口腔溃疡总反复？先看懂原因，再找到适合自己的应对办法

谷禾健康

嘴里刚“好像快不疼了”，转头又冒出一两处溃疡——圆圆的、灼痛的、吃饭一刺激就更难熬。复发性口腔溃疡（复发性口炎、复发性阿弗他溃疡）就是这样一种让人又疼又烦、仿佛“怎么样都停不下来”的口腔黏膜问题。

对反复发作的人来说，真正困扰的不只是疼痛，还有一种无奈：为什么总是我？是不是缺了什么营养？是不是口腔里有某种细菌？该不该补维生素、用漱口水，甚至去医院做检测？

复发性口腔溃疡确实不只是“嘴里破了个小口”。它可能与遗传和免疫易感性、咬伤或牙齿摩擦、营养状况、某些药物及口腔微生物环境、睡眠和压力变化等多种因素有关。

近年的研究还发现，溃疡活动期与愈合期的口腔微生物组成可能不同：例如，Fusobacterium、Leptotrichia 等菌属曾被报告与活动性溃疡相关，而 Streptococcus 等菌属可能在愈合黏膜中相对增多。真菌 Malassezia、肠道菌群变化，以及免疫信号之间也可能存在联系。肠道菌群失衡，例如双歧杆菌、乳酸杆菌减少，而葡萄球菌或念珠菌增多，可能影响肠道屏障和免疫调节，使身体抑制炎症的能力减弱、黏膜更敏感。这些发现为理解溃疡反复提供了新线索，但目前还不能证明某一种微生物就是口腔溃疡的直接原因。

这篇文章将从“口腔溃疡为什么会反复”谈起，梳理口腔溃疡的风险因素，为什么容易反复，再介绍发作时可以采取的护理、常见药物的作用与注意事项，以及哪些新型微生物干预仍处于探索阶段。希望这篇文章能为正受反复口腔溃疡困扰的你提供一些帮助。

01 为什么有些人容易反复发生口腔溃疡？

一颗溃疡出现、疼痛难忍、吞咽和刷牙都受影响，随后过一段时间又反复——复发性口腔溃疡就是这样一种折磨人的慢性口腔黏膜问题。

什么是复发性口腔溃疡？

复发性口炎（复发性口腔溃疡）是一类常见的口腔黏膜疾病，它的典型特点是：

•反复发作：溃疡会反复出现，而不是一次就好。

•多发小溃疡：常见为多个小的圆形或椭圆形溃疡。

•形态特征明显：周围可见红晕（发红的边界），溃疡底部多为黄色或灰白色。

•好发人群：往往在儿童或青少年首次出现，后续可持续反复；女性、青少年中更常见。

•病程：轻型者多数在约10–14天左右愈合；重型或其他亚型可能更久、更难。

▸ 不同类型的临床表现

1.轻型复发性口腔溃疡

初起多在敏感处针尖样或稍大充血区，短期成2～4mm圆/椭圆浅溃疡，边界清，中央微凹，表覆淡黄假膜；周围红晕充血，底不硬。多为2～3个，形成后烧灼痛。7～10天自愈不留瘢痕，但可间歇复发。

2.疱疹型复发性口腔溃疡

又称口炎型口疮。溃疡小、数多（20～30个），其余表现与轻型复发性阿弗他溃疡相近。溃疡散在、分布广，黏膜充血明显，疼痛剧烈，常伴头痛、发热、局部淋巴结肿大等。

3.重型复发性口腔溃疡

又称复发性坏死性黏膜腺周围炎/腺周口疮，为各型中最重者。多单个发生，2个以上少见。好发唇内侧及口角区。初起似轻型复发性阿弗他溃疡，但直径渐增至1～2cm，向深层累及黏膜腺。溃疡紫红或暗红，边不规则、瓣状隆起，中央凹陷如“弹坑”；底不平微硬，呈小结节。周围红晕明显，局部剧痛，可伴局部淋巴结肿大、发热等。病程常超月余；愈后常留瘢痕，重者可致组织缺损或畸形。

▸ 并发症

复发性口腔溃疡还可并发口臭、慢性咽炎、便秘、头痛、头晕、恶心、乏力、烦躁、发热、淋巴结肿大等全身症状。

可能导致复发性口腔溃疡的风险因素

复发性口腔溃疡不像感染性疾病那样“一定由某一种病原导致”。更常见的情况是：多种因素让口腔黏膜更容易受损，并触发局部免疫炎症反应。其风险因素主要包括下面几类：

1. 遗传、免疫相关风险因素

遗传易感性（免疫基因差异）

很多患者并非偶然得病，而是存在一定的先天倾向：

英国口腔与颌面外科杂志的综述指出：复发性口腔溃疡（RAS） 与遗传易感性相关，并且有时会有家族史。

这意味着某些人的免疫系统/炎症反应“阈值”可能更低：更容易在合适的诱因出现时触发反应。

与白细胞介素（IL）基因型的关联线索

有文献提到：复发性口腔溃疡与白细胞介素相关基因型存在关联。通俗理解：白细胞介素是免疫信号分子，基因型差异可能让局部黏膜的炎症放大方式不一样。这部分回答了“为什么有的人更容易反复发生口腔溃疡”。

2. 局部诱因：外伤与刺激

黏膜微损伤/局部刺激

口腔黏膜像“皮肤的黏膜版”，很容易被各种因素弄破或损伤；损伤后更可能引发溃疡样炎症。

常见临床诱因包括：

–咬到（咀嚼时摩擦或误咬）；

–牙尖/不合适修复体/矫治器摩擦；

–口腔局部刺激（如某些局部刺激性因素导致黏膜屏障受损）。

当局部黏膜受损后，易感体质的人更可能出现“炎症—溃疡”的反应，从而反复发作。

口腔干燥、唾液分泌不足或口腔环境改变

唾液不仅是“清洁液”，也参与免疫与缓冲环境；唾液减少会使黏膜更脆弱、修复更慢。

3. 营养与代谢相关风险因素

营养缺乏（“修复能力下降/免疫调节受影响”）

营养缺乏是复发性口腔溃疡的重要可疑诱因之一，尤其与黏膜维护、造血与免疫功能相关的营养素有关。

包括：

-维生素D

-维生素B12

-锌

-硒

-叶酸

-铁

通俗理解：黏膜修复需要原料；免疫调控也需要合适的营养支持。缺乏时，即使不是大创伤，也更容易出现溃疡并且更难“迅速恢复”。

饮食结构不合理

研究提示饮食模式与口腔溃疡风险存在关联；总体上，饮食质量差、营养摄入不均衡可能通过影响免疫、代谢与微生物环境，提高复发概率。（个体差异很大，但趋势上可见关联。）

4. 激素变化、性别与年龄相关

性别：女性更常见

雌激素、孕激素会影响免疫反应强弱：激素波动时，黏膜局部的炎症更容易被点燃。

有些女性会发现规律：比如溃疡更容易出现在月经前后（女性经期前血清中孕酮含量偏低、经期应激、睡眠差/压力增多也会叠加）。

因此表现为：女性患病和复发线索更常被观察到（不代表男性没有，只是同样机制在男性可能节律不同、被发现更少）。

年龄：不同阶段，触发因素不同

儿童/青少年期：免疫系统发育中、黏膜更容易因咬伤/摩擦而受刺激；再加上营养状况或压力波动，可能更容易诱发复发。

青春期到育龄期：性激素变化更明显，因此“激素相关的复发窗口”更常见。

成年后：复发仍可能发生，但更常见的是与慢性压力、睡眠不足、饮食营养、口腔卫生/口腔炎症、药物使用等一起叠加；有的人会觉得“年龄越大越顽固”，本质是多因素共同降低了黏膜修复门槛。

5. 生活方式与心理压力

压力、焦虑与睡眠不足

心理压力可通过神经—内分泌—免疫调节影响炎症反应；同时睡眠不足也会影响免疫修复与黏膜屏障的稳定性。

作息不规律与疲劳

长期状态不好可能降低身体“抗炎与修复能力”，从而使溃疡更易复发。

某些药物或诱因引发的免疫改变

部分药物/治疗可能通过影响免疫或黏膜屏障而间接增加口腔溃疡的发生或复发风险（需结合具体用药史评估）。

可能导致口腔溃疡的因素

doi: 10.3389/fmicb.2023.1061032.

吸烟

与黏膜修复能力下降、炎症加重、微生态改变有关，可能使复发风险上升。

酒精与刺激性饮食

高刺激性食物、辛辣/酸性过强的摄入可能在已经易感的人群中更容易触发黏膜炎症与损伤，从而促进复发。（更多是“诱发”，不是唯一原因。）

为什么反复发生口腔溃疡？

复发性口腔溃疡之所以容易反复，是因为它通常不是由单一原因引起，而是口腔黏膜本身较敏感、免疫反应容易过强，再叠加一些诱因共同造成的：比如不小心咬伤或牙齿摩擦、压力和睡眠变化、某些食物或药物，以及铁、维生素B12、叶酸等营养缺乏；部分人的溃疡也可能与其他疾病或微生物变化有关。

溃疡愈合后，这些易感因素可能仍然存在，下一次遇到刺激时就可能再次发作。目前研究还没有完全解释所有人的发病原因，也没有适用于所有人的根治方法，因此治疗主要是缓解疼痛、帮助溃疡愈合，并尽量减少可调整的诱因。

需要与一些疾病区分开

如溃疡久治不愈、迅速增大或位置反复不典型、伴明显全身症状，或同时出现生殖器溃疡、眼部炎症等，应排查贝赫切特病等其他疾病，避免漏诊。

02 口腔微生物群可能参与溃疡的发生与反复

RAS（复发性口炎/复发性口腔溃疡）本身的发病机制并不完全清楚，但临床数据与研究文献一致指向：口腔黏膜处的细菌与真菌生态失衡可能参与或伴随溃疡发生。

微生物群像“免疫与屏障的生态合伙人”

口腔黏膜同时有物理屏障（上皮、紧密连接、角质化/非角化差异）和免疫屏障（黏膜免疫、抗体、炎症调控）。健康时，口腔里不同微生物在“生态位”上相对稳定：

共生菌占优势 → 限制机会致病者定植、维持炎症不过度；

上皮完整、生物膜更稳定 → 炎症触发阈值较高；

微生物及代谢物还能“教导”免疫系统，让反应更合适。

而在复发性口腔溃疡中，口腔微生态失衡打破稳态，从而让局部免疫更容易发生炎症、溃疡更容易出现或拖得更久。换句话说，溃疡不只是“上火”，更像是一套系统被反复触发：上皮受损/免疫易感 + 生态位被破坏 + 炎症放大。

黏膜微生物群失衡与稳态之间的差异

doi: 10.3389/fmicb.2023.1061032.

“微生物群的作用”大致体现在三层逻辑：

1.在溃疡活动期发生菌群/真菌群重排；

2.这种改变并非完全“一次性消失”：愈合后仍可能有残留差异（至少到一定程度）；

3.微生物与宿主免疫（抗体）之间出现联动：提示免疫系统对某些菌的暴露/免疫反应被激活。

活动期溃疡 vs 愈合后：菌群改变

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有研究做了多部位采样（溃疡部位、溃疡周围、未受影响部位），发现“活动期”或“愈合/健康样状态”下存在不同的菌属。

与活动性溃疡相关的菌属包括：

Lachnoanaerobaculum

Cardiobacterium

Leptotrichia

Fusobacterium

与愈合黏膜相关的则是：

Selenomonas

Streptococcus 是健康口腔微生态核心成员之一，但在活动期溃疡时其丰度下降；愈合后有所回升。

这说明复发性口腔溃疡的微生态并不是单一“某种细菌有/没有”，而是会随炎症状态发生更换，但这也并不代表这些菌单独造成了溃疡。

真菌：活动期溃疡里某些真菌占主导

同一研究显示：

活动性溃疡中真菌 Malassezia 占主导地位；

且 Malassezia 与某些细菌存在相关性关系：与Streptococcus、Haemophilus负相关，与 Porphyromonas正相关。

这意味着：复发性口腔溃疡的失衡可能不仅是细菌“失守”，还包括细菌—真菌之间的生态竞争/共现改变了黏膜炎症环境。

抗体反应：免疫系统在持续识别某些菌

研究还测了血清抗体。它发现复发性口腔溃疡患者相比健康对照：对 Mogibacterium timidum 的血清 IgG 水平升高。

IgG升高通常提示：免疫系统对该菌的暴露/反应增强，可能说明菌群失衡导致其更易被免疫系统“看见”，从而参与慢性炎症调控。

口腔菌群失调与免疫细胞之间的相互作用

doi: 10.1038/s41385-021-00413-7.

溃疡部位与正常黏膜的菌群也不同

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另一项比较研究（溃疡部位与正常黏膜微生物组）显示：

溃疡部位与正常黏膜在群落结构（β多样性）上存在显著差异，包括：

–增加：大肠杆菌（E. coli）、Alloprevotella；

–减少：链球菌（Streptococcus）。

口腔黏膜和口腔溃疡中的细菌群落组成

doi: 10.1186/s12903-020-01115-5.

/ / 建议

小编提出一个“治疗方向的联想”：如果某些菌与疾病更相关，理论上控制其定植可能对改善病程有帮助（但这仍属于研究假设，需要更多干预试验验证）。

从菌群到疼痛：一条更容易理解的可能路径

1. 触发因素出现：例如咬伤、牙齿锐缘、牙套摩擦、刷牙过猛、熬夜、精神压力、饮食刺激，或某些营养和全身健康问题。

2. 黏膜屏障变脆：上皮出现微小损伤后，原本被“挡在外面”的刺激更容易接触免疫细胞；疼痛常常先于肉眼看到的溃疡。

3. 局部微生态改道：溃疡表面、唾液、食物残渣和局部氧化还原环境改变，给部分微生物更有利的生态位；原有的共生关系可能暂时失衡。

4.微生物群失调 → 免疫失衡：共生菌减少或机会致病者增加，会扰乱黏膜免疫反应（例如影响免疫细胞谱系的平衡，如与 Treg/Th17 轴相关的调控方向）。

炎症因子和免疫细胞清除损伤的同时，也会带来红、肿、痛和组织破坏。

5.跨部位/系统通路：口腔—肠道—大脑的联动：

研究发现：

-复发性口腔溃疡患者的焦虑水平更高；

-复发性口腔溃疡组小肠细菌过度生长（SIBO）阳性率更高；

–焦虑与 SIBO 以及心理指标与“每月口疮复发次数/严重度”相关。

这提示：口腔微生态可能与全身炎症/神经内分泌调控相互影响，增加反复风险。

6. 形成反馈循环：疼痛让人少刷牙、少吃东西、改用刺激性漱口水或反复触碰溃疡，反过来又可能延迟愈合。

注意：这是一条“可能的机制链”，不是每位患者都按同一条路径发病。现有口腔微生物研究大多是观察性研究，尚不能证明“先有菌群变化，后有溃疡”，还是“先有溃疡，后改变菌群”。

为什么你吃什么，可能影响“口腔生态”？

健康植物性饮食更“护口腔生态”

研究用健康植物性饮食指数（hPDI）衡量饮食质量，发现：

hPDI 最高三分位者：复发性口腔溃疡患病率更低约43%；

且在校正人口学、生活方式和主要慢病后仍成立。

特定食物可能增加复发性口腔溃疡风险

红肉与鸡蛋摄入较高者的复发性口腔溃疡风险更高（红肉OR=1.88；鸡蛋OR=1.73）。

潜在“饮食—菌属—溃疡”桥梁菌属被识别：

Olsenella、TM7x及未分类Muribaculaceae等与健康植物性饮食指数及复发性口腔溃疡之间的关联方向一致，被认为可能参与中介过程。

与复发性口腔溃疡相关的功能通路也存在差异：

在预测的多条功能通路中，有45条与复发性口腔溃疡相关，主要涉及核苷/核苷酸及氨基酸相关代谢过程。

分析支持部分解释机制：hPDI与ROU之间的关联可被部分与溃疡相关的细菌属所介导（例如TM7x、未分类Muribaculaceae、Olsenella），复合细菌评分的中介比例也显著。

/ / 科学意义

这支持“饮食可能通过改变口腔生态位/菌群特征影响复发性口腔溃疡风险”，但它仍是基于关联的统计推断，并不能证明这些菌必然致溃疡。

饮食质量越好，生态位越稳定；生态位稳定时，共生菌更易维持占位，机会致病者也更难趁机发作；因此黏膜的炎症阈值不易被轻易突破。

最快速易懂地理解菌的作用

可以把口腔微生物群在复发性口腔溃疡（RAS）中的作用理解为三种“角色”：

时间/状态标记者（像“活动期指示灯”）

与活动性溃疡相关的菌：Lachnoanaerobaculum、Cardiobacterium、Leptotrichia、Fusobacterium，能提示炎症时菌群生态如何变化。

生态位竞争者（共生—机会致病的拉锯）

活动期真菌 Malassezia 的主导、与细菌（Streptococcus、Haemophilus负相关；与 Porphyromonas正相关）之间的关系，提示跨界互作可能影响炎症环境。

免疫触发/放大者或免疫识别对象

如 Mogibacterium timidum 的 IgG升高，提示免疫系统确实对某些菌的暴露模式做出了反应，可能参与慢性炎症调控。

日常可进行的有效操作

基于这些研究思路，生活中可以从以下方面着手：

1.调整饮食结构：植物性、营养更均衡的饮食模式与更低复发性口腔溃疡风险相关。增加蔬菜、水果、全谷物、豆类和坚果等植物性食物，保持营养均衡；适量减少红肉及高糖、辛辣、过烫等可能刺激口腔的食物。

2.压力/情绪与复发频率：焦虑与复发严重度相关，并与肠道菌失衡（SIBO）可能共同作用。尽量保证睡眠，安排适度运动和放松活动。若焦虑或压力持续影响生活，可考虑寻求专业帮助。

3.口腔生态“被打乱”的机会：反复黏膜微损伤（摩擦、刺激）会改变局部环境，让生态更容易失衡——这与“微生态失调—免疫失衡—屏障受损”的链条相吻合。留意尖锐牙齿、破损补牙材料、牙套摩擦或咬唇等问题；选择软毛牙刷，轻柔刷牙。若同一处反复受伤，可请牙医检查并处理刺激源。

4.做好温和口腔护理：保持日常清洁，避免用刺激性漱口水或自行使用抗菌、益生菌产品来“调菌群”。

03 肠道微生物群可能会影响复发性口腔溃疡吗？

肠道微生物群在复发性口腔溃疡里可能扮演什么角色？

肠道菌群失衡，可能通过影响“全身免疫调控 + 肠屏障通透性 + 炎症阈值”，让口腔黏膜更容易被触发、也更容易反复。

听起来肠道离嘴有点远，但机制上比较科学：肠道是免疫系统训练与炎症调控的重要场所；当肠道生态位改变，免疫系统对“黏膜刺激”的反应方式就可能变得更“敏感”。

▸ 口腔溃疡的人，肠道也可能失衡

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研究报告：在患有RAU（复发性口疮）及相关口腔溃疡的儿童中，观察到：

有益菌减少：

-Bifidobacterium减少

–Lactobacillus减少

机会致病/条件致病菌增加：

–Staphylococcus增加

–Candida增加

这说明了什么作用？

有益菌少了 → 黏膜免疫“训练不足”，炎症调控能力下降；

机会致病菌多了 → 更容易在口腔黏膜环境里形成“二次失衡”（例如让口腔菌群更偏向致炎生态）。

更贴近生活的一句话：这就像肠道的“防火队伍”减少了，让机会菌更容易占位。口腔溃疡不一定是这些菌直接进入口腔所致，也可能与全身免疫和黏膜防御状态的变化有关。

▸ 遗传层面的“因果方向线索”

孟德尔随机化研究提示肠道菌群与口腔溃疡有关

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孟德尔随机化研究比单纯相关更进一步：用遗传工具变量去评估“肠道菌群 → 口腔溃疡”的可能联系。

该研究报告：7个肠道微生物分类单元与口腔溃疡显著相关，其中正向关联包括：

Holdemania

Oxalobacter

Ruminococcaceae UCG011

肠道微生物群与口腔溃疡之间的孟德尔随机化分析结果

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doi: 10.1016/j.identj.2024.02.007.

这提示肠道菌群与口腔溃疡可能具有深层联系

某些菌/菌群功能改变 → 影响代谢物（如短链脂肪酸相关通路）；

代谢物与免疫细胞信号改变 → 调节口腔黏膜炎症阈值；

进而影响复发性口腔溃疡易感性与复发频率。

肠道微生物群与口腔溃疡之间的关系

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doi: 10.1016/j.identj.2024.02.007.

▸ “免疫—肠菌—用药干预”线索

复发性口腔溃疡不仅可能和肠道失衡相关，药也可能通过调菌影响病情

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宏基因组与免疫因子研究（81名难治性复发性口腔溃疡 vs 44名对照）提供了很重要的临床启示：它讨论了沙利度胺（thalidomide）的作用，并同时评估肠道菌群与免疫状态。

研究发现，复发性口腔溃疡患者存在肠道菌群失调、微生物功能异常、免疫失衡；但在“总体分类/功能多样性层面”，患者与对照未必总能看到显著差异。

宏基因组分析的患者肠道微生物多样性

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doi: 10.3389/fimmu.2022.1018567.

并且沙利度胺对菌群的调节具有物种特异性：对不同益生菌/病原菌持续影响不一样。

影响口腔溃疡的药会同时改变肠道菌群与免疫

一种能够缓解难治性复发性口腔溃疡症状的药物，研究发现，它在发挥作用的同时，也会改变肠道菌群和免疫指标。这说明肠道生态及其对免疫的调控并非无关紧要的旁观因素，而可能是参与口腔溃疡反复发作、迁延难愈的一套调节机制。

▸ 压力可能与肠道生态一起影响口腔溃疡

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研究发现，与没有复发性口腔溃疡的人相比，复发性口腔溃疡患者的焦虑水平和小肠细菌过度生长（SIBO）阳性率都更高。

此外，焦虑症状、SIBO以及其他心理指标与每月溃疡复发次数有关。多因素回归分析也提示，焦虑和SIBO可能与复发性口腔溃疡的严重程度相关。不过，这些结果反映的是统计关联，尚不能证明焦虑或SIBO会直接导致RAU加重。

这对“日常生活”的意义是：很多人以为焦虑只是“让你更疼/更烦”，但研究提示焦虑可能通过影响肠道环境（如SIBO）加重炎症易感性，进而让口腔溃疡更容易反复。

小编的话

复发性口腔溃疡不一定只发生在嘴里。它可能是一种“肠道免疫和生态位的长期偏差”，当有诱因再触发时，口腔黏膜就更容易反复起疱。

肠道菌群失衡，例如双歧杆菌、乳酸杆菌减少，而葡萄球菌或念珠菌增多，可能影响肠道屏障和免疫调节，使身体抑制炎症的能力减弱、黏膜更敏感。

此时，摩擦、压力、作息变化或感染等因素，可能更容易损伤口腔黏膜屏障；局部微生态也可能随之失衡，进而促使溃疡发生或反复。若同时存在小肠细菌过度生长（SIBO）或焦虑等因素，复发次数或严重程度可能进一步增加。

04 当下我们面对反复发作的口腔溃疡应该怎么办？

复发性口腔溃疡目前无法根治

首先要明确一点：目前，真正的复发性阿弗他口腔溃疡通常还没有能保证“彻底根治、以后永不复发”的治疗方法。现有治疗主要是减轻疼痛、促进这次溃疡愈合，并尽量减少复发次数或严重程度。

不过，反复发作不等于会一直持续一生。对一些人来说，随着年龄增长，发作可能自然减少甚至长期不再出现；如果存在可处理的诱因，例如牙齿反复摩擦、铁或维生素缺乏，或某些药物相关，找到并处理这些因素后，症状也可能明显改善。

所以更现实的目标是：确认诊断、减少可调整的诱因、规范处理每次发作，并在必要时评估潜在病因。即使无法根治，很多人仍能把疼痛和复发控制到较轻、较少影响生活的程度。

溃疡刚出现：今天就可以做什么？

① 先判断、拍照、记录

比较典型的表现是：一至数个圆形或椭圆形浅溃疡，中央黄白色、周围发红，疼痛明显。

并在光线较好的地方拍一张溃疡照片，记下日期、位置、数量和大致大小；记录几天后开始好转、多久愈合。顺手记下近期有没有咬伤、牙齿摩擦、熬夜、压力变化、新药或明显饮食变化。

这有助于医生判断是常见口疮、反复创伤，还是需要排查其他疾病。

② 保护溃疡，减少摩擦

•用软毛牙刷轻柔刷牙，不要因为溃疡疼就完全不刷。

•进食选择温凉、软一些的食物，例如粥、软面条、蒸蛋、豆腐、炖软的蔬菜；食物切小，尽量用不疼的一侧咀嚼。

•溃疡疼痛期间，暂时避开特别硬、烫、辣、酸、咸的食物，以及酒精和碳酸饮料。

•可试用口腔黏膜保护凝胶或贴片，减少食物摩擦。购买时选择明确标注为口腔用的产品，并按说明使用。

•不要抠、舔或用牙签碰溃疡；不要把阿司匹林、酒精、浓过氧化氢或不明粉末直接涂上去，以免造成额外损伤。

注：这些饮食调整主要是为了降低疼痛，不代表这些食物一定是溃疡的病因。溃疡好了之后，不必长期严格忌口。

口腔产品和药物：从局部治疗开始

① 口腔保护剂、凝胶或贴片

这类产品的作用可以理解为给溃疡“盖一层保护膜”，减少说话、吃饭时的摩擦。适合疼痛主要来自食物或牙齿碰触的情况。它们不一定能缩短病程，也不能保证以后不复发。

使用方法一般是：按产品说明清洁口腔，在溃疡表面薄涂或贴敷；有些产品建议饭后或睡前使用。具体做法以产品说明书为准。

② 局部止痛药

含利多卡因等局部麻醉成分的口腔制剂可以短时间减轻疼痛，但只是暂时“麻一下”，不代表溃疡已经愈合。口腔麻木时避免吃烫食，也要注意别咬到舌头或脸颊。儿童、孕期、哺乳期及有基础疾病者先询问医生或药师。

③ 局部抗炎药：常由医生选择口腔专用激素制剂

如果医生判断是阿弗他溃疡，常会考虑曲安奈德口腔膏等局部糖皮质激素制剂；有时也会选择其他口腔专用激素制剂。它们用于控制局部炎症，通常在溃疡早期开始更合适。

若口腔有白色斑片、怀疑真菌感染，或正在接受免疫抑制治疗，应先就医确认是否适用。

注：部分研究报告局部激素治疗可减轻疼痛、降低溃疡严重程度；但不同研究使用的药物、剂型和疗程并不相同，不能直接套用到个人身上。

④ 氨来呫诺口腔膏

一些地区的医生或药师可能会讨论氨来呫诺口腔膏。一项小型随机研究使用5%氨来呫诺膏、每日4次、连续6天，治疗组第6天约46%的溃疡愈合。这个结果来自特定研究条件，不能保证每个人有同样效果；是否适用也要看个人情况。

⑤ 氯己定漱口液

氯己定含漱液可能对部分患者有帮助，但研究中对疼痛、愈合时间的结果并不一致。长期或反复使用可能造成牙齿、舌头着色或味觉改变，因此不建议把它当作日常漱口水长期使用。若医生建议使用，应按指定浓度和疗程，不要自行延长。

⑥ 抗生素含漱液：不是普通口疮的常规自用药

米诺环素、四环素、多西环素等药物曾用于一些局部治疗研究。例如一项小样本研究比较不同浓度米诺环素含漱液，报告较高浓度组平均愈合时间约5.64天、较低浓度组约6.85天。但研究结果不能说明所有口腔溃疡都需要抗生素。

药物的机制示意图

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doi: 10.3389/fphar.2026.1715554.

注：不必要的抗生素可能引起耐药、过敏或口腔真菌感染，只有医生判断有适应情况时才考虑。

⑦ 硫糖铝等黏膜保护方案

有研究报告硫糖铝混悬液用于含漱后，溃疡愈合时间较短；但研究方案、剂量和制剂不一定适用于日常自用。硫糖铝常见剂型可能是胃肠道用药，不要自行把胃药改作口腔含漱。若医生认为适合，应按其明确指导使用。

⑧ 天然成分和新型产品

目前，一些源自天然来源的中药制剂已被广泛应用于临床实践。这些制剂没有毒性副作用，安全性高，能够缓解复发性口腔溃疡（RAS）症状，并促进溃疡愈合。

草药及其在治疗复发性口腔溃疡中的药理作用

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doi: 10.3389/fphar.2026.1715554.

包括甘草、芦荟、黄芪、姜黄、大麻籽、姜黄素和槲皮素。这些化合物通过多种途径发挥协同作用——包括抗炎、抗氧化作用，以及促进黏膜修复等。这为 RAS 的预防和治疗提供了额外的天然选择。

中药活性成分、作用机制及其优势与局限性

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doi: 10.3389/fphar.2026.1715554.

选择这类产品时：

选明确标注“口腔用”、来源可靠、成分清楚的产品；

不用自制浓缩液或成分不明的偏方；使用后若出现明显刺痛加重、肿胀、皮疹等，立即停用并咨询医生。

注：低水平激光等物理治疗也有研究显示可能缓解疼痛或促进愈合，可向口腔黏膜专科询问，但不属于每个人都必须做的治疗。

⑨ 免疫抑制剂

若能经检查确定为自身免疫性疾病，采用免疫抑制剂则有明显疗效。常用药物为泼尼松（强的松）、秋水仙碱、罗氟司特。但可能出现胃肠不适等不良反应较多，需严密监测。

平时可以落实的预防措施

① 处理牙齿或矫治器的反复摩擦

若溃疡总在同一个位置，预约牙医检查：

•是否有尖锐牙尖或崩裂牙；

•补牙材料、假牙、矫治器是否磨嘴；

•是否常咬嘴唇、脸颊或舌头。

若持续的摩擦源没有去除，单纯涂药可能还是会反复破损。

② 营养补充要先看是否缺乏

反复溃疡有时与铁、维生素B12、叶酸等缺乏有关。日常尽量吃得多样一些，例如肉、鱼、蛋、奶、豆类、深绿色蔬菜和全谷物；不需要因为溃疡就马上买很多维生素或补剂。

若发作频繁、持续较久或伴乏力、面色差等情况，可与医生讨论是否检查血常规、铁蛋白/铁、维生素B12和叶酸，必要时再查其他指标。确认缺乏后再针对性补充，不要长期自行大剂量补铁、锌或维生素。

③ 用记录找饮食规律，不要一刀切忌口

若怀疑某种食物会诱发溃疡，记录食用时间及发作情况，观察是否多次重复出现。没有明确证据时，不建议长期戒掉麸质、奶制品或多类食物。若怀疑乳糜泻，先咨询医生再安排检查；在检查前自行长期无麸质饮食可能影响检测判断。

④ 睡眠和压力管理

尽量固定睡觉、起床时间，压力较大时安排散步、放松训练或其他能长期坚持的活动。压力可能与部分人的发作相关，但并不是所有溃疡都是“压力造成的”，也不必因此自责。

⑤ 牙膏可做小范围尝试

若刷牙时经常刺激溃疡，可尝试不含十二烷基硫酸钠（SLS）的牙膏一段时间，记录是否有改善。它对部分人可能有帮助，但不是治疗药，也不是人人都会受益。

微生物在预防和治疗溃疡中的作用

微生物可能是这张复杂病因网络中的一个环节，目前研究比较多的微生物干预方法有三类：

微生物在预防和治疗溃疡中的作用

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doi: 10.3389/fmicb.2023.1061032.

① 口腔微生物群移植：

口腔微生物群移植（OMT）是把经过筛选的供体口腔微生物引入受体口腔，尝试改变原有菌群结构。目前研究仍主要在动物模型中：

在牙周炎犬模型中，OMT后受体菌群逐渐与供体菌群相似；研究报告 Chlorobi g-1 sp.、Neisseria sp. 和 Bergeyella sp. 等序列变体（ASV）相对丰度增加。

在放射治疗相关口腔黏膜炎（RIOM）小鼠模型中，OMT后舌组织和血浆中的 IL‑1、IL‑6、TNF‑α 等炎症指标下降；研究还观察到 Lactobacillaceae 的变化，以及炎症相关蛋白 S100A9 水平改变。

未来，口腔微生物群移植可能成为改善口腔溃疡问题的一种潜在方法。

② 益生菌：特定菌株可能通过代谢物和免疫通路发挥作用

罗伊氏乳杆菌（Lactobacillus reuteri）与罗伊氏菌素（reuterin）：在小鼠口腔损伤研究中，含 L. reuteri 的处理与愈合较快相关。reuterin 可能降解牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis）的脂多糖（LPS），从而减弱 LPS 诱导的 NLRP3 炎症小体激活。这个机制目前主要来自实验研究，不能直接推论为服用 L. reuteri 就能治愈复发性口腔溃疡。

唾液链球菌 K12（Streptococcus salivarius K12）：在放射治疗相关口腔黏膜炎小鼠模型中，研究报告其与菌群变化有关，包括 Pasteurella 和部分厌氧菌减少，并观察到黏膜菌群平衡改善。这个结果针对的是特定动物模型，并非普通复发性口疮的临床疗效证据。

乳酸杆菌和双歧杆菌等：有研究探讨它们对口腔念珠菌（Candida albicans）生长、黏附和生物膜形成的影响。但抑制念珠菌的结果不等于这些益生菌已被证实可以预防或治疗阿弗他溃疡。

未来可针对特定菌株开发口含片、口腔凝胶或缓释制剂，并通过复发性口腔溃疡的人体试验验证效果。

③ 光疗及光敏剂：目标是减轻炎症、疼痛

光生物调节疗法（PBMT）使用特定波长和剂量的光，可能影响细胞能量活动、炎症反应和疼痛信号。它的作用不一定主要是“杀菌”，也可能与组织修复有关。另一类光动力治疗则通常需要光敏剂加特定光照，借助光化学反应对局部微生物产生影响。

相关研究报告包括：

在动物实验中，使用吲哚菁绿等光敏剂后再进行光照，研究者观察到对部分革兰阳性菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的抑制，并伴随炎症减轻和溃疡修复。

在放射治疗相关口腔黏膜炎研究中，光治疗后曾报告 Haemophilus（嗜血杆菌）约由15%降至11%、Neisseria（奈瑟菌）约由11%降至8%、Prevotella（普雷沃特拉菌）约由32%降至24%，同时 Streptococcus（链球菌）约由13%升至22%。

对单纯疱疹病毒1型（HSV‑1）相关病损，也有光疗研究；不同波长的作用机制可能不同，相关结果仍需进一步验证。

未来可探索由口腔专业人员使用标准化设备，对溃疡部位进行特定波长和剂量的局部照射；对于光动力治疗，还可研究配合吲哚菁绿等光敏剂时，是否能在控制局部微生物的同时减少黏膜损伤。

哪些情况要尽快就医？

•单个溃疡超过约2–3周不愈，持续变大，或边缘发硬、不规则、反复出血；

•溃疡很大、很深、疼痛严重，影响喝水、吃饭或吞咽；

•一次出现很多个，或复发频率、严重程度突然增加；

•伴持续发热、腹痛/腹泻、体重下降；

•同时出现生殖器溃疡、眼红眼痛或视力变化、皮疹、关节肿痛；

•发生在硬腭或牙龈等不典型位置，或伴水疱、全身皮疹；

•正在化疗、使用免疫抑制药，或本身存在免疫功能问题。

最简行动清单

刚发作：拍照记录、软毛牙刷清洁、软凉清淡饮食、用口腔保护剂减摩擦；疼痛明显时咨询医生或药师选择口腔止痛产品。

确诊为阿弗他溃疡且反复疼痛：向医生询问口腔专用局部抗炎药，如曲安奈德口腔制剂是否适合。

频繁、严重或不愈：就医确认诊断，评估营养缺乏和其他疾病，不要自行长期用抗生素、激素或补剂。

关注口腔菌群和肠道菌群：作为辅助信息，关注口腔相关菌和肠道菌群结构分析，炎症免疫相关等。

05 结语

口腔溃疡就像一面身体内环境的“镜子”，当局部护理无法阻止它反复来袭时，我们更需要从全身视角去寻找背后的蛛丝马迹。它虽表现在口腔黏膜，但往往与机械摩擦、营养储备（铁/B12/叶酸）、口腔菌群、肠道菌群、睡眠压力以及全身免疫炎症的失衡密切交织。对待反复发作的溃疡，治标更要看本。

溃疡的发作与愈合本就伴随着口腔菌群的动态演变，日常维护重在温和清洁，切忌盲目滥用强力抗菌漱口水或抗菌产品去强行“杀菌”破坏局部平衡。 发作期避开酸辣硬烫，通过温凉软食、轻柔护理和对症用药减轻痛感；间歇期积极排查铁与B族维生素短板、养护肠道微生态并规律作息，从底层平抑潜在的低度炎症倾向；若溃疡持续超过2–3周不愈，或伴有眼红眼痛、生殖器溃疡及持续发热等异常，及时就医排查系统性疾病。

总之，越来越多证据提示，面对“好了又长”的口腔溃疡，局部用药或许能缓解当下的灼痛，但要想打破反复发作的循环，更需要把目光放回整体——关注口肠健康、排查潜在的营养缺乏、平衡生活压力与作息。从身体内部的底层生态着手，才更有可能为黏膜修复构筑一道稳定的长久屏障。

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