Hungatella：从共生菌到多系统疾病的重要“枢纽菌”

谷禾健康

Hungatella属隶属于厚壁菌门梭菌目梭菌科，是一种具运动性、严格厌氧、能形成内生孢子的杆菌，代表种包括 Hungatella hathewayi 和 Hungatella effluvii。是人类肠道中常见的细菌之一，谷禾菌群数据库显示，约90%的人群肠道中可检出该细菌。

这类细菌的不同菌株对革兰氏染色表现存在变异，例如Hungatella effluvii染色呈革兰氏阳性，而Hungatella hathewayi染色则为革兰氏阴性。提示同属细菌之间在细胞壁结构和染色特性上并不完全一致，菌株间差异较大。

它是人类肠道“重要”共生菌之一，具有较强的糖类和多糖（特别是糖胺聚糖，GAG）降解能力，能产生乙酸、丙酸等短链脂肪酸，同时在牛磺酸和氧化三甲胺（TMAO）等代谢通路中扮演重要角色。还有研究发现其与某些肿瘤化疗药物的敏感性相关，但证据仍属初步，需进一步验证因果性。

从目前的人群与动物研究来看，Hungatella在多种疾病中的丰度变化呈“双相”特点：一方面，在部分炎症性肠病（溃疡性结肠炎）和脑血管疾病（未破裂颅内动脉瘤）中表现出潜在保护作用；另一方面，在一些肿瘤、心血管及精神神经疾病中则与风险升高、预后不良或慢性炎症相关。

01
Hungatella的基本信息

Hungatella是属于厚壁菌门、梭菌目、梭菌科下的一个属。Hungatella是人类肠道微生物群的成员之一，并具有重要的临床意义。

1
细胞形态

Hungatella属是一种能运动、严格厌氧、内生孢子（孢子形状为卵形至椭圆形，位于中央或近末端）的杆状细菌，长度为2-5μm，宽度为0.7-1.5μm。部分菌体还可产生粘稠胶囊。

固体琼脂培养基生长的Hungatella

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doi: 10.3201/eid1011.040006.

▸ 革兰氏染色可变，取决于具体菌株

这类细菌的革兰氏染色结果因菌株而异，例如Hungatella effluvii染色呈革兰氏阳性，而Hungatella hathewayi染色则为革兰氏阴性。

一般而言，Hungatella菌落呈圆形，颜色为奶油色至灰白色，边缘稍不规则，凸起。通常，它们看起来有光泽且不透明。

注：37^∘C 培养3天后，H.hathewayi 在哥伦比亚羊血琼脂培养基上形成灰白色、不透明、凸圆形、有光泽、边缘稍不规则的菌落。然而，在RCA培养基上，30°C 孵育24小时后，H.effluvii 形成奶油色、圆形、凸面和光滑的菌落，且边缘完整。

H.hathewayi经48小时培养后的菌落形态

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doi: 10.3201/eid1011.040006.

2
营养和生长条件

▸ 生长环境与人体环境相近

菌株生长温度范围为10–45^∘C（最佳温度为30–37^∘C）、pH为5.0至8.5（最佳pH7.0）。生长可以发生在0–2.0%(w/v)NaCl 条件下，最佳条件是 0.5% NaCl，但在 3% (w/v) NaCl 条件下没有观察到生长。上述条件与人体内环境相近，说明 Hungatella可能适宜在人体肠道内定植与生长。厌氧培养的菌株通常需要24-72小时才能在RCA上形成菌落。

3
生态分布

Hungatella属分布广泛，构成正常人类微生物群的一部分，视为常见肠道成员之一。H.hathewayi（Clostridium hathewayi）最初从无胃肠道疾病的健康人粪便中分离并报道，随后也在术后血流感染患者中被检出。

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另一种H.effluvii 菌株 DSM 24995T 是从用于处理益生菌制造业废发酵培养基的厌氧消化器获得的废水样品中分离出来的。

4
主要代谢与功能

▸ 糖类和多糖代谢

Hungatella属成员为糖分解菌，可发酵多种碳水化合物，包括苦杏仁苷、阿拉伯糖、纤维二糖、半乳糖、葡萄糖、乳糖、甘露糖、松三糖、蜜二糖、棉子糖、鼠李糖、核糖、水杨苷、山梨糖醇、淀粉、蔗糖和海藻糖，但不能将硝酸盐还原为亚硝酸盐。

葡萄糖发酵的主要终产物为乙酸盐和丙酸盐，并少量产生CO₂和H₂。

注：最新的功能组学研究表明，H.hathewayi在糖胺聚糖（GAG）代谢上具有非常突出的能力。

此外，Hungatella的过氧化氢酶、氧化酶和吲哚试验均为阴性，甲基红试验为阳性。其对七叶苷、淀粉和尿素的利用具有物种特异性，而所有已研究菌株均不水解明胶和酪蛋白。

▸ 与牛磺酸和氧化三甲胺含量相关

宏基因组关联研究及多个中国队列和相关动物模型的证据显示，Hungatella hathewayi 与血液中牛磺酸水平相关。但该关联尚不足以证明因果性，其在牛磺酸调控中的作用机制仍需进一步纵向研究和干预性试验加以证实。

而在另一项研究中，H.Hatheway产生氧化三甲胺（TMAO）的能力，与包括抑郁症在内的某些神经系统疾病有关。

▸ 可能会代谢5‑氟尿嘧啶

在结直肠癌队列中，H.hathewayi的肿瘤组织丰度与5-FU疗效下降及总体生存率下降呈相关关系。机制方面，研究提示可能通过CDX2/B-catenin通路的调控影响药物敏感性，但尚需因果性证据与纵向研究来证实。

5
耐药性

Hungatella属对青霉素、克林达霉素和莫西沙星的耐药性存在差异，但所有分离株均对美洛培南、β‑内酰胺/β‑内酰胺酶抑制剂及甲硝唑敏感。还发现利福昔明可抑制Hungatella hathewayi的生长。

▸ 抗生素体外敏感和实际临床药敏

•甲硝唑：迄今唯一在所有报道病例中均表现为敏感的药物。MIC 通常极低（如 0.032 μg/mL），无耐药报道，是治疗经验性厌氧覆盖首选。

•克林霉素：7/9例报道中Hungatella对其敏感。

•碳青霉烯类：约6例中表现为敏感，临床多作为重症败血症经验用药。

•β‑内酰胺/β‑内酰胺酶抑制剂：阿莫西林/克拉维酸、哌拉西林‑他唑巴坦在部分病例中敏感（4–5 例）。

•青霉素：多数早期H.hathewayi 菌株对其敏感，但不作为唯一经验药物。

•万古霉素：个别株报道为敏感，但Hungatella通常为厌氧 G+ 芽孢杆菌谱系，用万古霉素根除有限。

▸ 用药建议（基于有限病例）：

•经验治疗严重感染：甲硝唑±第三/四代头孢或哌拉西林‑他唑巴坦或碳青霉烯。

•一旦确定为Hungatella：保持/调整为含甲硝唑方案通常可靠，再根据E‑test/MIC可逐步去除不必要的广谱药。

6
Hungatella属的重要物种

▸ Hungatella effluvii

细胞具运动性，杆状，长约2.0–4.0μm、宽1.0–1.5μm，革兰氏阳性。在pH6.0–8.0范围内可生长，最适pH为 7.0；适生温度为10–45℃，以30℃ 为最适。

菌株 UB-B.2ᵀ 的过氧化氢酶、氧化酶和吲哚试验为阴性，甲基红和脲酶试验为阳性；七叶苷、酪蛋白、淀粉和明胶水解阴性，不能还原硝酸盐，柠檬酸盐利用及 H₂S 产生均为阴性。

其对 L-吡咯烷酰芳香酰胺酶、脲酶和 β-吡喃半乳糖苷酶呈阳性，而对亮氨酸芳香酰胺酶、苯丙氨酸芳香酰胺酶、L-脯氨酸芳香酰胺酶、酪氨酸芳香酰胺酶、α-阿拉伯糖苷酶、β-甘露糖苷酶、七叶苷水解、β-D-岩藻糖苷酶、α-L-岩藻糖苷酶和碱性磷酸酶均为阴性。可利用半乳糖、蔗糖、葡萄糖、麦芽糖和甘露糖产酸。葡萄糖发酵的主要终产物为乙酸和丙酸。

DNA G+C 含量为 51.4 mol%。

遗传分析显示，Hungatella effluvii 与 Clostridium hathewayi（DSM 13479ᵀ）在 16S rRNA 基因水平的相似度为 97.84%，但全基因组亲缘性仅为 38.4%。在表型上，二者在七叶苷、淀粉和尿素水解等多项特征上存在显著差异。

▸ Hungatella hathewayi

细胞为严格厌氧、革兰氏阴性、具运动性的杆菌，宽0.7–1.0μm、长2.0–5.0μm，常成链排列，最长可达30个细胞。

生长pH范围为5.0–8.5，最适约7.0；温度范围15–45℃，最适约 37 ℃。菌株在含0–2.5%NaCl的培养基中生长最佳。

过氧化氢酶、氧化酶、吲哚、硝酸盐还原及 VP 试验均为阴性。葡萄糖发酵的主要终产物为乙酸、乙醇、H₂和CO₂。

能利用苦杏仁苷、阿拉伯糖、纤维二糖、果糖、半乳糖、葡萄糖、乳糖、麦芽糖、甘露糖、蜜二糖、松三糖、棉子糖、鼠李糖、核糖、水杨苷、山梨糖醇、淀粉、蔗糖、海藻糖和木糖产酸；不能利用麦芽三糖、糖原、肌醇、菊粉或甘露醇产酸。七叶苷和淀粉水解阳性，而酪蛋白、尿素、纤维素、明胶不被水解。

DNA G+C 含量为 50.7–50.9 mol%。

7
与人体及其他菌群的互作

▸ 与宿主的互作与潜在致病机制

（1）中性或有益方面

•作为肠道共生菌，可能通过产SCFA，维持结肠上皮能量与黏液层完整性；

•外泌GAG裂解酶，利用黏液层及 ECM 中的 GAG，为自身及共生菌提供碳源；在一定范围内维持黏膜更新与免疫稳态。

•牛磺酸产生：可能通过影响胆盐/抗氧化/血管平衡，对远端器官（如脑血管）产生系统性效应。

（2）有害或潜在有害方面

•当肠道屏障受损（阑尾炎、缺血、肿瘤、术后创面等），Hungatella 可由肠腔进入血流/腹腔，引起：菌血症、脓毒症、肝脓肿、胆囊炎、坏死性筋膜炎等；

•在合并其他菌（如 E. coli、Prevotella、Streptococcus constellatus）的多菌种感染中，则常与严重组织坏死、长期住院相关。

▸ 与其他肠道菌群的互作

•与Bacteroides的互补/竞争：

H.hathewayi拥有与B.thetaiotaomicron接近甚至更强的GAG降解能力，但使用的是完全不同的输运与调控网络（PTS/ABC vs SusC/D）。意味着在利用宿主黏液多糖这一生态位上，Hungatella可能与 Bacteroides形成功能冗余或在特定饮食/炎症条件下出现竞争/互补替代。

•向其他菌群“输出”寡糖与代谢中间体：

将大分子GAG裂解为寡糖/二糖，这些小分子自身能摄取利用，也可被缺乏初级外泌酶的共生菌进一步利用——这在微生态学上类似“初级降解者＋次级利用者”的食物网结构。

02
Hungatella的临床重要性

1
影响炎症性肠病的风险

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研究发现，Hungatella、Acidaminococcaceae及另外15个菌群是多种克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)亚型的保护因素，而Terrisporobacter、Anaerostipes及其他23个菌群与不同CD和UC亚型的风险增加相关。

▸ Hungatella有助于降低溃疡性结肠炎风险

分析显示，有9个肠道菌群对溃疡性结肠炎各亚型及肠外表现具有保护作用。其中，Lachnospiraceae 科 ND3007 组可降低溃疡性直肠乙状结肠炎风险；Ruminococcaceae UCG011和Hungatella属可降低溃疡性全结肠炎风险；Lachnospiraceae 科 ND3007 组和 Hungatella 属共同降低左侧溃疡性结肠炎风险。Prevotellaceae 科、Eubacterium fissicatena 属和 Ruminococcus gnavus 组则降低合并原发性硬化性胆管炎（PSC）的溃疡性结肠炎患者的风险。

▸ 与其他益生菌组合使用作为结肠炎的保护因子

Hungatella属和Lactobacillus属还可降低克罗恩病(CD)相关关节病变风险，而Barnesiella属则增加其发生风险。

在对比溃疡性直肠乙状结肠炎与左侧结肠炎时，Lachnospiraceae 科 ND3007 组在两者中均为保护因子，而 Hungatella 仅与左侧结肠炎相关，据此推测 Hungatella 可能参与降结肠炎症的起始。实验研究显示，克罗恩病术后吻合口处 Hungatella 丰度升高，提示其可能参与常见术后并发症的发生。

若肠道菌群在术后感染的发病机制中发挥促成作用，则针对肠道微生物群的靶向治疗或预防干预有望降低克罗恩病患者术后并发症风险。

2
丰度过高可能增加结直肠癌风险

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近几十年来，早发结直肠癌（yCRC）发病率不断升高，但其肠道微生物特征仍知之甚少。既往研究多聚焦于老年发病型CRC（oCRC），尚不清楚老年患者的微生物特征能否外推至年轻患者。为此，有研究整合了迄今规模最大的 yCRC 肠道宏基因组数据，涵盖两个独立队列，发现CRC相关微生物组。

▸ H.hathewayi在结直肠癌患者中富集

分析显示，如Clostridium symbiosum、Peptostreptococcus stomatis、Parvimonas micra和Hungatella hathewayi在老年和年轻患者中均显著富集。并且在老年发病结直肠癌（oCRC）和早发结直肠癌（yCRC）中，观察到具核梭杆菌（Fusobacterium nucleatum）、脆弱拟杆菌（Bacteroides fragilis）和大肠杆菌（Escherichia coli）的菌株水平模式相似。

几乎所有与oCRC相关的宏基因组通路在年轻患者中均有方向一致的变化。值得注意的是，与对照组相比，oCRC和yCRC的相关毒力因子（fadA、bft）均为富集。此外，基于微生物组的分类模型在老年和年轻发病患者中对结肠癌状态的预测准确性相似，强调了不同年龄组微生物特征的一致性。

▸ H.hathewayi影响5‑氟尿嘧啶代谢进而干扰治疗效果

此外，刚才前文中也有讲到过的一项研究发现H.hathewayi在结直肠癌组织中的丰度显著增加，其高水平与整体生存率降低相关。

并且H.hathewayi处理明显减弱了5-氟尿嘧啶（5-FU）对结直肠癌（CRC）细胞系HCT116和HT29的增殖抑制和凋亡诱导作用，并增强了耐药细胞系 HCT116/5‑FU 和 HT29/5‑FU 对 5‑FU 的耐药性。机制上，H.hathewayi下调CDX2表达并促进 β‑catenin 在细胞核内的积累。CDX2 过表达可逆转H.hathewayi介导的细胞生长增强和对 HCT116/5‑FU、HT29/5‑FU 细胞凋亡的抑制，同时抑制 β‑catenin 的表达及其核内富集。

综上所述，结直肠癌组织中H.hathewayi高丰度不仅与较差生存预后相关，还可通过调控 CDX2/β‑catenin 信号通路影响结直肠癌细胞对5‑FU的耐药性。

3
未破裂动脉瘤患者中丰度较低

未破裂颅内动脉瘤（UIA）是一种危及生命的脑血管疾病。在两组中国UIA患者及接受人类供体粪便移植的对照个体和小鼠中进行了病例对照宏基因组全域关联研究。

注：非破裂颅内动脉瘤的全球患病率为3.2%，中国的社区调查表明中国成年人非破裂颅内动脉瘤患病率高达7%。颅内动脉瘤是一种极为凶险的脑血管疾病，一旦破裂其早期致死率为40-50%。

▸ 颅内动脉瘤患者中H.hathewayi减少，且与牛磺酸正相关

研究团队发现一群Clostridium属的物种包括C.bartlettii, C.nexile和C.bolteae在颅内动脉瘤组显著富集。然而，C.hathewayi（在2014年被更名为Hungatella hathewayi）却是唯一一个在颅内动脉瘤肠道中丰度降低的Clostridium属成员。

UIA患者的肠道微生物改变

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doi: 10.1038/s41467-020-16990-3.

具体而言，在未破裂颅内动脉瘤（UIA）患者中Hungatella hathewayi 的丰度显著下降，并与人及小鼠体内的牛磺酸水平呈正相关。灌胃补充H.hathewayi可使小鼠血清牛磺酸水平恢复正常，并保护其免于颅内动脉瘤的形成与破裂；补充牛磺酸同样可逆转颅内动脉瘤的进展。上述结果提示，H.hathewayi相关的牛磺酸耗竭可能是UIAs发病机制中的关键因素。

此外，与单纯移植动脉瘤患者粪便的小鼠相比，补充H.hathewayi可显著降低颅内动脉瘤的总体发生率。Kaplan–Meier分析进一步证实，H.hathewayi 补充降低了动脉瘤破裂风险。同时，H.hathewayi 还能抑制脑血管炎症反应、细胞外基质重塑、MMP‑9 活性以及脑血管平滑肌细胞凋亡。

综上，H.hathewayi参与牛磺酸合成并提高血浆牛磺酸水平，从而降低颅内动脉瘤的发生率和破裂率。

4
在一些精神疾病中丰度较高

▸ 慢性精神分裂症患者中Hungatella丰度增加

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研究共纳入115例处于阳性和紊乱症状缓解期的精神分裂症患者及119名对照者，评估了32项外周血标志物。

研究发现：在慢性精神分裂症患者中，Hungatella 的丰度显著增加，相比健康对照组其相对丰度更高。患者的肠道菌群多样性整体下降，而 Hungatella 等部分优势菌属呈富集状态。

差异丰度属与免疫炎症标志物、肠毒素、脂质谱成分和胰岛素抵抗水平的变化相关。此外，还观察到差异丰度属与认知障碍、阴性症状严重程度增加以及社交功能恶化存在若干相关性。甲烷短杆菌属（Methanobrevibacter）丰度与阴性症状、认知和社会功能水平的相关性似乎受白细胞介素-6和RANTES水平介导。

而Hungatella与注意力表现的相关性则受肠毒素水平介导。研究结果表明，精神分裂症患者肠道微生物群组成的改变与临床表现、肠道通透性、亚临床炎症、脂质谱改变以及葡萄糖稳态受损相关。亚临床炎症和肠道通透性受损可能介导了肠道微生物群改变与精神病理症状和认知障碍之间的关联。

▸ 产后抑郁的女性中H.hathewayi的含量较高

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在另一项研究中，发现产后抑郁症状女性中 Hungatella hathewayi含量较高。在不同组学和横断面分析中观察到多种菌种丰度差异：中度且加重抑郁症状组中 Hungatella hathewayi丰度较高（FDR<0.25）；高度且减轻抑郁症状组中 Bacteroides clarus 丰度较高（FDR<0.25）。

在妊娠晚期，与“低且稳定”组相比，“爱丁堡产后抑郁量表（EPDS）高且下降”组中 Bacteroides clarus、B. faecis 和 B. xylanisolvens 的相对丰度较高；而“EPDS 中且上升”组中 Hungatella hathewayi、Lachnospira SGB5076 和 Streptococcus thermophilus 的相对丰度较高。

既往研究也发现，H.hathewayi在非妊娠重度抑郁障碍人群中水平升高。其可能机制与产生三甲胺-N-氧化物（TMAO）的能力有关；TMAO 与包括抑郁在内的多种神经系统疾病有关，循环 TMAO 可激活促炎信号通路，从而诱发神经炎症。

5
冠状动脉病变中丰度升高

▸ 川崎病急性期合并冠状动脉病变儿童中富集

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在川崎病急性期合并冠状动脉病变（AKDCAL）的儿童中，LEfSe 分析显示Hungatella显著富集，而在无冠状动脉病变的 AKDNCAL 组未见此现象。

注：川崎病（KD）是一种急性全身性免疫血管炎，主要影响中小动脉，常见于儿科患者。

虽然总体α多样性在川崎病急性期合并冠状动脉病变与无冠状动脉病变川崎病间无显著差异，但Hungatella、Burkholderia-Caballeronia-Paraburkholderia和Clostridium_innocuum富集，被鉴定为与冠状动脉病变（CALs）相关的特征菌属。

6
其他疾病中的丰度变化

⑴丰度增加可能与婴儿湿疹风险升高相关

在一项香港队列研究中，肠道Hungatella hathewayi丰度随时间增加与1岁前发生湿疹的风险升高显著相关。

⑵有时可能引起菌血症或严重感染

Hungatella 在多数情况下为肠道共栖菌，但在特定易感人群或肠道屏障受损的情况下，也可能导致菌血症或其他严重感染。

H.effluvii和H.hathewayi偶见引起败血症、坏死性筋膜炎或阑尾炎相关菌血症等重症感染。并且比较基因组学提示Hungatella属内部遗传差异大，不同“种/亚种”在毒力和耐药基因上差异明显。

⑶伴便秘的帕金森病患者中增多

与健康对照相比，伴有便秘的帕金森病（PD）患者粪便中Hungatella显著增多，同时伴随Collinsella升高、Lachnospira和Fusicatenibacter降低，提示整体向“促炎型菌群”转变。

反映便秘严重程度的 Wexner 评分与 Hungatella 丰度呈正相关，即Hungatella越高，便秘越重。

在机制层面，目前证据支持其作为参与PD相关肠道菌群失调和便秘，可能通过影响 SCFA 平衡、肠道炎症与肠‑脑轴功能发挥作用，是帕金森病合并便秘中值得关注的潜在干预靶点。

⑷乳腺癌患者中Hungatella丰度增加

乳腺癌（BCa）患者微生物多样性减少，但从BCa患者采集的粪便样本中，三种特定微生物属——Acidaminococus、Tyzzerella和Hungatella的丰度得到了富集。

⑸新冠后遗症/康复患者中增加

在新冠后遗症或康复期人群中，有研究发现，其肠道中Hungatella的总体丰度持续处于升高状态。进一步的分析显示，这种Hungatella丰度的增加与多种炎症因子水平呈显著正相关关系，尤其是与 IL‑8、IL‑1β 等经典促炎细胞因子相关联，因此提示 Hungatella 的升高可能反映或参与了机体长期存在的慢性炎症过程，与新冠感染后的持续性炎症状态具有一定联系。

综合目前多学科证据，Hungatella 在疾病中的作用大致通过以下几点体现：

1.黏膜与多糖代谢：强糖胺聚糖降解能力一方面为自身及其他菌群提供碳源，支持黏膜更新和生态食物网；另一方面，若失衡或过度活跃，可能削弱肠黏液屏障，增加内毒素和炎症因子易位，驱动全身慢性炎症。

2.小分子代谢（SCFA、牛磺酸、TMAO 等）：

-通过产乙酸/丙酸等 SCFA 参与能量代谢和局部抗炎；

-通过促进牛磺酸合成或维持其水平，对脑血管等远端器官产生保护作用（如预防颅内动脉瘤）；

-通过产生氧化三甲胺（TMAO），参与动脉粥样硬化和神经精神疾病相关的促炎与代谢异常。

3.免疫与炎症信号：与多种炎性细胞因子（IL‑6、IL‑8、IL‑1β 等）水平相关，可能通过诱导肠炎和系统性低度炎症，连接肠道微生态与代谢综合征、心血管疾病及精神神经障碍。

4.表观遗传与肿瘤信号通路：在结直肠癌中，通过调控 DNA 甲基转移酶活性，影响抑癌基因甲基化，以及通过 CDX2/β‑catenin 通路干预细胞增殖和 5‑FU 化疗敏感性，表现出典型的“促肿瘤菌”特征。

5.肠‑脑/肠‑血管轴：在帕金森病、抑郁、精神分裂症、川崎病和颅内动脉瘤等疾病中的一系列关联，提示 Hungatella不仅是肠腔共栖者，更可能通过代谢物与炎症通路参与中枢神经和血管系统的病理过程。

03
总结

总体而言，Hungatella 是一个功能高度复杂且菌株异质性很大的肠道菌属：

•在某些场景中（如未破裂颅内动脉瘤、部分溃疡性结肠炎亚型），它可能具有保护性作用；

•在另一些场景中（如结直肠癌、乳腺癌、部分心血管和精神神经疾病、婴儿湿疹、新冠后遗症），其丰度升高则更多与风险增加、预后不良或慢性炎症相关；

•而在免疫低下或屏障破坏条件下，还可作为机会致病菌引发严重感染。

现有研究多为关联性和部分机制探索，因物种鉴定精度、株间差异及干预研究仍有限，Hungatella 在各类疾病中的真正“因果角色”和可干预潜力仍需更多纵向、功能和临床试验加以澄清。

注：本账号内容仅供学习和交流，不构成任何形式的医疗建议。

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