肠道及其菌群，正在参与我们如何“感知自己”

谷禾健康

你有没有过这样的体验：紧张时胃里”七上八下”，悲伤时”心如刀绞”，吃到变质食物瞬间反胃，闻到油腻的甜食突然失去胃口？又或者，在某个重要会议前频繁想上厕所，而在专注工作时完全忘了饥饿？

这些日常体验背后，是一套对身体内部状态进行感受、解释和整合的系统，被科学界称为“内在感知”（interoception）。

我们习惯把眼睛、耳朵、鼻子理解为感觉器官，却很少意识到，身体内部同样有一套庞大的感觉网络。

它负责监测身体内部的状态——心率、血压、呼吸、体温、血糖、肠胃的扩张与收缩、炎症信号、微生物代谢产物——并把这些信息源源不断地送往大脑。大脑再据此做出判断：饿了、饱了、恶心、舒服、焦虑、安全。

内在感知其实是大脑持续认识身体的一种方式。大多数时候，你不会清楚感觉到自己的血糖正在被调节…大量内部信息会先在脑干、下丘脑、自主神经和内分泌系统中被自动处理，只有其中一部分最终进入意识，变成我们熟悉的感觉。

所以，“感觉”从来不是大脑凭空制造出来的体验。大脑需要身体不断提供信息，才能知道自己正在管理的是一个怎样的身体。

在所有内脏器官中，肠道是一个尤其特殊的界面。它每天直接面对食物、机械扩张、化学物质、炎症以及复杂的微生态，同时又通过激素、免疫和神经通路不断与大脑交换信息。

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2026 年发表在《Nature》上的一项里程碑式研究表明：衰老过程中肠道菌群的变化会通过一条“微生物—肠道—大脑”通路损害海马体的记忆编码，而恢复迷走神经的感觉输入有可能逆转认知衰退。这项研究与此前一系列证据共同指向一个逐步清晰的结果：肠道的感觉功能，是理解我们如何进食、如何感受、如何记忆，以及如何衰老的关键。

本文将系统梳理内在感知的科学图景和应用前景：它是什么，它的神经元如何连接大脑，肠道为何是内在感知的枢纽，微生物组如何参与感知与记忆，内感知失调如何导致饮食障碍、功能性胃肠病和认知衰退，以及为什么肠道微生态有望成为连接科学、临床与产业的重要桥梁。

01 大脑如何持续读取身体状态

我们最熟悉的是视觉、听觉、嗅觉、味觉和触觉。这些感觉有一个共同特点：它们主要帮助神经系统理解外部世界。

比如，眼睛告诉大脑哪里有光，耳朵告诉大脑哪里有声音，皮肤告诉我们哪里受到了压力或高温…

神经科学把这类面向外界的感觉称为外感知（exteroception）。

但一个生命体只知道外面发生什么，显然还不够。我们无法知道自己是否饿了、渴了、累了、发烧了、组织受伤了。因此，神经系统还进化出一整套面向身体内部的监测体系——内感知。

1906年，英国生理学家查尔斯·谢灵顿在《神经系统的整合作用》中，用“内感受”来区分来自身体内部与外部的感觉输入；在当时的分类中，它主要指来自内脏的信号。今天，内感知的含义已经明显扩展，不只包括传统的内脏感觉，也涉及对营养、代谢、温度、炎症、机械状态等身体信息的综合表征。

感觉到一个信号，和“知道自己感觉到了什么”，其实不是一回事

这里需要先区分两个容易混在一起的概念：

感觉（sensation）和 知觉（perception）。

• 感觉是感受器对刺激的检测，例如味蕾感知到糖分子、胃壁感知到扩张、肠道内分泌细胞感知到脂肪酸。
• 知觉则是大脑对这些感觉信号的整合、解释和赋予意义。同样的胃部收缩，在不同情境中，最后形成的主观体验完全可能不同。在饥饿时被解释为”该吃饭了”，在焦虑时被解释为”心慌”，在食物中毒时被解释为”恶心”。

所以，我们最终意识到的“饿”“饱”“痛”“恶心”“舒服”，并不是某一个感受器直接告诉大脑的答案，更像是大脑收到许多数据以后，做出的一次综合判断。

这也意味着，内在感知是否正常，不仅取决于身体有没有发出信号，也取决于神经系统怎样读取和解释这些信号。

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大部分身体信息，其实我们意识不到

正常情况下，我们不会时时感到自己的血压、血糖、胃排空速度和肠激素水平正在变化。这些信息大量由脑干、下丘脑、自主神经和内分泌系统自己处理，用于维持血压、体温、水盐平衡、能量状态等基本稳态。

只有当某些信号达到一定强度，或者对行为具有足够重要的意义时，它们才更容易进入主观体验。比如：

• 血糖和能量状态变化，逐渐形成饥饿；
• 胃肠扩张和营养信号累积，参与形成饱腹；
• 有害刺激或感染可能产生恶心和疼痛；

所以，内感知首先是一套维持生命稳态的监测系统，其次才成为我们能够明确描述的“感觉”。

而这些感觉最终又会推动行为：饿了去找食物，渴了去喝水，疼痛让人避开损伤，恶心帮助减少继续摄入潜在有害物质。

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“身体内部”和“外部世界”的边界，没有那么清楚

按照定义，外感知感受外界，内感知监测身体内部。但实际上没有那么分工明确。

肠道就是最典型的例子。

从解剖上看，消化道是一条从口腔一直延伸到肛门、与外界相通的管道。肠腔里的食物、细菌和消化液，在拓扑学上仍然位于身体”外部”——它们尚未被吸收进入血液。

但身体不可能把它们当成与自己无关的东西。肠壁上的感受器把这些内容物的化学组成、渗透压、机械张力和微生物代谢物当作内部信号来处理。

肠道是一个把外部世界翻译为内部信号的界面。

味觉也说明了这条边界有多模糊。

食物还在口腔时，TAS1R、TAS2R等受体参与识别甜、鲜、苦等化学特征，这通常属于外感知；而相同或相关的受体也表达在胃肠道部分细胞中，继续参与对已经进入消化道的营养物和化学信息的识别。

于是，一份食物其实经历了两轮不同的“被感觉”：

• 入口时，它是味道、气味和口感；
• 进入胃肠后，它变成营养、机械张力、激素和代谢信号。

食物离开口腔后，判断并没有结束。胃肠道还要继续识别营养、机械扩张和潜在危险，并把这些信息传给大脑。

而完成这一步的，正是肠壁上一整套精密的感觉系统。

02 食物下肚之后身体还会再尝一遍

从感觉的角度看，肠道更像一个由上皮细胞、肠内分泌细胞、免疫细胞、神经网络共同组成的感知界面。

它要完成的事情，可以简单概括成三步：

• 先识别肠腔里有什么
• 再判断身体发生了什么
• 最后把结果传给神经系统

肠道和舌头，共用一部分“味觉分子”

在舌头上：

• TAS1R2与TAS1R3组成甜味受体，帮助识别糖和部分甜味物质；
• TAS1R1与TAS1R3组成鲜味受体，主要参与识别谷氨酸等氨基酸；
• TAS2R家族则负责苦味感知。

注：人类拥有大约25种TAS2R苦味受体，用来识别范围很广的苦味化合物。

有意思的是，这些受体并不只存在于舌头。相同或相关的TAS1R、TAS2R受体也表达在胃肠道的一些细胞，尤其是部分肠内分泌细胞中。

舌头上的受体在肠道，任务发生了变化

• 在口腔里，甜味受体被激活，我们会产生“甜”的感觉；鲜味受体让我们感受到食物的鲜味…
• 到了肠道，这些受体会帮助判断：什么样的化学物质已经进入消化道，身体接下来应该作出什么反应。

例如，肠道中的甜味感受机制可以与葡萄糖感知和GLP-1、GIP等激素释放相联系；而苦味受体检测到某些生物碱、毒素或药物成分后，则可能参与改变胃肠动力、防御和回避反应。

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肠道对营养的判断并不只依靠这些“味觉受体”

葡萄糖还有SGLT1等感知和转运机制；脂肪酸可以通过CD36、FFAR1、FFAR4等分子被识别；氨基酸和肽类也有各自的感知通路。

所以说，身体把一部分原本用于识别食物化学性质的分子工具，同时部署在了口腔和肠道。

而把这些糖、脂肪、氨基酸和其他化学信息进一步翻译成激素与神经信号的关键角色，就是接下来要说的肠内分泌细胞（EECs）。

专业延伸｜肠道到底有多少种“分子天线”？

如果把肠道的感觉装备展开，会看到一个非常庞大的分子工具箱。

碳水化合物相关感知包括TAS1R2/TAS1R3、SGLT1以及KATP等；

脂肪酸和脂质信号可涉及CD36、FFAR1（GPR40）、FFAR4（GPR120）、FFAR2（GPR43）、FFAR3（GPR41）、GPR119；氨基酸和肽类可以涉及TAS1R1/TAS1R3、CaSR、GPRC6A等；

机械感知涉及PIEZO1/PIEZO2以及感觉神经末梢；

TRPV1、TRPA1参与刺激、炎症和伤害性化学信号；

TLR、NOD1/NOD2负责识别部分微生物结构成分；

AhR可以读取部分菌群色氨酸代谢信号；

FXR、TGR5则参与胆汁酸信息的识别。

肠内分泌细胞：把“吃进来了什么”翻译成身体语言

肠内分泌细胞（EECs）在整个肠上皮细胞中所占的比例并不高，却分布在整个胃肠道，能够检测碳水化合物、脂肪酸、氨基酸、胆汁酸以及其他肠腔信号，再释放不同的激素和信号分子。

比如：

• 十二指肠和空肠中的部分EEC可以在脂肪酸、氨基酸等营养物到达后释放胆囊收缩素（CCK），参与胆囊收缩、消化酶分泌和饱腹调节；
• L细胞可以响应糖、脂肪以及部分其他肠腔信号，释放GLP-1和PYY；
• K细胞则可以释放GIP，参与餐后的葡萄糖代谢调节。

注：

L细胞主要分布于回肠和结肠，在小肠近端也有少量分布。它们可响应碳水化合物、脂肪、蛋白质消化产物及短链脂肪酸等微生物代谢物，分泌GLP-1和PYY。GLP-1可增强葡萄糖依赖性胰岛素分泌、抑制胰高血糖素并延缓胃排空；PYY则参与抑制胃肠动力和食欲。

K细胞主要位于十二指肠和空肠，分泌葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）。GIP可响应葡萄糖、脂肪等营养物质，并促进葡萄糖依赖性胰岛素释放。

胃饥饿素主要由胃底和胃体的P/D1细胞分泌；胰腺ε细胞也可产生胃饥饿素，但在成年人体内数量较少。胃饥饿素通常在餐前和空腹时升高，可刺激食欲并促进生长激素释放。

肠嗜铬细胞（EC细胞）是胃肠道5-羟色胺的主要来源，胃肠道合成的人体5-羟色胺约占全身的90%以上。EC细胞可响应机械刺激、营养物质、炎症信号以及微生物及其代谢物，释放5-羟色胺，参与调节肠道蠕动、分泌和内脏感觉。

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所以，肠内分泌细胞很像一种“翻译器”。

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所以说，大脑不是直接“闻到”肠道里的葡萄糖，而是读取肠道细胞对葡萄糖作出的反应。

肠道不仅知道“吃了什么”，还知道“装了多少”

我们吃一顿饭什么时候应该停止？

如果说只看热量，那么一碗汤和一小块高能量甜点，即使热量相近，对胃造成的机械刺激也完全不同。

因此，胃肠道还有另一套感觉：机械感知。

胃壁撑开、肠道发生牵张和收缩，这些物理变化都会激活机械敏感结构。其中，迷走感觉神经在胃肠壁中形成机械感受末梢，可以读取器官的扩张和张力；PIEZO2等机械敏感离子通道也参与对胃肠扩张的检测。

所以，“胃里装满了”并不是一个单纯的物理状态。胃扩张需要先被转换成神经活动，这样大脑才知道是饱了。

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有些肠道细胞，甚至可以直接连上感觉神经

过去人们常把肠道和大脑之间的交流想象成一个比较缓慢的过程：肠道检测到食物，释放激素；激素进入血液；最后影响大脑。

近年的研究发现，部分肠内分泌细胞可以通过被称为神经足（neuropod）的基底突起，与迷走感觉神经形成突触样连接。

也就是说，某些来自肠腔的营养信息并不需要完全依赖激素进入全身循环，而可以通过局部的细胞-神经连接快速转化为神经信号。

研究表明，突触样连接适合较快速、局部的信息传递，而激素信号则可以产生更持续、更广泛的代谢调节。

这也改变了我们对肠道的理解。它并不只是一个“吃完以后慢慢分泌激素”的器官。其中一部分细胞的功能，更接近真正的感觉转译单元：

• 一端面对肠腔，读取食物；
• 另一端连接神经，把信息送向大脑。

肠神经系统——本地处理网络

肠壁内部还有一套复杂的神经网络——肠神经系统（ENS）。它主要由肌间神经丛和黏膜下神经丛组成，可以在局部调节胃肠运动、分泌和血流，也包含能够响应机械和化学变化的神经元。

因此，肠道里的每一次变化都不需要先上传大脑，再等待大脑下命令。

很多事情可以在当地完成：

• 感受到肠壁扩张；
• 调整平滑肌收缩；
• 改变分泌；
• 推动食糜向前；
• 随后再把重要状态上传给中枢神经系统。

从信息处理的角度看，肠神经系统更像一个本地网络：先处理一部分肠道信息，再与迷走神经、脊髓感觉通路以及自主神经系统持续交流。

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肠道的信息通过不止一条路进入大脑

至少有三类重要路径共同参与：

• 神经路径——迷走和脊髓感觉神经把机械、营养、炎症和其他信息送入中枢；
• 内分泌路径——CCK、GLP-1、PYY、GIP等信号通过局部或循环途径作用于神经和其他组织；
• 局部细胞网络——EEC、免疫细胞和ENS先在肠壁完成一轮信息转译和整合。

其中，迷走传入是目前研究最充分的肠-脑感觉线路之一；脊髓传入则尤其参与机械、痛觉以及部分代谢信号。

研究将肠-脑通信概括为对机械、化学、激素和其他肠道输入的共同整合，由此参与饥饿、饱腹、代谢和稳态调节。

所以，一顿饭进入胃肠以后，身体得到的是一堆信号组合，同时包含：营养成分、体积、机械张力、激素变化以及局部生理状态。

然而，肠内分泌细胞和免疫细胞面对的，并不只有我们吃进去的食物。

肠腔中还有数以万亿计、不断进行代谢活动的微生物。它们自己没有神经，却能够改变肠道感觉细胞所面对的化学环境。那么，微生物又是怎样接入这套内感知系统的？

03 肠道菌群怎么进入身体的感觉系统？

微生物虽然不能像神经元那样“感觉”，却可能改变人体感觉系统正在读取什么。

微生物不断制造代谢物、释放自身成分，也会改变肠道感觉细胞和神经的状态。所以，菌群参与内感知主要有三个层面：

• 它们产生什么信号
• 身体如何识别这些信号
• 菌群又怎样改变人体的感觉系统

微生物产生了哪些信号？

肠道微生物会利用我们吃进去的食物继续代谢，产生大量宿主自身不会以同样方式产生的分子。

最典型的是短链脂肪酸 （SCFAs）

膳食纤维进入结肠后，可以被微生物发酵成乙酸、丙酸和丁酸等短链脂肪酸。

• 丁酸是结肠上皮细胞的主要能量来源，并具有抗炎和维护屏障的作用；
• 丙酸在肝脏参与糖异生并刺激肠道激素；
• 乙酸可激活副交感神经，经迷走通路促进胰岛素分泌。

短链脂肪酸通过 FFAR2（GPR43）和FFAR3（GPR41）受体被肠上皮细胞、免疫细胞和神经元感知。

次级胆汁酸是另一类重要微生物代谢物

肠道菌群将肝脏合成的初级胆汁酸转化为次级胆汁酸（如脱氧胆酸和石胆酸），后者通过FXR 和 TGR5 受体调节脂质代谢、葡萄糖稳态和肠激素分泌。

另一个重要例子是色氨酸代谢

色氨酸代谢物（吲哚、吲哚丙酸、犬尿氨酸等）由细菌分解膳食色氨酸产生，可激活芳香烃受体（AhR），调节屏障功能和免疫，并与 5-羟色胺合成竞争同一前体，间接影响情绪相关通路。

所以，同样一顿饭进入不同的肠道微生态，最后形成的化学信号并不一定相同。食物是原料，微生物参与了二次加工。人体读取到的除了食物本身，还有这些食物在这个微生态中被加工成了什么。

身体如何识别微生物及其信号？

微生物产生信号之后，还需要有人能够“听见”。

这个“接收端”就是宿主细胞上的各种感受器。

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除了上述微生物代谢物层面，身体还能够识别微生物本身的一些分子特征。例如，TLR（Toll样受体）家族可以响应脂多糖、鞭毛蛋白等微生物相关成分，NOD1、NOD2则能够识别细菌肽聚糖的特定片段。

也就是说，人体不仅能够感知“这里有糖”“这里有脂肪”，还能够在一定程度上判断：这里出现了什么样的微生物信号。

这些受体广泛存在于上皮和免疫系统中，因此微生物组成或活动发生变化时，宿主接收到的免疫信息也会随之改变。

这一步很重要，因为免疫系统本身也是内感知网络的一部分。

一些研究把肠道免疫细胞视为一种感觉中继（sensory relay）：它们可以读取微生物抗原和代谢物，再通过细胞因子、局部神经以及其他途径，把肠腔环境的变化转化成宿主内部信号。例如，短链脂肪酸可以通过FFAR2作用于某些免疫细胞。

因此，大脑并不需要直接接触肠腔里的细菌。很多信息在到达神经系统之前，已经先经过了一轮翻译：

微生物或代谢物 → 上皮和免疫细胞识别 → 内分泌、免疫或神经信号。

菌群又怎样改变人体的感觉系统？

如果微生物只是制造一些代谢物，那么它们还只是这套感觉系统里的“信号源”。但实际上它们可以进一步影响负责读取信号的细胞本身。

例如，肠内分泌细胞不仅能感知营养，也可以感知微生物来源的代谢物。研究已经显示，某些细菌色氨酸代谢产物能够被EEC读取，并进一步激活肠神经和迷走通路。

部分EEC还表达TLR5等模式识别受体，可以对细菌鞭毛蛋白作出反应并改变PYY等信号的释放。

肠嗜铬细胞、免疫细胞、肠神经元以及外周感觉神经的兴奋性，也都可能受到微生物及其代谢环境影响。

因为菌群改变的，已经不只是：“肠道里有什么信号。”它还可能改变：“谁在接收这些信号，以及接收得有多敏感。”

同样的营养物、同样的机械刺激，在不同的肠道微生态和免疫状态下，最终进入神经系统的信息强度和性质，都可能有所不同。

于是，菌群和内感知之间的关系，更像一个不断变化的信号网络：饮食改变微生态，微生态改变代谢和免疫环境，代谢和免疫环境又改变肠道感觉细胞与神经的工作状态。

所以，与其说“菌群在感觉”，不如说：菌群正在参与决定，我们的身体能够感觉到什么。

04 肠道如何参与食物偏好？

我们通常以为，喜欢一种食物，是因为它好吃。但越来越多的研究发现，食物进入肠道之后产生的信号，也会反过来参与塑造我们对食物的选择。

摄入后的肠道信号，也会强化食物偏好

肠道并不是简单地向大脑报告“有食物进来了”，它能够分辨不同类型的营养输入。

糖、脂肪、蛋白质等进入胃肠道后，会分别被肠上皮、肠内分泌细胞以及感觉神经上的不同分子机制识别；CCK、GLP-1、PYY等肠道激素，再与胃肠扩张等机械信号一起调节迷走传入和脑干、下丘脑中的进食回路。

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这种信息甚至可以细化到是什么营养物。

动物研究显示，向胃内直接灌注糖或脂肪，会激活结状神经节（nodose ganglion）中不同的迷走感觉神经元群体；也就是说，肠-脑通路并不是用一个笼统的“热量信号”处理所有营养物。

同时，糖、脂肪和蛋白质等营养物的摄入后信号，还可以降低下丘脑AgRP神经元的活动。AgRP神经元是重要的“饥饿神经元”，在能量不足时活跃，并参与把食物的感官线索与摄入后的营养结果建立联系。

所以，肠道反馈除了吃饱之外，还在参与一个学习过程：某种味道和气味之后，通常会带来什么营养结果。

糖和甜味剂，进入肠道后的信号不同

糖是这套机制里研究得最清楚的例子之一。糖和非营养性甜味剂都可以激活口腔甜味系统，因此在舌头这里它们都可以产生甜。

但进入小肠后，开始分开。

发表在《Nature Neuroscience》的一项小鼠研究发现，十二指肠中的一类神经足细胞（neuropod cells）能够直接与迷走神经形成突触，并区分真正的糖和非营养性甜味剂。

这种区分甚至发生在分子和神经递质层面。

葡萄糖的识别涉及SGLT1等钠-葡萄糖转运机制，随后促使神经足细胞释放谷氨酸；而三氯蔗糖等甜味剂更多通过甜味受体通路，引发以ATP为代表的嘌呤能信号。也就是说，同样是“甜”，肠道细胞向迷走神经发送的却不是同一种信号。

在小鼠中，抑制十二指肠神经足细胞，或者阻断其谷氨酸信号后，动物原本明显的蔗糖优于三氯蔗糖的偏好显著减弱。

这说明，糖的营养强化并不只是因为它在嘴里更甜，而与小肠向大脑发送的快速神经信号有关。

肠道不是在判断“真假”，而是在识别甜味刺激是否同时伴随着可以被吸收、代谢的葡萄糖信号。

糖和脂肪会进入不同的肠-脑奖赏回路

发表在《Cell Metabolism》的研究发现，在小鼠中，向胃肠道直接输入糖和脂肪，会分别激活不同的迷走感觉神经元群体。

这些信号进入中枢后，又分别招募不同的黑质-纹状体多巴胺通路（nigrostriatal dopaminergic pathways），从而形成针对糖或脂肪的营养强化。

这里有两个很重要的信息。

第一，大脑并不是只计算“摄入了多少卡路里”。

它保留了营养物类别的信息。糖是一种信号，脂肪是另一种信号。

第二，当糖和脂肪同时出现时，两条通路可以叠加。

研究中，即使控制热量因素，同时激活糖和脂肪的肠-脑回路，产生的纹状体多巴胺信号和进食强化也强于单独激活其中一条通路。

这为理解为什么高糖+高脂的食物特别容易形成强烈强化，提供了一种神经生理解释：它们并不只是味道更好，还可能同时调动两套相对独立的摄入后奖赏线路。

而且，两种营养物上传大脑的路线也并不完全一致。

现有动物研究提示，肠道脂肪的信息主要依赖迷走传入，而葡萄糖除迷走神经外，还可以通过脊髓感觉传入向中枢报告。

大脑会学习“这个味道后面跟着什么营养”

这些摄入后信号最终还会参与一种非常重要的学习：风味-营养学习（flavor–nutrient learning）。

假设一种新的味道反复与葡萄糖进入肠道同时出现。

最初，大脑可能只知道“这是某种味道”；但随着肠道不断反馈葡萄糖的营养结果，这个味道就逐渐获得了预测意义：闻到或尝到它，大脑就开始预期后面会有能量。

AgRP神经元正参与这一过程。

动物研究显示，营养物到达胃肠道后产生的摄入后信号，是调节AgRP神经元活动的重要因素；而AgRP神经元的活动又参与把外部食物线索与后续营养价值建立关联。

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菌群可能进一步改变这种“营养-奖赏”关系

不同的饮食长期进入肠道，会选择不同的微生物生态；而不同的菌群又会产生不同的短链脂肪酸、胆汁酸衍生物和其他代谢物，并影响EEC、免疫细胞、肠神经和感觉神经的状态。

因此，理论上存在一个持续反馈的过程：

饮食改变菌群，菌群改变肠道信号环境，肠道信号又参与调节饱腹、奖赏和下一次进食。

动物研究已经提供了一些更直接的线索，这种影响可以进一步触及奖赏和选择系统。

动物研究显示，将具有不同觅食策略的野生啮齿动物菌群移植给无菌小鼠后，受体小鼠的自愿饮食偏好也出现差异；另一些研究则证明，微生物来源的代谢物能够通过感觉神经调节纹状体多巴胺和动机行为。

因此，更合理的理解是：菌群可能参与塑造食物偏好的生理背景，而不是单独决定食物偏好。

总的来说，我们想吃什么，取决于多方面因素，舌头对食物的即时评价，肠道对营养后果的反馈，大脑对过去经验的学习，以及微生态对这些身体信号环境的持续影响。

正常情况下，这套系统帮助我们把“想吃”“需要吃”和“已经够了”协调在一起。但如果身体发出的信号变弱、变强，或者大脑对这些信号的解释发生偏差，会发生什么？

下一章节我们来看，内在感知研究的另一个核心问题。

05 当身体传给大脑的信息失真…

正常情况下，内在感知系统并不需要让我们意识到它的存在。但如果这套系统出现偏差，情况就会不同。

有时是身体发出的信号变弱了，大脑没有得到足够的信息；有时是感觉神经过度敏感，原本普通的刺激被不断放大；还有一些情况下，在大脑对身体信号的整合和解释过程中可能出现问题。

于是，原本用于维持稳态的感觉系统，也可能参与疾病。

进食障碍：饥饿和饱腹信号也可能出现偏差

进食行为看起来是一个主动选择，但它始终建立在身体信号之上。

以神经性厌食症为例，研究显示，患者可出现胃排空延迟、餐后CCK信号增强以及对胃扩张更敏感，少量进食就可能产生明显的饱胀、恶心。

同时，负责整合身体内部状态的岛叶皮层也存在异常，使实际营养不足与主观饥饿感之间出现脱节。长期限制进食又会反过来改变胃肠动力、激素分泌、菌群，形成“进食减少-生理改变-内感知进一步异常”的循环。

神经性贪食症和暴食障碍则可能呈现另一种模式：胃排空加快，对胃扩张和CCK等饱腹信号的迷走反应减弱，使停止进食所需的反馈变得迟钝；反复催吐、泻药使用等行为又会进一步扰乱胃肠反射。

暴食障碍患者常伴有肥胖，而肥胖本身会削弱肠-脑饱腹信号：高脂高糖饮食降低迷走神经对 GLP-1、CCK 的敏感性，菌群失调引发的低度炎症干扰下丘脑和脑干整合。

这种异常并不局限于胃肠道。

进食障碍研究中还常观察到内感知准确性下降：患者不仅较难判断心跳等内部信号，对饥饿、饱腹与情绪状态的区分也可能更加困难。

功能性胃肠病：为什么正常的肠道信号会变成不适？

在功能性胃肠疾病中，肠易激综合征（IBS）和功能性消化不良（FD）是最典型的代表。现在，这类疾病越来越多被归入“肠-脑互动障碍（DGBI）”，问题往往涉及肠道感觉、免疫、神经和大脑加工的共同异常。

其中，内脏高敏感是理解 IBS 和部分 FD 症状的重要机制之一。同样程度的肠道扩张，在内脏高敏感患者身上更容易产生腹痛、腹胀和明显不适。

这种高敏感可以从肠壁开始

动物实验通路：肠道代谢物异戊酸（isovalerate）可以激活肠嗜铬细胞上的OLFR558，促进5-羟色胺释放；随后，黏膜感觉传入对肠道扩张变得更加敏感。抑制肠嗜铬细胞后，这种内脏高敏感可以减弱。

免疫系统也参与放大信号

肥大细胞释放的组胺可以使内脏感觉神经敏化；与此同时，支配结肠的部分TRPV1⁺背根神经节神经元表达机械感受通道PIEZO2，在IBS动物模型中参与把结肠扩张转化为过强的疼痛反应。

就是说，同样的机械刺激，经过微生物代谢物、5-HT、组胺和感觉神经兴奋性的共同调节，最终产生的神经输出可以完全不同。

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异常还会继续向上传递

研究显示，持续的内脏刺激可伴随脊髓、脑干敏化，以及岛叶、前扣带回、杏仁核等区域对疼痛和不适信号加工的改变；下行疼痛抑制也可能减弱。

压力则通过另一方向加入这套回路。

• 交感神经和HPA轴可以改变胃肠动力、通透性和免疫反应，也会影响菌群环境；
• 反过来，持续的腹痛和腹胀又不断向中枢提供异常内感知输入。

因此，肠-脑互动障碍中的症状并不一定意味着肠道受到的刺激更强，也可能是微生态、免疫和感觉神经共同改变了内脏信号的编码与放大方式。

衰老与认知衰退：当肠道传给大脑的感觉输入变弱

如果说前面的肠-脑互动障碍更像是内脏信号被过度放大，那么衰老可能出现另一种情况：感觉输入本身变弱。

《Nature》研究发现，小鼠随年龄增长，肠道菌群组成和功能发生变化，其中 Parabacteroides goldsteinii增多，并伴随中链脂肪酸（MCFAs）积累。

进一步实验显示，P. goldsteinii 培养上清中富集的 3-羟基辛酸（3-HOA） 等小分子可以复制部分认知损伤，提示关键是其产生的代谢信号发生了变化。

从代谢物到迷走神经，中间隔着免疫系统

这些中链脂肪酸会激活主要表达在巨噬细胞、单核细胞和中性粒细胞上的GPR84，促进 TNF、IL-1β等炎症信号。

值得注意的是，研究观察到的炎症主要集中在胃肠道及相关外周组织，而不是先出现广泛脑内炎症。

接下来受影响的是迷走感觉神经。

携带老龄相关菌群的年轻小鼠在接受肠道营养刺激时，结状神经节中响应的迷走神经元数量减少、反应幅度下降；实验性抑制 PHOX2B⁺TRPV1⁺迷走感觉神经元，也会造成海马新异反应减弱和记忆受损，而破坏相应的脊髓传入并没有产生同样效果。

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感觉通路受损，而非肠道信号缺失

研究者还从不同位置干预了这条通路。

针对相关肠道细菌的噬菌体可以降低 MCFA 水平；敲除或抑制 GPR84 可以减轻认知损伤；而使用 CCK、GLP-1 刺激迷走感觉通路，则能恢复部分海马反应和记忆表现。

一个很关键的发现是：衰老过程中 CCK 和 GLP-1 本身并没有明显减少。也就是说，问题不一定出在“肠道没有发出信号”，而可能出在感觉神经对信号的响应能力下降。

因此，总的来说，认知功能的变化，不一定全部起源于大脑内部。外周微生态和免疫环境，也可能通过改变身体向大脑发送的感觉输入，间接影响脑功能。

06 菌群会留下过去饮食和环境的痕迹

我们的身体感受发生在当下，但大脑读取到的，未必完全是一个“只属于今天”的身体。

肠道菌群具有很强的可塑性：一次感染、用药，都可能让群落发生变化。但它同时又具有历史依赖性——扰动结束之后，微生态并不一定完全回到原点。过去长期的饮食、药物和生活环境，可以在今天的菌群中留下持续的生态痕迹。

长期饮食和生活环境，会不断重新筛选菌群

2018 年《Cell》研究比较了生活在泰国和美国的苗族、克伦族人群，并追踪了部分移民。研究发现，迁居美国后，肠道菌群的多样性和部分功能迅速发生变化，植物纤维降解相关能力减少；而且这种“西方化”趋势会随着在美国居住时间增加而加深，并可跨代累积。

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doi: 10.1016/j.cell.2018.10.029

菌群保存的是，事件留下的生态后果

菌群不会保存某一顿饭、某一次焦虑或某段生活的具体内容，它没有神经元意义上的情景记忆。

更准确地说，是过去的环境通过反复的生态选择，改变了哪些微生物能够留下、哪些功能被保留，以及整个群落更倾向于产生怎样的代谢环境。

因此，菌群更像一份生态档案，过去形成的菌群状态仍在今天继续代谢食物、改造胆汁酸、产生微生物代谢物，并影响上皮、免疫和感觉神经。

这正是它与内感知发生联系的地方。

过去的生态痕迹，可以进入今天的内感知

我们前面讲到的，2026 年《Nature》的衰老研究把这件事展示得尤其具体。随着小鼠年龄增长，菌群的物种组成和微生物基因功能都发生系统性改变，其中P. goldsteinii随年龄增加；这种老龄相关微生态状态可以通过共居和菌群移植转移到年轻小鼠，并影响它们的认知表现。

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从身体感觉，到“我是谁”

神经科学家 Antonio Damasio 曾把自我区分为不同层次：

• 最基础的“原我”（protoself），是神经系统对身体当前状态持续形成的表征；
• 在此之上，“核心自我”（core self）让我们产生一种“此时此刻，是我正在经历这一切”的感觉；
• 更高层的“自传体自我”（autobiographical self），才进一步把记忆、经历和未来计划组织成一个连续的身份。

从这个角度看，“自我”并不完全从思想和记忆开始。在我们能够回答“我是谁”之前，大脑其实一直在处理另一个更基础的问题：

“我的身体现在怎么样？”

心跳快还是慢，呼吸是否顺畅，胃里是空还是满，身体是轻松还是紧绷，有没有疼痛、恶心、疲劳或其他内部变化——这些信息经过脑干、岛叶以及其他脑区不断整合，共同构成了我们对“此刻的自己”的身体背景。

这也解释了为什么，当内感知发生明显改变时，受到影响的有时不只是某一种身体感觉。

• 严重焦虑或创伤状态下，有些人会出现与身体疏离的体验；
• 抑郁状态中，也有人会描述身体异常沉重、迟钝，甚至觉得“什么都感觉不到”。

这些现象背后的机制远比单一脑区复杂，但它们至少提示了一点：稳定的自我体验，本身就与大脑持续获得和整合身体信息有关。

肠道，正是这套身体信息的重要来源之一。进食后的机械扩张、营养信号、肠激素、免疫状态以及微生物产生或改造的代谢物，都可能参与塑造大脑正在读取的“身体背景”。

所以，关注饥饿、饱腹、胃肠不适、压力下的身体变化，更深一层，它是在学习分辨：身体正在告诉我什么，而我又是怎样感觉到自己的。

这也让接下来的实践有了更明确的意义，这条从身体信号产生、被感知、被传递，到最终被大脑解释的信息链需要尽可能保持稳定和清晰。

07 如何维护肠-脑内感知系统：实践建议

讲到这里，一个很自然的问题是：既然肠道、菌群、免疫和感觉神经共同参与内感知，我们能做什么来维护这套系统？

首先需要明确，目标并不是让身体越敏感越好。前面章节我们已经看到，感觉信号过度放大可以表现为内脏高敏感，反应过弱又可能造成身体信息上传不足。更理想的状态是：信号来源稳定、接收不过度、神经传递保持适当增益，大脑能够区分和解释这些身体信息。

先让饥饿和饱腹信号变得清晰

一顿饭进入胃肠道后，大脑并不是等到“胃装满了”才知道该停下来。维护内感知的第一步，是尽量保留 “饿—吃—饱” 之间清晰的身体变化。

长期不停吃零食、边工作边无意识进食，或者习惯性吃到非常撑，都会让我们越来越少注意餐前饥饿和餐后饱腹之间的差别。

实践上更值得做的是：减少持续性的无意识进食，避免把“明显过饱”当成一顿饭正常结束的标准，也给胃肠和大脑一点时间完成饱腹反馈。细嚼慢咽，别在信号传给大脑之前就吃完了。

并不意味着所有人都必须严格三餐，重点是：

给每一次进食留下相对明确的开始和结束，让身体状态有机会被区分。

维护感觉系统运行的生理背景

压力正是影响这套背景的重要因素。HPA 轴和交感神经可以改变胃肠动力、肠道通透性和免疫反应，并进一步影响肠道感觉状态。

• 高压状态下，尽量不要同时把进食节律打乱

比如避免忙到白天不吃、晚上集中暴食，或者压力一大就持续吃高糖高脂食物。稳定的进食节律，本身就在给肠道提供更清晰的营养和饱腹信号。

• 给自主神经一个明确的“退出高唤醒状态”的过程

例如工作结束后短暂步行、缓慢呼吸，或安静休息几分钟，再进入进食或睡眠，避免身体长期停留在“持续应激”的状态。

• 观察压力与胃肠反应的对应关系

压力之后是否更容易腹胀、腹泻、便秘、反酸或食欲异常？这种重复出现的模式，本身就是重要的内感知信息，也能帮助我们更早识别身体的应激反应。

如果胃肠道症状长期与焦虑、压力高度同步，可进一步评估脑-肠互动，而不是简单归因于“肠胃不好”或“想太多”。

• 运动和肠道健康可以相互促进

运动还能加速胃排空，并在某些情况下降低结肠癌风险。这种关系可能是双向的。临床前研究表明，特定肠道菌群模式可通过影响大脑中与运动相关的区域而改变运动表现。

例如，细菌产生的脂肪酸酰胺可激活肠神经系统中的内源性大麻素受体，增强运动过程中的神经元活动，并通过多巴胺通路提升运动能力。这提示存在一个正向反馈循环：运动促进肠道健康，而健康的肠道又可能提高运动的意愿和表现。

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doi.org/10.1016/j.neuron.2025.11.026

重新学习区分：饿、饱、不适，还是情绪？

很多身体感觉本来就不是泾渭分明的。饥饿可能表现为胃部空虚，也可能只是注意力下降…因此，需要建立自己的“刺激-身体反应”对应关系。

• 吃饭前，可以留意自己是不是真的出现了生理性饥饿；
• 进食过程中，观察什么时候从“还想继续吃”逐渐过渡到“已经够了”；
• 餐后则可以区分正常的充盈感，与反复出现的腹胀、疼痛或恶心。

同时，也可以观察某些食物、睡眠不足或压力是否总与同一种胃肠反应同时出现。主要是提高内感知的分辨率——逐渐知道哪些只是短暂波动，哪些信号要回应，哪些在反复提示同一个问题。

菌群：你给它什么底物，它产生什么

饮食提供底物 → 菌群代谢能力被调用 → 肠腔化学环境改变 → 宿主接收到的信号改变。

对于没有明显胃肠症状的人，更实际的做法不是追逐某一种“明星益生菌”，而是让菌群长期面对更多样的底物来源。例如：

• 全谷物和可溶性纤维来源：燕麦、大麦、糙米等；
• 豆类：鹰嘴豆、扁豆、黄豆及其制品；
• 不同种类的蔬菜和水果，而不是长期只吃固定的几种；
• 坚果和种子，作为植物来源多样性的一部分；
• 在能够耐受的情况下，可将酸奶、开菲尔、泡菜等发酵食品纳入整体饮食。

重点在于持续提供不同类型的碳水化合物、植物化学物和其他微生物可利用底物，让菌群维持较丰富的代谢空间。

但“增加底物”并不意味着纤维越多越好。

对 IBS 来说，关键是吃对纤维

对于容易腹胀、腹痛的人，一次大量增加麦麸、粗粮、豆类等高度发酵食物，可能反而增加肠腔产气和扩张。肠道本身如果已经存在内脏高敏感，同样程度的扩张也可能产生更明显的不适。

因此，IBS 人群更强调类型和耐受量。

目前更支持可溶性纤维，例如燕麦和车前子壳等尤其对于以便秘为主的 IBS，可以从较低量开始，逐渐增加，根据腹胀和排便反应调整。

如果腹胀、腹痛、排便异常仍然明显，则可以在专业指导下尝试低FODMAP饮食。

注：FODMAP 指一组容易在小肠吸收不完全、又容易被肠道微生物发酵的短链碳水化合物。常见来源包括部分乳制品中的乳糖、小麦和洋葱、大蒜中的果聚糖，豆类中的低聚半乳糖，以及部分水果和代糖中的果糖或多元醇。

对于部分 IBS 患者，减少这些底物进入肠道，可以降低渗透负荷和快速发酵造成的气体生成，从而减轻腹胀、腹痛和排便异常。

低FODMAP 不是长期戒掉所有发酵食物

比较规范的做法通常分为三个阶段：

短期限制（约 2-6 周）
→ 分组重新引入 FODMAP 食物
→ 找到个人能够耐受的种类和剂量，形成长期个体化饮食。

很多高 FODMAP 食物同时也是菌群重要的发酵底物，长期过度限制不仅会使饮食越来越单一，也可能减少部分具有益生元作用的底物。因此，它真正的目的是找出个体肠道对什么敏感，以及敏感到什么剂量。

在 IBS 内部，策略也不完全相同

• 以便秘为主的人，更值得关注可溶性纤维、饮水以及纤维逐渐增加后的排便反应；
• 以腹泻为主的人，则需要留意大量山梨醇等糖醇、部分高 FODMAP 食物以及自己的乳糖等个体耐受；
• 腹胀特别明显的人，重点往往不是把所有纤维都去掉，而是辨别哪些高度发酵底物、什么摄入量最容易诱发症状。

因此，饮食真正需要追求的不是理论上的“最健康”，而是在营养充分和食物多样性的基础上，逐渐找到自己的微生态能够利用、自己的肠道又能够耐受的饮食结构。

身体对食物的实际反应，本身就是需要读取的一条内在感知信息。

菌群检测，如何帮助了解“内感知信号”？

以肠道菌群检测中常见的功能指标为例，短链脂肪酸就是其中非常典型的一类。报告可以从菌群及其功能信息中评估丁酸、丙酸、乙酸等相关代谢能力。

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<来源：谷禾肠道菌群检测数据库>

对内感知系统来说，这些分子的意义并不只是“有益代谢物”：宿主可以通过 FFAR2、FFAR3 等受体读取短链脂肪酸信号，进一步影响肠内分泌、免疫和屏障功能。

谷禾肠道菌群检测报告中可以看到色氨酸、吲哚，以及部分神经递质相关指标。肠道菌群能够改变色氨酸进入不同代谢路径的比例，其中部分吲哚类代谢物可以通过 AhR等受体作用于肠上皮和免疫系统；而肠道 5-HT等信号又参与胃肠动力和感觉调节。

这些指标帮助我们观察，菌群是否可能正在改变一组能够影响肠道感觉环境的化学信号。

例如，一份菌群报告同时提示色氨酸、GABA 和谷氨酸相关功能偏低，而多巴胺相关功能偏高。

色氨酸并不只有制造血清素这一条去路。它还可以进入犬尿氨酸通路，也可以被肠道微生物转化成不同的吲哚类代谢物；其中一些分子能够通过 AhR 等受体作用于肠上皮和免疫细胞。

GABA 和谷氨酸这两类分子都参与神经活动，但这里的偏低不能理解成脑内 GABA 或谷氨酸不足。更值得关注的是，它们提示菌群参与局部神经活性分子生成和转化的能力可能发生了改变。

肠神经系统、肠内分泌细胞和感觉神经都生活在这样的化学环境里。于是我们可以继续提出一个假设：

如果局部神经活性信号发生改变，这个人对胃肠道内部变化的“读取方式”，会不会也跟着改变？可能表现在哪里？

有的人可能会发现，自己并不是“肚子痛得很厉害”，而是身体信号变得不够清楚。

比如：

吃饭前很难判断自己到底饿不饿；
明明已经吃了不少，却没有很清晰的饱腹感；
或者相反，一点点胃肠扩张就觉得明显不舒服。

再看多巴胺相关功能偏高，与此同时 DOPAC 等后续代谢相关指标又偏低，那是不是生成、利用和后续代谢之间是否出现了不对称？

这个人会不会更容易出现这样一种体验：

身体真正的饥饿信号并不强，但看到食物、闻到食物，或者处在压力和无聊状态时，却很容易产生“想吃”的冲动。

然后再回头看该检测者的菌群代谢、屏障、炎症、胆汁酸、SCFA、色氨酸通路能不能提供其他相关的解释线索。

如果同时看到 LPS、炎症相关指标升高，我们就要进一步考虑：是不是存在一个更偏炎症性的宿主环境，使感觉神经的阈值发生改变。

如果胆汁酸转化相关功能异常，又伴随餐后腹泻或明显胃肠反应，则可以继续考虑菌群-胆汁酸-FXR/TGR5-胃肠动力和感觉这条线。

08 结语

肠上皮、免疫细胞、肠内分泌细胞和感觉神经不断读取身体内部的变化，再通过神经、激素和免疫信号把这些信息送往大脑。大脑把它们与外界环境、过去经验和当下情绪放在一起，最终形成我们主观感受到的——饿、饱、舒服、不适、紧张、安全等。

我们对自己的体验，始终建立在一个真实、不断变化的身体之上。

而肠道又让这件事变得更加复杂。我们吃进去的食物会被菌群再次加工，形成短链脂肪酸、胆汁酸衍生物、色氨酸代谢物以及各种免疫相关信号；这些变化又会被身体读取，成为内在感知信息的一部分。微生物并不会替我们思考，也不会替我们产生情绪，但它们可以改变大脑正在读取怎样的身体背景。

肠道菌群在一定程度上，为我们理解身体内部信号环境提供了微生态线索。只有将这些数据与一个人的真实饮食、排便、饥饿感、饱腹感、压力状态及身体感受结合起来，我们才有可能逐渐看清身体正在传递什么信息，以及该如何回应。

主要参考文献

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