舌苔深处的“臭味制造者”：认识口臭相关菌——Solobacterium moorei

谷禾健康

你有没有过这样的经历：明明认真刷了牙，嘴里却还是有异味？问题可能不只在牙齿和牙缝，也可能藏在舌头后部厚厚的舌苔里。

今天要介绍的这个菌——Solobacterium moore，它是口臭人群口腔微生态中的“常住居民”，尤其喜欢聚集在舌背后部、舌苔深层，分类学上属于厚壁菌门(Firmicutes)下的丹毒丝菌科，是口臭的重要帮凶。有研显示100%的口臭患者舌背可检出，而无口臭者仅约14%检出。

S. moorei 擅于在低氧/缺氧环境中分解唾液和黏液中的糖蛋白，并将其中的含硫成分转化为硫化氢、甲硫醇等挥发性硫化物。这些物质，正是口臭中最典型、最难闻的气味来源。

而它受到关注并不止于诱发口臭。该菌也存在于肠道中， 最早于2000年从健康人粪便中分离，定植于结肠，在正常肠道菌群中占比不高，但在特定病理状态（结直肠癌、肥胖、便秘）丰度可升高，暗示该口源菌可能与这些疾病进展存在一定关联，甚至因果。部分研究还提示，它或许能影响肿瘤细胞的生长。不过目前尚没有直接的证据证明它会直接导致结直肠癌，相关机制仍在研究之中。

尤其，当口腔或肠道屏障受损、免疫功能下降时，这种原本与人体和平共处的细菌，还可能转变为机会性病原体，参与菌血症、深部脓肿和术后伤口感染等问题，尤其是在恶性肿瘤或免疫抑制人群中。

个人健康的角度讲，从舌苔深处的异味，到肠道疾病和少见感染，S. moorei是一个不容忽视的“信号员”：它未必是疾病的直接元凶，却可能提示发现自己口气不佳时，别只盯着牙齿，也看看舌头后部。那里，或许正是问题的起点。

Solobacterium moorei 的基本生物学特征

1
分类及细胞形态

Solobacterium moorei 在分类学上属于厚壁菌门(Firmicutes)下的丹毒丝菌科(Erysipelotrichaceae)中的Solobacterium属。

• 菌体形状：短杆状至球杆状，尺寸约0.2×(0.4–0.7)µm至0.4–0.7×2.0µm，常单个、成对或短链排列。

• 染色特性：革兰氏阳性（但部分菌株因细胞壁结构或脱色过度可呈革兰可变）。

• 特殊结构：无芽胞、无鞭毛、不运动，不形成内生孢子。

•其他结构：含有新型的B型胞壁肽聚糖（murein）。在临床分离株中可见明显的多形性，部分菌体膨大，不同于均匀的Eggerthella lenta短杆，这是镜检鉴别的线索之一。

• 遗传特征（以 JCM 10645T 为例）

染色体类型：单条线性染色体；

基因组大小：约 2,615,268 bp；

GC 含量：约 37.2%；

基因组编码内容：包含 2,599 个蛋白编码基因。

2
生长环境

• 氧需求：专性厌氧，对氧极敏感，好氧及含CO₂环境不生长。（仅在无氧环境（如含80% N₂、10% H₂、10% CO₂的厌氧罐）中生长）

• 温度：嗜温菌，最适生长温度37℃。

• 菌落形态：生长缓慢、菌落较小；在厌氧血琼脂上形成直径约0.5–1mm的灰白色、圆形、凸起、表面光滑、不透明、非溶血的小型菌落。

3
人群分布与定植特征

S. moorei是人类黏膜表面的内源性共生菌，主要定植于：

• 口腔：舌背后部（舌苔深层）是其最经典的定植位，也见于龈上/龈下菌斑、邻面菌斑、根管感染物、牙周袋及口腔黏膜。

研究显示100%的口臭患者舌背可检出，而无口臭者仅约14%检出。

• 胃肠道/粪便来源：最早于2000年从健康人粪便中分离，定植于结肠，在正常肠道菌群中占比不高，但在特定病理状态（结直肠癌、肥胖、便秘）丰度可升高。

人类宏基因组中S. moorei序列的相对丰度

doi: 10.3390/microorganisms9061229.

• 其他部位：偶见于阴道、皮肤正常菌群，但丰度极低；在静脉药瘾者（IVDU）腹股沟区、伤口等处检出的S. moorei通常源于口腔菌群移位（如舔针行为）。

• 人口学差异：研究发现男性检出率高于女性；种族上非裔美国人＞西班牙裔＞白种人＞亚裔（但亚裔样本量少）。

并且在肥胖、结直肠癌、难治性牙周炎、口臭人群中相对丰度显著升高。

4
代谢能力与产毒潜力

• 核心功能：挥发性硫化物（VSC）生成能力（口臭的关键）

口臭主要归因于挥发性硫化合物 (VSC)。而Solobacterium moorei可以在口腔龈下深袋等低氧生态位中通过其与含硫底物代谢（尤其与半胱氨酸→H₂S/VSC通路相关的酶学能力）参与生成挥发性硫化物（VSC），因此其在牙周炎合并口臭患者的龈下菌斑中常被检测到且其丰度与H₂S/甲硫醇等VSC水平呈一致的正相关。

S.moorei为化能异养菌，通过发酵获取能量，主要代谢特征如下：

• 糖类发酵：可发酵葡萄糖、半乳糖、果糖、核糖、麦芽糖产酸（不产气）；对蔗糖、乳糖、甘露醇、木糖等通常为阴性。

• 关键酶：

β-半乳糖苷酶（β-galactosidase）阳性：可降解唾液/黏液糖蛋白的糖链，释放半乳糖及含硫氨基酸前体，是产臭与协助其他蛋白水解菌获取底物的关键。

α-葡萄糖苷酶、α-半乳糖苷酶、酸性磷酸酶、亮氨酸芳酰胺酶、萘酚磷酸水解酶呈阳性。

脲酶、β-葡萄糖苷酶、明胶水解、多为阴性，但体外能直接代谢L-半胱氨酸产H₂S。

• 发酵产物：葡萄糖发酵主要产乙酸、乳酸、丁酸，并伴随少量丙酮酸。

• 生物膜形成：Solobacterium moorei 能表达疏水性黏附素（adhesins），从而黏附于舌鳞状上皮细胞及羟基磷灰石表面，形成单种或多种生物膜，并增强其在厌氧生态位（舌苔深层、牙周袋）的定植与耐药。

同时其还表达 CnaB 型结构域蛋白，可与舌鳞状上皮细胞、羟基磷灰石以及结直肠癌细胞表面的整合素 α2/β1结合，进一步促进细菌定植并可能参与免疫逃逸。

5
耐药性

在感染回顾与病例研究中，多数分离株对常用厌氧抗生素总体敏感。

• 通常敏感

β-内酰胺类：青霉素（MIC 常 ≤0.06 µg/mL）、氨苄西林、阿莫西林-克拉维酸、哌拉西林-他唑巴坦、头孢西丁/三代四代头孢（部分）。

碳青霉烯类：美罗培南、亚胺培南（MIC <0.1 µg/mL）。

林可酰胺类：克林霉素（多数敏感，少数报道约 4.3% 耐药）。

其他：万古霉素、替加环素、甲硝唑（注意：个别临床株报道对甲硝唑耐药，MIC >256 µg/mL，需警惕）、莫西沙星。

• 天然耐药/不敏感

氨基糖苷类：庆大霉素、卡那霉素（厌氧环境下摄取障碍 + 固有耐药）。

利福平、萘啶酸、复方新诺明（TMP-SMX）及部分氟喹诺酮类（如左氧氟沙星敏感性不定）。

临床提示：由于生长缓慢且表型鉴定困难，若疑似S.moorei 感染（菌血症、深部脓肿）而甲硝唑治疗无效时，应复核药敏或换用青霉素类/碳青霉烯类。

6
与其他菌群的相互作用

• 协同导致口臭

S. moorei 的 β-半乳糖苷酶解聚糖 → 暴露肽链供 P. gingivalis/Prevotella利用 → 协同增加挥发性硫化合物 (VSC)；其生物膜结构利于产黑色素普雷沃菌(prevotella melaninogenica)等定居。

可能机制与其β-半乳糖苷酶活性提供可利用营养底物有关，从而提升蛋白分解/代谢型致病菌的营养可达性。

• 混合感染

菌血症/伤口感染中常与 Actinomyces meyeri、Fusobacterium spp.、Porphyromonas uenonis、Eikenella corrodens等混合检出，反映其源于内源性多菌生态位的移位。

• 与Prevotella intermedia的关系

Solobacterium moorei与Prevotella intermedia在牙周炎合并口臭患者的龈下菌群中呈现“共现但生态位/功能侧重不同”的关系：两者在同一队列中均可稳定检出（非手术牙周治疗前后 S. moorei 仍持续存在），但 P. intermedia 的检出/丰度更高。

S.moorei的丰度与挥发性硫化物关键组分硫化氢（H₂S）和甲硫醇（CH₃SH）浓度呈强正相关；相对地，P. intermedia 与更深的牙周袋（更严重的局部低氧/炎症生态位）关联更强，反映其更贴近“牙周破坏程度/生态位”，而非直接的 VSC 输出。

总体而言，它们更像在同一牙周厌氧生物膜内分工：S.moorei 偏向挥发性硫化物产生，P.intermedia 偏向深袋与牙周炎严重度相关的生态位。

一句话总结

Solobacterium moorei是一种专性厌氧、无芽胞的革兰阳性多形杆菌，常定植于人类舌背、胃肠道等黏膜表面，依靠β-半乳糖苷酶与半胱氨酸脱硫参与挥发性硫化物产生，是口源性口臭的关键关联菌。

它对青霉素类、碳青霉烯类、克林霉素、甲硝唑普遍敏感，对氨基糖苷类、利福平天然耐药。在免疫健全宿主多为低丰度共生，但在肿瘤、免疫低下、黏膜屏障破坏时可移位致菌血症、脓肿、伤口感染。

Solobacterium moorei 在口臭中的作用

口臭本质上是口腔内挥发性气味分子在呼气中的富集与逸散。大量研究与临床观察都指向：口臭的主要来源往往是口腔内厌氧微生物在低氧、蛋白丰富的生物膜生态位中进行含硫代谢，生成一组以挥发性硫化物（VSCs）为核心的恶臭分子；其中典型代表包括H₂S（硫化氢）与CH₃SH（甲硫醇）等。

Solobacterium moorei被反复发现与口臭相关，让我们一起来进一步了解下，它究竟是通过怎样的过程或机制一步步参与其中，最终是如何导致口臭发生、形成的。

1
先定植：为何S.moorei特别适合“产味生态位”

S. moorei是专性厌氧菌，其天然生存优势对应于口腔中典型的低氧区域：例如舌苔背后部、龈下深牙周袋及相关的厌氧牙周/根管感染灶。

在这些部位，氧化还原电位低、伴随炎症渗出与组织蛋白降解，形成富含含硫氨基酸与肽类（尤其是半胱氨酸相关底物）的环境；这类“低氧 + 蛋白/含硫底物丰富”的生态位，恰好为 S. moorei 参与含硫代谢提供了前提条件。

▸ 口臭患者中S.moorei的检出率和丰度更高

从临床证据看，多项研究均提示S.moorei与口臭高度同向：在牙科/口臭门诊的大样本研究中，其在口臭患者中的检出率显著更高，且在舌部与唾液样本中的检出与嗅觉评分及 VSC 相关指标呈显著相关。在193例口臭门诊患者中，S.moorei的舌苔与唾液丰度与H₂S、CH₃SH、二甲基硫及总挥发性硫化物均显著相关。

另一项纳入 57 位成人的研究中，S. moorei 对口臭检测表现出较高的敏感性与特异性，表明其并非“偶然检出”，而更可能是与口臭生物学基础紧密联系的关键参与者。

2
代谢：把“含硫底物”转成“挥发性硫化物”

真正将 S. moorei 与口臭联系起来的关键证据，是其可定量产生挥发性硫化物（VSC），且其产物与含硫底物（尤其半胱氨酸）存在可检测的依赖关系。

▸ S.moorei厌氧代谢产生H₂S与CH₃SH刺激性气体

研究同时指出，当培养体系中加入半胱氨酸等与含硫代谢相关的底物时，VSC 生成与底物之间的关联会更清晰，支持“含硫底物→产硫挥发物”的机制方向。

因此，在口腔中更贴近真实情境的解释是：当舌苔与龈下生物膜形成厌氧环境并伴随蛋白降解时，S.moorei 获得含硫氨基酸/肽类底物后，在厌氧代谢中产生或促进 H₂S 与 CH₃SH 等 VSC 的形成；这些小分子气味强烈且挥发性高，能够从局部口腔逸散到呼气中，进而直接导致口臭。

3
对口臭“气味谱”的影响：与H₂S/CH₃SH的相关性

仅仅“存在于厌氧菌群”不足以说明致臭机制；更关键的是其丰度是否能随口臭的核心化学指标一起变化。

▸ S.moorei的丰度与硫化氢等的浓度显著相关

牙周炎合并口臭患者的 qPCR 临床研究显示，S.moorei 在治疗前后均可检出，并且其丰度与 H₂S 和 CH₃SH 浓度呈强正相关。

当其在龈下/舌相关生态位更高时，VSC 水平也更高；反之，口腔生态干预导致 VSC 下降时，S.moorei相关指标的变化趋势同样更易被观察到。

4
在生物膜中：常与其他致臭菌并存

口臭与牙周疾病通常并非单一菌种造成，而是多种厌氧菌在同一低氧、蛋白丰富的微环境中共同构建生物膜并分工合作。

▸ 与P. intermedia可协作导致牙周疾病

就S.moorei而言，它常与牙周炎相关厌氧菌并存。以 Prevotella intermedia 为例：两者在患者龈下菌群中均能稳定检出，但“生态位与功能侧重点”不同——P. intermedia 更偏向与更深牙周袋（更严重的低氧/炎症生态位）关联；而 S. moorei 更突出地与挥发性硫化物（尤其 H₂S 与 CH₃SH）相关。

基于此，可以推断 S. moorei 在该厌氧生物膜网络中更可能承担“含硫气味输出”的功能模块，而其他菌种则可能通过促进炎症渗出、改变底物供给或维持深袋生态位的稳定性，间接为其产味代谢创造条件。

5
遗传与分子层面的“可信机制底座”

从基因组层面来看，S. moorei 的完整基因组资源为其代谢潜力提供了依据；已有研究通过基因组同源性分析提示，其可能具备与含硫代谢（包括与产氢硫化物相关的关键酶同源物）相匹配的遗传基础。

该遗传潜力与体外“半胱氨酸相关的 VSC 生成”以及临床“与 H₂S/CH₃SH 浓度的正相关”相互吻合，使其在口臭中的作用更符合“遗传潜力—代谢产物—临床气味指标”的一致框架，而不只是检出相关。

S. moorei 在口臭中的“因果链”可概括为

1.定植/持续：在口腔的低氧、蛋白丰富生态位（舌苔深层、龈下深袋、坏死/厌氧感染灶）中存活并与其他厌氧菌共同构建生物膜；

2.底物驱动：从组织分解产物与炎症渗出中获得含硫底物，尤其与半胱氨酸相关的含硫代谢底物更紧密；

3.气味输出：在厌氧代谢中参与生成/促进 H₂S 与 CH₃SH 等挥发性硫化物；

4.释放造成口臭：这些挥发性小分子从生物膜局部逸散到呼气中，从而产生口臭；

5.维持与复发：其在治疗后仍可能残留或在生态位恢复时重新占据功能位置，使口臭呈持续或复发倾向。

Solobacterium moorei 在其他疾病中的作用

在前文中，我们介绍了Solobacterium moorei与口臭显著相关，并且与“口臭关键气味分子（尤其 H₂S/CH₃SH）丰度同向变化”。

它具备“在特定厌氧、富底物环境中定植并驱动下游效应”的特征，这一思路也自然延伸到口腔之外的其他疾病研究中：当出现类似的炎症放大、屏障易损或底物富集条件时，S. moorei 可能不只是相关伴随者，而是推动疾病进展的“功能型参与者”。接下来，我们将沿着“口腔—肠道”脉络梳理 S. moorei 在其他疾病中的可能角色与机制。

1
腺瘤性息肉(AP)：可能是炎症/屏障破坏相关的促病菌

影响因子：4.124

▸ S. moorei富集并与炎症、肠屏障受损同向

该研究发现，S. moorei在腺瘤性息肉(AP)患者的息肉组织以及粪便样本中富集。

与炎症标志物正相关：其丰度与 DAO、血清 TNF-α 等炎症相关指标呈显著正相关；与 抗炎因子 IL-4、IL-10呈负相关。

提示肠屏障功能受损：AP 患者血清 DAO、D-LA（肠通透性相关指标）升高，并伴随促炎因子上调、抗炎因子下调；S. moorei 的富集与这一表型相伴。

▸ S. moorei影响腺瘤性息肉的可能机制

S. moorei 定植/富集 → 炎症与屏障破坏 → 异型增生与增殖加速（AP进展），其关键环节包括：

①通过 H₂S 与炎症通路放大促炎因子

-研究指出 结肠组织 H₂S 含量在 S. moorei 组升高；

-同时 NF-κB 通路激活，促炎因子上升、抗炎因子下降。

②破坏肠屏障完整性，形成“易侵入/易放大炎症”的环境

-紧密连接蛋白（ZO-1、occludin、claudin-1）与 E-cadherin 下调，

-导致通透性增加、黏膜层与杯状细胞受损，从而进一步促炎并促进病变扩展。

③抑制免疫稳态并增强致增殖信号

-CD4+ / CD8+ 相关增殖受抑；

-Wnt/β-catenin 相关促增殖蛋白（β-catenin、cyclin D1）上调，促进异常细胞增殖与病灶进展。

2
与结直肠癌（CRC）的关联

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影响因子：4.858

▸ 在结直肠癌患者中富集且与分期相关

在结直肠癌（CRC）患者的粪便中，Solobacterium moorei丰度升高，且与 CRC 肿瘤分期呈显著正相关。并且在 CRC 患者的肿瘤组织中，S. moorei 的丰度也显著更高，并同样与分期相关。

在多个CRC小鼠模型中，菌群耗竭后给予S.moorei，可观察到：

–肿瘤数目与体积增加；

-组织学表现更严重的异型增生/病灶；

-细胞实验中 S. moorei 对 CRC 细胞黏附更具偏向性（相较于正常结肠上皮细胞）；

–促进 CRC 细胞增殖与克隆形成；

–抑制凋亡（对照菌如 E. coli 的效果不明显）。

▸ 机制A：促炎 + 破坏肠道屏障（推动息肉进展、为癌变创造条件）

S. moorei 可通过多环节加速病变：

–促进促炎因子上调：如 TNF-α、IL-6、IL-1β；并伴随抗炎因子（IL-4、IL-10）下降；

–激活 NF-κB 相关通路：与慢性低度炎症相吻合；

–破坏肠道屏障完整性：肠通透性指标上升、紧密连接/黏附连接相关蛋白下调。

-与H₂S相关：组织中 H₂S 含量升高，被认为与促炎放大、屏障破坏有关。

S.moorei介导结直肠癌进展的模拟机制

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doi: 10.7150/ijbs.102742.

▸ 机制B：黏附肿瘤细胞并触发致癌信号轴（直接促进肿瘤细胞生长）

在结直肠癌（CRC）机制研究中，证据更偏向“靶向信号通路”：

–S.moorei 与 CRC 细胞发生特异性相互作用：其细胞壁蛋白可与 CRC 细胞表面的受体整合素 α2/β1结合；

-受体结合后，进一步通过FAK 磷酸化启动下游信号：PI3K-AKT-mTOR-C-myc 通路被激活；

相应的功能后果是：肿瘤细胞增殖相关分子上调（如 PCNA、Cyclin D1、Bcl-2 等）、凋亡相关通路受抑；

更关键的是：阻断整合素 α2/β1（RGD 肽或 siRNA 等干预）可消除 S. moorei 介导的促癌效应（体内体外均一致）。

S. moorei在CRC中富集，并与炎症放大、肠屏障破坏（NF-κB、H₂S 等）有关；同时它能黏附 CRC 细胞并通过整合素 α2/β1-FAK 激活 PI3K-AKT-mTOR-C-myc 信号，从而促进细胞增殖、抑制凋亡，最终加速从腺瘤/异型增生走向 CRC。

3
牙周病相关疾病（牙龈炎/牙周炎）

▸ 证据要点

综述性文献指出，S.moorei 与牙周炎相关厌氧菌群常共同出现，并在口臭与牙周指标之间观察到相关性。

口臭门诊队列中，S.moorei 的存在与牙周指标（牙龈炎/牙周炎、口腔卫生等）显著相关。

▸ 可能机制

• VSC（含硫挥发物）—组织反应：研究发现VSC可能通过影响组织屏障、刺激炎症相关因子等机制，促进牙周炎的发展（口臭与牙周之间存在功能耦合）。
• 生物膜与生态演替：舌苔与龈下生物膜的形成被认为是相关关键步骤；S. moorei 参与厌氧生物膜的生态演替，并与VSC生成相关过程共同指向牙周炎相关的恶臭微环境。

4
牙源性/口腔感染

研究发现，S. moorei 除口臭外，也被报道分离自多种与口腔相关的感染类型，例如：

–根管感染、根尖周围病变、感染根管；

-牙槽脓肿；

-难治性牙周炎的龈下斑块、局部侵袭性牙周炎。

注：目前“口腔外侵入性感染”相对少见，但仍可见与口腔灶相关的病例叙述。

▸ 可能机制

S. moorei 被描述为机会性病原体，可在牙源性感染灶中出现。

口腔灶 → 进展性侵入：口臭相关细菌的VSC生成被提出可能与口腔黏膜通透性增加有关，从而为细菌进入循环提供条件；病例叙述中常提示感染源与口腔灶相关。

5
菌血症与伤口感染

虽然S.moorei多来自人类粪便并可见于口腔相关微生物群，但在临床上应视为机会性病原体，可能导致严重感染。

除口腔外的病例类型主要包括：血流感染（如菌血症/败血症）与手术伤口感染。这些病例常与恶性肿瘤、免疫抑制状态及其他易感因素相关（例如静脉药物滥用等）。

▸ 可能机制

-机会性侵入与基础宿主易感：文献给出的临床特征提示免疫受损人群更易发生菌血症。

挥发性硫化合物 (VSC)与黏膜通透性/炎症环境：口臭相关细菌产生的VSC（高浓度时可能增加口腔黏膜通透性）被作为解释菌血症潜在桥梁之一（与“口腔灶→侵入”这一临床观察相呼应）。

混合厌氧感染的协同：也有病例与研究提示在混合厌氧感染中可见 S. moorei，并提出可能的协同/互相提供底物与促进步骤（如与 Fusobacterium 等共同出现的概念）。

结语

综上，Solobacterium moorei 是一种常见于舌苔深层的专性厌氧菌，能够产生硫化氢、甲硫醇等挥发性硫化物，因此与口源性口臭密切相关。它还常与其他厌氧菌共同存在于舌苔、牙菌斑和牙周袋中，形成致臭生物膜，并可能参与牙周炎、根管感染及牙槽脓肿等口腔疾病。

改善口臭，关键不只是“遮住气味”，而是找到并控制感染和菌群失衡的来源。日常应坚持刷牙、清洁舌背、使用牙线或冲牙器，定期进行口腔检查，及时处理牙周炎、龋病和根管感染。漱口水只能作为辅助，不能替代规范治疗；抗生素也不建议自行使用。

对于持续、反复或原因不明的口臭，建议进行口腔菌群检测，了解致臭菌及整体微生态状况，并结合口腔检查制定更有针对性的干预方案。治疗后复查，还可以帮助评估症状和菌群是否改善，为后续口腔护理与精准管理提供参考。

需要注意的是，菌群检测结果不能单独用于诊断，但可以作为辅助依据，帮助医生结合口气检测、牙周状况、舌苔情况及临床症状，进一步判断口臭可能来源，并优化后续干预方案。

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