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谷禾健康
维生素K是一种对身体功能至关重要的脂溶性维生素。它们被认为是人类产生多种参与凝血和钙稳态蛋白质的重要辅因子，所以又叫凝血维生素。
天然存在的维生素K主要分为两类：维生素K1（叶绿醌）和维生素K2（甲萘醌）。尽管同属维生素K，但它们之间有不少差异。
维生素K1主要存在于绿色蔬果中，K2存在于发酵食品或由肠道细菌产生。微生物K2通常半衰期更长，更容易在血清中积累，且其在肝外的血液分布范围更广，生物利用度更高。
并且维生素K2除了常规的凝血作用外，研究发现其可能还有益于心血管健康、改善骨质疏松、对肾病有帮助、或预防关节炎、改善血糖控制，并可调节免疫与神经认知，甚至具一定抗癌潜力。
维生素K2（主要为MK-7和MK-4）通过γ-羧基化（γ-carboxylation）机制激活两类关键蛋白：骨钙蛋白（Osteocalcin, OCN）和基质Gla蛋白（Matrix Gla-protein, MGP）。前者驱动钙沉积于骨基质，提高钙离子的结合力，使活化的OCN能够有效捕获血液中的钙离子并将其整合到骨矿物质中；后者则阻止钙在血管和软组织中的病理性沉积，减少血管异常钙沉积、降低心脑血管健康风险。
值得注意的是，维生素K2的内源性合成与肠道菌群状态密切相关，肠道益生菌（如乳酸菌、双歧杆菌，芽孢杆菌属等）是K2的主要内源合成者，其健康状态直接影响K2的体内浓度、肠道对外源K2的吸收利用效率，以及钙、维生素D等其他营养物质的生物利用度。抗生素使用、高脂高糖饮食、肠道炎症等因素导致的菌群失调会显著降低益生菌数量，进而导致K2合成下降，使得即使补充充足的钙和维生素D，其骨矿化效率仍然有限。
本文旨在从分子生物学、营养代谢和菌群微生态的多维度，系统阐述维生素K2的生理机制、吸收利用和代谢过程，阐明肠道菌群与K2的协同作用机制，并进一步介绍了从补给一饮食一菌群生态位层面的综合改善干预预防措施。
什么是维生素K？
维生素K（Vitamin K）又叫“凝血维生素”，因为它传统上最常与凝血相关：维生素K参与凝血相关蛋白的成熟激活（羧化），缺乏时会影响凝血功能。维生素K是一类脂溶性的小分子营养素，其最早于1929年由丹麦化学家达姆从动物肝和麻子油中发现并提取。
↘ K1、K2天然存在且为脂溶性
维生素K包括K1（叶绿醌）、K2（甲基萘醌）、K3（甲萘醌）、K4（甲萘氢醌）等几种形式，其中K1、K2是天然存在的，属于脂溶性维生素；而K3、K4是通过人工合成的。
这四种维生素K的化学性质都较稳定，能耐酸、耐热，正常烹调中只有很少损失，但对光敏感，也易被碱和紫外线分解。
虽然维生素K1和维生素K2同属于维生素K家族，并且都属于天然存在的营养成分，但它们在很多方面仍然直接存在着差异；这些不同并不只是来源层面的区别，而是会进一步体现在它们在体内的分布、可利用性以及由此带来的生理功能表现上。
注：本文这里主要介绍维生素K1和K2。
▸ 来源差异
↘ K1主要存在于绿色蔬果中
维生素K1主要存在于绿叶蔬菜、植物油和部分水果中（菠菜、卷心菜、羽衣甘蓝、牛油果），是饮食中维生素K的主要来源。
↘ K2存在于发酵食品或由肠道细菌产生
维生素K2存在于动物性和发酵食品（纳豆、奶酪、酸菜）中，或由人体肠道细菌产生。
维生素K1和K2的膳食来源
doi: 10.3390/ijms20040896.
▸ 结构差异
维生素K1含有一个由4个异戊二烯基单元构成的植酸侧链。
而维生素K2含有一个不饱和脂肪族侧链，并带有可变数量的异戊二烯基单元；丙烯基单元的数量对应不同的甲萘醌类型，包括短链的甲萘醌-4（MK-4）以及长链的MK-7、MK-8和MK-9。
其中，“n”越大代表侧链越长，从而显著影响其理化性质并进一步影响体内行为（如吸收、分布与停留时间）。
维生素K家族的化学结构
Zhang T,et al.Foods.2024
▸ 生物利用是关键差异
↘ K1主要分布在肝脏、K2分布更广泛
维生素K1和K2均为脂溶性，可与膳食脂肪和胆汁吸收。但它们在组织中的分布有所不同。肝脏、心脏和胰腺中维生素K1水平较高，但大脑、肾脏和肺部的浓度较低。
相较之下，维生素K2可存在于所有组织，但在肝脏、心脏和肺部的浓度较低。其长链衍生物可重新分布至循环系统，并用于肝外组织，如骨骼和血管。MK-4在大脑、肾脏和胰腺中的水平较高或接近K1，且其总体水平高于K1。
↘ 维生素K2半衰期更长，生物利用度更高
微生物K2（尤其是长链MK-7/MK-9）通常半衰期更长。一项比较维生素K1与MK-7的研究显示，MK-7半衰期可达68小时，而K1仅为1–2小时。
因此，维生素K2更容易在血清中积累，且其在肝外的血液分布范围更广，能更好地到达骨骼和血管等组织。相比之下，维生素K1从循环中清除更快，更易在肝脏中积累，并通过尿液和胆汁排出。
维生素K的生物利用度和生物分布
doi: 10.3390/ijms20040896.
研究发现，MK-7吸收效率和生物利用度最高。无论是摄入蔬菜来源的维生素K1，还是摄入富含K2的食物来源MK-7，二者在摄入后2小时内均可迅速吸收；但餐后血清中MK-7浓度约为K1的10倍。
同时，K1的空腹血浆浓度在个体间差异显著，且其吸收低于MK-4以及更长链的K2（如MK-8、MK-9）。长链维生素K2（尤其MK-7与MK-9）在循环中的半衰期更长，因此在循环中可被肝外组织更长时间利用。
不过，并非所有维生素K2都同样高效：MK-4的生物利用度并不一定对应给药后血清浓度升高；而MK-7给药可使血清MK-7水平在数天内持续升高，从而更好地反映并促进体内维生素K水平。
▸ 功能意义
两者均是维生素K依赖蛋白（凝血因子、骨钙素、基质Gla蛋白）γ羧化的辅因子。
K1：以肝脏凝血作用为主；
K2（尤其MK-7）：更有效地激活肝外蛋白。现有证据提示其对骨骼健康和血管钙化可能有益，并被用于研究其在心血管、代谢及炎症相关疾病中的作用。
维生素K2如此重要，是因为它在人体内发挥多种关键作用，其中最为人熟知的是它作为维生素K依赖性凝血因子的激活辅因子。
近几十年的研究显示，维生素K2可能通过参与组织矿化、炎症、氧化以及年龄相关疾病过程发挥保护作用，从而为其在未来临床实践中的应用提供新的方向。
目前，维生素K2在心血管疾病、骨骼发育与骨折、慢性肾病以及某些癌症中的作用已较为明确；同时，越来越多的证据提示其在肝病、免疫功能、神经系统疾病和肥胖等方面也可能具有更广泛的作用。
对于凝血功能至关重要
维生素K是四种凝血蛋白（凝血酶原、转变加速因子、抗血友病因子和司徒因子）在肝脏内合成必不可少的物质，对γ-羧基谷氨酸的合成具有辅助作用。如果缺乏维生素K，则肝脏合成的上述四种凝血因子均为异常蛋白质分子，催化凝血作用的能力将大大下降。
维生素K促凝血和抗凝因子
Mladěnka P,et al.Nutr Rev.2022
维生素K2对心血管疾病有益
血管钙化是一个主动过程，推动心血管疾病发生，是全球主要死因之一。维生素K2依赖的蛋白质能够激活保护机制，抑制血管钙化发展。
↘ 维生素K2可以降低血管钙化风险
以MK-7形式存在的维生素K2，在健康与患病人群队列多项试验中表现出对钙化形成的长期保护作用；多项研究亦提示心血管疾病总体发生风险降低。甚至在健康人群补充后，也观察到动脉硬化的倒退与血管弹性的改善。
维生素K2的作用机制
编辑
doi: 10.1136/openhrt-2021-001715.
这些蛋白通过维生素依赖性羧化被激活。动脉粥样硬化斑块中识别的激活基质GLa蛋白可能抑制钙沉淀与软组织钙化。在一项前瞻性人群研究（LOE-A）中，纳入4807名基线无心肌梗死受试者并随访7年：维生素K2摄入量最高组相较最低组，冠心病风险显著降低。
编辑
影响因子：4.281
有趣的是，在对维生素K1和K2异构体进行全面评估的研究中，只有K2与心血管获益相关，K1则无。此外，维生素K2在心血管疾病中的作用范围较广。
目前全球仍有多项针对心血管患者补充维生素K2的大型临床研究在进行，结果将进一步完善其在该领域的证据体系。
维生素K2能改善骨质疏松症
维生素K2具有促进骨形成的作用，临床与实验研究均证实其对抗骨质疏松具有明确效果。在骨髓间充质干细胞中，维生素K2可促进骨生成的分化。
↘ 维生素K2支持骨分化，有助于抗骨质疏松
一项系统性综述（证据水平I[LOE = A]）显示，维生素K2在日本患者中对预防椎骨骨折的比例为60%，对髋部骨折为77%，对非椎骨骨折为81%。其效果与传统双膦酸盐疗法相当。
另一项研究（LOE-B）纳入241名接受维生素K2（每天45 μ克）联合钙治疗的骨质疏松患者，结果表明其骨密度保持稳定；而接受钙与安慰剂治疗者的腰椎骨密度下降了2.5%，且治疗组骨折减少了65%。
与骨骼代谢相关的维生素K2作用通路
编辑
doi: 10.3390/foods10123136.
维生素K2可通过与OC无关的机制调节骨代谢。MK-7可促使成骨细胞前体细胞上调ALP、Runx2和Osterix，并促进其分化为矿化型成骨细胞；相反，在破骨细胞中维生素K2会降低其分化并抑制骨吸收。其机制与抑制细胞因子诱导的NF-κB激活有关：MK-7及较轻的MK-4可抑制NF-κB，而维生素K1未表现出类似活性。
↘ 维持骨密度，减少因骨质疏松引起的骨折
临床研究还表明，维生素K2可维持腰椎骨密度，减少年龄相关的骨质疏松性骨折；也能减少糖皮质激素诱发的骨质疏松性椎骨骨折，并在肝功能障碍相关骨质疏松中维持腰椎骨髓性低估表现；在瘫痪患者中，维生素K2则可增加脑血管疾病患者上肢的掌骨密度。
为期三年的随机对照试验（RCT，LOE = A）提示，每天补充维生素K2 180 μ克可减少腰椎和股骨颈骨密度的正常年龄相关下降，但不影响全髋关节；同时，维生素K2（MK-7）还能防止下胸椎椎高的下降。
维生素K2对肾病有益
去磷酸化-非羧化MGP（dp-ucMGP）是维生素K缺乏的公认研究标志物，最早在慢性肾病患者中被报道。dp-ucMGP水平与慢性肾病进展相关：晚期患者循环中的dp-ucMGP更高。
↘ 慢性肾病人群常缺乏维生素K
维生素K缺乏见于多种慢性肾病人群，包括尿路结石、肾结石与尿毒症。随着慢性肾病阶段加重并进入维持性血液透析，维生素K状态往往更明显受影响；动物模型与人体研究均提示，肾功能恶化时MGP可能发生过度表达，从而反映肾功能的进一步下降。
↘ 补充维生素K2有助于改善肾小球滤过等功能
已有研究表明，补充维生素K2可改善肾动脉功能，并抑制肾动脉钙化继续发展；同时也可能改善患者队列中的肾小球滤过。
因此，维生素K2在慢性肾病领域具有广阔前景，相关大规模研究正积极评估其作为治疗策略的效果。
维生素K2可能预防关节炎
↘ 缺乏K2可能导致骨关节炎
新出现的证据提示，维生素K可能在预防致残性骨关节炎方面发挥重要作用。维生素K摄入不足时，软骨与骨骼可能出现异常矿化。
动物与人体研究发现，维生素K状态与骨关节炎风险相关。以一项纳入719名日本参与者的基于人群横断面研究为例，膝关节骨关节炎风险升高与较低的VK摄入有关。在校正年龄、性别、BMI、总能量摄入、血浆维生素D以及股骨颈骨密度后，结果仍支持维生素K状态与手、膝骨关节炎呈负相关。
↘ 维生素K2有助于降低类风湿性关节炎
有证据表明，维生素K2补充剂通过降低CRP水平来减少类风湿关节炎中的炎症。维生素K2可能诱导类风湿关节炎滑膜细胞的凋亡。
在一项横断面研究中，给予100 μ克MK-7的组在3个月后病变活跃度评分显著下降，同时生化标志物（ESR、CRP和基质金属蛋白酶）有所改善。
维生素K2改善血糖控制
长期补充维生素K2可降低糖尿病发生风险。最大的一项研究纳入约38000名20至70岁男女，结果显示每日仅10 μg K2即可将糖尿病风险降低7%。
其潜在机制也逐渐被阐明：维生素K2可激活骨钙素；体外研究表明它能促进胰腺β细胞增殖，并提高胰岛素产生及CyclinD1表达。
↘ 补充维生素K2提升胰岛素敏感性并改善血糖控制
在人类研究中，饮食/补充维生素K2摄入与胰岛素浓度和敏感性显著变化相关。研究证明，高MK-4摄入量（30 mg/天）对健康年轻男性（n = 18岁，25.5–31.5岁）的胰岛素敏感性指数显著提升，相比安慰剂组（n = 15,24–31岁）在4周内显著增加。
同样，一项长期大型研究也显示，维生素K摄入量（平均摄入量：VK1 200±98微克/天，VK2 3±1/7微克）与2型糖尿病风险降低之间呈线性反相关。
维生素K补充剂可能作为一种新型辅助疗法，以改善血糖控制和生活质量。
维生素K2可能具有抗癌效果
目前已有大量研究探讨维生素K家族的潜在抗癌作用。
↘ 维生素K2有助于抑制肝细胞癌、肺癌细胞等
维生素K2可能通过多种途径发挥作用，包括蛋白激酶A、蛋白激酶C、核因子κB以及类固醇和外来受体。抑制人类肝细胞癌的生长与侵袭，并对肿瘤复发产生中度抑制。
体外研究还显示，其对肺癌细胞生长的抑制呈剂量依赖性，胰腺癌细胞亦观察到类似效应。一项纳入超过11000名患者的队列研究表明，较高的维生素K2与晚期前列腺癌显著减少相关；而维生素K1摄入增加与前列腺癌减少无关。
维生素K2调节神经认知
维生素K2可能通过多种机制支持神经功能。维生素K2的肝外活性已通过不同组织中K2循环酶的活性变化在体内得到阐明。
↘ 维生素K2对神经元有保护作用
值得注意的是，维生素K2酶在大脑中表达高度。已有文献记录K2对神经元的保护作用。MK-4提高了能量产生，并挽救了帕金森病中发现的PINK1突变。
此外，多种维生素K2类似物已被发现在神经元分化中起决定性作用。首个关于K2与神经元活动相关的流行病学研究涉及45名多发性硬化症（MS）患者和29名健康志愿者。与性别和年龄依赖的对照组相比，MS患者的K2水平显著降低。此外，K2水平与神经痉挛和视神经损伤相关。这些新兴研究表明，维生素K2在神经发育和疾病中可能扮演重要角色。
↘ 补充维生素K有助于改善认知及阿尔兹海默症
维生素K可能在阿尔茨海默病的发病机制中起作用，因为它在大脑中调节胰岛转移酶活性和生长因子/酪氨酸激酶受体活性。
有证据表明，阿尔茨海默病老年人的维生素K摄入量显著低于社区对照组。摄入维生素K可能改善健康老年人的认知功能。一项研究显示，维生素K与更好的言语情节记忆表现相关，尤其是在回忆任务中。维生素K拮抗剂的使用与认知障碍更频繁相关。
维生素K2影响免疫
近年来，体外研究提示维生素K2具有此前未知的免疫调节作用。
↘ 维生素K2可调节TNF-α、IL-1的表达
首先，MK-7可调节TNF-α、IL-1α和IL-1β的表达。研究还发现，维生素K2可抑制健康个体T细胞的增殖，而K1则无类似效果。
该结论在更多患有特应性皮炎的儿童及健康对照者的T细胞中得到验证，并得到透析患者独立研究的支持。两项研究均表明，维生素K2可减少活化T细胞数量并抑制其增殖。
综上，现有证据支持维生素K2可能作为新型免疫抑制剂发挥作用；其具体生理机制仍需进一步阐明。
维生素K2还可能影响肝脏健康与代谢
↘ 维生素K2对肝脏健康具有积极作用
维生素K在肝脏中的作用已明确：参与凝血因子生成及VKDP激活。既往研究多关注K1，但K2生物活性更高，可能与肝组织中的作用类似。近期研究还提示，维生素K2可能促进卵形细胞再生，并促进干细胞培养中肝细胞的成熟。
此外，多项试验发现MK-4对由酒精性与非酒精性肝硬化引发的肝癌具有有效的抑制作用；维生素K2补充在肝硬化治疗中也呈积极趋势。然而仍需进一步研究，以确定其效果是否具有统计学意义，并阐明维生素K2在肝病中的作用机制。
↘ 较高维生素K2与代谢综合征发生率较低相关
也有研究探讨了维生素K2与代谢综合征（MetS）之间的关联。
在一项10年随访研究中，纳入女性（n=402；49–70岁）和男性（n=400；40–80岁），结果显示高VK2摄入量（210.3 ± 127.0 μg/d）与MetS发生率降低相关（反映为三酰甘油水平下降及腰围减小）；而VK1治疗组（31.1 ± 12.5 μg/d）未见类似相关性。
但一项包含5800名成年人（20–45岁）的横断面研究并随访6年发现，较高的VK1摄入量（84.8 ± 3.2 μg/天）可能有利于降低MetS患病率（以高血压下降和HDL胆固醇升高为指标）。
前面已梳理出维生素K2在多方面具有关键的生理作用，那么当机体处于维生素K2缺乏状态时，相关的代谢与调控过程可能就会失衡，从而带来一系列潜在危害。
维生素K缺乏的症状
维生素K是多种凝血相关蛋白的γ-羧化所必需的辅因子；当维生素K不足时，凝血级联中部分蛋白活性下降，可能导致凝血功能下降，增加出血倾向，表现出以下症状：
此外，维生素K缺乏还可能引发多个与维生素K相关的生理过程受到干扰：
1
骨代谢异常
维生素K2参与骨相关蛋白（如与矿化相关的蛋白）的激活，影响骨形成与骨矿化平衡。
缺乏时可能出现：
•骨密度下降；
•骨质量变差（矿化不足）；
•骨折风险增加（尤其是中老年人群）。
2
血管钙化风险升高
维生素K2能促进某些“抗钙化”相关蛋白的活化；当K2不足，这些保护性作用减弱。
结果可能表现为：
•更容易发生动脉壁钙化；
•血管弹性下降；
•长期来看可能增加心血管事件风险。
3
慢性低度炎症与慢病风险
维生素K2除具有多种潜在作用外，还可能参与炎症相关的生物学反应；同时CRC相关材料提示，VK2同系物可影响炎症因子，例如在实验体系中抑制IL-8、IL-6、TNFα等促炎因子。
维生素K2缺乏的潜在危害：
•如果K2相关的抗炎/免疫调节效应不足，可能更容易出现或维持低度炎症状态；
•从而间接提高与炎症相关的慢病风险（具体到哪一种疾病，取决于人群、剂量、同系物构成、遗传与合并用药等）。
4
肠道菌群失衡
维生素K2很大一部分由肠道细菌合成，并与菌群之间存在互作关系；K2还能调节菌群动态，且与炎症及代谢相关状态密切相关。
因此维生素K2缺乏的危害可能还有：
•维生素K2缺乏可能反映或加重菌群失衡；
•菌群与K2的耦合变化可能影响代谢与炎症微环境；
•但“丰度变化→血清K2→临床终点”的因果链目前并不总是直观成立。
注：本文将在其中一个章节详细阐述肠道菌群与维生素K2之间的相互作用。
5
脂肪/代谢相关功能可能受损
维生素K2与代谢过程存在关联研究线索（例如与代谢综合征发生率、代谢指标的相关性）。
缺乏可能在部分人群中表现为代谢调控不佳，从而间接提高糖代谢异常、血脂异常与血压异常的风险（具体因果强度仍需进一步研究证实）。
6
神经系统与肌肉功能可能受影响
已有研究表明，维生素K2在神经系统相关通路中存在表达并发挥保护作用。
维生素K2缺乏可能在易感人群中与以下风险相关（多为“潜在/可能”）：
•神经保护能力下降；
•神经功能维持不足；
•进一步影响认知与运动相关能力。
编者小结
维生素K2缺乏最可能的危害清单：
1.凝血风险升高：维生素K依赖凝血蛋白羧化不足。
2.骨健康下降：与骨代谢相关的维生素K依赖蛋白成熟不足，可能增加骨质疏松/骨重建失衡风险。
3.血管异常钙化倾向：影响连接组织钙化调控相关维生素K依赖蛋白。
4.炎症/慢病相关风险可能上升：维生素K2的抗炎/细胞保护方向减弱。
5.菌群生态可能进一步失衡：维生素K2—菌群互作可能形成双向反馈。
维生素K2不只参与凝血相关过程，还与骨代谢与矿化平衡、血管/组织钙化调控，以及炎症与慢性低度炎症、代谢稳态等生理活动存在联系。因此，当机体进入维生素K2缺乏状态时，相关代谢与调控环节可能失衡，进而带来潜在危害。
其风险表现包括：凝血功能受影响导致易淤青、瘀点、鼻/牙龈出血、伤口止血变慢、月经过多或异常出血等；以及骨代谢异常（骨密度下降、矿化不足、骨折风险增加）和血管钙化倾向（动脉壁钙化、血管弹性下降）等长期后果。
同时，维生素K2与炎症调节及肠道菌群互作的关联提示其缺乏可能影响炎症微环境与炎症相关慢病风险；但从“血清维生素K2变化”到“临床终点”的因果链并非在所有情境下都能直接成立。
总体来看，维生素K2缺乏的潜在影响具有多维度特征，后续可进一步结合肠道菌群与维生素K2的相互作用展开说明。
拓展：维生素K过高是否会有危害？
目前几乎没有动物或人类发生自然维生素K系统性毒性的报道。
尽管有人担心过多维生素K可能导致过度凝血，但尚未观察到这一现象，可能与γ羧化位点有限有关。相反，极高剂量维生素K可能引发低凝血酶原血症，人类病例中已有罕见记录。
★ 通常情况下不会造成危害
已有的人类数据表明，每日服用10 mg维生素K、连续1个月未见不良反应，与动物实验结果一致：在同等时间范围内，即使剂量达到2 g/kg也被认为是安全的。
一般来说，维生素K的副作用仅限于局部，例如过量服用维生素K2后出现轻微的胃肠道不适和皮疹，在停止服用后消失。
导致维生素K2缺乏，往往不是单一原因“突然缺了”，而更像是多条环节逐渐失去配合——从你吃进身体的食物，到它能不能被吸收、被运输、被利用，再到肠道菌群是否还在“按时供货”。当这些环节出现偏差，维生素K状态（尤其是与K2相关的功能供给）就可能跟不上身体需求。
此外，维生素K2并不是“一个数值搞定”。不同K2同系物在结构、生物利用度、体内分布与持续作用上存在差异；同样的摄入量，在不同人群中也可能转化为不同的功能性供给结果。再叠加个体差异（例如慢性炎症/代谢状态、可能影响维生素K相关通路的因素），就更容易出现“表面摄入并不极低，但功能层面仍接近不足”的情况。
1
摄入不足
↘ 饮食中维生素K2少、长期摄入不规律
人体自身不能在体内合成维生素K：脊椎动物依赖饮食供给；如果缺少规律摄入，体内储备会迅速被耗尽，这会构成维生素K缺乏的根本前提。
VK2主要来自特定食物谱：VK2主要来自发酵食品、部分奶酪及动物性来源；若饮食结构长期偏向“低发酵食品/低动物性、摄入以不含或少含VK2的食物为主”，更容易出现VK2摄入不足。
↘ 仅补“VK1”但不补“VK2”
部分研究/综述强调维生素K1与维生素K2在来源、吸收、靶向活性上存在差异；因此当饮食或补充只提供维生素K1而缺乏维生素K2等同系物时，不能自动等量“覆盖维生素K2的生物学需求”。
2
吸收障碍
维生素K属于脂溶性营养素，其被吸收与利用通常与消化吸收条件高度相关；若脂肪消化吸收受限，会削弱脂溶性维生素K（包含K2异构体）的吸收效率。
↘ 胆汁/脂肪吸收相关问题会降低K吸收与利用
维生素K2属于脂溶性维生素，其获得与利用往往高度依赖机体对脂溶性营养素的吸收条件；与此同时，不同形式的VK在吸收表现与体内运输机制上存在差异，而这些机制又要求机体能够完成有效吸收。因而，当这一有效吸收的过程出现不足或受损时，就会在总体层面上导致吸收环节出现障碍。
↘ 肠道转运与吸收相关蛋白/过程受影响
有文献中讨论维生素K在肠道吸收与代谢中的机制研究（如肠道受体/转运相关通路作为维生素K吸收调控因素），提示任何影响肠道吸收效率的因素，都可能把机体推向“维生素K状态下降”，从而造成VK2功能性缺乏。
3
肠道菌群失衡
↘ 肠道菌群失衡，内源性维生素K2供给下降
维生素K2可由肠道细菌生成，因此，当肠道菌群组成或功能受损时，内源性VK2供给可能下降。并且当炎症或代谢失衡导致菌群进一步失稳，也可能形成维生素K2生成/利用的不利循环。
↘ 化学用品和抗生素的过量使用
随着农业生产现代化推进，农药、化肥残留在农产品中的比例上升，且食品加工中防腐剂与人工添加剂的使用增加，可能导致肠道菌群失调，从而不利于VK2的微生物合成。
此外，抗生素可通过抑制或破坏产VK2细菌而降低VK2生成，头孢菌素类（如头孢糖素类）的影响尤为明显。质子泵抑制剂也可能影响VK2水平，其作用机制可能与对肠道菌群的影响相关。
4
药物使用
维生素K可与部分药物发生相互作用，从而影响体内维生素K2的浓度及其生物学效应。
↘ 华法林是一种维生素K拮抗剂
华法林属于香豆素类抗凝剂与维生素K拮抗剂，通过阻断肝脏及外周循环中的维生素K利用，导致继发性维生素K缺乏，进而可能对血管、骨骼、肾脏、大脑及其他系统（如炎症、免疫功能与肿瘤相关过程）产生不利影响。
VK2也可能与其他香豆素类抗凝剂（如酚丙香豆素、乙酰藻黄醇和硫氯马罗尔）发生严重相互作用。
↘ 降胆固醇和降脂药也会影响维生素K吸收
在胆固醇降药物方面，如考来替泊可通过阻断胆酸再吸收来降低胆固醇，但也会同时减少胆固醇及其他脂溶性维生素的吸收。奥利司他可降低肠道对膳食脂肪的吸收，因此可能削弱VK的吸收。
他汀类是常用的降脂药物，主要通过降低胆固醇以减少动脉粥样硬化风险，此外，他汀类药物还可能抑制VK2的合成。VK2是基质Gla蛋白（MGP）激活所需的辅因子，而MGP可帮助保护动脉免受钙化。有观点推测，由于他汀类在临床使用广泛，可能在心力衰竭与动脉粥样硬化的高发率上产生看似相互矛盾的加剧效应。
↘ 降磷药物治疗会影响维生素K的利用
在慢性肾病患者中，高磷血症较常见，因此需要使用降磷药物。研究发现，磷酸结合剂可能降低VK2的生物利用度。
体外研究显示，醋酸钙/碳酸镁、碳酸镧、碳酸钙及塞维拉麦碳酸盐均可能与VK2结合，影响其吸收，并可能削弱VK2抑制血管钙化的效果。
在一项纳入多位使用磷酸结合剂的慢性肾病患者研究中，使用塞夫拉默者的去磷化-非羧化MGP水平更高，提示维生素K水平可能降低。不过，这些相互作用的临床意义仍存在争议。
5
生理与遗传因素
↘ 体内转运与生物利用度差异
维生素K异构体的“运输路径、半衰期、组织分布、生物利用度”不同，这意味着即使总维生素K摄入看似存在，但维生素K2在体内到达靶组织并完成相关羧化修饰的效率也可能较低。
并且维生素K2包含不同链长同系物（如MK-4、MK-7等），其作用持续时间与体内行为不同。若某个群体摄入的维生素K2同系物谱不足（例如以某类同系物为主而另一类缺乏），可能出现对特定通路的激活不足，表现为功能性维生素K不足状态（即“缺乏的不是总量，而是对靶点的供能不足”）。
↘ 年龄、疾病会影响人体对维生素K的吸收
某些疾病状态会让机体更容易出现维生素K状态下降，如肝胆疾病患者以及代谢疾病老年患者的吸收能力下降可能导致维生素K2缺乏。
人体胃肠道的吸收能力随着年龄增长逐渐下降，这可能导致中老年人出现维生素K2缺乏症，因此有必要补充膳食。此外，新生儿也存在维生素K缺乏的风险，因为自身维生素K储备不足，母乳中的维生素K水平较低，未成熟的胃肠道微生物群很可能不是维生素的来源。
注：有研究发现纯母乳喂养的婴儿比配方奶喂养的婴儿更容易患维生素K维生素低水平。
总结：维生素K2缺乏的“病因框架”
1.摄入不足：人体不合成 + 储存被耗尽；维生素K2主要来自发酵/特定动物性食物。
2.吸收障碍：维生素K2为脂溶性，消化吸收条件改变会降低吸收与利用。
3.肠道菌群失衡：菌群生成维生素K2与互作关系，菌群功能下降→供给不足。
4.药物使用：部分药物是维生素K2的拮抗剂，影响其吸收利用。
5.体内利用/转运差异：维生素K1与维生素K2生物利用度、运输与靶向激活不同，可能出现“功能性缺乏”。
6.疾病/代谢需求改变：衰老与慢性疾病背景使维持足够状态更困难。
肠道微生物并不单是人体肠道的“居住者”，它们更像一个持续运转的代谢工厂：一方面，菌群能够合成并补给宿主所需的维生素家族（主要为大多数水溶性B族维生素及维生素K2）；另一方面，这些微生物衍生分子又会进一步塑造肠道局部环境，影响免疫稳态与炎症生态位。
维生素K2正是这作用网络中的关键一环——它由特定肠道菌群产生，当宿主免疫状态、生命阶段与饮食结构改变时，这个供给又会被重塑。
本章将系统阐释维生素K2与肠道微生物群之间有哪些具体相互作用，以及这些作用如何为理解肠道稳态与疾病风险提供新的机制视角。
▸ 肠道菌群对维生素K2的“供给功能”
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为了更好地理解肠道里维生素K2是怎么被细菌“造出来的”？我们先把生物合成这条“生产线”讲清楚。维生素K2的合成并不只依赖一种原料，许多碳源都可以进入细菌的代谢系统并最终被用来制造维生素K2。
↘ 维生素K2的生物合成过程
从结构上看，维生素K2的分子主要由两部分组成：
细菌生成VK2的过程可以概括为：先把甘油/糖类等底物加工出异戊二烯前体（用于做侧链）和DHNA骨架（用于做环），再通过特定的通路把侧链拼到骨架上，最后甲基化完成甲萘醌形成。
维生素K2的生物合成代谢途径
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doi: 10.1016/j.biotechadv.2019.
↘ 能够合成维生素K2的肠道细菌
宏基因组和大规模人群研究表明，肠道菌群在结肠等部位对维生素稳态具有功能性供给作用。多数产维生素的微生物群通常只能合成单一类B或K2维生素，能够产生五种或更多维生素的细菌仅占2.7%。研究通过菌株筛查来评估内源性VK2的合成能力，并提出明确的候选菌有以下几种：
•Lactobacillus（乳杆菌属）
•Bifidobacterium（双歧杆菌属）
•Bacillus（芽孢杆菌属）
并且不同菌群可能负责不同MK形式（MK-4、MK-7、MK-9等），下面这些细菌也被发现能够产生维生素K2：
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维生素合成途径的关键微生物贡献者
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doi: 10.1128/msystems.00929-24.
▸ 菌群组成与菌源VK2水平的相关性
↘ 粪便中菌源维生素K2与肠道菌群组成相关
有研究测量粪便与血清中的维生素K2：发现粪便中菌源维生素K2呈现个体差异，且其水平与肠道微生态组成（如与特定菌群相关）有关；但在该研究中维生素K2未在血清中检出。
↘ 一些菌属可能与维生素K2水平共同波动
在健康成人研究中，识别了与维生素K2水平相关的菌群，提示Bacteroides、Prevotella等与维生素K2水平存在共同波动的现象，即当这些菌群相关指标发生变化时，维生素K2水平也会表现出相应的变化，从而反映出维生素K2与特定肠道菌群组成之间可能存在紧密耦合关系。
▸ 维生素K2在肠道的功能效应
↘ 可进入并作用于肠道相关细胞
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结直肠癌研究显示，维生素K2（特别是长链同系物）能够进入肠上皮细胞（如Caco-2）并表现非毒性效果，提示其并非只能停留在肠腔中作为“旁观代谢物”，而可能在局部细胞界面发生作用。
↘ 长链同系物更可能与抑制促炎因子相关
研究强调：维生素K2-MK7与维生素K2-MK9可降低促炎细胞因子（如IL-8、IL-6、TNFα），从机制层面提示“菌群产出的哪类同系物”会影响“局部炎症生态位”。这把“菌群—代谢产物—炎症表型”连接起来。
维生素K2同源物对肠上皮细胞促炎IL-8浓度的影响
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doi: 10.1186/s12935-023-03114-2.
炎症因子下降意味着肿瘤微环境的“驱动因子”被削弱：IL-8、IL-6与TNFα等促炎因子通常与肿瘤炎症微环境、免疫抑制/募集、上皮细胞应激等相关。维生素K2同系物能降低这些因子分泌，提示其可能改变CRC的炎症生态位，使得肿瘤发生发展的条件不那么“有利”。
▸ 在免疫稳态中的双向调控
↘ 微生物来源维生素可作为免疫稳态的协同因子
人类主要从饮食获得维生素，但肠道微生物是重要补给来源；并且肠道菌群与免疫系统互作会改变维生素生物合成，进而影响免疫反应与肿瘤免疫治疗效果。
↘ 供给不足在免疫层面可能放大风险
维生素在多种细胞过程中的重要性使得即便是轻微缺乏也可能造成健康问题。如果菌群失衡导致维生素K2供给减少或同系物谱改变，则可能通过免疫炎症通路影响肠道稳态与肿瘤微环境。
▸ 影响菌群产生维生素K2的因素
↘ 超过80岁老人与婴儿产生维生素K2能力较弱
对维生素相关基因丰度的分析显示，与宿主年龄密切相关的差异清晰可辨。具体而言，成人与80岁及以上健康老年人之间，在微生物维生素生物合成途径上存在最显著的差别。
80岁以下老年人的肠道微生物群维生素合成能力仍与年轻成人相对相近。相较之下，当年龄超过80岁时，九种维生素中有七种的生物合成能力显著下降，提示持续且渐进的功能衰退。
不同生命周期微生物群来源的维生素合成基因
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doi: 10.1128/msystems.00929-24.
与健康成人相比，婴儿在九条微生物维生素生物合成途径中有六条的相关指标减少21%至49%。这一结果提示，出生后前三年微生物群的功能尚未完全成熟。
↘ 不同地域人群合成维生素K2能力不同，可能与饮食差异有关
此外，地理来源显著影响维生素生物合成通路的多样性/丰度，其中包括K相关合成潜力，从而意味着维生素K2“可由微生物提供”的程度会在不同人群中变化。
主要维生素生产细菌丰度因地理来源而异
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doi: 10.1128/msystems.00929-24.
这可能与饮食差异有关，如全谷物与精制谷物饮食使粪便维生素K2水平出现差异，这提示饮食通过重塑底物/发酵环境，从而改写菌群组成，并最终影响维生素K2的输出。
不同地理区域的维生素生物合成潜力
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doi: 10.1128/msystems.00929-24.
编者小结
肠道菌群和维生素K2之间的关系，像是一条在肠道里持续运转的协作链：菌群会提供维生素K2所需的合成能力与底物环境，而维生素K2不同的同系物（如长链形式）又可能反过来影响肠道局部细胞的状态与炎症水平。
在“供给”层面，能合成维生素K2的细菌并不只依赖单一原料；它们通过各自的代谢通路把底物加工成维生素K2的关键结构，再一步步完成拼接与修饰。研究提示，粪便中的菌源维生素K2水平会因人而异，并且可能与某些菌群的变化同步，说明菌群组成与维生素K2输出之间存在紧密关联。
在“效应”层面，维生素K2可以进入肠上皮相关细胞，并显示出调节作用。尤其是一些长链同系物更倾向于与促炎因子下降相关，这意味着它可能帮助“调低”肠道炎症生态位，从而为肠道稳态和结直肠癌等相关疾病微环境带来更好发展的方向。
从整体人群看，这套供给能力还会随年龄与生活方式而变化：例如80岁以上人群与婴儿的合成能力往往更弱；而不同饮食结构也会影响粪便维生素K2水平。总的来说，维生素K2像是菌群与肠道健康之间的一座“桥梁”，它的产量与类型会随菌群和环境而改变，进而影响炎症、免疫稳态以及相关疾病风险。
如何测量自身维生素K（K2）？
准确评估维生素K缺乏并不容易；即使借助最先进的检测手段，在人体生物样本中也很难准确确定其含量。维生素K可在血浆中测量，但由于其存在多种形式，且异常的脂质成分可能干扰结果，因此检测精度仍受限制。目前主要采用以下几种方法：
注：除非摄入量高，否则维生素K2在血液中通常非常低或难以检测，因此血液中的缺失并不总是意味着严重缺乏。
⑴ 直接测量—主要是色谱、质谱
色谱方法已成为直接测量维生素K的主流路线：先用液相色谱把不同K同系物分离，再用特定检测器（如荧光或质谱）定量。
在多种维生素K检测中，MS（质谱）成为首选的原因是它能更专一地区分多种同系物/同分异构体。不过局限仍存在：复杂样本前处理会影响回收率与结果一致性。
⑵ 不直接测K本身—功能性生物标志物
如果维生素K缺乏，会导致维生素K依赖的γ-羧化反应不足，于是相关蛋白以未羧化形式释放或检测到。
①未羧化的维生素K依赖蛋白
机制：维生素K缺乏 → Gla蛋白无法正常羧化 → 以未羧化形式释放。因此未羧化蛋白可作为替代定量靶点。
局限性：
-并非所有未羧化蛋白都会被分泌；
-表达升高可能压倒羧化系统；
-并非只有凝血相关Gla蛋白在健康人群都能100%羧化；
-时间因素/半衰期差异：不同凝血因子的半衰期不同，导致某些指标对轻度缺乏的敏感性与“出现时间窗口”不同。
②去羧前凝血酶—早期标志物，但敏感性较低
去羧前凝血酶（PIVKA II）是较早被用于维生素K状态评估的标志物，但敏感性较低。
③未羧化骨钙素—骨维生素K状态标志物
另一种评估骨相关维生素K状态的标志物是未羧化骨钙素。
局限性：
-总骨钙素含量不同个体差异大，所以“未羧化比例”可能更合适；
而且雌激素水平可能影响相关解读。
④未羧化-未磷酸化MGP—与血管/软组织钙化风险相关
MGP（矩阵Gla蛋白）与组织钙化调控相关，因此它更偏向“组织层面K效应”，但仍需结合检验方法与生理背景。
⑤尿液Gla残基（Gla残留浓度）— 维生素K膳食耗竭的敏感标志之一
对维生素K1膳食耗竭，尿液中Gla残留浓度是较敏感的标志物。对维生素K2缺乏的数据不足，尚未确定可靠的“界限值”。
通常需要24小时尿液采集（对依从性影响大）。
根据谷禾检测报告判断你的维生素K
谷禾肠道菌群检测通过分析你的肠道菌群组成与相关特征，可以在一定程度上提供关于你维生素K2状况的线索。
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⑴ 维生素K2相关功能的线索
谷禾报告通常会给出菌群组成/优势菌属，有时也会做功能预测（或与健康维度的关联解释）。你要做的是：
找到报告里与“维生素相关合成/代谢”、或与维生素K（K2）、或与脂溶性维生素代谢/发酵相关的描述。
⑵ 可能影响维生素K2吸收的环境
维生素K2是脂溶性，吸收强依赖脂质运输与胆汁环境。所以你的菌群报告里如果能看到：
•胆汁酸相关、脂质代谢相关的风险信号（如某些与胆汁代谢不良有关的表现）；
•导致吸收不佳的肠道状态（如消化吸收弱、炎症信号提示等）。
这部分能帮助解释：即便菌群“潜在供给”不错，你血/组织维生素K2也可能并不高。
⑶ 炎症/生态失衡解释“利用率”与长期效果
前面读到的维生素K2描述强调其可能涉及炎症相关过程。若谷禾报告提示菌群失衡或炎症倾向：
需要把策略从“只补维生素K2”转向“稳菌群生态 + 配合K2供给”，更符合系统性调节思路。
如何有效提高维生素K2水平？
由于维生素K2水平通常不会过高，所以我们这里只介绍在水平偏低时如何提升。具体可以从三个方向来入手，也就是围绕“补给 + 饮食 + 菌群生态位”这三方面展开：
首先在补给层面考虑提供与维生素K2相关的直接补充剂；其次在饮食层面，通过饮食结构与可发酵成分等因素提供合适的食物和发酵基础；最后在菌群生态位层面，结合菌群状态去理解并调整肠道内更利于相关功能发挥的生态环境。
维生素K的每日推荐摄入量因年龄、性别和生理状态而异。一般而言，成年男性每日需约120微克（0.12毫克），女性为90微克（0.09毫克），孕妇或哺乳期女性需75-90微克。婴幼儿及青少年需求量随年龄递增，从2微克到75微克不等。而饮食中的维生素K2摄入量平均约占维生素K总摄入量的25%。
⑴ 直接补充维生素K补充剂
常见策略是选：
•MK-7（长链，常用，半衰期通常更长）；
•或在特定场景选MK-4。
具体选哪种同系物，最好与你的目标（骨/血管/炎症倾向）和复测结果对齐。
用法策略（安全与可评估）：
先小幅、持续：连续用8–12周是比较常见的“观察窗口”；
复测同样指标：看浓度/同系物谱是否上升，以及你关心的功能读出是否改善。
药物干扰（非常关键）：
若你在用华法林或其他维生素K拮抗药：
不要自行开始/加量补K2；
必须由医生调整剂量，并加强INR监测；
这点直接关系安全性。
⑵ 饮食补充外源性维生素K2
饮食层面要抓两个点：
1.维生素K2的直接来源；
2.脂肪同食与吸收环境（因为K2脂溶性）。
不同食物中维生素K1和维生素K2的含量
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Zhang T,et al.Foods.2024
富含维生素K2的食物主要有以下几类：
①发酵食品（主要来源）：
纳豆（由芽孢杆菌发酵大豆制成）：含最高K2含量，尤其富含 MK-7（K1：321 ng/g；K2：10985 ng/g）。
酸菜：维生素K2的重要来源之一。
②发酵乳制品
奶酪：尤其陈年/发酵更久的类型。
酸奶：不同品牌/工艺差异很大，但可作为常规摄入。
③部分肉类和动物内脏
肉类中维生素K2在以下样本有较高含量（以微克/100克计）：
鸡肉：10.1
牛肝：11.2
肉末：7.6
牛肉：1.9
猪肝：1.8
④部分鱼类
鳗鱼：63.1 微克/100克（最高）；
比目鱼：5.3 微克/100克；
鲭鱼：0.6 微克/100克；
鲑鱼：0.6 微克/100克。
⑶ 调整饮食—改变菌群代谢环境和底物
饮食结构会通过改变肠道菌群在代谢过程中可获得的底物类型与供给方式，进而影响菌群代谢这些底物的效率与方向；在这样的变化之下，菌群产生维生素K2的过程也会随之受到影响。
建议的可执行食物结构：
主食优先全谷物：燕麦、糙米/胚芽米、全麦面包、藜麦等；
每天加入可发酵纤维：豆类（鹰嘴豆、扁豆、红豆等）、多种蔬菜（尤其叶菜之外），并适量藻类/菇类（按耐受选择）。
时间与频率：
建议至少持续8–12周再评估指标：菌群结构与代谢输出的改变通常不会在“几天内”立刻显现。
⑷ 菌群策略：补充益生菌
益生元（纤维）更像是“喂环境”，通常更稳妥。
也可以考虑直接补充枯草芽孢杆菌（Bacillus subtilis）、乳酸菌（Lactococcus lactis，Leuconostoc lactis，Leuconostoc mesenteroides）等能够代谢产生维生素K2的细菌。不过益生菌是否能提升K2同系物输出，取决于你的菌群背景与生态位是否匹配。
因此最好的做法仍然是：干预后复测K2或菌群结构，而不是只凭感觉。
维生素K2不仅参与传统的凝血过程，还与骨健康、心血管代谢、免疫炎症以及血糖控制等多方面息息相关。更关键的是，维生素K2在体内的“作用落点”，并非孤立存在——它离不开肠道菌群的持续参与与共同调控：一方面，肠道菌群能够合成并在一定程度上为宿主提供维生素K2相关物质；另一方面，菌群及其代谢产物会进一步塑造肠道局部环境，影响炎症水平与免疫稳态，从而左右炎症生态位与整体健康水平。
因此，在关注维生素K2时，更应该把视线延伸到肠道微生态与菌群结构。与其只纠结“要不要补维生素K2”，不如思考“为什么同样的补充效果在不同人身上可能不一样”。当菌群生态失衡、肠道环境不利时，维生素K2的摄入与利用可能难以充分发挥；而当饮食与生活方式为菌群提供合适的生存条件时，相关功能更可能在体内被更有效地启动。
维生素K2很重要，但菌群生态的健康状态同样决定了它在体内能否被更好地“用起来”。因此，除了饮食习惯以外，还要从更系统的生活方式入手——例如规律作息、适度运动、压力管理、减少过量饮酒和不必要的抗生素使用、保证充足睡眠等，帮助维持更有利的肠道环境与免疫稳态。或许正是这些协同作用，更能帮助降低疾病风险，提升整体健康水平。
注：本账号内容仅供学习和交流，不构成任何形式的医疗建议。
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