眼睛不是一座孤岛：除遗传与用眼，从肠‑眼轴看儿童轴性近视的菌群关联与干预

谷禾健康

一个班里，戴眼镜的孩子越来越多；一些孩子虽然已经配了眼镜，近视度数仍然一年比一年增长。如今，近视已经成了许多儿童和青少年绕不开的问题。

对不少家长来说，视力检查单上的数字，几乎成了每个学期都要面对的一份成绩单。很多家长认为，孩子看书离得太近、写作业时间太长、电子屏幕看得太多、户外活动太少、遗传等。

这些因素当然都很重要。

但在现实中，同样是长时间学习和看屏幕，有些孩子近视出现得早、进展得快，有些孩子却相对稳定。除了用眼习惯和遗传，是不是还有其他因素影响着视力的进展？

研究表明，多数儿童近视不断加深，眼球前后径逐渐增加，也就是眼轴延长。眼轴变长并不是眼球被简单地撑大，而是涉及视网膜接收视觉信号、脉络膜血流变化、巩膜胶原降解与重建等一系列生物学过程。

也就是说，近视虽然发生在眼睛里，却不一定只由眼睛局部决定。炎症水平、营养和能量代谢、神经递质、心理压力以及血管状态，都可能改变视网膜、脉络膜和巩膜所处的内部环境。

既然眼轴增长可能受到这些全身信号调节，研究者便进一步追问：在眼睛之外，是否还存在某些上游因素，能够通过免疫、代谢或神经通路，影响眼球的生长？

一个看似离眼睛很远的地方——肠道菌群，开始进入研究者的视线。

看过谷禾文章的朋友都知道，肠道菌群能够通过血液循环、免疫信号、神经通路等，与大脑、皮肤、肺等远处器官发生联系。由此，研究者提出了“肠-眼轴”的概念。

人群研究发现，近视与非近视之间，可能存在某些肠道菌群组成和功能上的差异；队列观察到婴幼儿时期的抗生素暴露，可能与之后的近视风险存在轻度关联；动物实验则开始将肠道菌群及其代谢物、肠道屏障与眼轴增长、视网膜炎症及巩膜胶原联系起来。

本文带大家从另一个角度来了解儿童近视。梳理近视相关的菌群差异、抗生素暴露和动物实验，分析肠道屏障、炎症、微生物代谢物及神经信号可能怎样影响眼球生长。在此基础上，文章还将重点介绍目前围绕“肠-眼轴”开展的干预研究，包括饮食、益生菌、营养补充剂以及运动、睡眠和压力管理等。

01
近视不只是度数增加，眼球也在悄悄发生变化

看不清远处，只是近视表现出来的结果，在不少近视儿童的眼睛里，眼球正在悄悄发生结构变化——眼轴逐渐变长了。

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大多数儿童和青少年最常见的变化就是，眼球前后径增长，也就是眼轴变长。

随着眼球被逐渐拉长，位于眼球后部的视网膜、脉络膜和巩膜也会受到影响。其中，包裹眼球的巩膜可能出现胶原减少、组织变薄和支撑力下降，使眼球更容易继续延长。

眼镜可以帮助光线重新聚焦，让孩子看清楚，却不能直接把已经增长的眼轴缩回去。尤其是近视发生得越早，留给眼轴继续生长的时间越长，发展为高度近视的风险也可能越高。

眼轴为什么会不断增长？

过去，人们更多从遗传、近距离用眼和户外光照等方面寻找原因。现在研究者逐渐发现，眼轴生长的背后，还涉及视网膜信号、脉络膜血流、神经递质、免疫炎症以及巩膜组织重塑等一系列生物学过程。

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眼轴延长虽然发生在眼球内部，但参与这一过程的信号并不完全局限于眼睛。脉络膜血流和巩膜缺氧、视网膜多巴胺、炎症因子以及胶原代谢，都可能受到全身免疫和代谢状态影响。

这意味着，近视研究不能只观察眼球局部，还需要寻找可能影响这些通路的上游因素。

为什么研究者开始关注肠道菌群？

肠道菌群恰好能够参与炎症调节、神经递质前体代谢以及血管和能量代谢，因此，研究者提出了“肠-眼轴”这一概念。

儿童阶段尤其值得关注。

• 一方面，儿童的肠道菌群仍处于发育和逐渐稳定的过程中，饮食、感染、抗生素、生活方式都可能对它产生影响；
  
• 另一方面，儿童的眼球也正处于快速生长阶段，眼轴对外界环境和身体内部信号都较为敏感。

菌群发育和眼球生长发生在相近的生命阶段，研究者开始提出：肠道微生态的变化，会不会影响儿童眼睛的生长环境？

这种肠道与眼睛之间可能存在的联系，被称为“肠-眼轴”。目前研究认为，它可能涉及免疫炎症、微生物代谢物、肠道屏障和神经信号等多个方面。

02
菌群被打乱后，孩子会更容易近视吗？

近视和非近视的肠道菌群差异

一些人群研究观察到，近视儿童和非近视儿童的肠道菌群存在差异。

一项纳入80名6～15岁青少年的16S rRNA测序研究发现，近视组的菌群丰富度及β多样性与非近视组存在差异。具体而言，近视组拟杆菌门和变形菌门丰度升高，厚壁菌门丰度降低；在属水平上，Prevotella_9、Megamonas的相对丰度增加，而Blautia、Faecalibacterium、Bifidobacterium、Roseburia等菌属相对减少。

另一项纳入102名6～18岁青少年的研究发现，近视组肠道菌群丰富度总体降低，而且这种差异主要集中在男性。

与非近视男性相比，近视男性的Akkermansia、Alistipes、Oscillibacter、Oscillospira等菌属减少，而Veillonella、Sutterella增加。

女性中的菌群差异相对较少，主要表现为Paraprevotella减少和Erysipelotrichaceae_UCG-003增加。

婴幼儿期使用抗生素，后来近视风险略升高

抗生素在治疗细菌感染的同时，也可能影响肠道中的正常微生物。尤其是在婴幼儿时期，肠道菌群尚处于建立和成熟阶段，抗生素带来的影响可能持续一段时间。

2026年发表的一项队列研究，分析了3岁及以前接受全身抗生素治疗的儿童，并将他们与未接受抗生素治疗的儿童进行比较。

抗生素暴露组和未暴露组各有158582名儿童，总样本量达到317164人，平均随访时间约为7.4年。

随访期间，抗生素暴露组共有75302人被诊断为近视，未暴露组为72806人。

在进一步校正年龄、性别、城市化程度、收入和相关疾病后，研究发现，3岁前使用过抗生素的儿童，后来发生近视的相对风险约增加3%，校正风险比为1.03。

注：校正风险比1.03，表示抗生素暴露组的相对风险约增加3%，并不等于一个孩子使用抗生素后，近视概率就直接增加3个百分点。而且，这项研究纳入了超过31万人。样本量非常大时，即使两组之间的实际差异较小，也可能达到统计学显著。

男孩和女孩中都观察到了类似结果：女孩的校正风险比约为1.05，男孩约为1.04。研究绘制的累积发病曲线也显示，随着随访时间延长，抗生素暴露组的近视累积发生率略高于未暴露组。

两组儿童的近视累积发生曲线

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DOI: 10.37796/2211-8039.1666

使用时间越长，风险就越高吗？

研究者还根据抗生素累计使用时间进行了分析，与没有抗生素暴露的儿童相比：

• 使用时间少于11天者，校正风险比约为1.19；
• 使用11～80天者，校正风险比约为1.02；
• 使用时间在80天以上者，校正风险比约为1.07。

不同使用时间分组中的近视风险均有所升高，但并没有出现非常清晰的“使用时间越长，风险越高”的递增关系。

总的来说，这项研究提供了一条人群层面的线索：婴幼儿期抗生素暴露与之后的近视风险存在轻度关联。随着相关研究不断增加，科学家开始进一步追问：肠道微生态的变化，究竟可能通过哪些途径影响眼球发育？

这就要从肠道菌群产生的代谢物、免疫信号和神经调节说起。

03
从肠道到眼睛，这些信号是怎样传递的？

目前来看，肠-眼轴可能主要通过以下几条路径发挥作用。

肠道屏障受损，炎症信号可能进入全身

肠道上皮细胞、细胞之间的紧密连接、黏液层和正常菌群，共同构成一道屏障，防止大量细菌成分进入血液。

当菌群明显失衡时，肠道屏障也可能受到影响。一些细菌成分和炎症信号更容易进入循环，引发持续、低水平的全身炎症。

这种炎症不一定会让孩子发热或明显不舒服，却可能影响远处组织，包括眼睛。

2026年一项高近视小鼠研究发现，高近视小鼠不仅出现了巩膜变薄、胶原减少，同时还存在肠道菌群失衡和肠道屏障损伤。

研究者抑制肠上皮细胞中的Kdm2a后，小鼠的菌群结构、结肠形态和肠道屏障有所恢复，炎症相关变化减轻，近视进展也受到了一定抑制。

菌群代谢物，连接肠道与眼睛的信使

肠道菌群在分解食物时，会产生大量代谢物。其中包括短链脂肪酸、胆汁酸衍生物、色氨酸代谢物以及其他小分子。这些物质不仅参与消化，还可能进入血液，调节免疫、炎症和组织代谢。

短链脂肪酸：帮助维持屏障和免疫平衡

膳食纤维进入结肠后，可以被部分肠道细菌发酵，产生乙酸、丙酸和丁酸等短链脂肪酸。短链脂肪酸可以为肠上皮细胞提供能量，帮助维持肠道屏障，并参与调节免疫反应和炎症水平。

在一项结合孟德尔随机化和生物学注释的研究中，Megamonas funiformis与较低的近视风险相关，（OR为0.979）。

进一步分析提示，巨单胞菌产生的短链脂肪酸，可能抑制PI3K-Akt/HDAC相关信号，而这些通路又与炎症调节、巩膜胶原和细胞外基质重塑有关。这为“特定菌群—代谢物—巩膜变化”提供了一条可能的机制线索。

色氨酸代谢物：可能影响巩膜胶原

色氨酸进入肠道后，可以被部分细菌转化为吲哚类代谢物。其中，吲哚-3-乙酸（3-IAA）是目前近视研究中证据相对较完整的一种。

一项结合高近视患者分析、菌群移植和动物实验的研究发现，高近视人群中的Akkermansia显著减少，其丰度与眼轴长度呈负相关；与此同时，患者血浆中的3-IAA水平也明显降低，且Akk菌丰度与3-IAA水平呈正相关。

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doi.org/10.1038/s41421-024-00709-5

研究者将健康人群的菌群移植给实验性近视小鼠后，小鼠血浆3-IAA水平升高，眼轴增长减缓，巩膜中的Ⅰ型胶原COL1A1也得到更好维持。直接给予小鼠3-IAA，同样减轻了近视性屈光变化和眼轴延长。

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doi.org/10.1038/s41421-024-00709-5

进一步实验显示，3-IAA可能通过促进转录因子SP1与COL1A1基因结合，增加巩膜Ⅰ型胶原合成。

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doi.org/10.1038/s41421-024-00709-5

胆汁酸和脂质代谢物：可能参与炎症和眼球生长

肠道菌群还参与胆汁酸和脂质代谢。胆汁酸不仅帮助消化脂肪，也能作为信号分子参与免疫、能量代谢和炎症调节。肠道菌群改变后，胆汁酸的种类和比例也可能发生变化。

2026年的一项炎症性近视大鼠研究发现，TGF-β2诱导近视后，大鼠出现眼轴延长、屈光度向近视方向变化，以及视网膜炎症信号升高。补充维生素D3后，近视进展和视网膜炎症有所减轻，同时肠道菌群结构和血清代谢物谱也发生了变化。

其中，研究观察到猪去氧胆酸（hyodeoxycholic acid，HDCA）以及多种咪唑类代谢物在不同实验组之间存在差异。

注：猪去氧胆酸是一种从猪胆汁中提取的天然胆烷酸。

胆汁酸和咪唑衍生物的组间差异

代谢产物与近视参数（眼轴长度和屈光度）间的相关系数

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doi.org/10.3390/biom16070939

另一项孟德尔随机化研究，发现了一些具体菌群与脂质代谢物之间的联系。研究共分析了473种肠道微生物特征和233种代谢物。结果显示：

• Bacteroides intestinalis A与较低的近视风险相关；
• Propionibacterium freudenreichii与较高的近视风险相关；
• 中间密度脂蛋白中的总胆固醇、胆固醇酯，以及小颗粒HDL中的游离胆固醇比例，可能在部分菌群与近视之间发挥中介作用。

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doi.org/10.1038/s41598-025-97722-9

在病理性近视中，研究还发现，较高的ω-6脂肪酸、亚油酸和多不饱和脂肪酸水平与风险升高相关。

这些发现提示，肠道菌群可能不是直接控制眼轴，而是先影响胆汁酸和脂质代谢，再通过炎症、血管状态和眼部组织代谢，间接参与近视进展。

神经递质：菌群可能间接影响视网膜信号

视网膜中的多巴胺，是调节眼球生长的重要信号之一；GABA等神经递质，也参与视觉信息的传递。

2024年一项比较近视与非近视人群肠道菌群的研究发现，近视人群中多种与多巴胺信号或GABA产生有关的细菌丰度存在差异，包括梭菌、瘤胃球菌、双歧杆菌、拟杆菌等。

其中，具有产生GABA能力的青春双歧杆菌在近视人群中相对更丰富，并且在稳定性近视者中高于进行性近视者。

这些结果提示，菌群与近视之间可能还存在神经信号方面的联系。

04
用眼疲劳、屏幕、睡眠和压力，也与菌群有关吗？

前面讲到，肠道菌群可能通过炎症、代谢物和神经递质等影响眼睛。但在孩子的日常生活中，近视不是孤立发生的。

长时间近距离用眼、频繁看屏幕、睡眠不足、学习压力常常同时出现。这些因素既可能直接影响眼睛，也可能改变神经内分泌、免疫状态和肠道微生态。

应激-近视通路的机制

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doi.org/10.1016/j.neubiorev.2026.106668

各种近视危险因素（如遗传家族史、屏幕暴露、学业压力下的近距离工作、心理应激、环境因素等）可作为应激源，引起应激反应。

眼睛累了，并不等于眼轴正在变长

看完手机或写完作业后出现眼酸、眼胀、干涩、头痛或短暂视物模糊，通常属于用眼疲劳。

这类不适主要与持续近距离注视、调节紧张、眨眼减少和眼表干燥有关。而近视的核心变化是眼轴逐渐延长，两者不是同一个概念。

看屏幕时，眼睛首先发生的是眨眼变化

一项针对36名6～15岁儿童研究发现，连续使用手机玩游戏1小时后，儿童的眼干、疲劳和不适症状明显增加。

更直观的是，孩子的眨眼频率从每分钟约20.8次降至8.9次，眨眼间隔也明显延长。这种变化在开始使用手机后的第一分钟就已经出现，并持续了整个实验过程。

眨眼相当于不断为眼表补充和铺平泪膜。眨眼减少后，眼球表面暴露时间变长，孩子就更容易出现干涩、异物感和疲劳。

干眼研究，为菌群和眼部关联提供旁证

虽然屏幕引起的眼疲劳与菌群之间缺乏直接证据，但干眼研究已经发现，肠道微生态可能通过免疫和代谢信号影响泪腺、角膜和结膜。

部分临床研究观察到，免疫相关干眼患者存在肠道菌群改变；动物实验中，抗生素引起的菌群紊乱还可能加重眼表炎症和屏障损伤。

注：这些证据目前主要集中在干燥综合征等免疫相关干眼。对于屏幕使用导致的蒸发性干眼、普通眼疲劳或环境相关干眼，肠道菌群的证据仍然比较间接。

睡得早晚，可能与儿童菌群组成有关

2024年一项研究纳入88名2～14岁的健康儿童，根据入睡时间分为21:30以前入睡和21:30以后入睡两组。结果发现，两组儿童的肠道菌群组成和多样性存在差异。

在较早入睡的儿童中，研究观察到以下细菌的相对丰度较高：

• 阿克曼菌（Akkermansia），尤其是嗜黏蛋白阿克曼菌（Akkermansia muciniphila）；
• 另枝菌（Alistipes），包括Alistipes finegoldii；
• 霍尔德曼菌（Holdemania）、部分链球菌、梭菌等。

这项研究说明，儿童的作息时间可能与菌群状态有关。

研究显示，目前儿童睡眠研究涉及睡眠时长、质量、时间和效率等多个方面，但不同研究之间差异较大。睡眠可能更像一个共同背景因素：睡得晚的孩子可能同时看屏幕更久、户外活动更少、生活节律更不规律。这些因素又可能共同影响眼睛和肠道。

长期压力，可能同时影响肠道和眼睛

长期学习压力、睡眠不足、持续紧张，会反复激活下丘脑-垂体-肾上腺轴和交感神经系统，使糖皮质激素、肾上腺素和去甲肾上腺素等应激信号持续升高。

这些变化不仅作用于大脑和眼睛，也会影响肠道。

压力会影响肠道状态

长期应激可能改变肠道蠕动、分泌和免疫环境，同时削弱肠道屏障，使肠道微生态更容易受到扰动。

肠道屏障受损后，脂多糖等细菌成分可能更容易进入血液；菌群产生的短链脂肪酸、吲哚类等代谢信号也可能发生变化。它们如何影响眼睛，前文已经分别介绍过。

肠-脑-眼轴功能障碍在近视中的作用

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doi.org/10.1016/j.neubiorev.2026.106668

慢性应激反应导致肠道菌群失调和肠漏，从而导致代谢物和内毒素进入血液并到达眼睛，引发氧化应激和炎症反应。肠-脑-眼轴还通过下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）、肠神经系统（ENS）和迷走神经（VN）通路参与眼部神经内分泌、免疫和代谢调节，上调脂多糖（LPS）、活性氧（ROS）和细胞因子，下调短链脂肪酸（SCFA）、吲哚-3-乙酸（3-IAA）、多巴胺（DA）等，导致眼轴伸长。

交感神经兴奋，也可能直接影响眼睛

长期交感神经兴奋可能使脉络膜血管收缩、血流下降。

一项为期1年的纵向研究纳入了273名小学二、三年级学生。研究人员检测晨尿中的肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺，以评估交感神经系统的活跃程度。

结果发现，交感神经活动越强，儿童的脉络膜往往越薄，眼轴增长也越快。其中，尿液中每增加1 μg/L去甲肾上腺素，眼轴延长速度约增加0.002毫米。进一步分析提示，交感神经活动可能部分通过脉络膜变薄，与眼轴增长发生联系。

这提示，压力可能一边影响肠道屏障和微生态，另一边直接影响眼部血流和眼球生长。

自主神经功能紊乱在近视中的作用

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doi.org/10.1016/j.neubiorev.2026.106668

男孩象征着由SNS介导的“战斗或逃跑”反应，而女孩象征着由PNS介导的“休息和消化”状态。慢性应激反应导致ANS功能紊乱，激活SNS并抑制PNS，从而导致代谢加速和恢复不足。NE和NPY升高，Ach、VIP和NO降低，导致脉络膜缺氧、眼压升高和调节滞后。这些变化激活了信号通路（例如H3K18/Notch1、F-Actin/YAP/TAZ、ON/OFF-BC等），导致COL-1、PGs/GAGs减少，从而引起眼轴延长。

因此，压力可能通过两条路径与近视产生联系：

• 一条是压力-自主神经-脉络膜血流路径；
• 另一条是压力-肠道屏障与微生态-炎症和代谢信号路径。

压力通过肠道推动近视，目前仍是一种具有机制依据、但尚待临床研究证实的假说。

总之，屏幕使用对眼睛最直接的影响，是近距离用眼增加、眨眼减少和眼表不适；睡眠紊乱和长期压力，则可能同时影响自主神经、激素水平、肠道屏障和微生态状态。因此，肠道菌群是生活方式与眼健康之间的一个调节环节。

05
儿童视力下降的干预措施

现有研究已经尝试从菌群、微生物代谢物、肠道屏障、神经调节、炎症、氧化应激等多个方向进行干预，但大部分证据来自动物实验或机制研究。

饮食模式

饮食模式：均衡地摄入肉蛋白和蔬果类

一项研究使用了中国儿童营养与健康调查的数据，覆盖14个省份、28个县区。最终纳入了7423名10-11岁儿童，其中1746人报告有近视，近视比例为23.5%。

研究人员用一份包含72种食物的食物频率问卷，了解儿童过去一个月的日常饮食，并将食物归为11大类，包括谷薯类、豆类、蔬菜、水果、奶类、肉类、水产品、蛋类、零食和饮料等。随后通过主成分分析，归纳出几种典型饮食模式。

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研究发现，更符合饮食模式A和饮食模式C的儿童，近视的可能性相对较低。

在调整年龄、性别、城乡、南北地区、营养状况、身体活动、屏幕时间和睡眠等因素后：

饮食模式A依从性最高组，相比最低组近视检出可能性较低，OR为0.78（95% CI：0.66～0.92）。

饮食模式C依从性最高组，相比最低组近视检出可能性较低，OR为0.68（95% CI：0.58～0.80）。

作者因此认为，较均衡地摄入肉、水产品、奶、蛋、豆类，同时摄入蔬菜、水果和谷薯类，可能与较低的儿童近视风险相关。

作者推测，这些饮食模式可能通过动物蛋白、维生素、矿物质、叶黄素、花青素及抗氧化成分等，对眼球生长、视网膜功能或睫状肌状态产生影响。模式A和模式C的食物构成，也与“江南饮食”或地中海式健康饮食有一定相似性。

地中海饮食

地中海饮食以蔬菜、水果、豆类、全谷物、坚果、鱼类、橄榄油为主要组成。

关于地中海饮食，以下是干眼相关研究提供的一些旁证。

干眼相关研究提出，地中海饮食中的膳食纤维、多酚、ω-3脂肪酸、维生素和抗氧化食物，可能通过降低氧化应激和炎症、改善脂质代谢、支持泪膜脂质层，并调节肠道菌群代谢，影响眼表稳态。

2025年的干燥综合征研究。研究纳入114名干燥综合征患者，地中海饮食依从性评分越高，患者报告的眼干症状越轻，饮食评分与OSDI呈较强负相关，相关系数为−0.73；其中，多不饱和脂肪酸摄入相关评分与OSDI的相关系数为−0.67。

全谷物：可以作为饮食模式的补充

有人提出，经历快速经济转型的群体饮食结构的改变，可能是近视患病率在代际间快速增长的部分原因。

在对586名 6-12 岁儿童进行的横断面流行病学研究中，全谷物摄入量（>50%）是预防近视的独立保护因素，尤其是在 9-12 岁的儿童中。

哪些饮食因素可能不利：高糖、高盐

来自中国 11-14 岁儿童的证据表明，甜食（如蛋糕、蜜饯、糖果、巧克力和冰淇淋）的摄入与较高的近视患病率有关。

Kim和Choi分析了韩国5～12岁儿童的营养摄入与近视情况。结果显示，碳水化合物、蛋白质、磷、铁、钾和钠摄入较高，均与较高的近视可能性相关。其中，钠摄入过量的儿童，近视可能性较高。

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doi: 10.3390/epidemiologia5010003

对于盐与眼轴之间的联系，Brown等提出了一种可能机制：较多的氯化钠摄入可能提高视网膜细胞膜的离子通透性，增加玻璃体内外的渗透梯度，使更多液体进入玻璃体。长期的液体潴留可能增加眼球组织承受的机械牵拉，并参与眼轴延长。

宏量营养素

脂肪：摄入适量，合理的结构比例

脂肪是细胞膜、视网膜和神经组织的重要组成部分，也参与脂溶性维生素吸收和炎症介质合成。

香港儿童研究发现，较低的总脂肪和胆固醇摄入与之后发生近视有关；韩国研究也观察到，近视儿童的总脂肪、ω-3脂肪酸和视黄醇摄入低于正视或远视儿童。

但脂肪并不是摄入越多越好。

新加坡儿童近视危险因素队列中分析了851名儿童的膳食摄入和眼球生物学参数。多种营养素中，饱和脂肪和胆固醇摄入较高，与较长的眼轴存在正相关。

饱和脂肪和胆固醇可能通过脂质代谢、低度炎症、血管功能及脉络膜循环影响眼球生长环境。

因此，需要区分：

• 总脂肪摄入是否充足；
• 脂肪主要来自鱼类、坚果和植物油，还是肥肉、加工食品和高饱和脂肪食物；
• ω-3、ω-6和饱和脂肪酸之间是否保持合理比例。

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ω-3脂肪酸

ω-3多不饱和脂肪酸，主要包括EPA和DHA。

动物研究显示，每日补充含300 mg DHA和60 mg EPA的ω-3脂肪酸，可以减轻豚鼠和小鼠的实验性近视。研究者认为，ω-3脂肪酸可能改善脉络膜血流、缓解眼部缺氧，并减少与巩膜重塑有关的异常信号。

在人群研究中，口服ω-3脂肪酸与脉络膜血流改善有关。另一项针对12～19岁人群的研究发现，当膳食EPA摄入达到每1000千卡至少11 mg时，高度近视的可能性较低。EPA可能通过促进血管平滑肌舒张和血管扩张，改善眼部组织灌注。

婴幼儿时期的脂肪酸来源也可能产生影响。研究发现，母乳中含有较多DHA和花生四烯酸等多不饱和脂肪酸，母乳喂养的新生儿之后发生近视的风险相对较低。

注：动物实验中使用的“300 mg DHA＋60 mg EPA”是针对实验动物的研究剂量，不能直接作为儿童补充剂量。对于儿童来说，优先从深海鱼等日常食物中获得，更符合膳食干预的逻辑。

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ω-6脂肪酸

ω-6脂肪酸同样属于多不饱和脂肪酸，广泛存在于多种植物油和坚果中。这并不意味着应当单独大量补充ω-6脂肪酸。ω-6脂肪酸可以参与细胞膜组成和生长发育，但其部分代谢产物也可能参与炎症反应。

它对眼球发育的影响可能与ω-3和ω-6之间的比例、脂肪来源以及整体饮食背景有关，而不能只看一种脂肪酸的绝对摄入量。

蛋白质：避免摄入不足和摄入过多

香港一项包含92名儿童的研究也发现，7岁时总能量、蛋白质、脂肪和胆固醇摄入较低的儿童，后来更容易发生近视。

与这些结果相反，部分中国和韩国研究发现，近视儿童的蛋白质摄入反而较高。新加坡儿童研究则没有发现蛋白质摄入与近视之间存在明显关系。

这些差异说明，蛋白质的影响可能取决于儿童原本的营养状况、蛋白质来源以及整体饮食结构。现阶段更合理的结论不是额外大量补充蛋白质，而是保证儿童能够从鱼虾、蛋类、奶类、豆类和适量瘦肉中获得充足而多样的优质蛋白。

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总体能量摄入：营养不足和代谢过剩都值得关注

部分研究发现，总能量摄入较低的儿童更容易发生近视；但另一些研究则观察到，超重和肥胖儿童的近视或高度近视可能性更高。

在韩国儿童和青少年研究中，肥胖者发生高度近视的可能性高于正常体重者；女孩中的关联更明显。研究者推测，这可能与胰岛素抵抗、IGF-1信号和青春期生长有关。

中国儿童调查中，超重和肥胖儿童的近视检出率为26.0%，高于正常体重儿童的22.6%以及生长迟缓或消瘦儿童的18.3%。不过，这只是横断面差异，不能说明肥胖直接导致近视。

总的来说，这提示，儿童近视相关饮食不能走向两个极端：既要避免能量、蛋白质和必需脂肪酸摄入不足，也要减少高糖、高饱和脂肪和过量能量带来的肥胖及代谢压力。

营养补充剂和天然活性成分

维生素D：与户外活动、眼轴和炎症同时相关

维生素D是近视营养研究中讨论最多的成分之一。

一项儿童队列研究发现，血清25-羟维生素D，也就是25(OH)D水平，与眼轴长度和近视存在关联。

中国儿童研究也观察到，近视儿童与非近视儿童的血清25(OH)D水平存在差异；另有学生研究提出，维生素D结合日光暴露可能减缓近视进展。

维生素D包括维生素D3和维生素D2。维生素D3可以由皮肤接受日光照射后生成，也可以从脂肪含量较高的鱼类等食物中获得；维生素D2则主要来自酵母和部分真菌类食物。

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不过，维生素D研究的结果并不完全一致。

Lingham等在澳大利亚中老年人中没有发现低25(OH)D水平与屈光状态有关；

Li等在中国儿童和青少年中也没有观察到低血清维生素D与近视之间的明确相关性。

这种差异可能是因为维生素D水平还同时反映户外时间、日照、饮食、体脂和生活方式。

肠道菌群检测可以从微生态角度评估部分维生素相关的代谢潜力，为了解影响视网膜功能、炎症调节和眼球发育的营养背景提供参考，帮助找到更值得优先调整的饮食和营养环节。

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<来源：谷禾肠道菌群检测数据库>

维生素C：较高摄入与较低的近视检出率相关

一项营养调查显示，维生素C摄入较高的人群，近视检出可能性约为低摄入人群的0.62倍。

注：这项结果反映的是膳食摄入与近视之间的关联，并不是维生素C补充剂随机试验。水果和蔬菜中除了维生素C，还含有膳食纤维、多酚和类胡萝卜素，因此很难将观察到的关系完全归因于维生素C。

维生素A和视黄酸：缺乏会损伤视力

维生素A对视网膜感光功能非常重要，严重缺乏可以导致夜盲、角膜损伤，甚至儿童失明。

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动物研究中，维生素A的活性代谢物视黄酸会参与眼球生长和近视相关信号调节。

对642名参与者进行了长期随访，分别在14岁、17岁和20岁评估维生素A摄入，并在20岁时进行眼科检查。结果没有发现维生素A摄入量与屈光状态之间存在显著关联。

这表明维持正常视觉功能与控制眼轴增长可能涉及不同的机制。

花青素：主要影响视疲劳和暂时性屈光变化

花青素是一类存在于黑加仑、蓝莓和其他深色浆果中的多酚成分。

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在健康人群中研究了口服黑加仑花青素的作用。结果显示，补充花青素可以减轻长时间使用视觉显示终端后出现的暂时性屈光变化，并对暗适应产生一定改善作用。

蓝莓来源的花青素也表现出一定的睫状肌舒张作用，可能帮助缓解持续近距离用眼后出现的调节紧张。

注：这里观察到的主要是视疲劳和暂时性近视偏移，并不是由眼轴增长造成的结构性近视。

叶黄素和类胡萝卜素：有视网膜保护机制

叶黄素和玉米黄质广泛存在于菠菜、羽衣甘蓝等深绿色蔬菜中，是常见的膳食类胡萝卜素。相关研究显示，补充叶黄素可以改善视网膜光感受器功能和视觉表现。

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人群研究还发现，血浆叶黄素水平较高的人群，近视发生可能性降低。

水果和蔬菜中还含有β-胡萝卜素等多种植物化学物质。

前面我们说到的以蔬菜、水果、谷物和薯类为主要特征的饮食模式与较低近视检出率相关，类胡萝卜素可能是其中的一类功能成分，但不能单独解释整体饮食模式的作用。

白藜芦醇：抑制炎症和巩膜组织重塑

白藜芦醇是一种存在于葡萄、浆果、花生等食物中的多酚。

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Hsu等在视网膜色素上皮细胞和近视动物模型中研究了白藜芦醇的作用。与对照组相比，接受白藜芦醇干预的仓鼠眼轴相对较短。

进一步检测发现，白藜芦醇降低了多种与近视相关的炎症和组织重塑指标，包括：TGF-β；MMP-2；TNF-α；IL-6；IL-1β。

与此同时，巩膜中的Ⅰ型胶原表达增加。

这提示白藜芦醇可能通过抑制炎症、减少胶原降解并维持巩膜细胞外基质，减轻实验性近视进展。

槲皮素：抑制PERK-EIF2α信号通路，改善巩膜重塑

槲皮素是一种植物类黄酮，具有抗氧化和抗炎特性。

研究表明，槲皮素通过抑制PERK-EIF2α信号通路，降低细胞内钙离子和活性氧，改善巩膜重塑，从而减缓近视进展。

在小鼠模型中，槲皮素显著降低了屈光误差和眼轴长度，改善了巩膜厚度和胶原纤维排列。组织学分析显示，槲皮素增加了胶原I和TIMP-2的表达，同时降低了MMP-2水平，表明其在调节巩膜重塑方面的重要作用。

藏红花酸：从小鼠实验走向儿童试验

藏红花酸（crocetin）是一种天然的类胡萝卜素衍生物，存在于藏红花和栀子等植物中。

Mori等在镜片诱导近视小鼠中发现，口服藏红花酸可以抑制屈光度向近视方向偏移，并减轻眼轴延长。

研究者认为，藏红花酸可能通过改善脉络膜循环、增加眼部组织灌注和减轻缺氧信号，并调节EGR1等眼球生长信号发挥作用。

同一研究团队随后开展了儿童随机临床试验，探索膳食补充藏红花酸对近视控制的作用。这使藏红花酸成为少数既有动物实验、又已经进入儿童临床探索的天然活性成分之一。

69名6～12岁近视儿童，每日补充7.5 mg藏红花酸，持续24周。藏红花酸组的近视性屈光变化为−0.33 D，安慰剂组为−0.41 D；眼轴分别增长0.18 mm和0.21 mm。藏红花酸组还表现出较好的脉络膜厚度变化。

7-甲基黄嘌呤：可能直接影响巩膜胶原

7-甲基黄嘌呤（7-methylxanthine，7-MX）是咖啡因代谢过程中产生的一种黄嘌呤类物质。

相关研究提出，7-MX可能直接影响巩膜胶原含量和巩膜机械强度，也可能通过视网膜中的毒蕈碱型乙酰胆碱受体、多巴胺信号或其他神经递质通路调节眼球生长。

Mrugacz等将7-MX列为可能帮助控制近视进展的活性成分，但没有给出具体干预剂量、眼轴差值或儿童试验数据。

没食子酸：抗氧化和一氧化氮信号的机制线索

没食子酸是一种多酚类物质，存在于茶叶、草莓、香蕉、菠萝和柠檬等多种植物性食物中。

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相关实验发现，没食子酸可以减少内皮型一氧化氮合酶eNOS降解，帮助维持一氧化氮信号。在晶状体上皮细胞实验中，将没食子酸加入功能性高分子载体后，可以提高细胞抵抗过氧化氢所致氧化损伤的能力。

近视动物研究还显示，直接抑制视网膜一氧化氮合酶能够影响实验性近视形成，说明NO-cGMP信号可能参与眼球生长。

肠道菌群检测可以评估与多巴胺、一氧化氮等物质相关的微生物代谢潜力。多巴胺参与视网膜信号和眼球生长调节；一氧化氮与血管舒缩、炎症及氧化应激有关。

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<来源：谷禾肠道菌群检测数据库>

当相关功能明显偏高或偏低时，可以进一步结合炎症、氧化应激、运动、睡眠、饮食情况寻找可能的影响因素。

锌和铜：缺乏可能与近视有关

锌参与维生素A代谢，并在视网膜和脉络膜中保持较高浓度。但是研究方向不一致。

Fedor等在儿童和青少年中发现，近视组的平均血清锌水平低于非近视对照组。其他一些研究也得到了相似结果。

但Burke等没有发现锌水平与近视之间存在明显关联。

研究还发现，素食者的膳食锌摄入和血清锌水平往往低于非素食者；一项印度青年调查中，素食者的近视检出率也相对较高。

注：这类结果可能同时受到饮食结构、生活方式和社会经济因素影响。

铜的研究方向相对一致。

部分儿童和青少年研究发现，近视者的血清铜水平较低；

Cai等通过头发微量元素分析发现，铜水平与近视程度呈负相关，即铜水平越低，近视程度往往越高。

益生菌

益生菌可能通过维持肠道屏障、抑制炎症、产生短链脂肪酸、调节胆汁酸、神经递质等途径，影响眼部组织或心理状态。

植物乳杆菌EP21，可能减缓大鼠的眼轴增长

Lin等在两种大鼠近视模型中发现，每日口服植物乳杆菌EP21、连续干预21天，可以减轻眼轴增长和近视性屈光变化。

在形觉剥夺模型中，EP21使眼轴增长由0.39 ± 0.02 mm降至0.24 ± 0.05 mm；在TGF-β2诱导的炎症性近视模型中，眼轴增长由0.27 ± 0.02 mm降至0.20 ± 0.02 mm。

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doi: 10.1080/19490976.2025.2534677

进一步研究显示，EP21可能通过抑制视网膜NF-κB、TNF-α、NLRP3和IL-1β等炎症信号，显著减少眼轴延长和屈光度偏移。

EP21分泌的膜囊泡能够穿越血-视网膜屏障并积聚于视网膜外节段，其携带的细菌miRNA通过调控炎症反应和泛素化通路（上调TNFAIP3、TNIP1、TAX1BP1）发挥抗近视作用。

乳杆菌科，可能参与高度近视相关焦虑

Mi等利用两步孟德尔随机化分析，研究高度近视、肠道菌群与焦虑之间的因果关系。研究纳入高度近视相关数据50,372人、焦虑数据21,761人。

两组独立分析合并后发现，高度近视与焦虑风险升高存在遗传因果关联，合并效应值为OR=8.76（95% CI：2.69～28.54）。

进一步的中介分析显示，高度近视可能导致肠道乳杆菌科（Lactobacillaceae）减少，而乳杆菌科减少又与焦虑风险升高有关。

具体来看，高度近视对乳杆菌科的效应值为β=-1.742；乳杆菌科对焦虑的效应值为β=-0.297。乳杆菌科在“高度近视导致焦虑”的过程中估计介导了约20.3%的效应。

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doi.org/10.1007/s13167-024-00387-z

研究者还总结了多种乳杆菌调节情绪的实验线索。例如，罗伊氏乳杆菌NK33在动物研究中减轻了焦虑和抑郁样行为；干酪乳杆菌及其相关制剂可能通过调节菌群介导的炎症和脑源性神经营养因子BDNF表达，改善焦虑和抑郁样表现，Lactobacillus mucosae也显示出相似作用。

部分乳杆菌，尤其是短乳杆菌（Lactobacillus brevis），能够将L-谷氨酸转化为抑制性神经递质GABA，可能参与压力和焦虑调节。

另有动物研究发现，乳杆菌能够维持稳态IFN-γ水平，帮助机体抵抗环境应激。

接下来，我们来了解一些来自眼表和心理研究的旁证：干眼相关研究也提供了另一类证据。虽然没有证明益生菌能够减缓近视眼轴增长，但说明特定菌株可能与远端眼组织及心理状态有关联。

两歧双歧杆菌BB00（术后干眼）

在眼表研究中，一项双盲、随机、安慰剂对照试验，接受FS-LASIK手术的受试者连续30天服用两歧双歧杆菌BB00（Bifidobacterium bifidum BB00），每天剂量为2 × 109CFU。

结果显示，补充BB00后，术后干眼发生率降低，眼表疾病指数OSDI、泪膜破裂时间FBUT和Schirmer I泪液分泌试验均有所改善。16S rRNA测序还显示，部分术后菌群变化出现逆转。

IRT5复合益生菌

在实验性干眼小鼠中发现，补充IRT5复合益生菌后，眼表损伤有所减轻，泪液分泌增加，同时伴随肠道菌群变化。

进一步发现，在自身免疫性干眼小鼠中，IRT5能够改变泪腺内多种免疫调节蛋白的表达，增强Treg相关调节并减少促炎反应，提示益生菌可能通过重塑泪腺免疫环境影响眼表。

合生元

双歧杆菌与低聚果糖组成的合生元

Chisari等研究了含双歧杆菌和低聚果糖的合生元。结果显示，部分干眼患者的眼表损伤和泪膜相关指标得到改善。

Tavakoli等随后开展的双盲随机试验也观察到，口服益生菌和益生元后，部分干眼症状及眼表指标有所改善。

不过，不同研究中的症状、客观体征和炎症指标并不总是同步变化，说明干预结果还受到菌株组合、剂量、疗程和干眼类型的影响。

运动和户外

在儿童近视的生活方式干预中，户外活动是证据相对明确的一项。它既减少持续近距离用眼，也让眼睛接触更强、更丰富的自然光照。

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每天户外超过2小时，与较低的近视风险相关

悉尼近视研究发现，每天进行超过2小时户外活动的儿童，近视风险明显较低。中国学校开展的随机临床试验也显示，在学校课程中增加户外活动时间，可以减少儿童新发近视。

Sherwin等对既往研究进行系统综述和荟萃分析后估算，儿童和青少年每周户外时间每增加1小时，发生近视的可能性约下降2%。

户外活动预防发生，不一定控制已形成的近视

Xiong等的研究显示，增加户外时间可以降低儿童新发近视率，但对于已经近视的儿童，并未观察到明确的近视进展减缓效果。

这提示户外活动的优势可能主要体现在近视发生之前，尤其适合父母近视、远视储备不足或尚未近视的儿童。

为什么户外光照可能抑制眼球过度生长？

首先，户外光照强度通常远高于室内环境。明亮光线可能激活视网膜中的多巴胺能无长突细胞，增加视网膜多巴胺信号。多巴胺被认为是调节眼球生长的重要信号之一，可能抑制眼轴过度延长。

其次，户外环境拥有更远的视距和更丰富的空间层次，可以减少长时间固定近距离调节。自然光的光谱组成也与室内照明不同，可能影响视网膜对眼球生长信号的处理。

室内变亮，不完全等同于户外活动

动物实验中，提高环境光照强度甚至可以明显抑制实验性近视。

但户外活动是否主要通过紫外线和维生素D发挥作用，研究结果并不一致。

单纯改善室内照明、增加工作间歇、眺望远处或调整桌椅高度，尚未显示出与户外活动相同的近视预防效果。

这并不是说用眼休息没有价值，而是说，短暂远眺或开亮室内灯，目前不能被视为户外活动的等效替代方案。

羽毛球和乒乓球：可能改善视觉调节

Liu等对儿童和青少年运动干预进行网络荟萃分析后认为，在不同运动方式中，羽毛球和乒乓球对视觉健康的综合效果较为突出。

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这类运动需要持续追踪快速移动的球，并在不同距离之间频繁切换视线，可能促进睫状肌交替收缩和放松，缓解长时间注视固定近距离目标造成的视疲劳。

然而，也有部分研究甚至没有发现室内运动时间与近视之间存在关联。因此，与其强调某一种特殊运动，更有依据的做法是：

优先保证儿童每天有充足的户外时间，再在户外活动中选择跑步、球类、骑行或游戏等孩子能够长期坚持的运动。

生活方式

近距离用眼：持续时间和阅读距离可能比看屏幕更重要

阅读、写作和电子设备使用都属于近距离用眼。长时间注视近距离目标时，眼睛需要持续调节；如果调节反应不足，视网膜可能出现一定的远视性离焦，被认为可能向眼球传递促进眼轴增长的信号。

近距离学习是儿童近视研究中最常见的环境因素之一。需要关注：距离是否过近、是否长时间不间断、是否伴随大量学习任务，以及屏幕使用是否挤占了户外和睡眠时间。

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休息、远眺和改善照明：有助于缓解疲劳

增加学习工作间歇、远眺和改善室内照明，经常被用于缓解近距离用眼后的眼疲劳。桌椅高度和阅读姿势也会影响舒适度及观看距离。

睡眠：部分研究认为睡得少风险更高

睡眠可能通过昼夜节律、激素分泌、户外时间和近距离用眼行为影响眼球发育，也可能让持续紧张的睫状肌得到放松。

Wei等对12～19岁韩国青少年的研究显示，睡眠时间越短，近视越常见。Xu等发现，每天睡眠9小时的儿童，近视风险低于每天睡眠不超过7小时者；Ayaki等也观察到，高度近视儿童的睡眠时间最短。

但另一些研究没有得到相同结果。因此，睡眠可能是近视风险中的一部分，但目前不能说多睡一定就能减缓眼轴。保证充足、规律的睡眠，更重要的意义可能是减少夜间近距离用眼，并维持正常的昼夜节律和身心状态。

学业压力和心理应激：可能放大近距离用眼的影响

学业压力往往与长时间近距离学习、屏幕暴露、睡眠不足、户外活动减少同时出现，很难把它们完全分开。因此，也应关注作业负担、焦虑、睡眠和休息时间等。

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二手烟：婴幼儿期暴露可能与早发近视有关

近视相关生活方式管理不仅涉及孩子本人，也涉及家庭环境。

Chua等研究了197名从出生至6个月期间接触二手烟的儿童。与没有暴露的儿童相比，早期接触烟草烟雾者后来出现近视的情况更多；如果家人在家中、汽车内或儿童身边吸烟，关联更加明显。

避免孕期和婴幼儿期烟草暴露，具有明确的全身健康价值，也可能降低早发近视风险。

以上这些措施更适合用于降低近视发生风险和改善整体健康。对于已经发生并持续进展的近视，生活方式管理仍然重要，但需要与规范验光、眼轴监测及有效的光学等干预结合。

光学和药物控制

目前儿童近视控制还包括DIMS框架镜、多焦点隐形眼镜、角膜塑形镜和阿托品滴眼液等措施。这些比较常见的光学干预手段本文不再展开介绍。

结语

儿童近视并不是一个孤立发生在眼睛里的问题。眼轴增长背后，还交织着生长发育、饮食营养、免疫代谢、睡眠、压力、生活方式等多方面因素。“肠-眼轴”的提出，正是让我们开始从更完整的身体环境中理解近视。

围绕肠道和营养的干预，也不是补得越多越好。不同儿童的饮食结构、菌群基础和代谢能力存在差异，同一种膳食纤维、益生菌或营养补充剂，产生的反应也可能不同。因此，在调整饮食和营养时，除了了解孩子平时吃什么，也可以结合菌群组成和相关功能评估，找到更值得优先改善的环节。

未来，随着眼科检查、微生态检测、代谢组学和儿童健康数据逐步融合，近视防控有望从相对统一的健康建议，走向更早的更精细的风险识别和个体化管理。一套将眼轴、屈光度、饮食、菌群和生活方式共同纳入的儿童眼健康管理体系值得期待。

儿童青少年近视防控，正在从单纯关注眼睛，走向对生长发育和整体健康的系统管理。

注：本账号内容仅作交流参考，不作为诊断及医疗依据。

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