。
谷禾持续迭代升级自有数据库
整合最新的NCBI refseq数据库
并结合十余年积累的临床样本数据
让相对较小的测序量
也能获得高精度的物种鉴定结果
同时，谷禾致力于深入挖掘
数据背后的生物学意义
通过专业团队的生物信息学分析
从宏基因组数据中构建
炎症状态、消化功能异常等关键健康指标
通过机器学习算法将海量基因信息
转化为实用的健康评估结果
通过这种”数据挖掘+算法迭代“
尽可能为大家控制成本的同时提供
媲美高深度测序的检测精度
极力追求技术创新与商业价值的完美结合
宏基因组报告中的解读更详细，还整理了一些评估指标，检测指标的总结等。
其他谷禾肠道菌群检测专业版的内容，宏基因组报告里面也都涵盖了，包括慢病风险、菌群代谢物及神经递质代谢、个性化营养等板块。
…
…
个性化饮食板块也在谷禾16S版本的基础上进行了迭代升级。
…
宏基因组检测并不常用于常规检测，其高昂的成本和复杂的数据分析决定了它更适用于关键时刻。
特定菌群感染的判别
对于一些复杂的多菌种感染，宏基因组能够更精细化鉴定感染菌群的构成，为临床辅助诊疗提供依据。
真菌与病毒感染的深度判别
相比传统培养，宏基因组学诊断真菌感染的敏感性和特异性更高，适用于一些真菌感染疾病。也可能鉴定出可疑的新病原体，为后续的病原学研究、药物和疫苗开发奠定基础。
一图看懂以上谷禾三大产品线
04
在肠道菌群检测系列产品成熟之后，谷禾健康将深耕多年的微生物组学技术平台，延伸至关乎女性全生命周期健康的另一核心领域——阴道微生态。
还包括子宫颈沙眼衣原体、HPV、HSV、EB病毒、巨细胞病毒等。
谷禾阴道菌群检测报告引入科学前沿的菌群状态分型(CST)概念，将复杂的菌群构成归纳为几种易于理解的健康状态类型。
例如，以卷曲乳杆菌为主的CST-I型代表健康的稳定状态，而以加德纳菌等多种厌氧菌为主的CST-IV型则与细菌性阴道病高度相关。这为临床判断和干预效果评估提供了科学支持。
谷禾阴道菌群检测报告中包括阴道菌群总体评估、CST分型、致病菌表（细菌性阴道病，需氧菌性阴道炎，外阴念珠菌病等）、列出异常菌群及相关说明，菌群详细构成等。
…
…
…
…
阴道菌群检测让我们能够更全面地了解阴道微生物组的组成及其变化，以及它是如何随着时间的推移或对各种因素(如环境、激素变化、性活动和抗生素使用等)的反应而变化的。
注：本产品可辅助评估和筛查，不用作临床诊断。
05
随着“它经济”的蓬勃发展和“科学养宠”理念的深入人心，宠物已成为家庭的重要成员。然而，面对“毛孩子”们无法言说的病痛，如反复腹泻、顽固皮肤病、食欲不振、呕吐等，传统兽医诊断往往面临挑战。
从宠物医院的实际经营来看，慢性疾病正成为他们面临的核心挑战。慢性肾病、老年痴呆、精神类疾病等病症不仅治疗费用昂贵，而且现有手段往往无法覆盖，特别是小型诊所更是心有余而力不足。
在与许多B端合作伙伴的深度交流中我们发现
宠物腹泻，肾病以及其他疾病等正在增加
后期医疗费用高昂让宠物主人无能为力
异常行为严重影响生活质量和主人养宠体验
情感难舍却不得不放弃…
因此，迫切需要一种更加
科学、经济、精准的健康管理方式
既能降低医疗成本
又能提供个性化的健康方案
还能避免过度医疗
这就需要我们从根本上
重新思考宠物健康管理的方法论
从”治疗导向“转向”预防导向“
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谷禾凭借在人类健康领域积累的深厚微生物组学经验，战略性延伸至动物医学领域，推出宠物菌群精准检测服务。
我们致力于解码宠物肠道微生态的奥秘，为兽医临床、宠物营养和家庭养护提供科学依据，开启宠物健康管理的精准化新时代。
从人类微生态到宠物微生态，不是简单的复制，而是技术能力的升维应用。人类肠道微生态的复杂性研究为我们提供了强大的算法基础和数据分析能力，以及多年来在宠物菌群科研中的持续投入，这些经验在宠物领域的应用中展现出了独特的技术优势。
研究表明，宠物肠道菌群不仅影响消化吸收功能，更与免疫调节、神经系统、皮肤健康等多个生理系统密切相关，成为宠物整体健康状况的重要晴雨表。
谷禾正有序推进构建涵盖不同品种、年龄、健康状况犬猫的肠道菌群数据库，结合最新的机器学习算法，实现对宠物肠道微生态健康状况和营养进行精准评估。
宠物菌群报告展示采用更温馨活泼的配色，通过可视化图表和情感化设计，让复杂数据更直观，帮助主人轻松了解爱宠健康。
谷禾宠物菌群检测报告中包括菌群评估（整体指标）、肠道基础功能评估（屏障功能、炎症水平、代谢状态）、菌群代谢物评估（短链脂肪酸等）、炎症免疫评估（促炎、抗炎等指标）、营养饮食评估（维生素、微量元素）等。
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症状相关菌群分析，包括腹泻、呕吐、过敏等。
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菌群代谢物评估（短链脂肪酸等）。
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从多维度全面评估宠物肠道健康状况，为宠物主人提供科学的健康管理依据和个性化调理建议。
自2012年成立以来，谷禾健康始终扎根于肠道微生态领域。我们不仅是国家高新技术企业和专精特新企业，更是通过中国合格评定国家认可委员会(CNAS)认可评审，成为CNAS认可的微生物检测实验室。同时，谷禾也拥有几十项国家发明专利以及在国际顶级期刊发表的研究成果，已经服务和合作150多家顶级医院与机构，积累了超过200万的样本数据库，这既是我们的底气，也是您成功的保障。
作为菌群检测行业的先行者和深耕者，谷禾始终坚守科学严谨的初心，在技术研发、质量管控、数据安全等各个环节持续深化建设。
从样本储存运输的标准化流程，
到阳性对照、阴性对照的严格设置；
从仪器校准溯源的精准把控，
到人员素质培训的持续提升，
从数据安全保障的多重防护，
到人机料法环的全方位管控，
每一处细节都是我们
以科研匠心在守护谷禾检测命脉。
正是出于对科学研究价值的深度认同，谷禾设立了『人体肠道菌群开放基金』，从心梗脑梗风险监测到儿童自闭症干预，从肿瘤免疫治疗到妊娠期健康管理，通过阶段性的递进式合作模式，我们已成功孵化近百个前沿研究项目，并在国际权威期刊
《Gut》、《Advanced Science》、《Clin Transl Oncol》等发表突破性成果。
已开展申请项目
未来，谷禾将持续投入研发力量，在青少年抑郁症、代谢综合征、心脑血管、老年阿尔茨海默病、过敏相关免疫疾病以及特定肿瘤（如胰腺癌、肝癌）等前沿领域继续深耕，进行模型的深度开发与优化。
同时，谷禾正积极推进临床营养检测评估中心建设，通过与首科等权威机构合作，深入开展儿童精神发育、老年营养监测等特定人群研究，未来加入社区筛查项目，长期追踪社区人群的菌群状况，通过对稳定人群的菌群纵向研究更加深度挖掘菌群与健康之间的关联性，为精准医疗和个体化营养干预提供更加坚实的科学依据。
从科研到应用的全链条能力建设，让我们能够更好地赋能下游产业。通过携手更多科研院所、医疗机构和行业伙伴，谷禾将持续探索菌群检测技术在医疗大健康生态系统中的创新应用，与业界伙伴携手共进，推动行业健康发展。
欢迎有相关方向的人群或者
科研、临床、干预机构咨询合作