镁缺乏与人体疾病的关联，如何更好地改善低镁状态？

镁缺乏与人体疾病的关联，如何更好地改善低镁状态？

谷禾健康

镁是人体中调节多种生理和病理过程的必需营养素。作为几百种酶促反应的辅因子，它参与能量合成、蛋白质与DNA稳定、神经传导、骨骼健康、肌肉收缩以及心律调节等多种生理过程。镁不仅是细胞能量代谢的核心元素，还在维持离子稳态、抗氧化防御和炎症调节中扮演着关键角色，被誉为“细胞代谢的守护元素”。

然而，现代社会中镁缺乏的现象正在快速上升，已成为全球范围内被低估的公共健康问题。许多国家人群的平均膳食镁摄入量远低于推荐标准。饮食结构改变和食物精制化是导致这一问题的主要原因。随着加工食品和高能量低营养饮食的普及，天然富镁食物（如全谷物、坚果、绿叶蔬菜）的摄入显著减少。此外，慢性压力、睡眠不足、过量咖啡因与酒精摄入，以及某些药物（如利尿剂和质子泵抑制剂）都会加速体内镁的流失。

镁缺乏对健康具有广泛而深远的影响。低镁状态会破坏细胞能量供应，削弱神经与肌肉系统的稳定性，易引发神经兴奋过度和心律失常。研究显示，血镁水平偏低与高血压、动脉硬化、心力衰竭、2型糖尿病、骨质疏松、抑郁症及认知障碍等多种慢性疾病密切相关。同时，镁不足还会增加炎症反应和氧化应激，成为多系统慢性损伤的重要激发因素。

改善镁缺乏除了常规的依赖膳食或补充剂外，更应从调节肠道微生态入手。研究表明，肠道微生物群在镁的吸收与代谢中发挥关键作用：肠道菌群通过发酵膳食纤维产生短链脂肪酸，可降低肠腔pH，促进镁盐溶解，并激活肠上皮细胞镁转运通道（TRPM6与TRPM7）的表达，从而增强镁吸收。健康菌群还能维护肠黏膜屏障，防止炎症性渗漏导致的镁流失；部分菌株则通过代谢产物调节肾脏镁重吸收，维持体内镁稳态。相反，菌群失衡会削弱这些机制，降低镁吸收效率并加剧缺镁，形成“低镁—炎症—菌群紊乱”的恶性循环。

镁缺乏的普遍化反映出现代生活方式与饮食结构下的系统性营养失衡。鉴于镁在多种疾病中的关键作用，深入探索肠道菌群对镁稳态的影响，并将其纳入营养干预策略，有望实现更精准、可持续的镁补充方式，从而在慢性疾病预防与代谢健康维护中发挥更积极的作用。

01
人体中的镁及其生理作用

▸ 镁在人体的含量

镁（Mg）是人体中调控多项生理功能的一种重要矿物质。是人体内第四丰富的金属元素（Ca²+ > K+ > Na+ > Mg²+），也是仅次于钾的细胞内第二丰富的阳离子。

人体镁含量约为24–29克，其中约2/3储存在骨骼，1/3分布于细胞内和肌肉组织，少于1%存在于细胞外其他组织及血液中（约100毫克）。血清镁浓度维持在0.75–0.95 mmol/L之间。

人体中镁的分布

▸ 镁的生理功能

镁（Mg）是维持人体健康的必需矿物质，参与了许多对身体正常运作至关重要的生理过程。其重要性涵盖多个器官系统，包括细胞功能、心血管系统、肌肉骨骼系统和神经系统，突显了其在维持整体健康中不可或缺的作用。

镁在多个细胞过程中的参与

⑴影响能量代谢—是酶促反应核心因子

•镁是人体内超过600种酶的必需辅因子，参与能量代谢（在细胞中，ATP 以 MgATP²⁻ 复合物形式存在）；

•促进糖酵解关键酶（己糖激酶、磷酸果糖激酶）的活性；

•调节线粒体氧化还原反应与电子传递链稳定性。

注：辅因子是与酶结合且在催化反应中必要的非蛋白质化合物。

镁离子和MgATP的化学结构

⑵稳定核酸与蛋白质等结构

镁参与骨骼（约储存体内60%镁）、线粒体、核酸及膜结构的稳定，对DNA修复、染色体完整性和细胞衰老的延迟具有重要作用。

⑶免疫调控与炎症反应

镁是免疫细胞（T/B淋巴细胞、巨噬细胞）正常功能所必需，调控细胞因子分泌、吞噬作用及抗原应答。

镁不足可促发慢性低度炎症，增加IL-6、TNF-α等炎性标志物。

⑷神经传导与兴奋调节

•镁稳定神经膜，抑制NMDA受体的过度激活 → 防止兴奋性毒性；

•促进GABA受体敏感性，具有一定镇静与抗焦虑作用；

•调节神经递质（乙酰胆碱、谷氨酸、血清素）的合成与释放；

•缺镁与中枢神经兴奋、偏头痛、抑郁和神经退行性疾病风险升高相关。

⑸调节肌肉兴奋与收缩

•与钙协同控制骨骼肌与心肌的收缩和舒张；

•Mg²⁺ 参与肌动蛋白‑肌球蛋白相互作用的能量供应；

•缺镁可导致肌肉痉挛、震颤、血管痉挛及心律失常。

⑹参与维持心血管功能

•镁可以调节血管平滑肌张力，维持血压稳定；

•抑制血小板聚集与血栓形成；

•增强心肌顺应性并降低心律失常发生；

•低镁水平与高血压、动脉粥样硬化、心律失常、猝死密切相关。

⑺骨骼健康与矿物代谢

•镁与钙、磷共同参与骨基质形成与矿化；

•是维生素D活化（25‑和1α‑羟化）过程中关键辅因子；

•缺镁会影响甲状旁腺激素（PTH）分泌，导致低钙血症与骨密度下降；

•充足镁水平有助于降低骨质疏松与骨折风险。

镁在骨代谢中的作用

⑻抗氧化、抗衰老

•镁有助于减少活性氧（ROS）生成，增强谷胱甘肽和抗氧化酶系统活性；
•稳定线粒体功能，降低氧化应激造成的细胞损伤；
•维持DNA修复与细胞代谢平衡，延缓组织功能退化与衰老进程；

•抑制炎症因子表达，减轻慢性炎症性衰老。

⑼调节内分泌与代谢稳态

•镁是胰岛素信号转导的关键因子：激活胰岛素受体酪氨酸激酶，增强葡萄糖摄取；低镁状态与胰岛素抵抗及2型糖尿病风险增加相关。

•还参与脂质合成、氧化及甲状腺激素代谢。

镁影响胰岛素信号传导

02
镁的需求与代谢

★ 不同人群对镁的需求存在差异

根据2015–2020年美国膳食指南，女性每日镁推荐摄入量为320 毫克，男性为420 毫克。在怀孕、衰老、运动或感染、2型糖尿病等情况下，机体对镁的需求可能进一步增加。

然而，许多因素可能改变Mg的平衡：饮食中高含量的Na、Ca、蛋白质、酒精或咖啡因，或某些药物的使用（利尿剂，如呋塞米;质子泵抑制剂，如奥美拉唑等）。

影响镁平衡的因素：

•胃肠道吸收能力；

•肾脏排泄；

•健康人群的饮食建议每天约5–7毫克/千克体重来保持平衡；

•细胞外的Mg与储存中的Mg处于平衡状态；

•骨头是Mg的主要储存点。

▸ 镁的吸收与代谢过程

我们每天大约从食物和饮水中摄入约300–400毫克的镁，主要来源包括：

•深绿色蔬菜：如菠菜、羽衣甘蓝、甜菜叶等。

例如，100克煮熟的菠菜含约80毫克镁（占成人每日推荐量的20%）。

•坚果与种子：南瓜籽、杏仁、腰果、巴西坚果是镁的优质来源。

30克南瓜籽约含150毫克镁，接近成人每日需求量的37%。

•全谷物：糙米、燕麦、藜麦、荞麦等未经精制的谷物中，镁含量较高。

100克煮熟的藜麦约含65毫克镁。

•鱼类和豆制品：黑豆、鹰嘴豆等豆类每半杯煮熟的豆子含60-80毫克镁。三文鱼、鲭鱼等深海鱼也含镁（100克约含30-50毫克），同时提供Omega-3脂肪酸，建议每周食用2-3次。

•黑巧克力：可可含量70%以上的黑巧克力每30克约含65毫克镁，同时含抗氧化物质。

•硬水：（自来水或矿泉水中也含少量镁）。

①肠道吸收——“通往血液的第一道关口”

当镁随食物进入小肠后，约有30%~50%能被吸收进入血液。吸收主要发生在小肠（尤其是回肠和空肠），有两种途径：

被动扩散途径：当饮食中镁含量较高时，它通过肠壁间隙“自然渗透”进入血液。

主动转运途径：在镁摄入较低时，肠细胞会动用“镁专用通道”——TRPM6和TRPM7蛋白，把镁主动吸收入细胞。

影响吸收效率的因素包括：
促进吸收：维生素D、益生菌、乳酸盐、中等脂肪摄入。
抑制吸收：过多的钙、磷酸盐、酒精、咖啡因或高脂饮食。

维生素D：促进肠道镁吸收，而镁又是维生素D活化所必需。

甲状旁腺激素（PTH）：促进肾脏与肠道吸收镁，调节骨中镁释放。

雌激素：通过上调TRPM6通道增强镁再吸收。

细胞内转运系统：TRPM6/7、MagT1以及SLC41家族是调节镁跨膜转运和细胞内稳态的关键通道；其功能异常与代谢紊乱、免疫及神经疾病均有关。

②进入血液——“镁流通的高速公路”

吸收后的镁进入血液循环。成人血浆中正常镁浓度约为 0.75–0.95 mmol/L；其中约1%的镁在血液中自由流动，剩下的99%存储在骨骼（约2/3）和肌肉、软组织（约1/3）中。

镁在血浆中有三种存在形式：

•离子态 Mg²⁺（有生理活性的形式）

•与蛋白结合的镁（主要结合白蛋白）

•与阴离子结合的复合物（如磷酸盐、柠檬酸盐）

血中的镁浓度受到肠道吸收、骨骼储备和肾脏排泄三方面的精密平衡控制。

③肾脏的守护机制——排泄与调节

肾脏是镁平衡的核心调节器，肾小球对血浆反复滤过，每日滤过量可达约2.4g进入尿液；其中约95%（2300 毫克）在肾小管被重新吸收；实际仅约100 毫克以尿液形式排出体外。

肾脏可以调节排泄量，具体取决于血清镁的水平：当镁不足时，肾脏会提高重吸收率；当摄入过多时，则相应增加排泄量。

人体中的镁平衡

▸ 可能导致镁缺乏的因素

虽然日常饮食可提供一定量的镁，但现代饮食结构与生活方式的变化使许多人处于轻中度缺镁状态。长期摄入不足、吸收不良或排泄过多都可能扰乱体内镁平衡。以下列举了可能导致镁缺乏的因素：

导致低镁状态的原因及影响

⑴摄入不足

饮食结构失衡

•过度精制（精米、精面、糖类食品）导致镁含量锐减 > 60%；

•现代“西式饮食”（高脂、高糖、高加工）普遍镁摄入不足；

•素食或高钙高磷饮食中钙/镁比例失衡（Ca:Mg > 3:1）抑制镁吸收；

•减肥、禁食及流质饮食者镁摄入低于推荐摄入量。

饮水镁含量降低

•现代净化/反渗透水镁浓度低于 10 mg/L（天然水约 20–50 mg/L）；

•长期饮用低矿物质水可能导致血镁水平降低，有研究提示可达约10–15%，但不同研究差异较大。

食物生长环境贫镁

•现代农业中过度使用化肥、酸性土壤、除草剂（尤其草甘膦）导致土壤镁枯竭。植物镁含量相比1950年代平均下降 ≈ 25–30%。

⑵吸收障碍

胃肠疾病

•慢性腹泻、吸收不良综合征、克罗恩病、乳糜泻导致镁大量丢失；

•胆汁酸吸收障碍降低肠道对镁的电解质吸收能力；

•小肠细菌过度生长（SIBO）或肠黏膜萎缩破坏吸收通道（TRPM6 / TRPM7）；

•胰腺外分泌障碍及脂肪泻减少脂溶性螯合离子的吸收。

手术相关

胃旁路手术/小肠切除术使吸收面积显著减少，短肠综合征患者吸收率下降 50% 以上。

药物相关吸收受阻

质子泵抑制剂（PPI，如奥美拉唑、泮托拉唑）抑制胃酸分泌，减少Mg²⁺离子溶解及TRPM6通道活性。

长期使用PPI > 1年可使低镁血症风险增加10–12 倍。

⑶肾性镁丢失

肾脏每日滤过≈2400 mg 镁，其中95% 被重吸收。任何影响肾小管Mg²⁺重吸收的因素都会导致缺镁。

药物诱导

某些药物的使用可能促进排泄而导致镁流失。具体作用机制和影响方式如下所示：

内分泌疾病

•高甲状旁腺功能 → 胃肠Ca²⁺升高→ 钙竞争性抑制Mg再吸收；

•抗利尿激素分泌异常会伴随低钠低镁症；

•糖尿病性肾病 → 高血糖引起渗透性利尿与电解质丢失。

酒精性肾损伤

•乙醇抑制肾小管再吸收并引发代谢性酸中毒，促使镁随尿排出。

•慢性酗酒者血镁常降低 20–30%。

⑷代谢与激素调控缺陷

甲状旁腺及维生素D轴异常

•Mg 是‌PTH（甲状旁腺激素）‌分泌与受体敏感性所必需的辅因子；

•缺镁→ PTH 分泌减少 + 靶器官抵抗 → 继发性低钙血症；

•维生素D活化需要Mg依赖性羟化酶（25‑和 1α‑羟化酶）。

遗传性离子通道缺陷

•TRPM6、CNNM2、SLC41A1 突变可致原发性家族性低镁血症；多合并癫痫、智力低下、低钙。

•Gitelman、Bartter 综合征：肾小管Mg‑Ca转运障碍。

⑸其他因素

应激与慢性炎症

•慢性应激激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，升高皮质醇 → 增强镁排泄；

•炎性细胞因子（IL‑6、TNF‑α）会下调Mg转运体表达。

酒精与咖啡因

•酒精会促进尿镁排泄，抑制胃肠吸收；

•咖啡因增加肾小管滤过率，加速镁流失。

高钙补充剂及磷酸盐过量

•过高钙/磷摄入形成不溶性Mg盐，减少吸收。

⑹老龄化

吸收能力下降

随着年龄增长，小肠对镁的吸收效率降低。

肾功能减退

老年人肾脏重吸收镁的能力下降，排泄量增加。

饮食摄入不足

食欲减退、饮食单一或牙口问题常导致镁摄入不足。

药物干扰

老年人常用的利尿剂、质子泵抑制剂等药物会促进镁流失。

慢性疾病影响

糖尿病、胃肠疾病等常见老年病可进一步加重镁缺乏。

03
镁缺乏的症状及其对健康的影响

多项研究与临床证据表明，镁缺乏在全球范围内普遍存在且常被低估。

▸ 镁缺乏的患病率

大约10–25%的人群血镁浓度低于正常参考值（<0.75 mmol/L），并且不同人群镁缺乏的发生率不同。我们总结在下表中：

▸ 镁缺乏的主要症状

▸ 早期阶段（轻度缺乏）

镁水平轻度下降时，症状往往隐蔽而非特异性。常见表现包括：

•精力不足、易疲劳、注意力不集中；

•失眠或睡眠浅、焦虑、易怒、情绪波动；

•偶尔出现肌肉轻微抽搐、眼皮跳、手脚麻感；

•食欲减退或轻微便秘。

此阶段多数人并未意识到与镁有关，但代谢系统和神经功能已开始受到影响。

▸ 加重阶段（中至重度缺乏）

当缺镁持续或加重时，细胞功能紊乱导致全身性症状明显加剧：

•持续肌肉痉挛、抽筋或手足震颤；

•心悸、脉搏不齐、胸闷等心律异常表现；

•明显的神经兴奋性亢进，可出现焦虑、抑郁、甚至轻度意识障碍；

•持续疲劳、虚弱无力，运动耐力下降；

•骨骼变脆、骨痛或骨密度下降；

•代谢紊乱，如胰岛素抵抗、血糖波动、钙钾失衡。

▸ 严重阶段（临床性缺镁）

若缺乏未得到纠正，体内镁储备枯竭，可引发严重后果：

•明显心律失常、心肌功能障碍；

•痉挛性抽搐或癫痫样发作；

•电解质紊乱同时出现（低钙、低钾）；

•严重者可能出现意识混乱、昏迷或猝死。

镁缺乏对人体健康的影响是全身性和多层面的。作为重要矿物质，镁在能量代谢、神经传导、心肌收缩、骨骼形成及免疫调节中均发挥关键作用。

当体内镁水平下降时，不仅会引起疲乏、肌肉痉挛、情绪不稳等早期症状，还会干扰糖代谢、增加心血管风险、促进慢性炎症及加速细胞老化。长期缺镁更与高血压、糖尿病、动脉硬化、骨质疏松以及神经退行性疾病等多种慢性病密切相关，显示出镁在维持机体整体稳态中的核心意义。

1
对神经系统与心理健康的影响

√神经兴奋性增强：

镁是调节神经膜电位和 NMDA 受体活性的重要离子，缺乏镁会使神经细胞过度兴奋，易导致焦虑、易怒、失眠及肌肉抽搐等症状。

√抑郁与焦虑关联：

镁缺乏可影响血清素和 GABA 的合成与受体功能，是抑郁症和焦虑症的重要生化基础。多项研究显示，低镁个体中抑郁风险增加20–40%。

√认知功能退化与神经退行性疾病：

•镁缺乏可促进 β‑淀粉样蛋白沉积、线粒体功能下降和突触丢失，与阿尔茨海默病病理密切相关。

•多项长期随访研究发现，血镁水平较低者认知下降速度更快，发生痴呆的风险增加约 20–40%。

注意：不同研究之间结果存在一定差异，上述数值多基于观测性研究，这里相关性而非严格因果。

2
对心血管系统的影响

√心律失常与电生理紊乱：

镁是维持心肌膜稳定性和钾钙平衡的关键元素。缺镁会导致室性早搏、房颤等心律失常发生率上升。

√高血压与动脉硬化：

镁具有血管舒张作用，可抑制钙离子内流、降低血管张力。缺镁使血管平滑肌收缩增强，从而促进高血压和动脉硬化的形成。

√心血管疾病事件风险上升：

大规模临床研究表明，血镁水平低于 0.75 mmol/L 的人群，其冠心病和突然心源性死亡风险增加 30–50%。

3
对骨骼和肌肉系统的影响

√骨质疏松与骨代谢障碍：
镁与钙、维生素 D 协同调控骨骼矿化。长期缺镁会降低成骨细胞活性并促进破骨。文献显示，低镁摄入可使骨密度下降约 5–8%。

√肌肉功能障碍：

缺镁常导致肌肉过度兴奋，表现为抽筋、痉挛、震颤、肌无力等症。严重时可引发横纹肌溶解。

4
对代谢与内分泌系统的影响

√胰岛素抵抗与糖尿病：

•镁是葡萄糖代谢关键酶的辅因子，缺镁会削弱胰岛素信号传导。

•部分研究显示，在低镁个体中，胰岛素敏感性可下降约 25–30%；2型糖尿病患者中约 1/3 存在血镁或细胞内镁下降。

√脂质代谢异常：

镁不足会增加甘油三酯与低密度脂蛋白(LDL)水平，降低高密度脂蛋白(HDL)水平，促进脂肪肝和动脉粥样硬化进程。

√内分泌紊乱：

镁参与皮质醇、甲状腺素及性激素的合成，其缺乏可导致应激反应过度、月经紊乱、骨质丢失加剧。

5
对免疫系统与炎症反应的影响

√慢性低度炎症：

•低镁状态会激活免疫细胞，升高 CRP、IL‑6、TNF‑α 等炎症标志物。
•长期炎症反应被认为是多种代谢性疾病和衰老过程的共同基础。

镁缺乏通过多种信号通路引发炎症

√免疫失衡与感染易感性：

镁缺乏削弱先天及获得性免疫反应，老年群体更易发生感染。

6
对呼吸系统的影响

√平滑肌功能紊乱与支气管高反应性：

镁能抑制钙离子进入平滑肌细胞，促进支气管舒张。缺镁时支气管平滑肌紧张度上升，气道收缩反应增强，易诱发或加重哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）。

多项研究发现，哮喘患者的血镁水平显著低于正常人群；在部分严重急性哮喘、对常规支气管扩张剂疗效欠佳的患者中，静脉硫酸镁可作为辅助治疗，有研究提示可改善肺功能与症状。

√呼吸衰竭与重症结局风险：

在重症监护人群中，低血镁与呼吸衰竭发生率及机械通气时间延长显著相关。有研究强调，老年‌COPD（慢性阻塞性肺疾病）患者中缺镁率可达 45–65%。

7
对衰老与细胞层面的影响

√线粒体功能下降：

镁是 ATP 合成复合物的重要组成部分，缺乏镁会直接影响能量代谢效率并促进氧化应激。

√DNA 稳定性与端粒退化：
镁是 DNA 聚合酶与修复酶的关键辅因子。缺乏镁导致 DNA 损伤积累与端粒缩短，加速细胞老化。

√细胞衰老信号激活：
镁缺乏可上调 p53、NF‑κB、MAPK 信号通路，促进细胞衰老及炎症反应。

8
对其他系统的影响

√电解质紊乱：

缺镁常伴随低钾血症和低钙血症，因为镁调节钙钾通道活性。若未及时纠正镁缺乏，补钾或补钙疗效有限。

√胃肠道与消化功能减退：
低镁可导致胃肠蠕动缓慢、食欲低下和长期便秘。

√妊娠期并发症风险增加：

妊娠缺镁与先兆子痫、胎儿生长受限及早产风险上升有关。

04
镁对肠道微生态及菌群的影响

除了对神经、心血管、骨骼和代谢等系统具有广泛影响外，镁还在维持肠道微生态平衡中发挥关键作用。研究表明，镁不仅调节宿主代谢和免疫功能，还直接影响肠道微生物的组成与活性。

肠道微生态是人体健康的重要调控因素，参与营养吸收、代谢调节、免疫稳态及神经—肠轴信号传导，对整体生理平衡至关重要。

镁对肠道微生态的影响可分为两种情况：既包括镁缺乏状态下的不利变化，也涵盖过量摄入时的微环境干扰。但在实际人群中，镁缺乏更为常见且影响更显著。

肠道微生物与镁之间的联系

★ 镁主要通过三大途径调控肠道微生物

•直接离子效应：影响细菌膜电位、ATP合成酶及多种金属依赖酶的活性。

•间接宿主效应：通过上皮屏障、黏液层厚度、免疫细胞激活及pH变化改变菌群生态位。

•代谢共生效应：与短链脂肪酸、胆汁酸、氨基酸代谢互作，调节菌群能量网络结构。

▸ 镁缺乏对肠道微生态的影响

我们通过查阅和整理多篇相关研究文献，对镁缺乏与肠道微生态之间的关系进行了系统分析与比较，总结出镁缺乏对肠道微生态的主要影响如下：

▸ 总体特征

•α-多样性下降（Shannon 与 Chao1 指数显著降低）；

•β-多样性结构偏移；

•微生物群表现出“致炎生态型”特征；

•Firmicutes/Bacteroidetes（F/B）比例上升，典型菌群表现为条件致病菌扩张。

▸ 主要菌属变化

​

▸ 代谢通路与产物变化

短链脂肪酸（SCFAs）水平下降：

•丁酸盐水平下降40–60%；

•丙酸盐水平下降；

•乙酸盐水平略降或不变。

氨基酸与氮代谢紊乱：

•蛋白质/氨基酸发酵菌扩张，支链脂肪酸升高；

•伴随氨、硫化氢（H₂S）和吲哚产物增加，引发局部上皮炎症。

胆汁酸代谢改变：

•Desulfovibrio 扩张促进次级胆汁酸（如脱氧胆酸、石胆酸）升高；
•抑制黏液层再生并促进炎症。

氧化还原平衡破坏：

•低镁降低过氧化氢酶与超氧化物歧化酶活性，造成还原应激环境，偏好肠杆菌科。

宿主相互代谢效应：

•降低肠道TRPM6/7表达（镁吸收能力进一步下降）；

•形成“缺镁—菌群紊乱—炎症—吸收障碍”的恶性循环。

▸ 对肠道微生态和整体健康的影响

肠屏障受损与“肠漏”效应：

•缺镁小鼠肠道紧密连接蛋白（ZO‑1、Occludin）显著下降，肠道通透性增加，血浆脂多糖浓度升高；这促发系统性炎症及肝脏TNF‑α、IL‑6表达上升。

慢性炎症与免疫激活：

•镁缺乏促进单核细胞浸润、NF‑κB信号及细胞因子（TNF‑α、IL‑1β）上调，形成“肠—免疫炎症环”。

代谢与系统影响：

•长期缺镁相关菌群变化与胰岛素抵抗、肥胖有高度相关性（增多的 SMB53、Turicibacter 报告于低镁和肥胖模型中）。

•同时，产丁酸菌减少可能加剧代谢综合征风险，损害肠代谢稳态。

▸ 镁过量对肠道微生态的影响

通常，短期补充镁不会造成体内过量，因为机体具有良好的调节与排泄功能。然而，若长期高剂量摄入或肾功能受限，仍可能导致镁积累，进而扰乱肠道渗透压与离子平衡，影响微生物群的结构与代谢活动。

▸ 极高剂量会扰乱生态稳态

轻度镁富集（生理范围上限）可促进有益菌，但极高剂量可扰乱生态稳态。

▸ 高镁环境也改变了微生物的代谢

高镁环境重塑了肠道菌群的代谢谱，使代谢活动偏向能量储存与抗氧化代谢强化。

KEGG 与 PICRUSt2 功能预测显示，高镁饮食促进“糖代谢”（glycolysis）、“戊糖磷酸通路”（PPP）与“脂肪酸β氧化”相关基因丰度上升。与此同时，丙酮酸代谢和丁酸代谢略下降，提示产能途径更侧重于快速代谢而非发酵稳定性。

高镁显著上调谷胱甘肽代谢（glutathione metabolism）与嘌呤代谢，表明抗氧化能力增强。但同时，色氨酸→吲哚代谢途径增强，部分产物可调控免疫及神经—肠轴。

编者小结

总体而言，镁对肠道微生物群的影响取决于剂量与持续时间。

镁缺乏通常导致有益菌如双歧杆菌和产丁酸菌减少，而条件致病菌如肠杆菌科增多，引发短链脂肪酸生成下降、肠屏障受损及慢性炎症反应。

适度高镁摄入（生理上限范围内） 可促进益生菌如 Lactobacillus 和 AKK菌增殖，提升多样性，增强肠屏障与抗氧化防御。

长期或过高剂量则可能干扰渗透平衡，减少部分厌氧产丁酸菌，导致短暂微生态波动和通便反应。

因此，维持肠道内镁水平在适宜范围，是确保微生态稳态与代谢健康的关键条件：不足易致炎，过量则扰稳，唯有平衡方能良性共生。

05
微生态力量：肠道菌群如何影响镁的吸收与利用

上文我们提到，镁不仅能够通过多种途径影响肠道微生态的平衡与整体健康状态，但这种关系并不是单向的。实际上，镁与肠道菌群之间存在一种紧密而动态的双向作用关系。肠道菌群的组成和代谢活动同样会反过来调节镁在体内的吸收与利用效率，从而共同维持机体的营养稳态与代谢平衡。

人体镁吸收主要发生在小肠（回肠和空肠）与结肠，包含两条途径：

被动扩散：依赖浓度梯度；约占吸收总量的 80–90%。

主动转运：由肠上皮细胞内的TRPM6、TRPM7通道调控，在低镁环境下尤为重要。

人体肠道矿物质吸收

★ 肠道微生物群是影响镁吸收利用的重要因素

而近十年研究表明，肠道微生物群是第三个决定性因素，通过影响肠环境的理化条件、代谢产物和宿主转运通路，系统地调控镁的生物利用度。

▸ 肠道菌群影响镁吸收的主要机制

⑴调节肠腔环境（pH与溶解度）

•产酸菌（如 Lactobacillus、Bifidobacterium）通过发酵碳水化合物生成短链脂肪酸（SCFAs）——乙酸、丙酸、丁酸。

•SCFAs 降低肠腔 pH，使难溶性镁盐（如Mg(OH)₂、Mg₂PO₄）溶解度升高，从而促进镁离子化，提高吸收效率。

•酸性环境还刺激肠上皮表达钙/镁通道蛋白（TRPM6/7）及螯合肽转运体，从而增强主动摄取能力。

⑵短链脂肪酸促进上皮转运

短链脂肪酸可激活肠上皮 GPR43/GPR109A 受体，增强细胞紧密连接蛋白（ZO‑1、occludin）表达，改善屏障完整性，使镁离子有效跨膜转移。

乙酸与丙酸促进钠依赖型共转运（Na⁺/Mg²⁺ exchang），间接提升镁摄取。

注：有研究指出：丁酸在过高浓度条件下会通过抑制TRPM6通道电流，会降低Mg²⁺跨上皮细胞通量。该效应具有剂量依赖性双向调节特征——低浓度丁酸有利于吸收，而过高浓度则抑制。

因此，短链脂肪酸总体上促进镁吸收，但丁酸对TRPM6的局部抑制提示了菌群平衡对镁代谢的微妙调控关系。

⑶菌群代谢物与转运信号互作

•肠菌产物如多胺（腐胺、精胺）可通过调控AMPK和ERK信号通路促进TRPM6转录。

•粘蛋白降解菌 (Akkermansia muciniphila) 可增强上皮再生，维持适宜的吸收表面积与紧密连接。

•此外，一些细菌通过产生螯合有机酸（柠檬酸、乳酸）可形成可吸收镁螯合物，显著提高生物利用度。

⑷益生菌直接吸附与释放作用

•多种益生菌细胞壁富含带负电的羧基（COO⁻）与磷酸基（PO₄²⁻），能暂时结合Mg²⁺。

•在酸性环境中，结合的镁离子再被逐步释放，有助于维持小肠近端镁浓度梯度。

•Lactobacillus plantarum与Bifidobacterium longum 对镁的吸附容量尤高，故被视为“镁生物富集菌”。

⑸肠道微生物影响肠黏膜的吸收能力

有研究发现莲子抗性淀粉可增加Lactobacillus、Ruminococcus 丰度，SCFAs升高50–60%，并改善绒毛高度与微绒毛密度。

与对照组相比，小鼠肠道镁、钙吸收率分别提高约30%与25%。说明膳食诱导的菌群改善能通过结构性（形态学）重塑增强矿物吸收能力。

⑹肠—菌—宿主信号反馈调节

•微生物群通过信号环路调控肠上皮基因表达：提高 TRPM6、CLDN15（紧密连接蛋白）与 SLC41A1（镁排出转运体）转录水平，使吸收与细胞出口协调。同时通过产生代谢信号（如吲哚衍生物、丁酸）影响上皮AMPK和Nrf2通路，调节能量与氧化还原状态，从而间接优化镁吸收条件。

•微生物组成改变还能影响胆酸代谢与黏膜黏液厚度，这两者共同决定离子交换界面的有效面积与pH稳定性。

▸ 肠道菌群与镁利用的全身效应

⑴肝门循环途径调节

部分短链脂肪酸（SCFAs）被肠道上皮吸收后通过门静脉进入肝脏，在肝细胞内可上调镁稳态相关蛋白，即CNNM家族成员的表达，从而增强肝脏对镁离子的储存与调控功能。

这一过程在维持全身镁平衡中起着重要作用，有助于调节系统性储镁能力并保证体内镁稳态的稳定。

⑵肾脏再吸收作用

目前在动物模型和体外实验中观察到：肠道菌群产生的代谢产物，尤其是丙酸，在被吸收入血后能够激活宿主的PXR受体信号通路，从而促进肾脏中TRPM7通道蛋白的表达水平上升。通过这种分子途径，肠源代谢信号间接改变了肾脏对镁离子的再吸收与排泄能力，使镁的排泄率得到动态调节，进而参与维持全身镁稳态。

⑶免疫效应层面

健康的肠道菌群能够有效维持低炎症的内环境，抑制过度的免疫反应，从而减少由TNF‑α介导的TRPM6通道蛋白内化过程。通过保持TRPM6的稳定表达与功能活性，肠道上皮细胞得以持续高效地吸收镁离子，从整体上提升机体对镁的长期吸收效率与稳态维持能力。

▸ 肠道微生物紊乱与镁吸收障碍

当肠道菌群的平衡被打破时，例如在长期或不当使用抗生素、高脂饮食摄入过多、或发生炎症性肠病等情况下，肠道微生态的稳定性受到显著干扰，进而引发一系列连锁反应。

⑴Mg²⁺ 盐溶解性下降

首先，短链脂肪酸（SCFAs）的生成量明显下降，使得肠道内容物酸度降低，肠腔pH值常升高至7以上，从而导致镁盐溶解度下降并出现沉淀，削弱了可吸收镁离子的供给。

⑵TRPM6/7 下调，吸收效率降低

其次，肠上皮细胞中TRPM6通道的表达受到抑制，导致活性吸收途径效率降低，同时肠屏障的渗透性增强，离子外漏和炎性反应趋于加剧。

⑶长期失衡引发低镁血症

若这种失衡状态长期持续，则可能引发系统性低镁血症，进而影响机体的能量代谢与细胞信号传导，引起继发性代谢紊乱，如胰岛素抵抗的形成及炎症反应的持续增强，最终损害整体代谢健康。

肠道微生物群通过多层次机制深刻调控镁的吸收与利用，是维持机体镁稳态的关键生物学因素。健康的菌群结构可通过发酵产生短链脂肪酸，降低肠腔pH、增强镁盐溶解度，并上调肠上皮镁转运通道（如TRPM6/7）的表达，从而促进镁离子高效吸收。同时，益生菌的代谢活动改善肠屏障功能，抑制炎症介导的通道降解，维持镁吸收持续进行。

相反，当菌群失衡时，SCFA水平下降、肠道环境碱化以及通道表达受抑，会显著降低镁的生物利用度，甚至引发系统性低镁血症及代谢功能障碍。

因此，保持菌群多样性与代谢平衡，对优化镁吸收与全身代谢健康具有重要意义。

06
测定人体镁含量的方法

当前评估体内镁含量的方法可分为直接测定法与间接评估法两大类。每种方法在反映镁状态的敏感性、特异性及可行性方面各具优缺点。

1
血清（血浆）镁浓度测定

原理： 直接测定外周血清或血浆中的总镁离子含量，是临床常用的基础方法。
常用标准值：0.75–0.95 mmol/L（或1.8–2.3 mg/dL）。

优点：

•操作简便、成本低，可通过常规化学或光谱分析快速获得结果；

•适用于急性临床监测，如电解质紊乱、肾功能异常等情况。

缺点：

•仅反映体内总镁的约 1% ，对镁储备状态敏感性极低；

•血镁浓度受饮食、激素水平、肾功能和血液稀释度影响明显；

•在轻度缺镁或慢性低镁状态下常表现为“假正常”，容易漏诊。

2
红细胞镁（RBC Mg）测定

原理： 测量红细胞内镁离子浓度，更能反映细胞内镁水平。

优点：

•与组织镁含量和代谢活性状态相关性较强；

•适用于慢性缺镁、糖尿病、心血管疾病人群的研究。

缺点：

•样本分离流程复杂，需即时离心处理；

•红细胞寿命较长，难以反映短期动态变化；

•测定标准化程度低，不同实验室间的可比性较差。

3
离子镁（Mg²⁺）检测

原理： 直接测量血液中自由镁离子（生物活性形式）浓度，利用离子选择电极或离子色谱法。

优点：

•能准确反映生理活性镁水平，比总镁更具临床相关性；

•在重症监护、心律失常管理中应用价值高。

缺点：

•仪器昂贵，检测条件严格（需无空气暴露、控制pH和温度）；

•样品保存与运输难度高，不适合集大样本研究。

4
尿镁排泄测定

原理： 通过24小时尿液或随机尿镁/肌酐比评估肾脏排镁功能。

优点：

•可判断低镁状态来源：分辨肾性镁丢失与摄入不足；

•利于药物（如利尿剂、铂类药物）诱导的电解质异常评估。

缺点：

•尿镁受肾小管功能、摄水量与饮食镁摄入影响大；

•单次检测波动性强，需与血镁水平联合判断。

5
骨骼或肌肉镁测定

原理：镁的大部分储存在骨骼和肌细胞中，采用骨活检或肌肉组织分析评估体内总储镁。

优点：

•最能代表全身镁储备量，是研究性“金标准”。

缺点：

•操作侵入性强、成本高，不适合常规临床使用；

•检测周期长，临床价值主要局限于科研应用。

6
非侵入性或间接评估方法

包括： 饮食问卷（FFQ）、头发镁、指甲镁或唾液镁检测。

优点：

•采样方便，可用于营养流行病学调查；

•能反映长期摄入趋势。

缺点：

•与生理有效镁缺乏相关性弱；

•易受环境污染、样品处理影响，数据可靠性不足。

综合来看，血清镁是初筛与临床常规监测的首选指标，而红细胞镁与离子化镁更适用于研究或特殊人群诊断。若需明确镁缺乏性质，应结合尿镁排泄、饮食摄入评估及必要的负荷试验，以全面评价机体镁稳态。

未来研究趋势正向多指标综合模型发展，结合代谢组学与离子组学数据，可更真实反映体内镁的动态分布及生理活性状态。

07
改善低镁状态的策略

当我们了解到自身存在镁缺乏的情况时，就需要采取一些切实可行的方法来进行有效补充，以帮助身体恢复正常的镁平衡状态。

那么，在我们的日常饮食与生活习惯中，都有哪些常见且实用的途径能够帮助增加镁的摄入量、促进吸收与利用呢？接下来，让我们一起了解这些改善低镁状态的方法。

1
优化饮食结构提高镁摄入与吸收

√富镁食物摄入

•主要来源包括：深绿色叶菜（菠菜、羽衣甘蓝）、全谷物、豆类、坚果（杏仁、腰果）和种子（南瓜籽、亚麻籽）。

•海产品（三文鱼、海藻、贝类）和黑巧克力中亦含有高可溶性镁。

•膳食模式建议：遵循地中海式或DASH饮食可显著提升镁摄入并改善心代谢健康。

√避免阻碍吸收的膳食因素

•过量膳食脂肪、草酸（如菠菜、甜菜）、植酸（谷物外皮）和高磷饮食会与镁形成难溶盐，降低吸收率。

•过量钙、酒精、咖啡因及精制糖也会削弱肠镁吸收或加速排泄。

镁和饮食

2
调整肠道微生态

√益生菌补充：

部分菌株（如Lactobacillus plantarum、Bifidobacterium longum）具有生物螯合和离子交换能力，能直接结合或转运镁离子，并改善肠环境酸度、增强屏障功能并提高镁吸收。

​

√益生元摄入：

•菊粉、抗性淀粉、低聚半乳糖等促进有益菌生长与SCFA生成；与镁补充剂合用可产生“协同吸收效应”。

•天然食材包括菊苣根、洋葱、香蕉、燕麦、抗性玉米淀粉及豆类。

√合生元策略：

•将益生菌与益生元联合应用，持续重构菌群结构，稳定镁吸收体系。

•常见组合为 Lactobacillus rhamnosus+菊粉，或 Bifidobacterium bifidum+低聚果糖。

3
合理的镁补充剂

常用镁补充剂类型与吸收特征：

√与其他补充剂可能存在竞争或协同作用：

•维生素D与镁存在协同作用：D₃促进TRPM6表达并增强肠吸收。

•避免同时与高钙或铁补充剂同服，以减少竞争性吸收。

√特殊人群调节方案：

•老年人：胃酸分泌低、吸收率下降，应选择有机镁盐并配合益生菌。

•肾功能受损者：慎用高剂量补充，监测血镁。

•糖尿病与代谢综合征患者：镁可改善胰岛素敏感性，推荐持续低剂量补充。

4
促进镁利用减少体内丢失

√控制促镁排泄因素：

•减少长期使用袢利尿剂、质子泵抑制剂（PPI）和胰岛素过量。

•控制高醇饮用与慢性应激，因皮质醇及儿茶酚胺可显著促进镁排泄。

√维持酸碱平衡与肾功能健康：

•酸负荷饮食（高蛋白、高磷）会增加尿镁流失；适当碱化饮食（蔬果丰富）有助保镁。

•保证充足水合状态，稳定肾小管重吸收。

√协同营养素支持：

•维生素B₆：促进镁向细胞内转运。

•维生素D：增强肠镁吸收及骨镁沉积。

•钾水平充足也有助于稳定细胞内镁含量。

5
重视长期个性化健康

√联合评估与动态调整：

•定期监测血清镁、尿镁及相关代谢指标（葡萄糖、CRP、肾功能）。

•使用生物可利用性更高的镁盐并结合饮食优化，可在8–12周显著改善低镁状态。

√持续干预与个体化方案：

•长期追踪应以低剂量持续，而非短期高剂量“冲击补充”；

•根据个体肠道菌群、代谢状态及药物使用情况调整补充途径与剂型。

结语

镁不仅是基础营养素，更是连接营养代谢、肠道微生态与整体健康的关键枢纽。鉴于其在人体代谢和系统调整中的诸多作用，镁有望作为代谢紊乱的潜在标志物。镁稳态的失衡可能预示心血管疾病、糖尿病、神经退行性疾病、胃肠道疾病或肾病、骨质疏松及慢性炎症等多种疾病风险的早期信号。

值得注意的是，近年来肠道微生物群在镁吸收、储存与代谢调控中的重要作用逐渐被揭示。菌群不仅影响了镁的生物利用效率，还通过其代谢产物影响宿主的免疫、炎症及能量代谢网络。

未来的健康干预方向应超越单纯的营养补充，转向以微生态调节为核心的“营养—菌群—代谢”综合模式。通过益生菌、益生元及合生元的个体化应用，可实现镁吸收效率的长期优化，并间接改善血糖、血压及炎症状态，从而强化整体健康管理。

深入研究镁与菌群互作的分子机制，将为精准营养学、代谢疾病防控及功能性食品研发提供新的理论支撑。构建以肠道生态平衡为基础的镁稳态干预体系，或将成为促进健康老龄化、预防慢性病及实现个体化营养治疗的发展方向。镁与菌群的协同作用，不仅代表了一种新的营养理念，更是未来健康科学从“补充”走向“调控”的关键转折点。