肠道在“背后”发号施令：运动如何通过菌群影响高血压？

谷禾健康

高血压是全球范围内最常见的心血管疾病之一，被称为威胁人类健康的”无声杀手”。在很多人看来，高血压只是“血管的问题”，长期以来，习惯于从遗传、饮食、压力等角度去理解它的成因，却很少意识到，高血压其实是牵动全身多个系统的“联动反应”。不仅与单一因素相关，还涉及神经系统、内分泌系统、体液系统和免疫系统等多个器官系统。

与此同时，在我们身体深处还住着另一位”隐形参与者”——肠道菌群。数以万亿计的微生物栖息于消化道，它们并非沉默的旁观者，而是深度参与免疫调节、代谢合成乃至神经信号传递的活跃角色。那么，血压的升降，是否也与这些微生物息息相关呢？

近年来研究带来了更清晰的解释：在高血压状态下，肠道紧密连接蛋白异常表达、肠黏膜通透性升高，菌群结构失调，导致肠屏障受损。此时，细菌及其代谢产物（如内毒素）更易越过黏膜进入体循环，引发系统性炎症反应，并进一步损害心血管功能，形成“肠漏—炎症—血压升高”的恶性循环。

与此同时，经典危险因素如高盐饮食也已被证实会通过改变肠道菌群组成（例如厚壁菌门/拟杆菌门比值异常升高）影响血压水平。这些发现为我们理解高血压的发病机制提供了一个全新的病理生理框架：肠道，或许正是血压调控一个被长期忽视的关键节点。

更令人振奋的是，运动训练展现出了打破这一恶性循环的潜力。动物实验与人群研究一致表明，中等强度运动能够恢复肠绒毛长度、增加杯状细胞数量、上调紧密连接蛋白表达，从而修复肠道屏障、抑制局部炎症；同时，运动还可重塑肠道菌群结构及其代谢谱（如Faecalibacterium prausnitzii、双歧杆菌属、乳杆菌属、Roseburia属和拟杆菌属），经由短链脂肪酸（SCFAs）、脂多糖（LPS）、氧化三甲胺（TMAO）及胆汁酸等多条代谢通路参与血压调控。不仅如此，运动通过肠-脑轴双向通路影响交感神经活动与神经炎症，进一步从中枢层面发挥持续降压效应。换言之，一次规律的运动，不仅锻炼了肌肉与心肺，也在悄然重塑着我们肠道内的微生态世界。

本文将围绕”肠道菌群—运动—高血压“这一三角关系，系统梳理高血压状态下肠道结构与功能的病理改变，深入解析运动经由菌群代谢物、免疫调节与肠脑轴等多重通路发挥降压作用的科学证据，并探讨这一领域对未来高血压防治策略的启示。通过这些来自微观世界的发现，能为广大读者打开一扇重新认识高血压的窗口——血压的管理，或许不仅在于”管住嘴、迈开腿”这般简单，更在于倾听肠道里那些微生物与身体之间的深层对话。

doi: 10.1080/10641963.2025.2608905.

01
高血压、肠道健康与锻炼之间的相互作用

高血压、肠道健康与锻炼之间并非孤立存在，而是可以通过多重生理通路相互牵连。

高血压状态下的肠道结构与功能改变

高血压与肠道健康之间存在密切且双向的联系。

↘ 高血压患者常伴随肠道屏障失衡

动物实验证实，高血压状态伴随肠道紧密连接蛋白表达异常、肠黏膜通透性增加以及菌群结构失调。

在自发性高血压大鼠等模型中，可观察到肠绒毛萎缩、杯状细胞数量减少、肠壁纤维化及屏障功能减退等病理改变。

↘ 肠屏障受损使有害物质进入从而触发炎症反应

肠屏障完整性受损使得细菌及其代谢产物（如内毒素）易于跨越黏膜进入体循环，进而触发系统性炎症反应，并对心血管系统产生负面影响。这一”肠漏—炎症—血压升高“的恶性循环，为理解高血压的发病机制提供了新的病理生理框架。

高盐饮食可能通过菌群失调影响高血压

高盐饮食是高血压与心血管疾病的主要诱因之一。

↘ 高盐饮食伴随肠道菌群改变和血压升高

近期研究表明，肠道菌群失调可能是盐敏感性高血压（SSH）的重要致病因子。研究证实，实验大鼠在8%钠盐饮食条件下，肠道微生物群组成发生显著改变，同时收缩压与舒张压明显升高。

↘ SSH 患者厚壁菌门/拟杆菌门比值升高

进一步临床研究显示，SSH 患者与非盐敏感性高血压患者之间存在明显的菌群差异，特定细菌丰度的变化与 SSH 严重程度显著相关，其中最具代表性的改变是厚壁菌门/拟杆菌门（F/B）比值异常升高。

运动展现出修复肠道屏障和降压效果

↘ 运动能改善高血压患者的肠道健康

运动训练已被证明能显著改善高血压动物模型中的肠道健康。它可恢复肠绒毛长度、增加杯状细胞数量、减轻肠壁纤维化，并上调紧密连接蛋白的表达水平，从而改善肠道病理状态并抑制局部炎症。这些效应有助于维持肠屏障完整性，减少有害物质向循环系统的渗漏。

↘ 运动可能通过肠脑轴降压

在自发性高血压（SHR）模型中，运动训练展现出与肠-脑轴重新平衡密切相关的持续降压效果：运动训练可能通过调节肠道微生物群的组成及其代谢产物，影响钠盐的吸收与代谢，从而发挥血压调节作用。

该干预能够减轻肠壁结构异常、防止屏障破坏，并抑制有害因子的系统性扩散，从而恢复肠道微生物平衡，经由肠-脑轴双向通路积极影响血压。

通过16S rRNA测序，研究者发现运动训练可促进与正常血压相关的肠道菌群在SHR大鼠中增加；肠道微生态的恢复对血压具有积极作用。

↘ 运动后毛螺菌科中的产乙酸、丁酸盐菌增加

另有研究表明，运动训练可通过重塑肠道微生物组成调节血压，并显著改善高血压模型的菌群结构：高血压组表现出厚壁菌门(firmicutes)增多和拟杆菌门（Bacteroidetes）减弱，干预后这一比例发生逆转。这一转变的特点是毛螺菌科(Lachnospiraceae)和‌瘤胃球菌科‌（Ruminococcaceae）科中产乙酸盐和丁酸盐的细菌数量增加，乳酸产菌水平下降。

尽管运动影响肠道微生物及血压的具体机制仍不清晰，但现有证据提示，高血压与肠道之间的“对话”受肠道微生物群及其代谢物调控。

运动结合肠道微生物群及其代谢物调节高血压

★ 菌群多样性与血压有关

研究发现，肠道微生物多样性与血压水平呈负相关，即菌群多样性越低，血压升高的风险越大。肠道微生物群通过产生多种生物活性代谢物参与血压调控，其中短链脂肪酸、脂多糖、三甲胺-N-氧化物及胆汁酸四条通路研究最为深入。

肠道微生物群及其代谢物影响血压调节

doi: 10.1080/10641963.2025.2608905.

而运动训练可通过重塑菌群结构与代谢谱，经由这些通路发挥降压效应。

短链脂肪酸（SCFAs）通路

—“免疫抗炎 + 肠屏障保护、激活肠源激素-中枢调控”

短链脂肪酸（SCFAs）——主要包括乙酸盐、丁酸盐和丙酸盐——是最早被发现的血压调节性肠道代谢物之一。

↘ SCFAs通过G蛋白偶联受体调节血压中枢

SCFAs 由肠道微生物发酵膳食纤维产生，可直接激活位于肠黏膜中的G蛋白偶联受体（GPCRs），这些受体广泛表达于从胃肠道黏膜到免疫细胞与神经系统的多种细胞类型。受体激活刺激肠内分泌细胞释放胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和肽 YY（PYY）等肠源性激素，后者经血液循环到达中枢神经系统，调节血压调控中枢的活性。

↘ 丁酸盐可以抑制Th17介导的血管炎症反应

与此同时，SCFAs 的缺乏会破坏肠道屏障完整性，进而促使血压升高。其中，丁酸盐还可通过抑制组蛋白去乙酰化酶（HDACs）下调促炎基因表达，并促进调节性 T 细胞分化，从而抑制 Th17 介导的血管炎症反应。

↘ 运动可能通过短链脂肪酸通路发挥降压作用

影响因子：3.998

在人群干预层面，有研究对 17 名超重成年女性实施了为期六周的耐力训练，发现重塑了血清/粪便代谢谱并改善肠道菌群多样性，伴随与心血管相关的脂质代谢特征变化（如血清溶血磷脂酰胆碱升高、粪便甘油磷酸胆碱升高，并与阿克曼氏菌（Akkermansia）丰度相关）。

并且运动训练后参与者粪便中拟杆菌属、毛螺菌科细菌及梭菌纲细菌显著富集，而这些类群均与 SCFA 的产生密切相关，提示运动训练可经由短链脂肪酸（SCFA）通路发挥降压作用。

脂多糖（LPS）通路

—“抑制内毒素产生与释放、减弱炎症/内毒素血症”

脂多糖是革兰氏阴性菌外膜的主要内毒素成分。

↘ 高血压患者脂多糖代谢通路显著增强

影响因子：4.545

肠道微生物群分析显示，高血压患者体内脂多糖（LPS）的生物合成与代谢通路活性显著高于健康对照。动物研究进一步发现：2月龄与21月龄的小鼠经四周训练后，血清 LPS 水平均出现下调。

↘ 运动可能减少了脂多糖的产生和释放

在菌群层面，以革兰氏阴性菌为主的丰度与脂多糖（LPS）水平呈正相关，而运动训练可降低拟杆菌属等的丰度，从而减少 LPS 的产生与释放。LPS 诱导的炎症反应及内毒素血症的减弱，对高血压患者具有明确的治疗获益。

氧化三甲胺（TMAO）通路

—“降低TMAO蓄积，改善血管功能与血压关联风险”

三甲胺在体内氧化后形成三甲胺-N-氧化物（TMAO），其产生依赖于肠道微生物群的代谢活动。

↘ 运动能降低氧化三甲胺浓度来改善血压

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影响因子：4.556

人群研究表明，血液 TMAO 水平升高与血管功能受损及血压升高相关。在运动干预方面，久坐小鼠在西方饮食条件下 TMAO 水平显著高于具有运动训练的小鼠；而当运动小鼠额外补充 TMAO 后，其 TMAO 水平与久坐小鼠趋于接近。

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doi: 10.3390/ijms24032399.

这一结果提示，运动训练可能通过降低 TMAO 水平，帮助维持血压与血管健康。

胆汁酸通路

—“通过FXR/TGR5受体信号调控血压，并与心血管风险相关”

肠道微生物群在胆汁酸的二次代谢中发挥关键作用。除参与胆固醇代谢外，胆汁酸还可通过激素分泌与受体信号机制影响血压。

↘ 共轭胆汁酸可通过调控胆汁酸受体活性影响血压

在血管紧张素 II（AngII）灌注小鼠模型中发现，粪便胆汁酸排泄量增加，且与冠状动脉疾病风险呈负相关，提示胆汁酸水平可能与心血管疾病风险相关。

进一步研究表明，共轭胆汁酸可通过调节法尼醇 X 受体（FXR）和 TGR5 等胆汁酸受体活性来降低血压，揭示了胆汁酸在血压调控中的潜在作用。

↘ 运动可通过影响胆汁酸水平调节血压

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影响因子：3.469

在运动干预层面，一项针对年轻久坐成年人的研究显示，阻力运动训练可提高血浆胆汁酸水平，表明胆汁酸水平可经由运动训练调节，进而可能对血压控制产生积极影响。

综合上述四条通路可以看出，中等强度运动训练不仅能够显著影响人类肠道微生物群的结构与多样性，也会进一步改变其相关代谢物的组成与代谢特征。

更重要的是，这些与肠道微生态相关的改变能够通过短链脂肪酸（SCFAs）、脂多糖（LPS）、氧化三甲胺（TMAO）以及胆汁酸等多条代谢通路参与血压调控过程，从而在肠-宿主互作层面为血压相关的改善提供潜在基础。

然而，这些效应背后的具体分子机制仍有待进一步阐明。

03
运动通过肠道微生物群优化免疫反应，控制高血压

肠道不仅是消化器官，也是人体最大的免疫器官。肠道微生物群通过与免疫细胞的相互作用调节免疫系统的反应。肠道微生物群的平衡使免疫细胞能够高效识别并消除病原体，从而维持生物体的健康状态。

肠道屏障受损：高血压“微生态-炎症”起点

文献表明，高血压的发生机制与肠道屏障完整性受损密切相关。高盐饮食或过度的交感神经激活可破坏肠道紧密连接蛋白，进而增加肠道通透性。

↘ 高盐饮食脂多糖增加并诱发炎症反应

通透性升高使细菌、微生物及其代谢物进入循环，促进中性粒细胞活化。在相关病理条件下，肠道微生物群失调表现为脂多糖（LPS）产生增加；LPS与Toll样受体4（TLR4）相互作用引发炎症反应。随后，当LPS从肠道转移至循环系统并与LPS结合蛋白（LBP）形成复合物时，可激活免疫系统并产生促炎细胞因子。

这些因子不仅推动全身炎症，也可通过激活交感神经系统进一步增加周围血管阻力，从而导致血压升高；此外，系统性LPS可能直接作用于中枢神经系统，诱发神经炎症，进一步加重高血压的发病过程。

T细胞活化与血管内皮损伤

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影响因子：7.713

↘ 自发性高血压免疫球蛋白A缺失、菌群失衡

研究发现，自发性高血压大鼠（SHR）在多种部位出现选择性IgA缺乏，在粪便、盲肠内容物、血清及肝/小肠中IgA水平显著低于正常组，且在不同来源、不同性别及不同年龄段均观察到该趋势。

肠道菌群失调伴随清除能力不足信号：SHR既有粪便菌负荷减少（且部分菌群如双歧杆菌几乎难以检测），又有盲肠细菌负荷升高，提示菌群生态失衡与排出/清除异常并存。

↘ 活化的T细胞浸润主动脉会损害内皮功能并升高血压

T细胞在促炎性高血压级联反应中至关重要。活化的T细胞随后浸润主动脉，损害内皮功能并升高血压，进一步证实T细胞激活在高血压发病机制中的关键作用。

运动：修复肠道屏障、降低免疫过度激活

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影响因子：7.74

运动训练对高血压的有益作用可部分通过调节并修复肠道屏障实现：肠道屏障的改善能够改变肠道环境，抑制有害细菌的增殖与活动，从而减少其对机体的不利影响。

↘ 中等强度的运动有效降低免疫过度激活和炎症

研究指出，高强度运动可能导致肠道紊乱并增加通透性；而中等强度运动则可通过促进肠道蠕动并增加有益微生物，积极改善肠道健康。

在一项为期八周的自发性高血压（SHR）运动训练研究中发现，运动训练可提高小肠上皮细胞中紧密连接蛋白表达并降低肠道通透性，从而改善肠道屏障结构。这些改变可最大限度减少肠壁损伤与渗漏，限制有害物质进入循环，进而降低免疫系统过度激活与炎症反应，促进运动训练的降血压效果。

不同运动的潜在机制会诱导肠道微生物群的变化

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doi: 10.1080/19490976.2024.2404141.

适当的锻炼能促进胆汁酸（BA）的产生，缩短肠道通过时间，促进肌脉的释放，从而促进健康的肠道微生物群的形成。然而，过度运动可能导致严重的热应激，减少肠道血流，促进氧化应激，并激活HPA轴，最终导致微生物群失调。

微生物组重塑与免疫调节：益生菌增多、相关炎症减轻

↘ 运动增加双歧杆菌和乳杆菌有益于免疫，促进抗炎细胞因子分泌

在高血压模型中，运动训练能够减少与高血压相关的微生物种类丰度，同时增加支持正常血压的微生物种类。具体而言，运动训练提高双歧杆菌（Bifidobacterium）和乳酸杆菌（Lactobacillus）水平，并降低螺旋杆菌（Helicobacter）。

作为关键益生菌，双歧杆菌与宿主免疫调节密切相关：其可抑制Th2和Th17细胞分化，并促进抗炎细胞因子（如白介素-27和干扰素β）的表达。

因此，通过运动训练提升肠道内双歧杆菌的丰度，可能有助于缓解炎症并调节高血压相关的血压变化。

注：尽管现有研究已揭示肠道微生物群失调、免疫激活与高血压之间的关联，以及运动训练通过保护肠道健康改善高血压的潜在机制，但鉴于人类肠道微生物群组成、免疫反应与环境影响因素相较动物模型更为复杂，仍需进一步研究。

运动调节肠道微生物群和修复肠道屏障来改善血压

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doi: 10.1080/10641963.2025.2608905.

04
通过运动重塑肠道微生物群进而调节神经系统

肠脑轴是连接消化道与中枢神经系统的复杂双向通讯网络，借助神经、激素与免疫信号共同调控机体功能。

PVN小胶质激活致交感增强诱发神经炎症

在下丘脑室旁核（PVN）中，高血压相关信号可被感知并经中枢通路传递，从而增强交感神经活动。该过程伴随PVN内小胶质细胞激活：小胶质细胞被激活后诱发神经炎症，并进一步提升对肠道的交感信号输出。

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doi: 10.1080/10641963.2025.2608905.

值得注意的是，这种交感增强与炎症状态密切耦合；炎症可反过来影响肠道微生物群组成，并改变肠道通透性，可能形成“中枢炎症—肠道稳态失衡—再反馈”的病理路径。

调整肠道菌群缓解肠脑轴交感亢进

运动训练有助于调节肠道微生物群的平衡，而肠道微生物群又通过自主神经系统影响肠脑轴的功能，而自主神经系统对管理高血压至关重要。

↘ 运动与粪菌移植可调节肠道微生物群，缓解神经炎症，从而影响血压

研究人员将经过运动训练的自发性高血压（SHR）小鼠粪便微生物群（FMT）移植到未接受运动训练的人群中。FMT显著降低了运动训练SHR中的交感神经活动，并改善了下丘脑PVN小胶质细胞激活，从而缓解了神经炎症。

通过胃囊输送了受体SHR大鼠的粪便样本。比较分析显示，受体SHR大鼠的小胶质细胞数量和大小显著增加。这种小胶质细胞活动的增加减弱了神经元活动，从而减少了交感神经活动。这些发现表明FMT改善了高血压中肠脑轴功能受损，突显了肠道微生物群在血管功能障碍和高血压中的作用。

SCFAs跨血脑调控肾素-血管紧张素系统

肠道微生物可通过发酵膳食纤维产生短链脂肪酸（如乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐）。这些代谢物不仅为肠道上皮细胞提供能量，还能穿过血脑屏障并直接影响中枢相关区域。

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影响因子：3.707

有研究进一步发现，SCFAs在脑内可调节G蛋白偶联受体（GPCRs），例如GPR41与GPR43的活性，并通过抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）来减少血管炎症。

微生物群-肠道-大脑轴

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doi: 10.3389/fnins.2023.1302957.

短链脂肪酸（SCFAs）作为肠脑轴关键信号分子，可通过调节神经递导与炎症反应积极改善心血管健康；同时，微生物群—大脑功能—行为之间的复杂联系也可能由微生物产生的神经活性物质（如多巴胺、5-羟色胺）介导。

肠菌产生5-羟色氨影响血压

除短链脂肪酸（SCFAs）外，肠道微生物还可通过合成神经递质前体，直接或间接调节中枢神经系统兴奋性。部分菌株参与5-羟色氨酸（一种血清素前体）的合成；另一些菌株则参与色氨酸代谢，从而调控色氨酸与5-羟色胺水平。

↘ 运动调节肠道菌群并可影响5-羟色胺水平

有氧运动训练可调节5-羟色氨酸/5-羟色胺相关水平：乳酸乳球菌（Lactococcus lactis）、植物乳杆菌（Lactobacillus plantarum）、嗜热链球菌（Streptococcus thermophile）、摩根氏菌（Morganella morganii）、肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）等菌群可与血清素合成相关；其中能够产生5-羟色胺的细菌（尤其乳酸杆菌属）可能随有氧训练促进的微生物多样性增加而上调。

因而，有氧运动可能通过提高与5-羟色胺生成相关的有益菌株丰度，对高血压调控产生积极影响。

05
结语

综上所述，高血压、肠道健康与运动三者之间并非孤立存在，而是通过”菌群—代谢—免疫—神经“多重通路紧密交织、相互制衡的有机整体。一方面，高血压状态会引发肠道紧密连接蛋白表达异常、肠黏膜通透性增加及菌群结构失调，形成”肠漏—炎症—血压升高“的恶性循环；高盐饮食等诱因进一步加剧厚壁菌门/拟杆菌门比值异常，推动盐敏感性高血压的发生。

另一方面，中等强度运动能够帮助恢复肠绒毛结构、上调紧密连接蛋白、重塑菌群组成，经由短链脂肪酸、脂多糖、氧化三甲胺及胆汁酸四条核心代谢通路参与血压调控；同时通过富集双歧杆菌、乳杆菌等有益菌优化免疫反应，抑制 Th17 介导的血管炎症与 T 细胞过度活化，并借助肠—脑轴双向通讯缓解下丘脑室旁核（PVN）小胶质细胞激活所致的交感亢进与神经炎症。

由此可见，肠道菌群是连接运动与血压改善的关键”中介枢纽”：运动以肠道微生态为支点，撬动了从局部屏障修复到中枢神经调控的层层降压效应。

基于这一“肠—免疫—脑—血管”多维调控网络，以肠道菌群为干预靶点的非药物防治策略展现出可观的未来治疗可行性：

• 运动处方精准化：依据个体菌群特征（如产SCFA 菌丰度、F/B 比值、LPS 水平）定制运动类型、强度与周期，有望实现“菌群分型—运动匹配”的个性化血压管理，避免高强度运动反而加重肠道紊乱的风险。

• 菌群定向干预：粪菌移植（FMT）、特定益生菌（如双歧杆菌、乳杆菌）与益生元的补充，可承接运动对菌群的重塑效应，为无法耐受运动或运动效果有限的人群提供替代或协同路径——研究已证实，运动训练的粪菌移植可显著降低交感神经活动并缓解神经炎症，为”菌群治疗”提供了直接证据。

• 代谢物靶向调控：针对 SCFAs、TMAO、胆汁酸等关键代谢物的药物或营养干预，可在通路层面精准干预血压调控节点，弥补单纯生活方式干预的不足。

• 肠脑轴干预：通过调节菌群来源的 5-羟色胺、多巴胺等神经活性物质及 SCFAs 跨血脑屏障对肾素—血管紧张素系统（RAS）的抑制，有望从中枢层面打破”中枢炎症—肠道失衡—交感亢进”的病理反馈环。

需要指出的是，现有证据多来自动物模型与短期人群干预；而在人类中，肠道菌群组成、免疫反应及环境因素更为复杂，运动影响菌群与血压的具体分子机制仍待进一步阐明。未来研究应在更大样本、多中心、长随访的人群队列中验证运动—菌群—血压之间的因果关系，厘清不同运动模式（耐力、阻力、有氧）对菌群代谢谱的差异化作用，并探索在菌群分型基础上制定精准运动处方，及益生菌/FMT与运动的联合干预方案。随着机制研究深化与转化医学推进，“以动调菌、以菌调压”有望成为高血压综合管理中兼具可操作性、安全性与长期获益的重要防治范式，为这一全球性慢病防控提供新路径。

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