多动症的根源不止在大脑，肠道菌群或将成为调理多动症与抽动障碍的新靶点

谷禾健康

孩子像有个停不下来的小马达，总是坐立不安、难以专注，对话像是没在听，还伴随着一些无法自控的小动作，比如频繁地挤眉弄眼、清嗓子或不自觉地耸动肩膀？…

这些常常被家长和老师贴上“不听话”、“坏习惯”标签的行为，背后可能隐藏着在儿童神经发育常见问题——注意缺陷多动障碍（ADHD，下文简称多动症）与抽动障碍（TD，下文简称抽动症）。

统计显示，全球学龄儿童中多动症的患病率约为3-7%，抽动障碍的患病率约为1-3%，且两者共病现象十分普遍。约50%-60%的抽动症患者同时患有多动症，男孩比女孩更常见。

注意力缺陷多动障碍（ADHD）和抽动障碍是儿童期常见的神经发育障碍，并不是很多家长以为的“学坏”或“故意捣乱”等行为问题。长期以来，医学界认为其病因主要与遗传、大脑结构发育及神经递质失衡有关。然而，近年来越来越多的研究发现，一个常被忽视的因素——肠道菌群。

例如，研究发现多动症儿童的肠道中，具有抗炎能力的普拉梭菌的丰度显著降低；而在抽动障碍的案例中，则观察到梭菌属和拟杆菌属等菌群的异常改变。

这些特定的菌群失衡，可以直接或间接地导致肠道通透性增加（即“肠漏”），引发低度炎症，甚至影响多巴胺等关键神经递质的合成与代谢。

肠道微生态的紊乱不仅影响消化吸收，更能通过神经、免疫及内分泌通路，远程影响大脑功能，从而可能加剧注意力缺陷、多动冲动以及不自主的抽动症状。

本文我们一起来深入了解一下多动症和抽动症，包括其症状、发病率、原因、共病现象等，重点探讨肠道菌群失调是如何影响这些神经发育障碍，并介绍肠道菌群检测在辅助诊断中的应用，以及如何通过调节肠道微生态进行相关干预，为管理这类神经发育障碍提供全新的视角与策略。

本文目录

一、认识多动症与抽动症
核心症状（多动症、抽动症症状、相似之处与不同之处）

患病率、共病现象

风险因素、原因

二、传统干预手段及其局限性
多动症的常用药物治疗
抽动障碍的常用药物治疗
传统药物治疗的共同困境

三、肠道菌群与抽动障碍和多动症的关联

多动症患者的肠道菌群特征
抽动障碍患者的肠道菌群特征

四、从菌群失调到神经炎症：发病机制新解

肠道屏障受损与全身性炎症

神经炎症与氧化应激

菌群代谢物的关键作用

菌群对神经递质的直接与间接调控

五、多动症与抽动症的诊断

多动症和抽动症的常规诊断流程

当前诊断的困境
整合肠道菌群检测：辅助诊断的新思路
肠道菌群检测如何为中西医结合提供桥梁

六、多动症与抽动症的干预新策略

饮食干预

– 地中海饮食、寡抗原饮食、人造食用色素去除
益生菌

– 双歧杆菌、植物乳杆菌PS128等
关键营养素补充

– Omega-3、维生素B6、B9、B12、D、锌、镁、铁等
粪菌移植（FMT）

中草药

– 健脾疏肝汤、菖麻熄风片、息风颗粒等

生活方式

– 运动、睡眠、行为干预等

01
认识多动症与抽动症

核 心 症 状

▶ 注意缺陷多动障碍

注意缺陷多动障碍（ADHD，下文简称多动症）是一种复杂的神经发育障碍，其核心症状主要围绕三个方面：

😕 注意缺陷

– 难以持续集中注意力、容易分心、做事拖沓、经常丢失物品、在对话中似乎没有在听。

😖 多动

– 在座位上不停扭动、难以安静地坐着、话多、在不适当的场合跑来跑去或爬上爬下。

😡 冲动

– 难以等待、经常打断他人、不假思索地行动。

ADHD依据症状特点可分为三类：

• 注意缺陷为主型 (ADHD-I)
• 多动/冲动为主型(ADHD-HI)
• 混合型(ADHD-C)

患者常伴有执行功能缺陷、情绪失调和运动协调障碍等问题，这些都会严重影响其学习、社交能力和日常生活质量。

症状通常在 3~6 岁之间出现，平均诊断年龄为 7 岁。

成人多动症的多动表现可能不如儿童明显，更多体现在内心的躁动不安和精神层面的注意力不集中，体现在工作效率低下、人际关系处理困难、情绪波动大易发火、自我管理能力差等方面，而儿童则主要表现在学习障碍、行为问题上。

▶ 抽动障碍

抽动障碍（TD，下文简称抽动症）是一种神经发育障碍，以不自主、快速、重复、无节律的运动或发声为主要特征，即“抽动”。这些抽动在病程中的某个时间点出现，但不一定同时发生。

抽动障碍（TD）最严重的亚型是抽动秽语综合征（Tourette Syndrome, TS），其症状包括：

运动性抽动

– 简单的如眨眼、耸肩、摇头、皱眉等；

– 复杂的如模仿他人动作、做鬼脸、行走时的奇怪步态等。

发声性抽动

– 简单的如清嗓子、咳嗽、犬吠声；

– 复杂的如重复他人话语、说出不恰当的词语（秽语症，并非所有抽动患者都有）。

这些症状并非持续不变，其严重程度和频率会随时间波动，并受到压力、兴奋或疲劳等多种因素的影响。虽然大部分患者的症状在18岁前能够自行缓解，但仍有约三分之一的患者症状会持续到成年。

典型发病年龄在 6-7 岁左右，症状通常在 10-12 岁达到高峰。

▻ 两 者 相 似 之 处

• 两者都会出现注意力不集中。
• 睡眠障碍：约80%的抽动患者和高达70%的多动症患儿存在睡眠问题。- 抽动患者δ睡眠（慢波睡眠）减少约 30%，REM 睡眠也减少；- 大约25-50%多动患者患有昼夜节律睡眠障碍、失眠、嗜睡症、不安腿综合征、睡眠呼吸暂停和失眠。

▻  不 同 之 处

抽动秽语综合征也会像多动症一样出现注意力不集中的情况，但这个注意力不集中可能是由抽动发生前令人分心的不适感（如压力、冲动感），以及抑制非自愿抽动本身所消耗的大量精力造成的。

流行病学与共病现象

► 多动症发病率

多动症是全球最普遍的儿童神经发育障碍之一，全球学龄儿童的患病率估计在3%~7%之间，男孩的诊断率是女孩的两倍以上。

18 岁以下患有多动症的儿童数量几乎是自闭症儿童的四倍。

儿童青少年多动症发病率主要统计数据

我国成人多动症的患病率约为4.4%，其中男性患病率高于女性。

柳叶刀的一项基于人群的研究显示：

疫情前，成人多动症的新增诊断平均为每月每10万人口8.8例。在疫情期间（2020年3月至2021年6月），这一数字上升至19.2例，每月增长率为4.9%（95%置信区间：[3.7, 6.2]）。

疫情结束后，2021年7月的月度诊断率猛增107.3%[68.5, 155.0]，此后每月继续以1.5%[0.4, 2.7]的速度增长，疫情后平均达到每10万人口34.8例。

► 抽动障碍发病率

《Pediatric Neurology》对 13 项儿童研究的荟萃分析显示，抽动秽语综合征的患病率为 0.77%（95%置信区间，0.39-1.51%）。男孩的患病率更高：1.06%的男孩受影响（95%置信区间，0.54-2.09%），而 0.25%的女孩受影响（95%置信区间，0.05-1.20%）。

全球抽动障碍流行病数据

► 多动和抽动共病现象

临床上一个巨大的挑战是这两种疾病的高度共病性。研究显示：

– 约50%-60%抽动症患者同时患有多动症

– 多动症往往在抽动症状出现之前就已存在

▻ 多动和抽动共病的影响

当两者共病时，多动症的症状通常在抽动症状出现之前出现。这就是为什么多年来抽动症状可能被错误地归因于兴奋剂药物的使用。

当孩子同时患有这两种疾病时，他们可能会消耗额外的精力和注意力，试图抑制抽动；这会加剧调节注意力和专注度的困难。

同时患有多动症和抽动症的儿童，往往比仅患有 多动症或仅患有抽动症的儿童面临更多的心理社会和行为问题，更容易受到欺凌，这些儿童还可能伴有认知和其他神经精神障碍。

▻ 共病强迫症

强迫症（OCD）也是常见的共病，约10%~35%的抽动症患者符合强迫症诊断标准。

注：多动症和抽动症儿童都容易患有焦虑症和强迫症。同时患有多动症和抽动症的儿童甚至比只患有其中一种疾病的儿童有更高的强迫症和广泛性焦虑症的发生率。更复杂的是，患有焦虑症的人还有额外的风险发展为抑郁症。因此，当孩子同时患有这两种疾病时，应常规监测情绪障碍和强迫症。

这种共病不仅使诊断复杂化，也严重影响患者的社会心理功能、自尊和生活质量，其背后可能隐藏着共同的病理生理机制。

风险因素

传统上，多动症和抽动症被认为是源于大脑的疾病，其病因复杂，涉及多种因素的相互作用。

► 遗 传 因 素

多动症和抽动障碍都具有明显的家族遗传性，家族史显著增加患病风险，遗传模式复杂，可能涉及多个基因的共同作用，相关基因如多巴胺受体基因（如DRD4）等可能参与其中。

► 产前 / 围产期因素

孕期吸烟、饮酒、接触有害物质等可能增加抽动和多动症的患病风险。

孕期感染也可能与神经发育障碍相关。

早产、低出生体重、缺氧等可能与抽动和多动症相关。

► 免 疫 因 素

免疫系统异常可能在抽动和多动症的发病中发挥作用。链球菌感染可能与部分抽动患者的发生有关。

► 营 养 因 素

铁、镁等微量元素缺乏可能与多动症的发生有关。

高糖、高脂肪饮食可能加重多动症症状。

► 早期生活环境

不良的家庭环境、虐待、忽视等可能增加抽动和多动症的患病风险。

► 屏幕时间

多动症患儿的屏幕使用时间（包括看电视、用平板/手机）显著高于正常儿童，并且过度的屏幕时间与多动症风险的升高有很强的统计学关联。

回归分析表明，屏幕时间增加与多动症风险升高相关（OR [95% CI] = 1.93 [1.28–4.27]）。作者特别强调，由于研究是回顾性的病例对照设计，这个发现只能表明关联性，并不能证明是屏幕时间导致了多动症。

患有多动症或相关特质（如冲动、注意力不集中）的家长，可能更难为孩子设定和执行屏幕时间的规则，这本身就可能是一个混杂因素，同时也会影响他们报告的准确性。

什么原因引起的？

抽动和多动症的在遗传和神经学上存在相似的重叠，病因复杂，目前认为与神经递质失衡、脑结构和功能异常等因素有关，例如，涉及“去抑制”的相似神经回路。

这些因素可引发外周低度炎症（如细胞因子IL-6、TNF-α上调）和血脑屏障通透性增加，激活中枢小胶质细胞，干扰突触修剪和可塑性，最终导致额叶-纹状体/基底节环路的兴奋-抑制失衡，以及多巴胺、去甲肾上腺素和GABA等神经递质的调节异常，表现为注意缺陷、多动或抽动症状。这种机制并非单一，而是多通路交互的结果，后续章节将详述肠-脑轴的具体作用。

► 多动症

慢性低度神经炎症：风险因素（如早期营养/免疫失调）诱导外周炎症上行，激活小胶质细胞并干扰前额叶-纹状体环路的执行功能，导致注意缺陷和冲动控制问题。

多巴胺系统失调：遗传背景加剧多巴胺/去甲肾上腺素信号异常，与围产期因素交互，进一步放大行为症状。

代谢支持不足：营养相关失衡削弱神经保护，影响认知和情绪调节。

► 抽动症

感染触发与自身免疫：早期免疫因素（如链球菌感染）诱导异常自身免疫反应，错误靶向基底节，导致兴奋-抑制失衡和抽动发作。

基底节环路异常：遗传易感与环境应激放大多巴胺活性亢进和GABA抑制不足，阈值降低引发症状波动。

炎症-神经递质耦合：风险因素影响递质平衡，间接干扰运动控制。

02
多动症与抽动症的药物干预

根据美国儿科学会的最新指南，患有多动症的学龄前儿童（4~6岁）应首先接受家长培训的行为管理(PTBM)。若行为干预后功能障碍仍持续存在，可辅助使用哌甲酯治疗。

多动症的药物治疗：兴奋剂与非兴奋剂

▸中枢神经兴奋剂

这是最常用且被认为最有效的药物，代表药物是哌甲酯。这类药物通过抑制多巴胺和去甲肾上腺素的再摄取，提高突触间隙中这些关键神经递质的浓度，从而改善注意力和冲动控制。研究表明，治疗剂量的口服哌甲酯能显著增加人脑细胞外的多巴胺水平。

▸非兴奋剂

当患者对兴奋剂不耐受或效果不佳时，会考虑使用非兴奋剂。代表药物是托莫西汀，它是一种选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂，主要通过增加大脑中去甲肾上腺素的水平来发挥作用。

抽动障碍的药物治疗：多巴胺系统调节剂

对于抽动障碍，特别是症状严重影响生活的TS患者，药物治疗的目标是抑制多巴胺系统的过度活跃。根据美国神经病学学会（AAN）等权威指南，常用药物包括：

▸ α2-肾上腺素能激动剂

如可乐定和胍法辛，通常作为一线选择，尤其适用于伴有多动症的患者。它们副作用相对温和，但起效较慢。

▸ 抗精神病药（多巴胺受体拮抗剂）

典型抗精神病药：如氟哌啶醇和匹莫齐特，是FDA批准用于治疗抽动障碍的传统药物，效果显著但副作用风险较高。

非典型抗精神病药：如阿立哌唑和利培酮，因其对多巴胺和血清素系统的双重作用，被认为引发运动障碍的风险较低，已成为临床常用选择。此外，硫必利等药物也被广泛使用。

药物治疗的局限性

尽管上述药物在一定程度上有效，但其局限性同样显著，这也是驱动我们寻找新疗法的主要原因。

▸疗效的个体差异与不完全性

相当一部分患者对药物反应不佳或无效。即使有效，药物也通常只能控制症状，而不能根治疾病。对于许多患者来说，症状的改善是有限的，无法完全恢复正常功能。

▸可能带来副作用

ADHD药物：兴奋剂可能导致食欲不振、失眠、头痛、胃肠不适和情绪波动。长期使用还可能影响身高和体重发育。

抽动障碍药物：抗精神病药物的副作用尤为突出，包括镇静、头晕、嗜睡、体重增加和代谢综合征。更令人担忧的是，它们可能引发锥体外系症状，如肌肉震颤、僵硬和不自主运动（迟发性运动障碍），这些症状有时是不可逆的。

▸依从性挑战

由于副作用和疗效不确定性，患者（尤其是青少年）的治疗依从性往往较差。突然停药可能导致症状反弹或加重，给长期管理带来困难。

这种治疗上的困境促使科学界和医学界不得不将目光转向更深层次的病理生理学机制，以寻找新的干预靶点。在此背景下，“肠-脑轴”进入了研究者的视野。抽动障碍和多动症的神经系统功能紊乱，是否可能源于或受到肠道微生态失衡的影响？这为我们理解和治疗这些神经发育障碍开启了一个全新的视角，也正是我们下一章节将要探讨的内容。

03
肠道菌群与抽动障碍和多动症的关联

肠-脑轴是指连接肠道和中枢神经系统（大脑）的一个复杂的双向通讯网络。它整合了神经、内分泌、免疫和代谢等多种信号通路，确保了大脑和肠道功能的协调。这个双向交流系统意味着，肠道的健康状况可以直接影响到我们的大脑，反之亦然。

既然肠-脑轴如此重要，那么我们来详细了解一下多动症和抽动障碍患者的肠道菌群。

多动症患者的肠道菌群

菌群多样性

β多样性（样本间物种组成的差异）分析通常能将多动症患者与健康对照区分开来，表明其菌群整体结构发生了改变。

特定菌群的变化

• 有益菌减少

多项研究一致发现，多动症患者肠道中一些重要的有益菌丰度降低，特别是普拉梭菌（Faecalibacterium prausnitzii），这是一种主要的丁酸产生菌，具有强大的抗炎作用。此外，双歧杆菌属、粪球菌属（Coprococcus）和戴阿利斯特杆菌属（Dialister）的丰度也常被报道减少。

注：普拉梭菌在不同研究中结果矛盾。

• 潜在有害菌增加

一些研究观察到多动症患者肠道中拟杆菌属的某些种（如B. uniformis）、臭杆菌属（Odoribacter）、肠球菌属（Enterococcus）和链球菌属（Streptococcus）的某些种丰度增加。

与症状的关联

一项2025年的研究通过宏基因组和代谢组学分析发现，Lactobacillus sanfranciscensis的减少与多动症的三种核心症状注意缺陷、多动、冲动(p.adj = 1.04E–13; p.adj = 5.07E–07; p.adj = 2.61E–05)均显著相关。

多动症混合型菌群失调更严重

值得注意的是，多动症不同临床表现亚型（如ADHD-I和ADHD-C）可能对应着不同的菌群特征，这提示了疾病内部的异质性。例如，混合型（ADHD-C）患者的菌群失调程度通常比注意缺陷为主型（ADHD-I）更严重。

doi: 10.1080/19490976.2025.2537755

不同检测方法下儿童多动症的肠道菌群变化

doi: 10.3389/fpsyt.2025.1588135

抽动症患者的肠道菌群

针对抽动障碍（TD）和抽动秽语综合征（TS）的研究虽然起步较晚，但也揭示了相似的菌群失调模式。

门水平的变化

研究发现，与健康儿童相比，抽动障碍患儿粪便中厚壁菌门的相对丰度降低，而变形菌门和拟杆菌门的相对丰度升高。

属和种水平的特异性改变

一项研究发现，抽动障碍患儿肠道中普通拟杆菌（Bacteroides plebeius)、Ruminococcus lactaris的丰度显著高于健康儿童。这些细菌被认为与多种自身免疫性疾病有关。

另一项研究同样观察到TD患儿中双歧杆菌属和柯林斯菌属（Collinsella）丰度显著降低，而普雷沃氏菌属（Prevotella）和臭杆菌属（Odoribacter）丰度增加。

总的来说，多动症和抽动障碍患者的肠道菌群普遍呈现出促炎菌增多和有益菌减少的特征。这种失衡状态不仅是疾病的伴随现象，也可能是驱动疾病发展的关键因素之一。

04
从菌群失调到神经炎症：多动症与抽动症的发病机制新解

肠道菌群的失调如何一步步影响到远端的大脑，并最终导致ADHD和抽动障碍的症状？科学家们提出了一个以“肠道菌群失调-神经炎症”为核心的通路。

肠道菌群失调如何通过炎症通路影响多动症

DOI: 10.1016/j.neuroscience.2025.01.031

1
肠道屏障受损与全身性炎症

肠道菌群失调被视为多动症和抽动症等神经发育障碍发病机制中的关键起点。

健康的肠道屏障能严格控制物质进入血液，但在菌群失调时，其通透性增加，即“肠漏”。

异常的肠道菌群组成可能激活肠道免疫系统，破坏屏障功能，也可能是有益菌群减少，对肠上皮细胞至关重要的“燃料”——短链脂肪酸生成不足，使得屏障细胞营养不良，细胞间的紧密连接蛋白松动，还有一些菌群降解肠道黏液层，削弱屏障保护。

屏障一旦受损，肠道内的细菌成分，如脂多糖(LPS)和有害代谢物便能渗入血液循环系统。这会触发强烈的免疫反应，因为免疫系统将这些物质识别为威胁。LPS会激活如TLR4（Toll样受体）等模式识别受体，刺激免疫细胞释放大量的促炎细胞因子，如IL-6（白细胞介素-6）、IL-1β（白细胞介素-1β）和TNF-α（肿瘤坏死因子-α）。

这些炎症因子在全身循环，形成了一种慢性的、低度的全身性炎症状态。这便是连接肠道与大脑问题的关键一步。

从肠道菌群到炎症因子：读懂疾病的预警信号

多动症和抽动症患者常常共患过敏性疾病（如哮喘、湿疹）和自身免疫性疾病，这从侧面印证了他们体内可能存在着异常的免疫激活状态。

肠道菌群通过肠-脑轴影响多动症的可能机制

doi: 10.3389/fpsyt.2025.1588135

2
神经炎症与氧化应激

上一节我们谈到，由肠道菌群失调引发的肠漏，引发了一场慢性的、低度的全身性炎症风暴，它的其中一个目标是突破人体的精密防线，也就是我们常说的血脑屏障。

一旦这道屏障因持续的炎症冲击而出现缝隙，炎症物质就直接去影响中枢神经系统，从而引发神经炎症与氧化应激，这是导致抽动症和多动症神经功能紊乱的核心病理环节。

一旦进入大脑，这些炎症物质会立即激活大脑内的免疫细胞——小胶质细胞和星形胶质细胞。这些细胞原本是大脑的管家，被激活的小胶质细胞会释放更多的炎症因子，将局部的火星煽动成燎原大火，形成一个恶性循环，导致持续的神经炎症。

神经炎症环境会产生大量的活性氧（ROS），引发氧化应激，损害神经元的线粒体功能、破坏细胞膜和DNA，最终导致神经元功能障碍甚至死亡，表现为多动症和抽动症的核心症状。

这一系列病理过程并非只是理论推测，在多动症患者身上已经找到了直接证据。多项研究发现：

• 氧化应激指标如丙二醛(MDA)升高
• 抗氧化物如谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）水平降低
• 代表神经元健康状态的标志物，如N-乙酰天冬氨酸（NAA）水平降低，以及神经胶质细胞激活的标志物，如肌醇水平改变，也支持了神经炎症的存在

从受孕到成年整个生命周期中，抽动和多动症接触免疫功能失调风险因素的时间、周围和中枢免疫炎症反应的变化、小胶质细胞激活的变化以及肠道菌群的改变如下图：

doi: 10.3389/fneur.2020.567407

这种由炎症和氧化应激共同驱动的神经毒性环境，会干扰正常的神经环路发育、突触可塑性和神经递质平衡，最终导致多动症的注意力不集中、多动冲动，以及抽动症的抽动、刻板行为等症状。

3
菌群代谢物（如短链脂肪酸）的关键作用

短链脂肪酸，主要包括丁酸、丙酸、乙酸，是肠道中的有益菌发酵膳食纤维后产生的重要代谢产物。

短链脂肪酸具有多重生理功能

• 维持肠道屏障：短链脂肪酸，特别是丁酸，是肠道上皮细胞最主要的能量来源，能增强紧密连接，修复受损的屏障，从而从源头上减少炎症物质的泄漏。
• 调控免疫：直接抑制由LPS等触发的炎症通路，减少促炎细胞因子的产生，起到全身性的抗炎作用。
• 影响大脑：进入大脑后，它们还能直接作用于被过度激活的小胶质细胞，安抚这些“暴躁”的免疫细胞，使其从促炎状态恢复到稳态，从而直接减轻神经炎症和氧化应激。

Lactobacillus sanfranciscensis → 咪唑乙酸 → 注意力缺陷

在抽动和多动症中，短链脂肪酸的失调是一个核心环节。近日，一项针对多动症的队列研究明确指出，短链脂肪酸缺乏是其关键致病机制。

该研究发现，多动症患者体内普遍存在短链脂肪酸的缺乏，咪唑乙酸、4-氨基丁酸、4-胍基丁酸等多种SCFAs的水平显著降低。这种缺乏与我们前面提到的菌群失调有关，负责高效生产短链脂肪酸的有益菌减少。

研究通过因果中介分析发现，旧金山乳杆菌(Lactobacillus sanfranciscensis) 的减少，会引起肠道内咪唑乙酸水平的下降，而咪唑乙酸水平的下降，则直接导致了注意力不集中症状的加重。

注：Lactobacillus sanfranciscensis 对注意力不集中症状的总效应为−0.672，包括直接效应−0.535和中介效应−0.137，咪唑乙酸部分介导了这些效应，占总效应的 20.387%。

因此，这条病理链条变得清晰：

菌群失调 → 有益菌减少 → 短链脂肪酸产量不足 → 屏障失修，抗炎不力 → 肠道屏障和血脑屏障通透性增加→ 全身性炎症和神经炎症

总的来说，短链脂肪酸的缺乏，使得从肠道到大脑的整个防御体系变得脆弱。它为炎症的发展敞开了门，降低了身体抗炎能力，使神经系统遭受炎症和氧化损害，导致抽动症和多动症神经功能障碍。

4
菌群对神经递质的直接与间接调控

大脑的功能在很大程度上依赖于神经递质的精确平衡，它们是神经元之间传递信息的化学信使。

抽动症和多动症的核心病理之一，就是关键神经递质系统（尤其是多巴胺系统）的失衡。

菌群是神经递质及其前体的代谢工厂

如前所述，菌群可以合成GABA、5-HT等神经递质，或影响其前体物（如色氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸）的代谢。

这里的关键在于，菌群的代谢活动能够直接决定这些原料的最终去向。

当多动症患者的肠道菌群异常地将大量色氨酸在外周（肠道内）就地转化为5-HT时，由于5-HT分子本身无法穿过血脑屏障，这实质上是一种“资源截留”。

这种外周的过度消耗，直接导致了能够进入大脑、用于合成中枢5-HT的色氨酸原料供给不足，最终引发中枢神经系统的5-HT缺乏。

菌群的功能缺陷会引发供应链中断

多巴胺和5-羟色胺等关键神经递质的合成，不仅需要前体原料，还需要维生素B6、叶酸等重要辅酶的参与才能顺利完成。

例如，多动症患者肠道菌群在维生素B6和叶酸代谢通路上的功能异常，可能影响到多巴胺、血清素等关键神经递质的合成，因为这些维生素是合成过程中的重要辅酶。肠道菌群是这些B族维生素的重要生产者，这在我们之前的文章可以详细了解，点击查看

B族维生素与肠道菌群互作

当多动症患者的菌群失调时，相关维生素代谢异常，就像切断了神经递质合成的辅助工具供应，即使有足够原料，也会导致神经递质系统紊乱。

导致抽动秽语综合征的病理生理机制

doi: 10.2147/DDDT.S542423

05
多动症与抽动症的诊断

多动症诊断

严格依据DSM-5或采用国际疾病分类第11版（ICD-11）作为诊断标准，强调症状需持续至少6个月，并在多个环境中可被观察到（如工作和家庭）都持续存在并造成影响。 必须有明确证据表明，这些症状已对社交、学业或职业功能造成实质性的负面影响。

确诊需通过临床访谈、评定量表等综合评估，并仔细排除焦虑、抑郁等其他可能引起相似症状的疾病。

为什么在儿童时期，诊断多动症的女孩少于男孩？

柳叶刀有一篇文章专门讲了这个问题：

症状表现不同：多动症的诊断标准更多基于男孩常见的、外显的多动-冲动行为。而女孩的症状更多是内化的、不易察觉，如健忘、分心、做事拖沓，这些安静的症状常被老师和家长忽视。

共病掩盖：女孩的多动症症状常被焦虑、抑郁等情绪问题所掩盖，导致她们被误诊为其他精神障碍。

社会因素与补偿行为：出于社会期望，女孩更倾向于通过加倍努力或发展补偿策略来伪装和隐藏自己的困难，这使得她们的内在挣扎更难被识别，从而错过了及时的诊断和干预。

抽动障碍诊断

由于该疾病的临床异质性、抽搐的可抑制性以及症状的时间可变性，抽动症的诊断和评估可能特别复杂。因此，在症状首次出现后，诊断可能会延迟 3~11 年，大约 73%患者会经历初次误诊。

目前，尚未发现任何早期诊断标志物，如影像学检查、血液检查或脑脊液生物标志物，可以在症状出现之前帮助诊断。

目前，关于多动症和抽动症的诊断在很大程度上依赖于“非客观性”的指标， 例如量表、临床晤谈与行为观察。

像康纳斯量表、SNAP-IV量表或耶鲁全球抽动严重程度量表（YGTSS）等工具，其本质并非客观检测，而是将主观的观察和感受进行结构化和量化的工具。

客观检查主要用于排除而非确诊： 医生可能会建议进行脑电图、头颅MRI、血液检查等医学检查。但这些检查的主要目的，是排除其他可能引起相似症状的神经系统疾病（如癫痫、脑损伤等）。

这也是为什么寻找可靠的方式，以实现更精准、客观的诊断，是该领域未来研究的重要方向。肠道菌群检测逐渐为多动症和抽动症的辅助诊断提供了新的思路和可能性。

整合肠道菌群检测

目前肠道菌群检测还不能作为诊断的独立标准，它是一种辅助性的、探索性的工具，旨在深化对个体病理状态的理解，从而指导更精准的个体化治疗。

►  肠道菌群检测结合病理生理机制

结合我们在前面提到的多动和抽动的多种病理生理机制，包括神经递质失衡（多巴胺、谷氨酸等）、神经炎症（小胶质细胞活化）和免疫功能障碍等，肠道菌群恰好在这些方面都扮演着关键角色。

• 评估神经递质代谢

肠道菌群能够合成或影响多种神经递质（如多巴胺、5-羟色胺、GABA）的代谢。谷禾肠道菌群检测通过构建基于大样本的数据库，能够评估关键神经递质指标，如多巴胺，血清素，GABA等。

通过分析特定菌群的丰度和代谢活性，谷禾肠道菌群检测能够推断个体神经递质的合成能力和代谢状态，例如，某些双歧杆菌和乳杆菌株能够产生GABA，对于多动症和抽动症患者而言，这些神经递质的失衡往往是核心病理机制之一。多巴胺系统异常与注意力缺陷和运动控制障碍密切相关，GABA不足则可能导致大脑过度兴奋和自控能力下降。

< 来源：谷禾肠道菌群检测数据库>

• 评估炎症水平

肠道菌群的代谢产物（如脂多糖LPS）是强烈的促炎物质，若肠道屏障受损（肠漏），LPS进入血液会引发全身性低度炎症，并可能通过血脑屏障影响大脑，激活小胶质细胞。

谷禾肠道菌群检测结果可以提示，患者是否存在由菌群失调导致的营养吸收障碍或炎症状态，例如肠道炎症水平、肠道屏障、脂多糖LPS等指标。

< 来源：谷禾肠道菌群检测数据库>

对于多动症和抽动症患者，这些炎症指标的异常往往提示存在”肠-脑轴“功能紊乱，慢性低度炎症可能正在影响大脑的神经发育和功能，导致注意力、情绪调节和运动控制等方面的问题加重。

► 肠道菌群检测结合中西医

中医诊断依赖于辨证论治，比如将患者分为“肝风内动”、“痰火扰心”、“脾虚肝亢”等不同证型。这种辨证主要依赖于医生的四诊（望、闻、问、切），缺乏现代生物学的客观指标。

菌群特征与中医“证”的关联

通过对不同证型的患者进行肠道菌群检测，可以探索特定菌群的构成模式是否与某种中医证型存在关联。例如我们可以去探索：

• 痰火扰心型：可能表现为烦躁、冲动、大便干结的患者，例如其肠道菌群是否表现出更多促炎症细菌（如某些变形菌门细菌）的富集，以及丁酸等抗炎短链脂肪酸的减少？
• 脾虚肝亢型：可能表现为食欲不振、腹泻、疲乏的患者，比如其菌群多样性是否异常，或者某些与消化吸收相关的益生菌（如双歧杆菌、乳杆菌等）是否不足？

如果能建立这种关联，肠道菌群检测就能为中医的辨证提供客观的生物学证据，有了可以量化的数据支持。

如果肠道菌群检测发现患者有明显的菌群失调和炎症标志物升高，那么在常规治疗（如多巴胺受体拮抗剂）的基础上，结合具有抗炎作用的中药（如黄芩等），或者补充益生菌、调整饮食结构，可能效果更好。

医生还可以根据菌群偏好，推荐更具体的食疗方案（如富含多糖的山药、茯苓等药食同源的食物）。关于药食同源可详见谷禾之前的文章：

从药食同源到微生态健康：中华传统医学养生智慧在肠道菌群中的现代诠释

肠道菌群检测可以成为连接中医、西医理论和实践的桥梁。

06
多动症与抽动症的干预新策略

饮 食 干 预

关于儿童注意力和饮食模式关系的研究强调，注意力问题的儿童零食和垃圾食品的摄入量更高，并且这些儿童可能表现出过度进食行为。此外，文献中有发现表明，有明显注意力缺陷特征的成年人由于比普通人更频繁地摄入零食和添加糖，因此肥胖的风险更高。

一项综述发现：

• 包含水果、蔬菜、鱼、增加的多不饱和脂肪酸（PUFAs）、镁和锌的健康饮食模式将多动症风险降低了 37%（OR：0.63；95% CI：0.41-0.96）；
• 西方饮食（一种增加红肉和加工肉类、精制谷物、软饮料和氢化脂肪的饮食）将多动症风险增加了 92%（OR：1.92；95% CI：1.13-3.26）；
• 以垃圾食品为基础的饮食（一种增加加工食品、人工食品着色剂和糖的饮食）将多动症风险增加了 51%（OR：1.51；95% CI：1.06-2.16）。

► 地中海饮食

对地中海饮食的更高依从性与短链脂肪酸产生菌种 Faecalibacterium prausnitzii、Eubacterium eligens、Bacteroides cellulosilyticus 的丰度增加以及纤维降解功能的增强相关，与Ruminococcus gnavus 和血液胆固醇水平的降低有关。

► 限制消除饮食（寡抗原饮食） 证据层级：强

食物过敏/超敏反应可能是导致部分儿童多动症症状的关键因素。寡抗原饮食通过在几周内只允许食用极少数低过敏性食物（如米、梨、多种蔬菜等），来完全移除可能引发症状的食物触发器。

• 诊断阶段（2-5周）：患儿严格遵循寡抗原饮食。研究发现，在这一阶段，约62%的患儿表现出显著的行为改善（症状减轻超过40%），这证明了他们的ADHD症状与食物有关。

• 重新引入阶段：对于有改善的患儿，研究人员会逐一将之前禁食的食物重新引入他们的饮食中，以识别具体是哪些食物（如牛奶、小麦、鸡蛋等）导致了症状的复发。
• 长期效果：文章引用了一项为期一年的研究。研究显示，即使在一年后，通过避免已识别出的“触发”食物，患儿在注意力不集中、多动、冲动这三个核心症状领域仍然保持着显著的改善。这表明，个性化的消除饮食具有持久的治疗效果。

Tips：这里可以记录饮食日记，以追踪饮食与症状严重程度之间的潜在关联，识别并消除潜在的食品诱因，考虑常见的诱因，比如咖啡因、人工添加剂、高糖食品、麸质、乳制品等。

以上效果堪比药物治疗，且无药物副作用。

► 人造食用色素去除 证据强度 中等

多项研究（包括著名的南安普顿研究）发现，去除饮食中的人造色素和防腐剂（如苯甲酸钠）可以小幅但显著地改善儿童的多动行为。然而，其效果远不如严格的寡抗原饮食。文章认为，单独去除人造食用色素可能只对一小部分儿童有效，或者改善程度有限，因为还可能存在其他未被识别的食物触发因素。

以上有益，但作用有限。

相关饮食的生理益处

doi: 10.3390/metabo15050335

益 生 菌

一项为期 12 周的随机双盲安慰剂对照试验，涉及 80 名 5-14 岁的儿童（39 名患有多动症，41 名患有自闭症）。益生菌补充剂显著改变了多动症和自闭症儿童的肠道菌群。多动症患者增加梭菌属 、瘤胃球菌科、毛螺菌科、Odoribacter等。

注：AB Biotics S.A.提供了安慰剂和益生菌。

► 多动症：双歧杆菌

一项针对75名儿童的研究使用了长双歧杆菌 (B. longum)，但研究重点是评估其作为药物辅助治疗的可行性，而不是直接的治疗效果。在为期四周的研究中，研究人员观察到益生菌组的注意力不集中症状有所改善。但文章强调，这只是初步发现。

一项为期12周的随机双盲安慰剂对照试验显示，补充双歧杆菌Bf-688可显著改善多动症患者的注意力与反应速度。其机制在于，Bf-688能提高肠道厚壁菌门/拟杆菌门的比例，从而强化肠道屏障，改善神经递质（特别是多巴胺）的调节功能。同时，它还减轻了患者的胃痛、食欲不振等胃肠道问题。

儿童多动症益生菌治疗的临床研究

doi: 10.3389/fpsyt.2025.1588135

► 抽动症：植物乳杆菌PS128

一项研究发现，给抽动症模型大鼠喂食植物乳杆菌PS128后，大鼠的抽动行为得到显著改善。这可能与益生菌调节了肠道菌群（如增加了普氏菌科，降低了毛螺菌科），并增强了多巴胺系统的稳定性有关。

►  抽动症：益生菌+药物

一项涉及130名抽动症患儿的为期12周的随机对照试验显示，将益生菌与常规药物（泰必利）联合使用时，对改善抽动症状的效果最为显著。相比之下，单独使用益生菌的效果最不明显。

补充剂

一项研究发现，抽动秽语综合征儿童的钠摄入量显著更高，而维生素D和维生素K的摄入量显著更低。维生素 B3、维生素 B6 和维生素 C、微量元素磷和硒较少达到参考营养摄入量(这一趋势在自闭症儿童中也得到体现)。

► Omega-3 和 Omega-6 脂肪酸

理论基础是多动症患者体内可能存在这些脂肪酸水平较低的情况。这是研究最多的补充剂类型。

研究结果不一致。荟萃分析显示，补充Omega-3/6脂肪酸（特别是EPA和DHA的组合）后，在注意力、多动和冲动方面有微小但显著的改善。然而，许多其他研究未发现显著效果。效果可能受剂量、EPA/DHA比例以及个体差异的影响。

► 维生素D和镁

维生素 D 和镁补充剂在两项研究中显示出改善多动症症状的效果；然而，一项研究得出结论，维生素 D 补充剂仅在同时存在维生素 D 缺乏的多动症儿童中才有益。

在一项调查中，许多家长报告称，给孩子补充镁后，观察到抽动症状有所改善。镁是一种对身体的许多方面调节和功能起关键作用的矿物质，包括调节肌肉和神经功能、血压和血糖控制。

► 叶酸和维生素 B12

研究发现，多动症患者的叶酸和维生素 B12 水平较低，一项研究发现维生素 B12 水平与多动症症状呈负相关，而另一项研究则未发现这种关系。

► L-茶氨酸和维生素B6

一项初步研究表明，这两者联合使用能显著减轻抽动严重程度，并对缓解伴随的焦虑有积极作用。

► 锌

锌在神经递质多巴胺的代谢中起着关键作用，而多巴胺与多动症的核心症状密切相关。关于补充锌对多动症的治疗效果，目前的研究结论尚不一致。

• 支持方观点：部分研究认为，补充锌可能有助于改善多动症的核心症状（多动、冲动和社交障等），因其对大脑健康至关重要。
• 反对方观点：另一些研究则发现，补锌对改善症状效果不明显或无显著效果。

► 铁

研究发现，多动症儿童体内的铁蛋白（ferritin）水平普遍较低，而铁蛋白是反映体内铁储存量的指标。补充铁剂已被证明可以改善多动症儿童的症状，其效果甚至可以与某些兴奋剂药物相媲美。但对于铁水平正常的儿童，效果不明确。

粪菌移植 (FMT)

粪菌移植（FMT）作为一种仍在探索中的疗法，已被尝试应用于多种伴有肠道菌群异常的难治性神经系统疾病，如自闭症等。

动物实验

动物实验发现，将健康小鼠的粪便移植给抽动模型小鼠后，小鼠的抽动症状得到缓解，同时其血清中的5-羟色胺水平升高。

儿童

2017 年报道了首例使用粪菌移植治疗的抽动症病例，9岁男孩服用中药和泰拉普丁2.5年后仍有症状。粪便来自14岁健康男孩，通过胃镜和肠镜送入患者肠道。治疗前YGTSS评分31，8周后降至5，抽搐行为几乎消失且注意力集中，表明FMT对抽动症有治疗效果。

随后用FMT治疗5名抽动症男童。4名儿童YGTSS评分降低超25%（7-35分），2名症状消失，1名评分增加4分。这表明FMT对部分抽动儿童有效，但其机制及适用性需进一步研究。

成人

2022年，一位 22 岁的女性因反复发作的艰难梭菌感染导致多次严重腹泻。接受 FMT 治疗后，共病 ADHD 和焦虑症状得到缓解，CGI–S 评分从治疗前的 5 分降至 2 分。

中 草 药

在抽动症的管理中，许多中药方剂被使用，包括天麻钩藤饮、柴胡疏肝散和六味地黄丸等。

• 天麻钩藤饮：这个方剂以平肝、熄风、清热、活血和滋养肝肾的功效而著名。它特别适合治疗那些由肝阳上亢和肝风内动引起的抽搐症状。
• 柴胡疏肝散：这个方剂主要功效是舒肝理气。研究表明它对治疗因情绪问题和肝气郁结导致的抽搐有效果。
• 六味地黄丸：这个方剂主要作用是滋养肾阴，通常用于治疗肝肾阴虚类型的抽动症。

抽动障碍治疗中 15 种高频中药的现代药理机制

doi: 10.2147/NDT.S543465

►  中医药联合治疗抽动秽语综合征的临床实践

▻ 健脾疏肝汤 + 盐酸泰必利

一项涉及98名抽动症儿童的随机对照试验，经过8周治疗，发现“健脾疏肝汤”与西药“盐酸泰必利”的联合使用疗效，在降低抽动严重程度、改善神经递质分泌方面效果显著，且复发率更低，安全性良好。

▻ 菖麻熄风片 + 氟哌啶醇片

一项随机对照试验（n=96），发现菖麻熄风片联合氟哌啶醇片治疗儿童抽动症，能有效改善抽动症患儿的临床症状、认知发育、脑电图结果和血清神经递质水平（多巴胺、去甲肾上腺素和血清素）。

▻ 息风颗粒 + 心理干预

一项随机对照试验（n=120）比较了“息风颗粒联合心理干预”与西药“硫必利”的疗效，息风颗粒与心理干预相结合，可显著改善抽动患儿的临床症状，有效缓解症状，安全性高。

▻ 针刺 + 安神颗粒

一项对118名“心肝火旺”型抽动症儿童的随机试验，比较了“针刺联合安神颗粒”与西药“盐酸替亚必利片”的疗效。结果表明，针刺与安神颗粒（Anshen Zhicheng Granule）的结合疗法在缓解抽动、改善神经递质和神经功能方面，效果优于单独使用西药，且不良反应更少。

▻ 耳穴贴压 + 益智宁神液

一项对90名抽动症儿童的随机对照试验，评估了“耳穴贴压”联合“益智宁神液”的疗效。结果显示，与单用药物相比，联合疗法的效果更优，且安全、无明显毒副作用。

▻  小儿黄龙颗粒：改善多动症

中药复方“小儿黄龙颗粒”能有效改善多动症模型大鼠的多动、冲动和焦虑样行为。研究对比了胃溶、肠溶和结肠溶三种制剂，发现结肠靶向释放的治疗效果最为显著。

其作用机理涉及恢复肠道菌群稳态、减轻全身性炎症反应以及修复受损的肠道和血脑屏障。治疗后，多动症模型大鼠体内异常的氨基酸代谢、神经递质调控和短链脂肪酸生成得到纠正。

▻ 静安汤：改善多动症

静安汤是一种中药方剂，过去20年来，静安汤在临床、药理学和制药领域广泛研究。

注：静安汤是南京中医院研发的专有配方，已获江苏省医药产品管理局注册证书(苏药制字Z20100001)。

研究发现，静安汤能够增加肠道中产丁酸盐细菌（特别是毛螺菌科Lachnospiraceae NK4A136群）的丰度，从而提升结肠和纹状体中的丁酸盐水平。丁酸盐通过抑制TLR4/HDAC3/NF-κB信号通路，促进小胶质细胞向抗炎的M2型极化，进而减轻神经炎症，改善肠道屏障和血脑屏障的完整性，最终有效缓解抽动症相关的刻板行为、多动和认知障碍。

doi.org/10.1016/j.phymed.2025.157009

生 活 方 式

► 运动

运动可以帮助减轻压力、改善情绪，并可能减少抽搐的频率和严重程度。对于患有多动症的人来说，运动也有助于提高注意力并减少多动。

– 每天至少进行30分钟的中等强度运动
– 选择喜欢且可持续的活动
– 考虑参加团队运动或团体健身课程以进行社交互动

任何运动，包括骑自行车、跳舞、慢跑、滑冰、棒球、游泳等，都可能对抽动症孩子有所帮助。

▻ 运动的核心机制

• 增强记忆：运动时，骨骼肌细胞会分泌一种名为“组织蛋白酶B (cathepsin B)”的蛋白质。研究发现，这种蛋白质的水平与记忆力成正比，它通过促进神经发生来增强认知功能和记忆。促进海马体（与记忆和专注力相关）的细胞生长，增强神经可塑性和突触连接。

• 提升神经递质: 运动增加了大脑的血流量，从而提升了血清素、多巴胺和脑源性神经营养因子 (BDNF) 的水平。特别是中等强度的运动能增加多巴胺的浓度和作用时长，这有助于纠正多动症患者中影响注意力和奖赏处理的“异常单胺能神经传递”，从而改善专注力、情绪和情感稳定性。
• 优化大脑结构: 运动能引发一系列分子级的神经可塑性过程。研究显示，参与较多运动的儿童表现出“较低的灰质厚度”，这与更强的记忆力和认知推理能力相关。此外，运动还能改善儿童和青少年“额颞叶白质束的完整性”，这对于高级思维至关重要，而多动症患者的该区域功能通常较弱。

▻ 不同运动类型的具体效果

急性有氧运动: 比如跑步、跳跃

– 改善执行功能，包括选择性注意、信息处理和任务规划。

慢性/长期有氧运动：

– 改善ADHD儿童普遍较弱的注意力和记忆能力。

开放性技能运动：如足球（环境多变，需要高度执行功能）

– 在改善执行功能，特别是抑制性控制方面，比封闭性技能运动更有效。长期参与有助于儿童形成定向行动模式，从而规范行为、减少冲动。

封闭性技能运动：比如跑步、骑行（环境稳定）

– 对改善工作记忆有显著效果，尤其是在长期训练后。

▻ 瑜伽的特殊作用：

一个例外研究显示，每周进行一次60分钟的瑜伽，持续20周后，儿童的多动和攻击性行为得到了改善。这表明对于以多动为主的ADHD个体，瑜伽可能是一种有重要意义的方法。

► 建立规律的睡眠习惯

充足的睡眠对于管理抽动秽语综合征和注意力缺陷多动障碍症状至关重要。睡眠不足会加剧抽动并增加注意力和冲动控制的难度。

– 设定固定的睡觉和起床时间

– 创建放松的睡前仪式
– 睡前限制屏幕使用时间
– 确保舒适的睡眠环境

► 解压练习

正念可以帮助个人更意识到他们的抽动冲动和注意力缺陷多动障碍症状，从而实现更好的管理。它还可以减轻整体压力和焦虑。研究显示，它对改善“注意力不集中”有中等效应。其最一致的积极效果是能显著减轻家长育儿压力、改善儿童情绪调节。

▻ 正念和冥想练习：
– 练习当下时刻的觉察
– 培养对思想和感觉的非评判性观察
– 在一天中穿插进行简短的正念练习

▻ 放松技巧和深呼吸练习：
– 练习膈式呼吸
– 尝试引导想象或视觉化练习
– 将渐进式肌肉放松融入日常生活

习惯逆转训练（HRT）已被证明在减少抽搐频率和严重程度方面具有显著效果。它使个人能够主动管理抽搐，而不是感到被抽搐所控制。

▻ 习惯逆转训练用于抽动管理：
– 增加对抽动欲望的意识
– 建立竞争性反应来替代抽动
– 练习放松技巧以减少整体紧张

以上这些技巧可以帮助减少整体紧张和焦虑，这可能导致抽动频率和严重程度的降低。它们还可以帮助患有注意力缺陷多动障碍的人平静快速的想法并提高注意力。

07
结 语

综上，我们了解到注意缺陷多动障碍与抽动障碍是与全身健康状态紧密相连的复杂病症。越来越多的科学证据揭示了肠道菌群通过“肠-脑轴”在其中的关键作用。从肠道通透性增加（“肠漏”）引发的低度炎症，到特定菌群失衡（如普拉梭菌或梭菌属）对神经递质代谢的直接影响，都为我们理解这两种疾病提供了全新的视角。

这一发现为我们开辟了全新的干预视角：从“头痛医头”的传统干预模式中跳脱出来，转向探寻并解决问题的根源。这种通过调理消化系统来改善大脑功能的思路，与中医“培土生金，调理脾胃以宁心神”的千年智慧不谋而合，也是中西医理论在更高维度上的融合与共鸣。

而要将这一整体观精准地应用于每个独特的个体，肠道菌群检测便扮演了关键的导航角色。当我们可以通过调整饮食、补充益生菌等方式来重塑肠道微生态时，就为改善这些多动症和抽动症等神经发育障碍提供了更加温和且可能更有效的干预手段。

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