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国家认可委 CNAS L23010 认可项目：微生物宏基因组 | 16S rRNA扩增子
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谷禾健康
产前抑郁
在围产期健康管理中，产前抑郁（antenatal depression, AND）正在受到越来越多关注。相比产后抑郁，产前抑郁过去长期处于相对被低估的位置，但它的发生率并不低。
既往荟萃分析显示，无论以抑郁症状还是临床诊断作为标准，产前抑郁的全球患病率均接近20%。
从临床结局来看，产前抑郁已被证明与多种不良母婴结局相关，包括流产风险增加、早产、低出生体重等。
近几年，研究视角开始进一步延伸到儿童早期发育。越来越多研究关注母亲孕期抑郁症状对子代神经发育的影响，例如婴儿认知、语言、运动、问题解决能力和社会行为等发育维度。
但目前相关结果并不完全一致。一个重要原因可能是不同研究关注的抑郁暴露时间窗口不同。过去不少研究集中在孕晚期，而对孕早期、孕中期，或整个孕期持续性抑郁症状的影响关注不足。
但胎儿脑发育贯穿整个孕期。只看孕晚期，可能会低估早期情绪风险对子代发育的影响。
更关键的是，产前抑郁究竟如何影响子代神经发育，目前仍缺乏清晰机制。过去的解释更多集中在 HPA 轴、皮质醇、炎症反应、胎盘功能和母体代谢状态等方面。而近年来，肠道菌群逐渐成为一个新的机制切入点。
已有研究显示，抑郁和焦虑状态可改变肠道菌群组成；孕期焦虑、抑郁症状也与菌群多样性下降及特定菌群丰度变化有关。但这些研究多为横断面或小样本研究，较少追踪整个孕期菌群动态，也难以回答菌群变化是否真正参与了子代神经发育异常。
这里就出现了一个很关键的问题：
产前抑郁是否会通过改变母体肠道菌群，影响胎儿脑发育和出生后的神经认知表现？
近期，来自上海复旦大学妇产科医院和上海交通大学的研究团队发表在《Gut Microbes》的一篇研究，正是从这个问题切入。
研究人员结合多中心前瞻性孕妇队列、嵌套病例对照菌群分析、无菌小鼠粪菌移植实验以及丁酸补充实验，系统验证了孕期抑郁症状与婴儿神经发育受损之间的关系。
产前抑郁与婴儿早期神经发育受损相关，主要表现为婴儿问题解决和社交能力的下降，而且孕早、中、晚期的抑郁都会导致这一问题。机制上可能是通过母体肠道菌群失衡，尤其是产丁酸菌减少，导致肠屏障受损、炎症增强及胎儿脑代谢异常，从而影响神经发育。对母亲和婴儿的菌群检测显示，母婴之间肠道菌群传递较少。在小鼠实验中，粪菌移植实验表明，仅母体抑郁相关肠道菌群即可导致后代学习记忆能力下降。而丁酸补充可以改善炎症、代谢异常及后代认知表现。
对于围产期健康管理而言，这意味着孕期情绪风险背后，可能存在值得更早关注的微生态信号。
这项研究的设计比较完整，先在人群中确认关联，再通过菌群分析寻找机制线索，最后用动物实验验证因果可能。
◆ 人群队列：追踪孕期抑郁与婴儿发育
研究首先纳入 2053 名孕妇，在孕早期、孕中期和孕晚期分别使用 EPDS 量表评估产前抑郁症状，并在婴儿 3、6、12 月龄时随访神经发育表现。
随访重点包括：
注：EPDS量表是目前全球公认且广泛使用的围产期抑郁筛查工具。
◆ 菌群分析：寻找可能的机制线索
随后，研究者从队列中开展嵌套病例–对照分析，匹配出 135 名产前抑郁风险孕妇和 135 名对照孕妇，并对 504 份孕期母体粪便样本进行 16S rRNA 测序，追踪孕早、中、晚期肠道菌群变化。
在菌群分析上，研究除了关注哪些菌升高或降低，进一步将相关菌群归纳为共丰度模块，并结合功能预测，观察这些菌群变化可能对应哪些代谢通路异常。
同时，研究还收集了 290 份婴儿粪便样本，用于判断产前抑郁是否会影响婴儿出生后的菌群建立，以及母婴菌群传递是否参与神经发育异常。
◆ 动物实验：验证菌群是否具有因果作用
在人群研究之外，研究者进一步使用无菌小鼠进行粪菌移植（FMT）：将产前抑郁风险女性和健康女性的菌群分别移植给无菌孕鼠，观察：
◆ 干预验证：丁酸是否是关键线索
最后，研究加入丁酸补充实验，用来验证产丁酸菌减少是否可能是关键干预点。
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这样的设计超越了单纯的相关性分析，进一步挖掘了菌群是否参与其中及相关机制，以及是否存在可干预的代谢节点。
【 队列研究 】
在2053名女性的队列研究中，326名（15.9%）至少有一次EPDS ≥10 在妊娠期间（AND高危组），1634人（79.6%）没有（对照组）。
【 婴儿随访 】
对1岁以下的婴儿进行神经发育评估。AND高危组婴儿在3个月和6个月时的问题解决任务得分较低（P = 0.039,0.040）。
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◐ 母亲孕期抑郁越明显，婴儿问题解决能力越弱
尤其是在 3 月龄时，EPDS 评分较高的母亲，其婴儿在问题解决能力和社交能力方面得分更低。
研究者还使用重复测量 GEE 模型进行分析，结果同样显示：无论是在孕早期、孕中期还是孕晚期，母亲 EPDS 评分越高，婴儿的问题解决能力越差。
◑ 嵌套病例–对照研究，再次验证
与对照组相比，存在产前抑郁症状的母亲，其婴儿在 3 月龄时问题解决能力更低，在 6 月龄时社交能力也更弱。
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从这部分结果看，产前抑郁症状与婴儿早期神经发育表现下降存在关联，尤其集中在问题解决能力和社交能力等维度。
更重要的是，这种关联并不只出现在孕晚期。孕早期、孕中期和孕晚期 EPDS 评分升高，都可能与婴儿后续问题解决能力下降有关。也正因为如此，研究下一步需要回答：这种影响是否只是情绪状态本身带来的结果，还是与孕期母体肠道菌群变化有关？
在人群队列中，研究已经看到产前抑郁症状与婴儿早期神经发育表现下降有关。接下来，研究者进一步想了解：这种关联背后，母体肠道菌群是否发生了可识别的变化？
先区分“抑郁阶段”和“非抑郁阶段”
经过质量控制，504份来自不同孕期的母体粪便样本可供分析，覆盖孕早期、孕中期和孕晚期。
这里研究者并没有简单把孕妇分成“抑郁组”和“非抑郁组”，而是根据采样当时的 EPDS 评分，把样本进一步分为三类（下图d）。
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这个分组很重要，可以帮助判断，菌群变化到底只出现在EPDS升高的阶段，还是在产前抑郁风险人群中具有一定持续性。
校正孕期阶段后，菌群差异仍然存在
孕期本身会影响肠道菌群。孕早期、孕中期和孕晚期，母体激素、免疫和代谢状态都在变化，菌群结构也会随之调整。
因此，研究人员采用PERMANOVA 分析评估了宿主因素在孕期对母体肠道菌群的影响。
结果显示，妊娠期是最显著的影响因素，其次为 产前抑郁症状。
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具体来看，孕早期与孕中期之间的菌群差异显著（P < 0.05），孕早期与孕晚期之间的菌群差异更显著（P < 0.001），但孕中期与孕晚期之间差异不显著。
这说明，研究产前抑郁相关菌群变化时，必须先排除孕期自然变化的影响。
在校正妊娠阶段后，PERMANOVA 分析显示，AND-D 组与对照组之间（FDR P = 0.019），以及 AND-N 组与对照组之间（FDR P = 0.010）均存在显著差异。
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分孕期来看：
也就是说，产前抑郁相关菌群改变并不只局限在某一次 EPDS≥10的抑郁阶段，即使某一阶段评分暂时低于阈值（也就是说非抑郁状态），菌群结构仍然可能与健康对照不同。
这提示一个关键信号：产前抑郁相关的母体菌群变化，更像是一种持续性的微生态特征，而不是短期情绪波动带来的偶然变化。
核心变化：产丁酸菌减少和代谢通路紊乱
接下来，研究者进一步分析到底是哪些菌群发生了改变。
他们将所有微生物群划分为 50 个共丰度菌群模块 CAGs，这种分析方式不是只看单个菌属升高或降低，而是观察一组具有相似变化趋势和潜在功能关联的菌群模块。
在校正孕前BMI、教育水平、孕周、产妇年龄、妊娠糖尿病、抗生素、益生菌、GBS感染等因素后，研究最终识别出 15个显著改变的CAGs。
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其中，AND-D 和 AND-N 组中多个产丁酸菌相关模块持续下降，包括Eubacterium、Ruminococcaceae、Faecalibacterium、Oscillospiraceae 等。
这些菌群与短链脂肪酸，尤其是丁酸的产生密切相关。丁酸不仅是肠上皮细胞的重要能量来源，也参与维持肠屏障完整性、调节炎症反应和免疫稳态。
换句话说，产前抑郁相关菌群失衡的核心，指向了一个更具体的功能问题：产丁酸能力下降。
关于一些重要产丁酸菌属详见谷禾之前的文章：
肠道核心菌属——优/真杆菌属（Eubacterium），你为什么要关心它？
肠道核心菌属——普拉梭菌（F. Prausnitzii），预防炎症的下一代益生菌
肠道重要菌属——颤螺菌属 （Oscillospira），它为什么如此神秘？
与此同时，以 Streptococcus 为主的CAG36在产前抑郁相关样本中升高。
结合既往研究中Streptococcus与炎症、抑郁状态之间的关联，这一变化也提示母体肠道微生态可能向更促炎的方向偏移。
功能层面：脂肪酸和氨基酸代谢通路异常
菌群组成变化之外，研究还进一步做了功能预测。
功能预测还显示，抑郁阶段和非抑郁阶段都存在多条代谢通路异常，包括：
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多不饱和脂肪酸与胎儿脑发育、神经细胞膜结构和炎症调节有关；氨基酸代谢则与神经递质合成、抗氧化能力和基础代谢密切相关。
这部分结果进一步说明：产前抑郁相关菌群失衡，可能不仅是菌群结构变化，还涉及母体肠道代谢功能的改变。
但这还只是母体菌群层面的发现。下一步更关键的问题是：这些菌群变化，是否真的和婴儿后续神经发育表现有关？
在明确产前抑郁孕妇存在持续性母体菌群失衡之后，研究进一步探讨了：这些孕期菌群变化是否会影响婴儿神经发育。
婴儿自身菌群：并非主要解释因素
研究者首先分析了婴儿出生后的肠道菌群，共纳入 290份婴儿粪便样本进行 16S rRNA 测序。
结果显示，影响婴儿肠道菌群组成的主要因素是采样时间、分娩方式和喂养方式，其中采样时间的影响最大。
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这说明婴儿出生后肠道菌群本身处于快速建立和变化阶段，且明显受到出生方式、喂养方式等因素影响。
母亲是否存在产前抑郁症状，并没有显著影响婴儿出生后的菌群整体组成。
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这表明婴儿自身菌群的波动很大，很难作为母亲情绪与婴儿神经发育之间关联的中介因素。
母婴菌群垂直传递证据有限
分析母婴共享的 ASVs 后发现，整体共享数量不多。只有一个Clostridium sensu stricto 1 相关 ASV 在产前抑郁风险组中共享率较高（P=0.034），并与婴儿神经发育评分存在一定关联趋势。但该 ASV 在极少数样本中出现，不足以解释整体神经发育差异。
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由此可见，母婴菌群垂直传递并不是本研究中主要的机制线索。
孕期母体菌群更关键
研究者在校正母亲年龄、孕前 BMI、孕周、教育水平、妊娠糖尿病、抗生素和益生菌使用等因素后发现：
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也就是说，这些菌群模块丰度越低，婴儿在认知、问题解决、个人-社会能力等方面的表现可能越弱。
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婴儿出生后的菌群不构成主要中介。母婴垂直传递有限，婴儿肠道菌群受时间、分娩方式和喂养方式影响更大。
孕期母体菌群失衡可能是核心机制。特别是产丁酸菌相关模块下降和代谢通路功能扰动，与婴儿早期认知和社交能力存在正相关。
产前抑郁可能通过影响母体肠道菌群代谢环境，改变胎儿脑发育微环境，从而在婴儿早期表现为认知和社交能力下降。
为什么要做FMT验证？
因为孕期情绪状态、饮食、睡眠、家庭环境、遗传背景、妊娠并发症等因素，都可能同时影响母体菌群和婴儿发育结果。
因此，需要可以尽量把“菌群因素”从复杂的人群背景中单独提取出来。
FMT模型怎么做？
研究者从产前抑郁风险女性和健康对照女性中选择粪菌供体，将其菌群分别移植给无菌雌鼠，之后让小鼠妊娠，并观察孕鼠和后代的变化。
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动物实验主要分为三组：
• Control_M组：接受健康对照女性菌群；
• AND_M组：接受产前抑郁风险女性菌群；
• AND + butyr_M组：接受产前抑郁风险女性菌群，同时在孕期补充丁酸。
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FMT模型是否成功建立？
从菌群组成看，移植后小鼠的肠道菌群能够较好地反映对应供体来源。
注：E18.5，指胚胎第18.5天，接近小鼠足月分娩前阶段。
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这说明FMT模型基本建立成功，后续观察到的母体和子代差异，可以进一步用于评估AND相关菌群的潜在作用。
产前抑郁相关菌群影响了后代学习记忆表现
研究者在后代小鼠12周龄时进行 Morris水迷宫实验，用于评估学习和空间记忆能力。
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结果显示，与Control_M组相比，AND_M组后代在水迷宫测试中表现出明显的认知受损特征：
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这些结果说明，接受产前抑郁风险女性菌群的孕鼠，其后代在学习记忆能力上出现下降。
值得注意的是，开放场实验中，AND_M组后代在活动距离、中心区停留时间、进入中心区次数等指标上没有显著差异。这提示AND相关菌群在该模型中更明显影响的是认知和学习记忆相关行为，而不是广泛诱导焦虑或抑郁样行为。
总的来说，在无菌小鼠FMT实验中，研究者进一步看到：仅仅移植AND相关母体菌群，就可以诱导后代出现认知行为异常。
这说明，产前抑郁相关菌群不只是一个伴随现象，而可能是参与子代神经发育异常的重要中介因素。
在人群研究中，产前抑郁症状、母体菌群失衡和婴儿神经发育下降之间存在关联。而在无菌小鼠实验中，研究者进一步看到，仅仅移植AND相关母体菌群，就可以诱导后代出现认知行为异常。
这说明，产前抑郁相关菌群不只是一个伴随现象，而可能是参与子代神经发育异常的重要中介因素。既然产前抑郁相关菌群本身能够影响后代认知表现，下一步就需要了解：它是通过什么路径影响胎儿脑发育的？
从动物实验和多组学结果来看，机制主要集中在几条连续线索上：
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母体肠道：紧密连接蛋白下降，肠屏障受损
研究者首先观察孕鼠肠道屏障状态。结果显示，接受 AND 相关菌群的孕鼠，结肠组织中多个紧密连接蛋白表达下降，包括 claudin-1、ZO-1 和 ZO-2（下图a–d）。
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这些蛋白是维持肠上皮屏障完整性的关键结构。它们下降，说明肠道屏障稳定性变差，肠腔内微生物相关成分或炎症刺激物更容易影响母体系统环境。
也就是说，AND 相关菌群进一步影响了母体肠道屏障功能。
母体和胎儿脑炎症信号同步增强
在肠屏障受损的同时，研究者还检测到母体炎症水平升高。
与对照组相比，AND_M 组孕鼠血清中的 TNF-α 和 IL-1β 水平均升高（下图e、f）。
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这提示 AND 相关菌群可能诱导母体系统性低度炎症反应。
更关键的是，这种炎症信号并没有停留在母体端。胎儿小鼠脑组织中同样出现炎症相关变化：ELISA 结果显示，AND_M 组胎儿小鼠脑内 TNF-α 和 IL-1β 水平升高（下图j、k）。
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转录组分析也支持这一点。AND_M 组胎儿小鼠脑中多条炎症相关通路被激活，包括 TNF 信号通路、IL-17 信号通路、Toll-like receptor 通路、NOD-like receptor 通路、趋化因子和细胞因子相互作用通路等（下图a、c）。
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这说明，AND 相关菌群可能通过“肠屏障受损—母体炎症增强—胎儿脑炎症微环境改变”这一方式，参与胎儿脑发育异常。
胎儿脑代谢：PUFA 和氨基酸代谢异常
除了炎症，研究者还对胎儿小鼠脑组织做了代谢组分析。
结果显示，AND_M 组胎儿小鼠脑内代谢谱与对照组明显不同（下图g）。其中，一个突出的变化是多不饱和脂肪酸（PUFA）相关代谢通路下降，包括亚油酸、α-亚麻酸、花生四烯酸等相关代谢路径（下图k）。
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具体代谢物上，AND_M 组胎儿脑中 anandamide、PC(14:0/20:4) 等脂质相关分子下降（下图h、i）。这些分子与神经细胞膜结构、突触功能、神经炎症调节都有关系。
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同时，氨基酸相关代谢也受到影响。例如 L-alanine 水平下降（图j），并伴随半胱氨酸、甲硫氨酸、牛磺酸等相关代谢路径异常。
胎儿脑组织：突触和脂质代谢相关基因变化
转录组结果进一步补充了这一机制链。
在 AND_M 组胎儿脑中，脂质代谢相关通路和突触相关通路下调，包括谷氨酸能突触、5-羟色胺能突触等相关信号（图c）。
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同时，关键基因如 Pla2g4b、Pla2g4d 表达下降（图e、f）。
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综合来看，AND相关菌群可能通过多个相互关联的环节影响胎儿脑发育：
这些变化共同指向一个结果：胎儿脑发育所依赖的免疫和代谢环境被扰动，最终可能表现为后代认知功能下降。
既然前面的菌群结果反复指向产丁酸菌减少，而动物模型中也观察到肠屏障和炎症异常，那么如果补充丁酸，是否能够部分逆转这些异常？
研究者进一步设置了 AND + butyr_M 组：在接受 AND 相关菌群移植的基础上，于小鼠孕期补充丁酸，观察能否逆转部分异常表型。
丁酸补充提高了胎盘丁酸水平
结果显示，与 AND_M 组相比，AND + butyr_M 组胎盘丁酸水平明显升高。
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这说明丁酸补充改变了模型中的丁酸供应状态，也为后续观察行为、炎症和代谢变化提供了基础。
后代认知行为得到部分改善
在 Morris 水迷宫实验中，丁酸补充组后代的认知表现有所改善。
与 AND_M 组相比，AND + butyr_M 组后代的小鼠学习记忆表现有所改善：
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说明，丁酸补充可以部分缓解 AND 相关菌群导致的学习记忆能力下降。不过需要注意，这里是部分改善，并不是完全逆转所有行为异常。
胎儿脑代谢异常，出现恢复趋势
小鼠代谢组结果进一步显示，丁酸补充后，AND_M 组中被下调的部分 PUFA 代谢和氨基酸代谢通路出现恢复趋势。
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PUFA 代谢与神经细胞膜结构、突触功能和炎症调节有关；氨基酸代谢则与神经递质、抗氧化能力和脑发育基础代谢密切相关。因此，这一结果提示，丁酸可能通过改善胎儿脑内脂质和氨基酸代谢环境，参与神经发育保护。
炎症信号和肠屏障损伤也有所缓解
小鼠实验的转录组结果显示，丁酸补充后，小鼠胎儿脑内部分炎症相关基因表达下降，例如 ccl21b、cd14、ms4a2 等；同时，脂质代谢相关基因 Pla2g4b 表达升高。
ELISA 结果也显示，AND + butyr_M 组胎儿脑内TNF-α 和 IL-1β 水平下降。
丁酸补充的影响并不只体现在胎儿脑代谢上。
在小鼠母体端，丁酸补充还部分恢复了结肠紧密连接蛋白表达，包括 claudin-1、ZO-1、ZO-2，并降低了母体血清中的炎症因子水平。
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这些结果提示，产丁酸菌减少及丁酸不足，可能是 AND 相关菌群影响子代神经发育的重要机制节点。
更准确地说，产前抑郁相关菌群可能通过削弱产丁酸能力，影响母体肠屏障和炎症状态，并进一步扰动胎儿脑内代谢环境；而丁酸补充能够部分缓解这些变化。
但这仍然是动物实验结果，不能直接推导为临床建议。对于临床和健康管理场景，更稳妥的理解是：围产期微生态干预可以重点关注产丁酸菌、膳食纤维摄入、短链脂肪酸代谢能力和肠屏障状态。
过去在围产期健康管理中，情绪问题、肠道问题、营养问题和婴儿发育问题，往往是分开处理的。
这项研究提示，这些问题之间可能存在更深的连接。产前抑郁症状并不只是一个心理状态，它可能伴随母体肠道菌群重构，尤其是产丁酸菌减少，并进一步影响肠屏障、炎症反应、胎儿脑内多不饱和脂肪酸和氨基酸代谢。
也就是说，孕期情绪风险背后，可能有一部分生理和微生态基础可以被更早观察到。
围产期情绪管理可以前移，并做风险分层
这项研究显示，孕早期、孕中期和孕晚期的EPDS评分升高，都可能与婴儿后续神经发育表现下降有关。
临床产前抑郁筛查不应只集中在孕晚期或产后。孕早期建档时，就应该开始关注情绪风险。
同样是情绪风险，有些孕妇可能主要受压力、睡眠、家庭支持等因素影响；也有一部分孕妇，可能同时伴随肠道微生态、炎症和营养代谢方面的问题。
产丁酸菌，值得成为孕期微生态评估中的重点观察方向。在该研究中，产丁酸菌Eubacterium、Faecalibacterium、Ruminococcaceae、Oscillospiraceae 等相关菌群模块在产前抑郁风险样本中下降，并且与婴儿神经发育评分存在关联。
编辑
<来源：谷禾健康肠道菌群检测数据库>
实际评估中，核心菌属中这些产丁酸菌以及丁酸盐、丙酸盐、乙酸盐等短链脂肪酸指标，都可以作为观察产丁酸能力和肠道代谢支持状态的线索。
如果这类指标已经显示出不足，即使孕妇还没有明显情绪问题，也可以提示其肠道生态和代谢环境可能存在潜在风险。后续管理就可以更早关注她的饮食结构、膳食纤维摄入、肠道症状、睡眠状态以及炎症相关风险，而不是等到情绪或消化问题明显后才处理。
编辑
<来源：谷禾健康肠道菌群检测数据库>
这类信息不一定直接指向某种疾病，但可以帮助管理者更早识别需要重点关注的人群。但筛查只是第一步，还可以对情绪风险孕妇做进一步分层。
如果孕妇已经出现EPDS评分升高或明显情绪风险，肠道菌群检测可以辅助判别：这个情绪风险背后，是否同时存在肠道微生态和代谢环境异常。
若同时观察到产丁酸菌减少、短链脂肪酸能力不足、肠屏障压力或炎症相关指标异常，那么管理重点除了在心理支持上，也需要同步考虑饮食结构、膳食纤维摄入、肠道症状改善、睡眠和炎症风险管理。
编辑
<来源：谷禾健康肠道菌群检测数据库>
面向孕期健康的转化思路
肠道菌群检测适合嵌入临床已有的孕期评估流程，作为情绪筛查、产科评估和营养评估之外的补充信息，帮助医生判断是否需要进一步联合营养、肠道或生活方式干预。
在健康管理中，把菌群检测放进孕期服务流程中，比如孕早期建立肠道菌群基线状态，孕中晚期结合饮食、睡眠、肠道症状和菌群变化做再评估。
作为产品开发来说，这篇研究提供了一个更具体的思路。有转化价值的方向，可能是把产品功能落到产丁酸能力、短链脂肪酸生成、肠屏障支持和营养代谢这些环节上，设计检测、干预方案。
编辑
未来的围产期健康管理，会越来越强调前置识别。
不是等到婴儿发育问题出现后再回头寻找原因，也不是等到孕妇症状明显后才开始处理，而是在孕期就尽量识别那些可能影响母体状态和胎儿发育环境的信号。
情绪状态是信号，肠道菌群也是信号，营养和炎症状态同样是信号。
这篇研究让我们看到，这些信号之间可能存在联系。肠道菌群不是全部答案，但它可以成为理解孕期母体状态、进行风险分层和制定管理策略的重要入口。
主要参考文献
Zhou, Fangyue, et al. “Antenatal depressive symptoms impair offspring neurodevelopment by inducing maternal gut microbiota dysbiosis during pregnancy.” Gut Microbes 18.1 (2026): 2672188.