炎症性肠病中的肠易激综合征（IBD 患者中 IBS）：基于证据的实用指南

谷禾健康

肠易激综合征（IBS）是一种肠—脑互动障碍，表现为反复腹痛，并伴有排便频率或性状改变。约三分之一的炎症性肠病（IBD）患者会出现相关症状，导致生活质量下降、心理负担加重和日常功能受损，也容易与小肠细菌过度生长、胆汁酸吸收不良及炎症后并发症混淆。

传统观点曾把IBD与IBS视为”非此即彼”的关系——有器质性炎症就不应再诊断功能性疾病。然而越来越多的证据表明，即便炎症进入缓解期，患者仍可能经历持续而真实的肠道症状，其背后是肠道屏障、菌群、神经信号等多层面的微妙改变。本文将带您解析这一“重叠地带”。

01 流行病学与疾病负担

IBS：全球性的常见肠道困扰

肠易激综合征（IBS）在全球范围内都属于高发病，全球患病率约为10%–15%。这意味着每十个人中就有一两人可能受其困扰。

中国约每十人中有一人患IBS，且多见于中青年

中国的流行病学调查显示，IBS患病率约为6.5%–10%，且呈逐年上升趋势。它可发生于任何年龄段，但以中青年（18–59岁）更为常见，女性患病率略高于男性。

IBS虽不致命，却会造成巨大的医疗资源消耗——反复就诊、多次检查、长期用药。此外，IBS患者常伴有焦虑、抑郁等心理共病，以及消化不良、慢性疲劳等功能重叠综合征，进一步增加了诊疗的复杂性。

肠易激综合征的表现及病因

这种疾病是一种肠道与大脑相互作用的障碍，其特征为排便习惯的改变（如便秘、腹泻或两者兼有），以及腹痛症状——这些腹痛在排便时可能会缓解，也可能加重。

其特点是常规医学检查无法发现明确的结构或生化异常。发病机制可用生物—心理—社会模型解释，即生物、心理和社会因素共同参与疾病的发生与发展（见下图）。

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IBD 患者中 IBS 的患病率

炎症性肠病（IBD）是胃肠道慢性炎症性疾病，主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。两者在炎症部位、肠壁受累范围及临床表现等方面均存在差异。

注：与肠易激综合征类似，IBD的病因尚未完全明确，遗传易感性和免疫失调被认为是主要影响因素。

三分之一的IBD患者会出现IBS样症状

约三分之一的慢性溃疡性结肠炎患者存在IBS样症状，这一比例远高于普通人群。研究显示，IBD患者发生IBS样症状的风险显著升高，风险比（HR）高达20.1（95%置信区间，p=0.005），且克罗恩病患者的发生率高于溃疡性结肠炎患者。

更值得关注的是，部分被认为处于”静止期”或”缓解期”的IBD患者，若同时存在IBS样症状，其肠道中可能存在常规检查未能发现的亚临床炎症或低度炎症活动。因此，IBD患者中”真正的IBS”与”残留炎症”的鉴别，成为临床的一大挑战。

检验肠黏膜炎症的方法

内镜检查是评估肠黏膜炎症的“金标准”。以内镜评估时，IBS样症状的患病率为23.5%，低于采用疾病活动度指数和粪便钙卫蛋白评估所得的33.6%和35.1%。

但内镜和粪便钙卫蛋白均无法全面评估肠黏膜免疫激活。即使检查显示疾病缓解，患者仍可能存在：

• 显微镜下炎症；
• 肠道通透性改变；
• 细胞因子活性持续升高。

此外，IBS 样症状的患病率还受IBS诊断工具影响。Manning标准和Rome I～IV标准均基于症状制定，最初主要适用于无器质性胃肠道疾病者，直接用于IBD患者可能存在局限。

IBD患者即使符合Rome标准，其症状也可能源于其他IBD相关病理生理过程，而非真正的肠—脑互动障碍（DGBI）。例如：

• 克罗恩病累及小肠，可能增加小肠细菌过度生长（SIBO）的风险；
• 末端回肠病变或切除，可能导致胆汁酸吸收不良。

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具有挑战性的过渡性视角

传统观点认为，只有排除可解释症状的器质性胃肠道疾病（如炎症性肠病，IBD）后，才能诊断肠易激综合征（IBS）。

如今，主流神经胃肠病学逐渐认为，IBD患者的IBS样症状可能与疾病活动度不一致，即肠黏膜炎症不足以解释其胃肠道症状。

早在1983年，就描述了这种“功能性”与“器质性”疾病界限模糊的现象：33%的缓解期溃疡性结肠炎患者符合基于症状的IBS诊断标准。该研究将“缓解期”定义为仅使用柳氮磺吡啶维持治疗，且柔性乙状结肠镜检查未见出血、黏液或接触性出血。

Tips

传统上，IBS 与 IBD 被视为互相排斥：有 IBD 就不应诊断 IBS。但越来越多证据显示，即使 IBD 的炎症已得到控制、处于缓解期，患者仍可能存在难以由炎症解释的 IBS 样胃肠症状。研究发现约三分之一缓解期溃疡性结肠炎患者符合 IBS 症状标准，提示两类疾病的界限并非绝对。

02 如何区分”炎症活动”与 “功能症状”：诊断工具盘点

IBD病情监测方法多样，全球临床最常用的四种方式是粪便钙卫蛋白检测、横断面影像学检查、胃肠道内镜检查和患者症状评估。

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粪便钙卫蛋白：无创的炎症”侦察兵”

粪便钙卫蛋白是反映中性粒细胞迁移至胃肠道组织的指标。胃肠病学会一般认可其为一种经过验证的、无创的生物标志物，可用于评估 IBD 的内镜下及组织学炎症活动。

粪便钙卫蛋白判断疾病活动度的敏感性和特异性，会因所采用的临界值不同而变化。一项荟萃分析显示：

• 当水平 >50 μg/g 时，敏感性最佳，为 90.6%；
• 当水平 >100 μg/g 时，特异性最佳，为 78.2%。

美国胃肠病学会采用 150 μg/g 作为参考临界值，用于判断克罗恩病或溃疡性结肠炎患者的胃肠道症状是否与炎症加重有关。

中国的核心判断大致为（仅供参考）：

• FC ≥250 μg/g：高度提示肠道炎症活动，需结合症状、CRP、内镜或影像学评估。
• FC ≤150 μg/g，且持续稳定：可作为临床缓解的辅助指标，提示症状可能并非由明显肠道炎症活动引起。
• 150～250 μg/g：属于灰区，不能仅凭一次结果判断复发或炎症加重，通常应结合趋势变化、症状及其他炎症指标，必要时复查。

需要注意的是，粪便钙卫蛋白对小肠炎症的敏感性可能不足，而小肠炎症在克罗恩病中较为常见。因此，粪便钙卫蛋白正常并不能完全排除肠黏膜炎症。

横断面影像学检查

横断面影像学检查，如磁共振小肠造影和肠道超声，可以较完整地观察小肠，并评估 IBD 相关的肠外疾病。

肠道超声可能成为克罗恩病影像监测的新选择

磁共振成像被认为是监测小肠克罗恩病的金标准影像学方法。近二十年来，研究者越来越重视利用磁共振评估小肠运动功能。该方法有助于判断炎症负荷，但目前不能预测患者在接受生物制剂治疗一年后的治疗反应或是否达到缓解。

由于反复进行磁共振检查存在等待时间长、费用高等问题，床旁肠道超声逐渐受到重视。它具有费用较低、检查迅速、患者耐受性较好等优点，适合用于IBD 的动态监测。

一项最新系统综述总结了针对克罗恩病和溃疡性结肠炎建立的 23 种肠道超声评分系统。其中，83%的研究以内镜检查作为金标准。23种评分中有13种经过验证，但只有7～8种在两个以上的独立患者队列中得到验证。

这些评分系统最常纳入的指标包括：

• 肠壁厚度；
• 肠壁血流或血管化程度；
• 肠壁分层情况；
• 炎症性脂肪改变。

床旁肠道超声在 IBD 中具有重要作用，可以评估治疗反应、提供预后信息，并帮助指导临床决策。

例如：

• 溃疡性结肠炎患者接受生物制剂治疗后第12周，若达到超声缓解，即 Milan 超声标准评分 <6.2，可独立预测长期内镜改善或缓解；
• 克罗恩病患者接受抗肿瘤坏死因子治疗一年后，如果超声没有改善，其手术和升级治疗的风险更高；
• 一项观察性研究显示，使用床旁肠道超声后，57%的克罗恩病患者接受了及时的治疗调整，85%的患者避免了紧急内镜检查。

内镜评估

临床实践中广泛使用溃疡性结肠炎 Mayo 疾病活动指数。其中，内镜评分主要依据以下表现进行评估：

• 肠黏膜红斑；
• 血管纹理改变；
• 黏膜脆性或易出血程度。

最初的 Mayo 评分还包括两项患者报告结局：

• 排便频率；
• 直肠出血；

其他研究团队还提出了以下替代性评分工具：

• 溃疡性结肠炎内镜严重程度指数（UCEIS）；
• 克罗恩病内镜严重程度指数（CDEIS）；
• 克罗恩病简化内镜评分（SES-CD）。

组织学评估

目前，对于溃疡性结肠炎和克罗恩病的组织学缓解尚无统一定义。因此，在 IBD 管理中，组织学缓解目前属于辅助目标，而不是首要治疗目标。

此外，组织学缓解是否能够带来明确的预后获益，目前仍未得到证实。

患者报告结局指标

目前已有20种不同的患者报告结局指标，被用于评估 IBD 疾病活动度。但其中没有任何一种完全符合美国食品药品监督管理局（FDA）推荐的标准。

只有两种评分是在患者参与下开发的：

• Harvey–Bradshaw 指数；
• 简化临床结肠炎活动指数。

患者报告结局可能受到抑郁和焦虑的影响

抑郁症状较重的患者，更容易被判定为患有活动性 IBD。因此，依据 PROMs 判断疾病活动度时，应结合患者的心理症状进行解释。

近年来开发的两种 PROMs 可能较少受到伴随心理疾病的影响：

• PRO2-溃疡性结肠炎：评估排便频率和直肠出血；
• PRO2-克罗恩病：评估排便频率和腹痛。

小结

区分IBD 活动、IBS 样症状和真正的 IBS，不能依赖单一检查：

1. 粪便钙卫蛋白方便、无创，但对小肠炎症可能不敏感，正常结果不能完全排除炎症。
2. 磁共振小肠造影适合评估小肠克罗恩病，但费用高、等待时间长。
3. 肠道超声快速、经济、耐受性好，可用于监测治疗反应和预测预后。
4. 内镜检查仍是评估黏膜炎症的重要金标准。
5. 组织学评估和 PROMs可作为辅助工具，但分别受到定义不统一和心理因素影响。
6. IBD 患者中 IBS 样症状并不少见，约为 32.5%；但这些症状有时可能源于隐匿性炎症、SIBO 或胆汁酸吸收不良，而非真正的 IBS。

03 炎症性肠病（IBD）中肠易激综合征（IBS）的病因

肠易激综合征（IBS）等肠—脑互动异常疾病，通常是多种因素共同作用的结果，包括：

• 肠道运动改变；
• 内脏高敏感；
• 上皮屏障受损；
• 黏膜免疫功能异常；
• 肠道菌群改变；
• 肠道与中枢神经系统之间的神经信息处理异常。

肠易激综合征的病理生理机制

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doi: 10.3390/ijms262110598.

研究显示，无论 IBD 处于活动期还是缓解期，均可能影响上述各个环节。这些共同的病理机制，可能解释了IBS 与 IBD 之间的关联。

肠道运动改变

两项重要研究考察了 IBD 患者的肠道运动功能。与健康人相比，溃疡性结肠炎患者表现为：

• 结肠收缩能力下降；
• 低振幅、传播性结肠收缩增加；
• 结肠传输时间存在差异。

溃疡性结肠炎患者排便控制能力受影响

溃疡性结肠炎患者静息时直肠运动明显减弱，但肠腔扩张可引起炎症直肠异常强烈收缩，增加排便控制难度，甚至导致失禁。

活动期患者的直肠顺应性明显降低，即直肠扩张和容纳粪便的能力减弱；缓解期患者则与健康人无明显差异。因此，活动期患者排便频繁、急迫，可能与直肠顺应性降低和高敏感有关。

上皮屏障破坏与黏膜免疫功能异常

组织活检显示，与没有 IBS 样症状的缓解期 IBD 患者或健康人相比，IBS 患者以及伴有 IBS 样症状的缓解期 IBD 患者，其上皮屏障完整性相关标志物——如 ZO-1 和 α-连环蛋白（α-catenin）——的表达较低。

肠道免疫激活在肠易激综合症中的作用

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Stoyanova M,et al.Applied Sciences.2025

溃疡性结肠炎患者肠道通透性增加

这与另一项发现一致：缓解期溃疡性结肠炎患者存在结肠细胞旁通透性增加；混合型 IBS 患者也可能出现类似改变，但程度相对较轻。

黏膜中嗜酸性粒细胞数量增加及其活化，以及肥大细胞等其他免疫调节因素，可能促进肠道通透性增高，即通常所说的“肠漏”现象。

肠道菌群失衡

关于肠道菌群失衡，可以查看谷禾此前发布过的相关文章内容：

肠道菌群失衡的症状、原因和自然改善

炎症性肠病中宿主与微生物群的相互作用

肠道菌群失调与炎症性肠病的关联

多项研究探讨了肠道菌群在 IBS 和 IBD 发生发展中的作用，以及通过调节菌群进行治疗的可能性。宏基因组鸟枪法测序能够依据以下特征区分 IBS 与 IBD：

• 细菌分类；
• 代谢功能；
• 抗生素耐药基因；
• 毒力因子；
• 细菌生长速度。

不过，目前尚缺乏研究比较以下三类人群的肠道菌群差异：

1. 伴有 IBS 样症状的缓解期 IBD 患者；
2. 单纯 IBS 患者；
3. 单纯 IBD 患者。

未来研究有望确定：IBD 患者中的 IBS 样症状是否具有独特的菌群特征，并寻找能够缓解持续性胃肠道症状的新型微生物治疗靶点。

肠易激综合征的多种因素

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Stoyanova M,et al.Applied Sciences.2025

肠道—中枢神经系统的信息处理

肠神经系统主要由两个神经丛组成：

• 肌间神经丛；
• 黏膜下神经丛。

肠道炎症可能导致肠神经元丢失，并引起肠神经节——即位于胃肠道壁内的神经细胞集合——发生形态变化。这些改变可能促进内脏高敏感，并参与 IBS 症状的形成。

此外，心理应激也可能改变：

• 肠神经元功能；
• 神经胶质细胞活动；
• 肠道运动。

这些变化可能是缓解期 IBD 患者仍持续存在 IBS 样症状的原因之一。

04 IBD 患者肠易激综合征的一般管理方法

先排除，再诊断，分层管理

当 IBD 患者出现急性排便功能改变时，首先必须考虑IBD 复发或炎症活动加重。

排除肠粘连、结石等疾病

在排除黏膜炎症复发、确认不需要升级免疫抑制治疗后，应通过详细病史和有针对性的检查，排查其他急性胃肠道症状原因，如：

• 肠粘连；
• 肾结石或胆囊结石；
• 脓肿等。

积极诊断判断IBS

对于长期存在胃肠道症状的患者，IBS 的诊断应采取积极诊断模式，而不是单纯依靠排除其他疾病。也就是说，应根据典型症状主动判断 IBS。这样有助于：认可并解释患者的症状体验、减少焦虑、更早进行针对性治疗。

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doi.org/10.3390/jcm15010116

但在 IBD 患者中采用这种诊断方式更具挑战性，因为他们更容易出现一些能够模拟 IBS 的其他疾病，包括：

• 胆汁酸吸收不良，尤其是存在回肠病变时；
• 小肠细菌过度生长（SIBO）；
• 乳糜泻。

针对缓解期 IBD 患者 IBS的主要干预措施

目前，专门针对缓解期 IBD 患者 IBS 样症状、并在随机对照试验中进行研究的干预措施主要包括：

• 肠道导向的心理治疗；
• 低 FODMAP 饮食；
• 益生菌；
• 雷莫司琼（ramosetron）。

目前没有充分证据表明，缓解期 IBD 患者的 IBS 必须采用与无 IBD 人群完全不同的管理方式。因此，通常应依据国际指南中的 IBS 一般治疗原则，结合以下两类措施：

非药物治疗：饮食调整、体育活动、心理治疗等；

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药物治疗：神经调节药、解痉药、止泻药、泻药等。

在炎症性肠病中管理肠易激综合征的药理策略

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应特别关注心理因素

在 IBD 患者中，焦虑和抑郁的发生率分别可达约 三分之一和四分之一。这两种心理状况都与 IBD 患者的 IBS 样症状密切相关。

情绪障碍病史尤其能预测溃疡性结肠炎患者出现 IBS 样症状，但这一关系在克罗恩病中并不明显。

治疗方面，除常规药物外，可考虑：

• 脑—肠行为治疗：可改善整体 IBS 症状和腹痛，也可能缓解焦虑、抑郁等心理共病；
• 低剂量三环类抗抑郁药：兼具神经调节和症状改善作用，可能对溃疡性结肠炎患者更有效；
• 治疗方式可选择面对面或线上形式，并应结合患者需求和可及性。

这些措施共同体现了 IBS 的生物—心理—社会综合治疗模式。

腹痛的管理

至少四分之一的缓解期IBD患者报告存在慢性腹痛，42%的IBD患者未能获得腹痛治疗。缓解期克罗恩病患者的腹痛可能比缓解期溃疡性结肠炎更常见（克罗恩病：轻度腹痛与中重度腹痛比例较高；溃疡性结肠炎：轻度腹痛23.4%，中重度腹痛10.1%）。并且缓解期IBD中存在腹痛与生活质量下降有关。

腹痛的非药物治疗

腹痛的非药物治疗中，较有前景的方法包括：脑—肠行为治疗（可改善整体IBS症状和腹痛，也可能缓解焦虑、抑郁等心理共病）、低FODMAP饮食、放松训练。

•脑—肠行为治疗：伴有慢性腹痛的 IBD 患者更容易出现焦虑和抑郁。已有至少六项研究评估行为治疗，其中较有前景的方法包括：放松训练；改变与症状相关的认知。

不过，英国 IBD Boost 研究发现，接受为期 12 次、由专业人员支持的线上认知行为自我管理课程后，实验组与常规护理组在 6 个月时的腹痛评分没有明显差异。

•低 FODMAP 饮食：在 IBS 的各种饮食疗法中，低 FODMAP 饮食的证据基础较为充分。该饮食通常分为两个阶段：

1. 初期排除所有含 FODMAP 的食物；
2. 随后逐项重新引入，以确定个人可耐受的食物。

荟萃分析及两项针对缓解期 IBD 患者的前瞻性研究均支持低 FODMAP 饮食有助于减轻腹痛。

一项多中心随机非劣效性试验显示，地中海饮食可以作为 IBS 的一线饮食干预，但其在“IBS 合并缓解期 IBD”患者中的效果尚未得到确认。

•体育锻炼：已有证据支持体育活动有助于改善 IBS 症状，但运动是否能够有效治疗 IBD 患者合并的 IBS，目前仍未得到证实。

腹痛的药物治疗

•阿片类药物（不建议）：不建议使用阿片类药物治疗慢性腹痛。没有证据表明阿片类药物能够改善克罗恩病患者的腹痛或生活质量。

此外，IBS 患者使用阿片类药物与更严重的心理损害及更多医疗资源使用有关，还可能诱发或加重其他肠—脑互动异常疾病。

•脑—肠神经调节药物：一项纳入28项随机对照试验的荟萃分析支持三环类抗抑郁药（TCA）用于改善 IBS 的整体症状或腹痛；选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）可能也能在一定程度上缓解腹痛。

在伴有 IBS 的缓解期 IBD 患者中，TCA 可中度改善整体健康感；这些患者中超过80%存在腹痛。TCA 作用于多种受体，可能引起：口干、嗜睡、视物模糊、疲劳、便秘。

•解痉药：东莨菪碱、双环维林和薄荷油等解痉药，可能通过减少平滑肌收缩及降低内脏敏感性来缓解 IBS 症状。

但目前支持其用于 IBS 腹痛的证据质量“非常低”，间接比较显示其疗效可能不如 TCA。

便秘的管理

约50%的溃疡性结肠炎患者存在“溃疡性结肠炎相关便秘综合征”，有时也称为“近端便秘”。这种情况通常发生在活动性左半结肠炎或远端结肠炎患者中。

其表现包括：

• 排便次数减少；
• 粪便干硬；
• 排便费力；
• 排便不尽感。

IBD 相关便秘可能与结肠神经支配异常、黏液分泌减少及肛门直肠协同障碍有关。

便秘的非药物治疗

•饮食：由于缺乏充分证据，目前指南不推荐某种完整饮食方案，例如高纤维饮食，作为 IBD 便秘的明确治疗方法。现有大多数饮食建议的证据质量仅为“非常低”或“低”。

•体育锻炼：体育活动不足会增加便秘风险，运动可能改善便秘，并缓解 IBD 和 IBS 患者常见的疲劳。

•盆底生物反馈治疗：生物反馈治疗基于操作性条件反射，旨在帮助患者认识排便障碍，训练排便时增加腹内压并放松盆底肌，以及在治疗师指导下通过气囊模拟排便。其对有、无 IPAA 的 IBD 患者有效率分别约为 86% 和 70%。

便秘的药物治疗

可使用泻药治疗便秘，通常建议采取逐步加药的方式。泻药包括：

•渗透性泻药：氧化镁、聚乙二醇；

•刺激性泻药：番泻叶、比沙可啶；

•促分泌剂：鲁比前列酮、利那洛肽；

•选择性 5-HT4 受体激动剂：普芦卡必利。

腹泻的管理

腹泻是IBD患者最常见的症状之一。一项研究中，30.6%的患者每天排便超过4次。缓解期IBD腹泻可能与肠道菌群多样性降低及结肠推进活动增强有关。

腹泻的非药物治疗

针对 IBS-D 和功能性腹泻，欧洲专家对以下治疗达成较强共识：

• 低 FODMAP 饮食；
• 肠道导向心理治疗。

体育活动以及益生元、益生菌或合生元也可能有帮助。

腹泻的药物治疗

美国胃肠病学会对以下药物给出了条件性推荐：

• eluxadoline（欧洲不可用）；
• 利福昔明；
• alosetron（欧洲不可用）；
• 洛哌丁胺；
• TCA；
• 解痉药。

注释：

洛哌丁胺和 eluxadoline 是阿片受体激动剂，能够抑制肠道运动。没有胆囊，或已知/疑似胆道或胰管梗阻的患者，严格禁止使用 eluxadoline。

利福昔明是一种不可吸收抗生素，美国已批准其用于 IBS-D。五项对照试验的荟萃分析显示，其治疗获益明确，治疗获益人数需治疗数（NNT）为9；北美指南支持其用于 IBS-D。

Alosetron 是选择性 5-HT3 受体拮抗剂，FDA 批准其用于女性 IBS-D 患者，但目前没有充分的性别特异性理由说明它只能用于女性。另一种 5-HT3 受体拮抗剂昂丹司琼，也有较有力的证据支持其用于 IBS-D。

研究显示，IBS-D 患者可能比其他 IBS 亚型患者更容易对低剂量 TCA 产生反应。TCA 可能通过抗组胺作用改善腹泻。选择性 H1 受体拮抗剂依巴斯汀也被发现能够减少 IBS 患者稀便的次数。这提示组胺生成和肥大细胞活性可能参与非活动性 IBD 的持续性腹泻。

关于解痉药治疗 IBS-D 的证据，主要来自“整体 IBS 症状缓解”，而不是腹泻本身。某项比较不同剂型薄荷油与安慰剂的研究发现，三组在粪便性状和排便频率方面均无显著差异，提示薄荷油可能不能改善腹泻。

此外，在 IBD 患者中，解痉药使用与更高的阿片类药物使用率及持续性腹痛有关，即使校正疾病严重程度后仍然如此。因此，解痉药可能疗效有限，甚至可能加重部分症状，使用时应谨慎。

粪便失禁的管理

粪便失禁是指反复且无法控制地排出粪便，至少影响 14% 的 IBD 患者，发生率接近社区成年人的两倍。

排便习惯改变，尤其是腹泻，与粪便失禁密切相关。评估时，以下信息最好通过连续排便日记记录，而非仅依靠一次性问卷。

IBD 患者发生粪便失禁的原因可能包括：

• 直肠顺应性下降，导致直肠不能储存足量粪便；
• 肛周克罗恩病；
• 外肛门括约肌无力。

粪便失禁的非药物治疗

非手术治疗包括：

• 建立规律如厕习惯；
• 排便训练；
• 调整生活方式并维持健康体重；
• 盆底生物反馈治疗；
• 经肛灌洗；
• 使用肛门屏障塞等辅助装置。

手术或介入治疗可包括：

• 骶神经调节；
• 肛门右旋糖酐微球注射。

目前结肠造口术或肛门括约肌成形术已较少使用。

粪便失禁的药物治疗

腹泻和直肠紧迫感是粪便失禁的重要危险因素，因此控制腹泻是关键。可考虑的药物包括：

• 胆汁酸螯合剂；
• TCA；
• 5-HT3 受体拮抗剂昂丹司琼；
• eluxadoline；
• 洛哌丁胺。

腹胀的管理

腹胀是患者主观感受到的腹部饱胀、肿胀或气体滞留，可发生于腹部任何部位。腹胀不同于腹部膨隆，后者表现为腹围明显增大，患者常形容为“像气球”或“像怀孕”。

至少20%的缓解期 IBD 患者有腹胀症状，其发生率与 IBS 患者无明显差异。

腹胀的非药物治疗

•低 FODMAP 饮食：在功能性消化不良和 IBS 研究中，与传统饮食建议相比，低 FODMAP 饮食能够改善腹胀和生活质量。在伴有 IBD 和肠—脑互动异常症状的患者中，腹胀可能是对低 FODMAP 饮食反应最好的症状。

•脑—肠行为治疗：虽然相关证据主要来自 IBS，但心理治疗可能对各种肠—脑互动异常疾病都有帮助，包括以腹胀为主要表现的疾病。

注：一项随机对照试验显示，完成为期8周的正念减压训练后，患者在课程结束3个月时的腹胀严重程度有所改善。

•生物反馈治疗：部分腹胀或明显腹部膨隆患者存在腹膈协同失调，即膈肌收缩、腹壁放松的一种适应不良性神经肌肉反应。

一项研究提示，在对饮食干预没有反应的腹胀患者中，超过60%存在排便障碍特征，而这些患者可能从盆底生物反馈治疗中获益。

腹胀的药物治疗

利福昔明可能缓解腹胀，但 FDA 目前仅批准其用于 IBS-D 的两周疗程。

荟萃分析支持部分便秘患者使用解痉药和促动力药；促分泌剂及SSRI也可能有助于改善腹胀。

05 结语和展望

肠易激综合征（IBS）型症状影响了大约三分之一的慢性溃疡性结肠炎患者，严重降低了患者的生活质量，同时也给医生带来了诊断上的挑战。

医生需将其与小肠细菌过度生长、胆汁酸吸收不良、乳糜泻及其他炎症后并发症相鉴别。IBS 与溃疡性结肠炎的共存体现了功能性与器质性胃肠疾病的复杂“共生关系”，可能与残余炎症、脑肠信号异常、肠道菌群失调及心理社会因素共同相关。

未来研究应结合多种生物标志物进行评估，包括黏膜免疫表型、微生物群与代谢特征、神经影像学及屏障功能指标，以建立不单纯依赖症状的单一诊断方法。

临床上应采取以症状为中心的积极诊断策略，同时仔细排除活动性炎症，并据此制定治疗方案。现有证据支持参照一般 IBS 管理原则，采用饮食干预、脑肠行为疗法和神经调节剂，并关注疾病的心理社会影响。

未来应通过更精准的生物标志物动态监测持续炎症，以改善诊断并优化治疗指导。

注：本账号发表的内容仅是用于信息的分享，在采取任何预防、治疗措施之前，请先咨询临床医生。

主要参考文献：

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Stoyanova, M.; Gledacheva, V.; Nikolova, S. Gut–Brain–Microbiota Axis in Irritable Bowel Syndrome: A Narrative Review of Pathophysiology and Current Approaches. Appl. Sci. 2025, 15, 6441.