口腔共生菌or特定条件下的致病菌——认识Campylobacter concisus

谷禾健康

简明弯曲杆菌（Campylobacter concisus）是一种革兰氏阴性、微需氧的螺旋形或弯曲杆状菌，隶属于弯曲杆菌属（Campylobacter），是口腔微生物群的成员之一。

C.concisus在人类口腔中很常见，超过90%的人口腔中可检出。但有研究认为其丰度升高可能与牙周炎、牙龈炎及部分口腔恶性病变相关。

此外，研究表明该菌不仅存在于口腔，还可在胃肠道和呼吸道中检测到，这可能与其具备运动性和趋化能力，从而实现跨部位定植与迁移有关。并且其迁移至肠道可能作为一种病原体，与腹泻、胃肠炎和炎症性肠病有关。研究发现，该细菌丰度在腹泻患者、新诊断的克罗恩病（CD）儿童和溃疡性结肠炎成人中显著高于对照组。

C.concisus具有高度基因变异性，不同菌株在基因组成、毒力因子及代谢基因上差异显著，这种高度异质性被认为是其在健康人群与多种疾病中均可检出的重要原因之一。部分菌株携带IV型或VI型分泌系统（T4SS/T6SS），参与毒素分泌和宿主细胞入侵，但其不具备碳水化合物代谢能力。

还有一些研究发现，其在不同疾病状态下丰度会出现变化，如在自闭症谱系障碍中丰度降低；而在新冠病毒感染（COVID-19）患者中，Campylobacter属在咽部显著富集，表现为机会致病菌，可能通过调节免疫反应及影响宿主受体表达参与感染过程；在肺结核中，则可能随口腔菌群向下呼吸道迁移而异常出现。

Campylobacter concisus兼具共生与致病双重属性，系统解析其在不同微环境中的丰度变化及作用，将有助于深入理解其在微生物-宿主互作中的功能，并为相关疾病的诊断与干预提供新的思路。

01
Campylobacter concisus的基本信息

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1
形态特征

简明弯曲杆菌（Campylobacter concisus）是弯曲杆菌属（Campylobacter）下的一个菌种。

注：弯曲杆菌属中研究最深入的物种是肠道病原体空肠弯曲杆菌，这是一种目前被公认为全球急性腹泻和胃肠炎的主要病原细菌，每年导致成人和儿童约4亿例胃肠炎。但在过去十年中，越来越多的证据表明，弯曲杆菌属的其他成员，包括C.concretus、C.gracilis、C.upsaliensis和C.lari，也可能在人体疾病中发挥作用。

•形态：弯曲或螺旋状杆菌，单极鞭毛（一端单鞭毛），大小约0.2–0.5 μm × 0.5–5 μm，具有运动能力。

Campylobacter concisus的电子显微图像

doi: 10.3748/wjg.v20.i5.1259.

•染色特性：革兰氏染色阴性，但不易着色，常需特殊染色（如银染）观察。

•其他特征：细胞壁较薄，无芽孢，外膜富含脂多糖。

2
生长环境

•氧气需求：传统上被归类为微需氧，在氧气含量~5%且CO₂升高时生长最佳。

•适宜温度：最佳温度约为37°C（人体温度）。

•适宜pH：6.5–7.5。

•特殊情况：C.concisus在有特定电子受体可用的情况下，也能在厌氧条件下生长。

3
人群分布

人体是C.concisus的重要栖息地，口腔是主要定殖部位，亦可见于肠道。

•健康人群

口腔定植：普遍存在，检出率超过90%，主要分布于牙菌斑和唾液。

肠道定植：约10%健康人肠道可分离到，但通常为低丰度菌群。

不同年龄组唾液样本中C.concisus的检测和分离率

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doi: 10.3389/fcimb.2018.00243.

•疾病人群

炎症性肠病患者：克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）患者肠道检出率显著升高。

腹泻患者：发展中国家儿童腹泻病例中占比可达25%。

其他疾病：食管腺癌、肺癌等肿瘤患者中偶有检出，可能与慢性炎症相关。

4
代谢能力

•非糖代谢型：不发酵碳水化合物，不能进行典型糖酵解；依赖氨基酸和短肽作为主要碳/能量来源。

在糖酵解过程中缺乏若干关键酶，包括葡萄糖激酶和磷果糖激酶，以及氧化戊糖磷酸途径。

•不完整的三羧酸（TCA）循环：TCA循环不完整，代谢能力有限，合成能力较弱，需依赖外源底物补充中间代谢物。

C.concisus中识别出的酶及其中枢碳代谢途径

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doi: 10.1186/s13099-020-00349-6.

•以氢气为核心的能量代谢：明显依赖氢气（H₂）作为电子供体，具有两套氢化酶系统，在富氢环境（如口腔）中生长优势明显。

•分泌系统：携带IV型和VI型分泌系统（T4SS/T6SS），参与毒素分泌和宿主细胞入侵。

T4SS是一种多功能分泌系统，可转运DNA、分泌蛋白效应子；可能参与毒力基因传播、基因组重塑。

T6SS报道较少，但部分菌株中有发现，可能有助于细菌间竞争（最重要）。

5
基因组信息

全基因组测序显示，Campylobacter concisus基因组大小约为1.8–2.1Mb，比许多肠道病原体更小但变异性更大。不同菌株之间在基因组成、毒力因子及代谢相关基因上差异较大，这种高度异质性被认为是其在健康人群与多种疾病中均可检出的重要原因之一。

• 主要分为GS1和GS2两种基因型

C.concisus通常分为两个基因种（GS1和GS2）：GS1基因组较小、GC含量较低且编码基因较少；GS2基因组更大、编码能力更强，并更常携带质粒（如pSma1、pICON），显示出更高的遗传可塑性和环境适应能力。

注：在评估采集部位时，肠道黏膜样本中GS2分离株占主导，口腔样本中GS1占主导。

• 不同分型的毒力与致病性不同

在毒力基因方面，两类基因种存在分化：Zot主要见于GS1，介导上皮紧密连接破坏并增加肠通透性；Exo9则多见于GS2，可能与细胞毒性及侵袭性相关。

研究发现，血性腹泻仅存在于感染GS2 C.concreus菌株的个体中。此外，GS2表现出更高水平的上皮侵袭和易位。

总体而言，GS1和GS2代表了C.concisus两种不同的进化与功能策略：GS1更偏向于通过屏障破坏影响宿主，而GS2则具有更强的适应性和潜在致病能力。二者共同构成了该菌复杂的致病模式，也解释了其在不同个体和疾病状态中表现不一致的现象。

6
致病因素

虽然Campylobacter concisus常作为口腔共生菌存在，但在特定条件下可转变为致病菌。C.concisus 的致病性具有明显的菌株依赖性和多机制协同特征，其毒素、分泌系统、黏附与侵袭结构、生物膜及免疫调控因子共同作用于上皮屏障和宿主免疫，构建复杂的致病网络。

• 毒力因子

在毒力因子方面，Zot（zonula occludens toxin）最具代表性，可破坏上皮紧密连接并增加肠通透性，从而促进抗原和细菌成分进入固有层并诱发炎症。

Exo9则多见于另一类菌株（多为GS2），可能参与细胞毒性和组织损伤。此外，C.concisus普遍携带VI型分泌系统（T4SS），用于分泌效应蛋白并介导细菌竞争与宿主相互作用，部分菌株还具有T6SS，进一步增强其致病潜力。

• 黏附与侵袭

其次，在黏附与侵袭方面，C.concisus通过鞭毛介导的运动与黏附及对黏液的趋化作用定植于肠上皮，部分菌株具备显著侵袭能力；其中慢性肠病来源菌株侵袭性更强，可能与特定质粒及相关蛋白表达有关。基因组分析将其分为“黏附/侵袭型”和“黏附/产毒型”，提示不同菌株采用不同致病策略。

Campylobacter concisus对宿主的附着与入侵

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doi: 10.3389/fcimb.2012.00004.

• 宿主免疫调控与炎症反应

在宿主免疫与炎症反应方面，C.concisus可激活多条炎症通路，诱导上皮细胞产生IL-8、IL-12等并通过NF-κB放大炎症；侵袭性菌株还可诱导IFN-γ，形成类似克罗恩病的Th1型反应。

此外，其在IFN-γ刺激下上调PD-L1表达，可能抑制T细胞反应并促进持续感染，同时还能诱导上皮细胞凋亡，直接破坏组织完整性。

• 生物膜形成能力

在生态与屏障破坏机制上，C. concisus 通常来源于口腔，可通过吞咽等途径进入肠道，在肠道菌群失衡或炎症环境下定植。其生物膜形成能力（如luxS基因）和群体感应系统有助于其在不同生态位存活并抵抗不利环境。

注：LuxS在该细菌的生物膜形成、入侵和运动中起作用。

C.concisus的生物膜形成

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doi: 10.3390/microorganisms12010046.

多项研究表明，LuxS参与口腔细菌间的跨种信号传导，在毒力及牙菌斑生物膜形成中具有重要作用；其通过合成自身诱导物2（AI-2）参与群体感应过程。

7
抗生素敏感性

• 耐药的抗生素

多项研究表明，C. concisus对杆菌肽、苜蓿酸、利福平和万古霉素耐药，进一步研究发现部分菌株对庆大霉素耐药。

• 敏感的抗生素

而对大环内酯类（如阿奇霉素）、氯霉素、甲硝唑、克林达霉素、红霉素、四环素及青霉素、氟喹诺酮类（如环丙沙星）敏感。还证实米诺环素有效，但在亚致死浓度下长期暴露后其MIC升高，提示存在获得性耐药潜力。

注：约5%菌株对环丙沙星耐药，可能与喹诺酮类药物使用有关。

8
与其他微生物群的互作

• 口腔微生物组

C.concisus与多种口腔细菌共存，并参与混合生物膜，生物膜能抵御环境压力，并可能作为口腔-肠道易位的储存库。

与牙周病原体（包括Fusobacterium nucleatum和Prevotella属）形成共聚体。

• 肠道微生物组

IBD患者中C.concisus数量增加，伴随细菌群落组成向菌群失调转变。

质粒携带基因促进肠道内的水平基因转移（质粒pSma1、pICON及相关元素）。

02
C.concisus在口腔健康与疾病中的关联

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简明弯曲杆菌（C. concisus）于1981年首次被鉴定为口腔微生物群成员，通常作为共生菌广泛存在于牙菌斑、龈下菌群及唾液中。

但近来不少研究发现其与一些口腔疾病密切相关，多表现为“机会致病”和“群落依赖型”作用，而非单一致病菌。

1
牙周炎

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影响因子：3.939

• 牙周炎患者C.concisus丰度高于健康人群

有研究比较自然发生牙周炎的儿童与成人、健康对照及不同类型牙周炎人群的龈下菌群发现，牙周炎个体中C. concisus数量高于健康者。研究人员认为，龈下菌群组成反映了从健康到牙周炎的过渡状态。C. concisus在初期牙周炎中的检出率高于健康者（35%），但与牙龈炎（32%）和既有牙周炎（32%）相近。

• Campylobacter群落的丰度变化可能反映疾病阶段

在牙周炎中，C. concisus 通常作为龈下菌群的一部分，其丰度变化并非孤立，而是随整个Campylobacter属及口腔微生态改变而波动。研究表明，在牙周炎进展过程中，C. concisus与C.rectus、C. gracilis、C. curvus 等共同构成的Campylobacter群落结构发生显著重塑，其相对丰度变化可反映疾病阶段，但单一物种的绝对丰度并非稳定升高。

牙周炎与对照组中不同弯曲杆菌的患病率

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doi: 10.3402/jom.v6.25874.

• 主要作用机制

其作用主要包括：

•参与牙菌斑生物膜形成（与LuxS/AI-2群体感应相关）；

•通过鞭毛运动增强在龈下厌氧环境中的定植能力；

•与“红色复合体”等经典牙周致病菌协同，促进炎症微环境形成；

因此，C. concisus更像是牙周“生态失衡的参与者或标志物”。

2
牙龈炎

研究发现，在接受牙龈下刮治的成人牙周炎患者中，针对C.concisus的血清抗体水平高于健康人群。

• 可能与牙龈出血有关

一项研究从健康儿童恒牙与乳牙的龈下菌斑中分离出45种微生物，发现C. concisus在恒牙中的检出率显著高于乳牙（P<0.001），且其存在与恒牙出血指数显著相关。

这一结果与其先前研究一致，即C. concisus与快速进展性牙周炎年轻患者的出血表现相关。此外，吸烟者中C. concisus的检出率和数量均显著高于非吸烟者。

• 与天冬氨酸氨基转移酶活性升高相关

有研究指出，天冬氨酸氨基转移酶（AST）在严重牙龈炎症和进行性附着脱落部位的牙龈新肾盂液（GCF）中显著升高。在早发性牙周炎患者中，牙龈沟液（GCF）中AST活性升高与牙周下菌群相关。包括C. concisus在内的七种细菌在AST阳性位点的检出率显著高于阴性位点，且C. concisus与AST活性呈较强正相关（排名第四）。

3
口腔潜在恶性病变

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影响因子：4.556

• 在一些口腔病变中丰度增加

在口腔潜在恶性病变（如均质白斑、增殖性疣白斑）及口腔鳞状细胞癌（OSCC）中，整体表现为菌群失衡与多样性下降，其中Campylobacterota在部分病变（如PVL）中呈富集趋势。C.concisus在增殖性疣白斑（PVL）也呈现增加趋势。

• 潜在可能机制包括：

•参与慢性炎症维持，间接促进肿瘤微环境形成；

•通过免疫调节（如诱导炎症因子或免疫抑制通路）影响局部免疫监视；

•与其他致病菌（如Fusobacterium）协同，加剧上皮损伤和细胞增殖异常。

03
C.concisus与肠道疾病

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▸ C.concisus可以从口腔转移至肠道

虽然Campylobacter concisus主要定植于口腔环境中，但在部分人群的肠道内也可以检测到其存在。关于其转移途径，目前普遍认为主要包括两种方式：血源性和肠内途径。

口腔细菌从口腔向肠道迁移的可能途径

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• 血源性通路

日常活动（如用力咀嚼、刷牙）及牙科操作（如正畸、拔牙）造成的口腔机械损伤可使口腔细菌进入血液循环。

研究还发现，牙周炎和口腔癌患者血液中的口腔细菌水平升高，且牙周炎症可促进细菌向肝脏和脾脏播散，提示炎症在其血行传播中具有关键作用。

此外，口腔细菌可侵入并存活于树突状细胞和巨噬细胞内，可能借助免疫细胞作为“特洛伊木马”从口腔黏膜迁移至肠道黏膜。

• 肠道扩散

口腔细菌还可通过肠道途径传播。人每天约吞咽600次，约1.5升唾液中含有大量口腔常驻菌，但在正常情况下，胃肠道屏障及肠道菌群的定植抵抗可阻止其在肠道定植。

当这种微生态平衡被破坏时，口腔细菌在肠道中的定植会增加。例如，抗生素可扰乱肠道菌群，为口腔细菌在肠道定植和扩增提供生态位。即肠道菌群失调可能是口腔病原体异位定植的前提条件。

多项研究表明，口腔特定微生物在肠道的异位定植可能参与胃肠疾病（如炎症性肠病）的发生发展，下面加以介绍：

1
急性胃肠炎、腹泻

• 腹泻患者C.concisus的肠道检出率较高

在比利时开展的一项前瞻性研究中，从腹泻患者粪便中分离出C. concisus，其检出率为儿童2.4%（n=3165）和成人1.5%（n=1265）。在检出C.concisus的78名儿童中，72%出现肠道症状（62%腹泻，22%呕吐），成人中89.4%表现为腹泻。

此外，在一项研究中，患有C.concretus的老年患者往往表现出更持久的腹泻。

• 肠炎患者中更易存在C.concisus

在意大利开展的研究显示，在288例肠炎儿童中，C.jejuni（6.9%）和C. coli（2%）较为常见，而C.upsaliensis和C.concisus的检出率为0.7%。

相比之下，南非肠炎儿童中C. concisus的分离率显著更高（17.0%），为第三常见菌种，仅次于C. jejuni（33.4%）和C. upsaliensis（23.7%）。

但由于缺乏健康对照，该研究无法评估C.concisus在腹泻和肠炎中的致病作用。

• 可能作为胃炎的潜在生物标志物

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影响因子：10.164

通过宏基因组测序分析78例胃炎患者与50名健康人群的舌苔微生物，发现舌苔菌群变化与胃炎的发生及其癌前进程密切相关。

Campylobacter concisus与胃炎癌前级联过程显著相关且可在舌苔与胃液中检测到，被认为可能成为

胃炎（包括癌前级联反应）潜在的生物标志物。

2
炎症性肠病

弯曲杆菌（Campylobacter）与炎症性肠病（IBD）之间的可能关联最早于1984年被研究，较新的研究表明，C. concisus感染可能与炎症性肠病风险增加及炎症性肠病复发有关。

• 炎症性肠病患者C.concisus检出率远超常人

研究发现新诊断儿童克罗恩病（CD）患者中C.concisus检出率显著高于对照组（51%vs2%）。此结果在后续研究中得到支持：CD患儿粪便中C.concisus DNA阳性率达65%，明显高于健康及非IBD对照。

此外，在炎症性肠病患者肠道组织中也检测到较高阳性率（IBD 58.3%，CD 66.7%），且从IBD患者肠道中分离出的C.concisus菌株主要是GS2基因型。

研究还发现C.concisus在溃疡性结肠炎（UC）患者中检出率显著升高（33.3%vs10.8%）。进一步证实，UC患者活检中C. concisus阳性率高达77%，显著高于对照组（36%）。基于这些发现，研究者认为C.concisus可能与IBD相关。

• 损伤肠道上皮屏障

在一项最新研究中，在C.concisus阳性儿童血清中鉴定出37种免疫反应蛋白，其中鞭毛蛋白B、ATP合成酶F1 α亚基和外膜蛋白18为所有克罗恩病患者共同识别的主要抗原。至少6种蛋白具有宿主细胞黏附功能，提示该菌可穿越黏液层并附着于肠上皮。

C. concisus可损伤肠上皮屏障。其在48小时内诱导人肠上皮HT-29细胞凋亡，并使紧密连接蛋白claudin-5表达降至约66%，同时引起紧密连接蛋白重新分布。此外，部分菌株获得携带zot基因的前噬菌体，其Zot蛋白可导致人肠上皮Caco-2细胞死亡。

致病性C.concisus菌株的潜在致病机制

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doi: 10.3389/fcimb.2018.00243.

• 影响免疫反应、促进肠道炎症

C.concisus可增强肠上皮细胞和巨噬细胞对共生菌的免疫反应。研究表明，其Zot蛋白预处理THP-1巨噬细胞和HT-29细胞后，可显著增强TNF-α产生。同时，与C.concisus共孵育可上调HT-29细胞中识别LPS的TLR4和MD-2表达。由于TLR低表达有助于维持对肠道菌群的免疫耐受，其上调可能使上皮细胞对原本耐受的共生菌产生反应，从而诱发炎症。

C.concisus还可能影响适应性免疫。其在γ干扰素敏化的HT-29细胞中上调免疫检查点蛋白PD-L1的上皮表达，提示在诱导先天炎症的同时可能抑制T细胞功能。

注：C.concisus诱导了肠道上皮细胞中IL-8的产生，以及人类巨噬细胞中IL-8和TNF-α的产生。

3
Barrett食管

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影响因子：8.313

还有C.concisus与巴雷特食管（BE）的关联。BE是由胃十二指肠反流引起的食管鳞状上皮被柱状上皮替代的病变。

• 巴雷特食管患者存在高水平的C.concisus

研究发现，57%的BE患者中存在高水平的C.concisus和C.rectus，而对照组未检出，其中C. concisus为吸取液和黏膜样本中最常见的菌。

研究人员推测，具有致病性及潜在产毒能力的C.concisus可能参与食管疾病的发生、维持或加重。

04
C.concisus在其他疾病中的丰度变化

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1
自闭症中减少

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影响因子：12.121

一项对口腔微生物组的大规模宏基因组分析中显示，在自闭症谱系障碍（ASD）中，自闭症儿童中Campylobacter concisus丰度减少。

• 可能机制

在机制上，可从“微生物-肠道-脑轴”解释：口腔微生物可经吞咽进入肠道并重塑菌群结构。屏障受损后，微生物代谢产物和炎症因子更易进入循环，从而影响中枢神经系统功能，这也是ASD的重要假说之一。

2
新型冠状病毒感染患者中增加

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影响因子：3.242

在新型冠状病毒感染（COVID-19）换着中，咽部微生物组分析显示Campylobacter concisus显著富集，属于机会致病菌的一部分。

• 可能机制

研究人员认为其可能机制包括：调节宿主免疫反应、参与炎症过程，以及通过影响宿主受体（如ACE2）表达间接促进病毒感染或加重病情。此外，其富集还可能增加继发性细菌感染风险。

3
肺结核患者中异常分布

影响因子：2.989

在肺结核（PTB）中，Campylobacter concisus表现为异常分布。Campylobacter concisus作为口腔常见菌之一，可能在下呼吸道中异常出现或相对富集，反映其由上呼吸道向肺部迁移的过程。

• 可能机制

首先，呼吸道屏障功能受损使口腔来源菌（如Campylobacter concisus）更易定植于下呼吸道；其次，菌群失衡和微生物迁移可改变局部免疫微环境，影响宿主对结核分枝杆菌的免疫应答；此外，Campylobacter concisus等机会致病菌的存在可能加重炎症反应或参与继发感染，从而促进疾病进展。

05
小结

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综合全部证据，C.concisus是一种与炎症性肠病、显微镜结肠炎明确相关的肠道致病菌，它依赖肠道细菌产生的H₂生长，不能利用碳水化合物。

可改变的风险因素：

•不良口腔卫生，增加肠道丰度；

•吸烟、过量饮酒，增加丰度和炎症风险；

•高糖饮食可能促进C.concisus生长，因为虽然它不发酵糖，但高糖改变了其他菌群的代谢，间接利于其生长；

•高脂肪饮食改变胆汁酸分泌，可能有利于弯曲杆菌生长；

•长期使用PPIs、NSAIDs ，增加丰度和疾病风险；

•一些抗生素可有效降低丰度，但需注意耐药性。

•饮食影响：高纤维产生更多H₂理论上可能促进生长，但膳食纤维对屏障的保护作用可能抵消这一效应，所以注意饮食中膳食纤维的摄入。

但是注意不是所有携带C. concisus都需要治疗，良好的生活方式和口腔卫生可以降低其丰度，在明确相关疾病活动时，可考虑短期针对性抗生素治疗，同时饮食调整和益生菌有助于恢复肠道菌群不利于其定植。

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