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CNAS L23010
国家高新企业 | ISO9001认证 | 肠道健康精准检测高新技术研发中心 | 专精特新企业
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国家高新企业 | ISO9001认证 | 肠道健康精准检测高新技术研发中心 | 专精特新企业 二级病原微生物安全实验室
谷禾健康
在人类与微生物的共生世界中，新的发现正在不断刷新我们对健康与疾病的认知。肠道、呼吸道、生殖道——这些看似熟悉的环境中，栖息着数量庞大却性质各异的细菌，它们有的温和共生，有的在特定条件下摇身一变成为病原菌。
本次谷禾报告更新，新增了多种具有代表性的潜在致病菌和机会性感染菌——从龋齿放线菌到医院相关耐药菌，从新生儿高危感染的GBS到隐秘的粘质沙雷氏菌——这些微生物不仅展示了复杂的生态角色，也折射出人体微环境的脆弱平衡。
我们希望通过科学、系统的解读，帮助读者理解这些菌群在健康和疾病之中的真实意义：哪些只是短暂停留的“旁观者”，哪些则可能成为引发炎症、感染乃至系统性疾病的“潜在危险信号”。这既是一次对微生物多样性的探索，也是一场关于精准健康管理的知识升级。
龋齿放线菌（Actinomyces odontolyticus）是一种革兰氏阳性、厌氧、非产孢、非运动性杆菌，最早于1958年从口腔龋齿中分离。它通常作为口腔、上消化道和泌尿生殖道的正常菌群存在，但在特定条件下可成为机会致病菌，导致多种感染。
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基本信息
•形态特征：革兰氏阳性，细长分枝杆菌样，呈丝状。
•需氧情况：严格或微需氧厌氧菌。
•人体分布：人类口腔、咽部、胃肠道和泌尿生殖道的常驻菌群之一。
•特点：与其他放线菌（如A. israelii）类似，可形成肉芽肿样、慢性脓肿，有“硫磺颗粒”。当黏膜屏障受损（如牙科操作、外伤、免疫抑制）时，易由定植转为致病。
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可能导致的疾病
我们在下表中系统整理了由Actinomyces odontolyticus可能引起的各类疾病：
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典型症状
•全身症状：患者可出现发热、乏力、体重减轻。局部出现慢性硬结，逐渐形成波动性脓肿，并可伴多发瘘管。脓液中常见黄白色“硫磺样颗粒”，实为菌落团。起病缓慢，虽少见明显全身中毒症状，但可长期低热、消耗，局部愈合不良。
•口腔/颈面部：牙痛、牙龈红肿、口腔脓肿、颈部肿胀。
•胸部/肺部：咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、胸腔积液。
•腹部/盆腔：腹痛、肝区压痛、腹部包块、女性可见盆腔炎症。
•中枢神经系统：头痛、意识障碍、神经功能缺损。
•皮肤/导管：脓性分泌物。
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致病机理要点
•机会致病菌：Actinomyces odontolyticus通常在宿主免疫力下降或局部组织受损时，通过黏附并侵入受损的黏膜或牙龈组织，借此获得感染机会并逐步定植。
•在缺氧或厌氧条件下，该菌可迅速繁殖，形成致密的丝状菌丝团块。这些菌团被机体的肉芽组织所包绕，逐渐构成类似肉芽肿的慢性炎性病灶，使局部组织结构被破坏并持续扩展。
•随着感染进展，病原体可沿组织间隙缓慢向周围扩散，通过连续性扩展和瘘道形成进一步蔓延。由于这种蔓延方式不遵循正常的解剖间隙，病灶范围常远超出皮肤或黏膜表面肉眼可见的受累区域，导致诊断和治疗更加复杂。
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在肠道里的意义
•这类放线菌本身就可以是口腔和消化道的共生菌之一，在粪便或肠道菌群中检出，并不罕见。多数情况下，仅仅检出不代表有病。
•还有部分研究显示，A.odontolyticus具备硝酸盐还原能力，可能影响口腔及肠道的亚硝酸盐水平，间接参与宿主的抗菌和血管舒张等生理过程 。
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可能提示或潜在问题
•若在有腹腔感染、慢性脓肿、术后持续不愈的病例中，从腹腔脓液或病灶同时检出放线菌，才需要考虑：是否存在腹部放线菌病（如阑尾穿孔、肠穿孔后形成的慢性肉芽肿性炎症、瘘管等）。
•单纯在“肠道菌群报告”中出现，多半只是共生/或短暂存在，不必单独处理。
总结
A.odontolyticus虽为常见口腔定植菌，但在免疫低下或黏膜损伤时可引发多系统感染，临床表现多样，需高度警惕并结合多种检测手段早期诊断与干预。
摩氏摩根氏菌（Morganella morganii）是一种革兰氏阴性菌，兼性厌氧、杆状细菌，属于肠杆菌科，广泛存在于人类、哺乳动物、爬行动物肠道及环境中。
它通常作为肠道正常菌群存在，但在免疫力低下或特定条件下可成为机会致病菌，引发多种感染，且近年来耐药性和毒力增强，临床关注度显著提升。
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基本信息
•分类：肠杆菌科，Morganella属，主要有M.morganii subsp. morganii和M.morganii subsp. sibonii 两个亚种。
•生物学特点：无芽孢、运动性强、杆状、兼性厌氧，具强尿素酶活性，能分解尿素。
•生态分布：广泛分布于水体、土壤、动物及人类肠道。
•重要性：常为医院获得性感染的机会致病菌。
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可能导致的疾病
M. morganii作为机会致病菌，能引发多种感染，常见于以下疾病：
•尿路感染（UTI）：常见于留置导尿、结构异常者或免疫低下、老年人、儿童中。
•伤口及软组织感染：包括手术后伤口感染、蜂窝织炎、坏死性筋膜炎等。
•败血症/菌血症：可导致高死亡率，尤其在老年及有基础疾病患者中。
•腹腔及肝胆系统感染：如腹膜炎、肝脓肿、胆道感染。
•其他：脑脓肿、心内膜炎、骨髓炎、关节炎、绒毛膜羊膜炎、食物中毒（组胺中毒）等。
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典型症状
M. morganii感染的临床表现多样，取决于感染部位和宿主状况，常见症状包括：
•尿路感染：尿频、尿急、尿痛、血尿、发热。
•伤口/软组织感染：局部红肿、疼痛、化脓、坏死、发热，严重时可进展为坏死性筋膜炎。
•败血症：高热、寒战、低血压、意识障碍，严重时可致多器官功能衰竭。
•腹腔感染：腹痛、腹胀、发热、黄疸等。
•其他部位感染：如脑脓肿可表现为头痛、神经功能障碍，心内膜炎可有心脏杂音、心衰表现。
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致病机理要点
•多重耐药性：M.morganii具备多种耐药基因（如 blaNDM-1、qnrD1、blaKPC-2），对多类抗生素（包括碳青霉烯类、氨基糖苷类等）表现耐药，治疗难度大。
•毒力因子：包括溶血素、尿素酶、IgA 蛋白酶、鞭毛、黏附素等，增强其致病性和组织侵袭能力。
•高危人群：老年人、免疫抑制者、慢性基础病患者、住院及手术后患者感染风险更高，且病死率较高
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健康风险
•基因毒性与肿瘤风险：
M. morganii 可产生新型基因毒素“indolimines”，能直接损伤肠上皮细胞DNA，增加肠道通透性，并在动物模型中加重结肠肿瘤负担，提示其可能促进结直肠癌的发生与进展。
•炎症与免疫失调
该菌与炎症因子（如IL-6、IL-8、TNF-α）表达升高相关，且与短链脂肪酸水平降低有关，可能加剧肠道炎症和免疫功能障碍。在HIV感染者中，M.morganii丰度升高与抗逆转录病毒治疗后免疫重建不全密切相关。
•精神健康影响
研究发现M. morganii产生的特殊磷脂可激活免疫反应，诱导炎症，且其丰度与抑郁症发病风险增加有关。
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在肠道里的意义
•属于肠杆菌科，本来就可以是肠道正常菌群的一部分。
•但它也是典型的机会致病菌+容易耐药的医院相关菌。
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可能提示或潜在问题
•菌群失衡/抗生素压力下（特别是住院、用广谱抗生素的人）：Morganella 可能扩增，成为潜在的感染源，例如尿路感染（尤其有导尿管者）、伤口感染、腹腔感染、菌血症、败血症（免疫抑制或重症患者）。
•从菌群学角度：此类条件致病菌大量增多，常提示肠道菌群多样性下降、共生菌被压制。
•什么时候要警惕：在ICU、肿瘤或老年患者中，若粪便或直肠拭子多次检出且丰度较高，并伴发热而无明确感染灶，应警惕其作为潜在的“肠源性血流或尿路感染”病原库，对经验性抗生素选择具有重要参考意义。
总结
M. morganii 虽为肠道常见菌，但其基因毒性、炎症促进、耐药性及与多种疾病的关联，使其成为值得高度警惕的潜在健康威胁。
无乳链球菌（Streptococcus agalactiae）（又称B群链球菌，GBS）是一种革兰氏阳性球菌，广泛存在于人类肠道和泌尿生殖道的正常菌群中，但在特定条件下可转变为重要的人类和动物病原体，导致多种严重感染。
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基本信息
•革兰染色：革兰阳性球菌，成链状排列。
•溶血性：多为β溶血。
•分类：Lancefield B 群 → 常称“B 族链球菌（GBS）”目前已鉴定出10种血清型（Ia、Ib、II-IX），不同地区和宿主的流行型别有所差异。
•自然栖息地：成人肠道和女性阴道、下生殖道常见定植菌。
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可能导致的疾病
•新生儿感染（核心重点）：
-早发型：新生儿早期败血症、肺炎；
-晚发型：脑膜炎、败血症。
•妇产科感染：
产褥感染、绒毛膜羊膜炎、尿路感染。
•成人侵袭性感染：
皮肤软组织感染、尿路感染、菌血症、肺炎、骨髓炎等，尤其是糖尿病、老年或免疫低下者。
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典型症状
•新生儿早发型：出生后数小时～数天内出现：呼吸急促、发绀、喂养困难、发热或体温不稳、嗜睡，可进展为呼吸窘迫、休克。
•新生儿脑膜炎：惊厥、反应差、长期可遗留神经系统后遗症。
•妇女：发热、下腹痛、恶露异常、尿频尿急尿痛等。
•成人/老年人：发热、意识障碍、关节炎、皮肤软组织感染、尿路感染、心内膜炎、脑膜炎等，重症可致死亡。
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致病机理要点
GBS定植依赖多种黏附因子（如Fbs、Lmb、SfbA、HvgA等）和生物膜形成能力，这些机制增强其在肠道黏膜的持久性和侵袭性。
•荚膜多糖（CPS）：抗吞噬作用，是主要毒力因子。
•表面蛋白（如C蛋白）：有助黏附与免疫逃逸。
•妊娠晚期母体阴道/直肠定植 → 围产期经产道传播给新生儿。
•新生儿免疫系统未成熟，补体及吞噬功能不足，易进展为侵袭性败血症和脑膜炎。
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在肠道里的意义
•GBS 本身就可定植在肠道和阴道，成人特别是健康人群中检出并不少见。
•对普通非孕成人，大多是良性定植。
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可能提示或潜在问题
•孕妇：
肠道是阴道定植的“菌库”，肠道检出 GBS，说明机体有GBS 定植风险。
阴道/直肠 GBS 定植 → 分娩时可传给新生儿 → 新生儿早发型败血症/肺炎/脑膜炎。
实务上，真正决定产时预防用药的，还是孕晚期阴道+直肠拭子筛查结果，而不是单纯一份“肠道菌群报告”。
•老年/慢病/免疫抑制人群：
肠道是 GBS 侵袭性感染的潜在来源（菌血症、软组织感染），但总体风险仍属相对低，要结合临床症状。
总结
GBS作为肠道定植菌，既是正常微生态的一部分，也具有转化为致病菌的潜力。其在肠道的存在与新生儿、孕妇及免疫低下人群的感染密切相关。
粘质沙雷氏菌（Serratia marcescens）是一种广泛分布于环境中的革兰氏阴性杆菌，近年来作为机会致病菌在医院获得性感染中日益受到关注，尤其威胁免疫功能低下者和新生儿。
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基本信息
•革兰染色：革兰阴性杆菌。
•特点：部分菌株产生红色色素，肉眼可见“红色菌落”但临床分离株中无色素菌株更为常见。
具备多种耐药机制，对多类抗生素（如青霉素、头孢菌素、四环素等）有固有或获得性耐药。
•自然栖息地：水、土壤、植物以及医院潮湿环境（洗手池、呼吸机管路等）。
•重要性：典型的医院获得性感染和器械相关感染病原菌。
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可能导致的疾病
S. marcescens可引发多种感染，尤其在医院环境和免疫低下人群中高发：
•血流感染（菌血症）：常见于中心静脉导管相关感染。
•肺炎：包括医院获得性肺炎和重症肺炎。
•尿路感染：尤其在留置导尿管患者中。
•脑膜炎：多见于新生儿或免疫低下者。
•伤口和手术部位感染。
•罕见病例：可见于皮肤软组织感染、心内膜炎、骨髓炎等、角膜炎、结膜炎。
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典型症状
S.marcescens与其他革兰阴性杆菌感染类似：发热、局部红肿热痛、脓性分泌物，重症可出现败血症、脓毒性休克。具体取决于感染部位和宿主状况：
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致病机理要点
•黏附与生物被膜形成：在导尿管、静脉导管、呼吸机管路表面形成生物膜，增加持久定植与耐药。
•产生多种水解酶和毒力因子：如蛋白酶、脂酶等，这些物质能够分解宿主组织成分，破坏细胞结构，削弱局部屏障功能，从而进一步导致组织损伤和感染扩散。
•常携带产β-内酰胺酶和多药外排泵：导致多重耐药 → 治疗困难。
•医院潮湿环境的储存与反复污染：是暴发院感的重要原因。
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在肠道里的意义
•本身不是典型稳定的“常驻共生菌”，更常见为医院环境相关的机会致病菌。
•健康人群肠道中较少见，但在住院患者，尤其是ICU或长期使用抗生素者中检出率显著升高。
•新生儿与免疫低下：肠道定植可导致院内感染暴发，易扩散至血流、呼吸道等部位，致病率和死亡率高。
•抗生素耐药：具多重耐药性，易获得广谱抗生素耐药基因，增加治疗难度。
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可能提示或潜在问题
•表明患者已被多重耐药医院菌群定植：肠道成为储存库，增加导尿管相关尿路感染、呼吸机相关肺炎及静脉导管相关菌血症的风险。
•肠道菌群失衡：定植后抑制益菌生长，降低菌群多样性，影响宿主免疫与发育。
•公共卫生与院感防控角度：若大量患者肠道定植 Serratia，病区院感暴发风险显著上升。并且可经医院环境、医护人员手部及医疗器械传播，且难以根除。
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需要关注的人群
•ICU、血液肿瘤科、器官移植患者：如果粪便/直肠拭子筛查提示有 Serratia marcescens（尤其是已知多重耐药株）：通常会在经验性抗生素选择、隔离防护上额外注意。
总结
Serratia marcescens是重要的机会致病菌，在肠道中不仅可引发局部和全身性感染，还会扰乱肠道微生态，促进耐药性传播，尤其对新生儿和免疫低下人群威胁极大。加强监测、感染控制和合理用药，是降低其危害的核心措施。
索氏志贺氏菌（Shigella sonnei），也叫宋内志贺菌，是全球重要的肠道致病菌，近年来在发达国家和部分发展中国家发病率持续上升，且耐药性问题日益突出。
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基本信息
•革兰染色：革兰阴性短杆菌。
•生物学：不运动、不产H2S，极少发酵糖类。
•分类与流行病学：Shigella sonnei属于肠杆菌科、志贺菌属的四个主要种之一，在发达地区更常见（与 S. flexneri 相对），但随着全球卫生条件改善，其在中低收入国家的比例也在上升。
•传播途径：主要通过粪-口途径传播，包括被污染的水、食物、接触受污染物品等。人是其主要宿主，极低的感染剂量（1-100个细胞）即可引发疾病，极易造成暴发流行。
•耐药性：S.sonnei对多种抗生素（如氟喹诺酮、头孢菌素、阿奇霉素等）耐药性显著增强，已成为全球公共卫生关注的多重耐药菌株。
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可能导致的疾病
•主要疾病：S.sonnei是细菌性痢疾（志贺菌病，shigellosis）的主要致病菌之一，尤其在发达国家占主导地位。
•特殊人群风险：儿童、免疫力低下者、男男性行为者（MSM）、流浪者等为高风险人群，部分病例可出现菌血症、重症结肠炎甚至败血症。
•暴发场景：可引起食源性、饮水型、性传播及机构内（如学校、收容所）暴发。
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典型症状
•常见症状：水样腹泻、腹痛、发热、恶心、呕吐。部分病例可出现血便（即“痢疾”），严重者可有脱水、休克等并发症。
•潜伏期：通常为1-4天，部分个体可无症状但仍具传染性。
•重症：脱水、电解质紊乱、毒血症，少数可出现中毒性肠麻痹或中毒性脑病（儿童）。
•特殊表现：免疫力低下者、儿童及老年人更易发展为菌血症和全身感染。
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致病机理要点
•极低的感染剂量（10～100个菌即可致病），因此高度传染性。
•S.sonnei通过多种毒力因子（如III型和VI型分泌系统、O抗原胶囊、群体感应信号4-HBA等）侵袭肠上皮细胞，破坏肠黏膜屏障，诱发炎症反应。
S.sonnei的毒力因子
•其VI型分泌系统和细菌素（colicins）赋予其在肠道内与其他菌群竞争、占据生态位的能力，促进其流行。
•通过M细胞入侵肠上皮 → 细胞内增殖 → 从细胞侧面传播，造成上皮细胞坏死、溃疡。
•产生志贺毒素（Shiga toxin，一些菌株）：抑制蛋白合成，导致黏膜细胞死亡，也可引起全身毒性反应
•粘膜受损导致渗出性炎症和溃疡 → 典型的黏液脓血便与里急后重。
•感染可显著扰乱肠道菌群多样性，部分患者即使临床恢复后，肠道微生态仍长期异常。
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在肠道里的意义
•志贺菌是典型肠道致病菌，不是共生菌。
在粪便或肠道菌群中检出，尤其丰度不低时，通常意味着：
•正在感染期；
•或刚经历过感染，处于带菌/恢复期排菌状态。
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可能提示或潜在问题
•急性期：细菌性痢疾 → 腹痛、里急后重、黏液脓血便、发热。
•恢复/带菌期：人本身症状可能已好转或无症状，但仍有：继续向他人传播的风险（粪–口），公共场所/托幼机构尤其要警惕。
•少数患者可发展为：
脱水、电解质紊乱；
中毒性肠炎/中毒性脑病（多见儿童）；
感染后肠易激综合征等后遗症。
•耐药基因发展
S.sonnei对多种一线和二线抗生素（包括氟喹诺酮、头孢菌素、阿奇霉素等）耐药株迅速扩散，导致治疗选择受限。耐药基因可通过质粒在肠道内水平转移，增加耐药性在肠道微生物群中的传播风险。
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检出后的处理思路
•若伴随腹泻、发热等症状 → 需要按细菌性痢疾评估和管理。
•即使暂时无症状，但粪便志贺菌阳性，尤其在托幼机构、食品从业人员等，应当从传染病防控角度处理。
总结
Shigella sonnei在肠道中不仅引发急性腹泻，还因其强竞争力、复杂致病机制和多重耐药性，带来持续的公共卫生威胁。加强监测、合理用药、疫苗研发及肠道微生态修复是未来防控的关键方向。
化脓性链球菌（Streptococcus pyogenes，简称GAS）是A群β溶血性链球菌。是全球重要的人体病原体，能引发从轻微到危及生命的多种疾病。
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基本信息
•分类与特性：S. pyogenes 属于A群β溶血性链球菌，革兰阳性球菌，常呈链状排列。该菌能在富血培养基上生长并产生完全溶血。
•重要特点：多种毒力因子，可致急性感染及免疫后遗症。
GAS的毒力因子
•传播途径：主要通过呼吸道飞沫、密切接触传播。上呼吸道和皮肤是主要的感染部位。
•流行病学：全球每年导致约50万例死亡，尤其在卫生条件较差地区危害更大。
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可能导致的疾病
Streptococcus pyogenes感染后可能引发多种类型的疾病，如下：
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典型症状
•咽炎/扁桃体炎：喉咙痛、发热、咽部充血、扁桃体肿大、化脓、软腭点状出血、颈部淋巴结肿大。
•猩红热：皮疹（常为沙粒状）、“草莓舌”、高热、咽痛、腺体肿大。
•皮肤感染：局部红肿、疼痛、脓疱、溃烂，严重时可发展为坏死性筋膜炎。
•侵袭性疾病：高热、休克、意识障碍、器官功能障碍（如肺炎、脑膜炎、败血症等）。
•免疫并发症：风湿热表现为关节炎、心脏炎、皮下结节等；急性肾小球肾炎表现为血尿、水肿、高血压，多在皮肤或咽部感染后1–3周出现。
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致病机理要点
•M蛋白：抗吞噬、促进黏附，是关键毒力因子，也与风湿热的分子模拟相关。
•外毒素（SPE：streptococcal pyrogenic exotoxins）：可作为超抗原 → 引起大量细胞因子释放 → 毒性休克、猩红热皮疹。
•溶血素（SLO、SLS）：溶血、损伤组织。
•透明质酸荚膜：抗吞噬作用。
•免疫后遗症（风湿热、肾炎）：多是免疫交叉反应与免疫复合物沉积所致，而非细菌直接侵袭。
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在肠道里的意义
•主要定植于咽部和皮肤，并非典型肠道菌。
•在肠道菌群检测中检出，多见几种情况：
1.咽部分泌物被吞咽→通过粪便短暂排出；
2.可能存在上呼吸道感染；
3.极少数真正的肠道/腹腔感染（如坏死性小肠结肠炎等极罕见情形）。
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可能提示或潜在问题
一般来说，单在菌群检测里偶然检出意义有限。真正需要警惕A组链球菌的，是：
•侵袭性疾病风险
GAS可通过肠道引发罕见但严重的腹膜炎，常被误诊为阑尾炎，延误治疗可能危及生命。女性、免疫抑制者及有水痘史者为高危人群，早期识别和抗生素治疗至关重要。
•免疫相关并发症
反复或持续感染可诱发免疫介导的疾病，如急性风湿热、风湿性心脏病和急性肾小球肾炎，尤其在发展中国家致死率高。
•功能性消化不良与肠道功能障碍
最新动物研究显示，GAS定植可通过皮肤-肠道轴影响胃肠动力，抑制RhoA/ROCK1信号通路，导致食欲下降、体重减轻和胃肠蠕动障碍，提示其可能加重功能性消化不良。
•抗生素耐药性与公共卫生挑战
GAS对青霉素的敏感性下降及大环内酯类耐药的增加，威胁一线治疗手段，需密切监测和合理用药。
总结
S.pyogenes是一种高度多样且致病力强的细菌，既可引发常见的咽炎、皮肤感染，也可导致危及生命的侵袭性疾病和免疫相关并发症。典型症状因疾病类型而异，需临床高度警惕并及时治疗。
解脲支原体（U.urealyticum，Uu），又称为溶脲脲原体。主要寄居于泌尿生殖道，在特定条件下可致病。
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基本信息
•归类于支原体类，无细胞壁（对β-内酰胺类天然耐药）
•极小型（“类原核生物”），通过固着于黏膜表面生存。
•自然栖息地：男女泌尿生殖道黏膜正常菌群之一，常为性传播。
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可能导致的疾病
•男性：非淋菌性尿道炎（NGU），精囊炎、附睾炎等。
•女性：宫颈炎、盆腔炎、输卵管炎、不孕风险增加。
•妊娠相关：绒毛膜羊膜炎、羊水感染、早产、胎膜早破。
•新生儿：肺炎、菌血症、脑膜炎，尤其极低出生体重儿。
•免疫低下者：机会性感染。
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典型症状
•男性非淋菌性尿道炎：尿道刺痛、瘙痒、轻度分泌物，症状可较轻、反复发作。
•女性宫颈炎/盆腔炎：下腹痛、白带增多、性交痛、不规则出血。
•妊娠并发症：发热、下腹痛、胎动异常、早产征象。
•新生儿：呼吸窘迫、发热或体温不稳、反应差等。
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致病机理要点
•黏附因子：附着于泌尿生殖道上皮细胞表面，干扰纤毛功能。
•尿素酶：分解尿素→生成氨和二氧化碳:
过量氨对上皮细胞有毒性作用，引发局部炎症；
改变局部pH，影响黏膜屏障。
•诱导宿主产生多种炎症因子（如IL-6、IL-8），使局部出现慢性炎症与微环境改变，影响孕囊稳定和胎膜完整性。
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在肠道里的意义
•其典型定植部位主要位于泌尿生殖道黏膜，包括尿道、宫颈及阴道等区域，在这些部位最易形成稳定的定植状态并长期存在。
•在粪便或肠道菌群中也可检出该菌，但多数情况下为采样过程中会阴部污染所致，尤其在女性样本中这一情况更为常见。
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可能提示或潜在问题
•对肠道本身的影响：目前尚缺乏充分而有力的科学证据，尚不能明确证明其在肠道内具有直接的致病作用，更多情况下可能仅为暂时定植或伴随现象。
•需要重点关注的情况是：如果在生殖道相关样本（如尿道拭子、宫颈分泌物）中检测到该菌丰度较高，同时伴随出现尿道炎、不孕或妊娠相关并发症等临床表现，此时检测结果才真正具有临床意义和诊断参考价值。
注：若仅在肠道菌群中偶然检出该菌，而未见相应的临床症状或体征，通常不建议仅依据此结果进行疾病诊断或启动抗菌治疗。
Mycoplasma pneumoniae（肺炎支原体）是一种无细胞壁、体积极小的专性寄生细菌，是全球社区获得性肺炎（CAP）尤其是儿童和青少年中最常见的病原体之一。其感染可导致多种呼吸道及肺外疾病，临床表现多样，部分病例可进展为重症甚至危及生命。
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基本信息
•肺炎支原体为最小的自由生活原核生物之一，缺乏细胞壁，对β-内酰胺类抗生素天然耐药。
•主要通过飞沫传播，潜伏期为2-3周。
•该菌主要寄生于呼吸道上皮细胞，通过特殊的终末附着器实现黏附、侵袭和免疫逃逸。
•近年来，耐大环内酯类（如红霉素）菌株比例显著上升，尤其在中国和亚洲地区。
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可能导致的疾病
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典型症状
•呼吸道症状：持续性干咳（最常见，85-96%）、发热（86-96%）、咽痛、头痛、乏力、气促、胸痛、喘息等。
•肺外症状：皮疹、恶心/呕吐、关节痛、神经系统症状（如头痛、意识障碍）、心肌损伤、肝肾功能异常等，约1/4患者可见。
•儿童表现：咳嗽、哮喘样症状、低热，部分伴有皮肤表现（25%）、消化道症状（33%）。
•影像学：单侧或多叶浸润、实变、胸腔积液等，部分病例可见肺不张或大面积病变。
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致病机理要点
•P1黏附蛋白：结合呼吸道上皮细胞表面的纤毛，牢固黏附 → 破坏纤毛运动，干扰黏液清除。
•产生CARDS toxin（Community-Acquired Respiratory Distress Syndrome toxin）等毒素，损伤上皮细胞，引发炎症。
•诱发宿主细胞免疫和体液免疫反应，其中部分交叉反应导致肺外免疫并发症（如溶血性贫血、皮疹、神经系统损害等）。
•由于细胞壁缺失，细菌形态柔软、易穿行于黏膜表面间隙，且对多种抗生素类别不敏感（需用大环内酯、四环素或氟喹诺酮类）。
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在肠道里的意义
•是典型的呼吸道病原体（气道黏附），不属于肠道定植菌。
•在肠道菌群测序中检出，通常是吞咽气道分泌物中的菌体/DNA，短暂通过消化道。
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可能提示或潜在问题
•一般不直接导致肠道疾病，更多表明可能存在呼吸道感染。但M. pneumoniae感染可显著改变肠道菌群结构，降低有益菌如乳酸杆菌和双歧杆菌的丰度。这种菌群失衡与炎症因子升高密切相关，尤其在伴喘息的患儿中更为明显。同时肠道菌群的变化会加剧免疫失调，促进炎症反应，增加哮喘等并发症风险。
•肺炎支原体真正的危害仍在：非典型肺炎、持续干咳、肺外免疫并发症（皮疹、溶血性贫血、中枢神经系统累及等）。
总结
M.pneumoniae不仅影响呼吸系统，还可通过肠道微生态紊乱和免疫调节，导致肠道损伤和多系统炎症反应。关注其肠道影响有助于早期识别非典型病例，并为综合治疗提供新思路。
Clostridium symbiosum（共生梭菌）是一种严格厌氧、具鞭毛、可运动、不产毒素的芽孢杆菌，属于厚壁菌门，在人体肠道中可作为正常菌群存在，但近年来被认为是新兴的致病菌，临床分离较为罕见。
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基本信息
•形态与生理特征：C. symbiosum为芽孢形成、鞭毛运动、革兰氏阳性杆菌，但因其对氧的敏感性，常表现为革兰氏阴性染色。它不产毒素，能发酵多种糖类。
•生态分布：主要存在于人类肠道正常菌群中，也可在动物肠道及环境中发现。
•致病性：与其他梭菌如 C.perfringens、C.difficile 相比，其致病性报道较少。多在严重基础病或免疫抑制、肠道屏障破坏时成为机会致病菌。
2
可能导致的疾病
目前临床报道不多，可见于：
•腹腔内感染：如穿孔性腹膜炎、腹腔脓肿（与肠道穿孔/手术有关）。
•菌血症/败血症：多为重症患者、肿瘤患者、长期住院或使用广谱抗生素者。
•结直肠癌：C. symbiosum在结直肠癌患者肿瘤组织中显著富集，并与腺瘤复发风险增加相关。动物实验显示其可促进肠道干细胞增殖和癌变，机制涉及支链氨基酸代谢和胆固醇合成通路激活。
•可能参与某些肠道菌群失衡相关疾病（如代谢性疾病、肠炎）中的“共病菌”，但具体因果尚在研究中。
3
典型症状
•无特异性，通常与原发病及感染部位相关：
-腹痛、发热、白细胞升高、腹膜刺激征（腹腔感染）；
–寒战、高热、低血压、脓毒性休克表现（菌血症）。
•其他：如合并腹腔脓肿、手术部位感染等，表现为局部红肿、疼痛、化脓等。
•多数为混合感染：与其他肠道厌氧和需氧菌同在，单独分离报道较少。
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致病机理要点
•作为梭菌，可形成芽孢，在不利环境中长期存活；进入厌氧环境（如坏死组织、闭合脓腔）后即可迅速繁殖。
•当肠道屏障受损（如穿孔、手术、肿瘤浸润）时，可随肠内容物移位至无菌体腔或血流，引发机会性感染。
•可能分泌组织降解酶和毒力因子，但其毒力谱较艰难梭菌（C. difficile ）等梭菌研究尚不充分。
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在肠道里的意义
这是典型的肠道厌氧共生菌之一，在健康人粪便中检出是常见且正常的。
•能量代谢与交互喂养：C. symbiosum 能分解膳食抗氧化剂（如麦角硫因），产生可被其他菌（如 Bacteroides xylanisolvens）利用的电子受体，促进厌氧能量代谢和菌群协同生长。这种交互喂养机制有助于维持肠道微生态稳定，并可能影响个体疾病风险。
•短链脂肪酸（SCFA）合成：C. symbiosum 参与乙酸等 SCFA 的合成，SCFA 对维持肠道屏障、调节免疫和抑制肿瘤细胞增殖具有重要作用。
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可能提示或潜在问题
•菌群失衡的“标志菌”之一（研究层面）：
一些研究发现，在某些疾病（如结直肠癌、代谢性疾病、肠道炎症状态）中，某些梭菌（包括C.symbiosum在内）丰度升高或降低，可作为潜在“生物标志物”。但这些更多是统计学相关性，并不能简单说“检出/增多 = 一定有某种病”。
•机会致病菌：
当肠道屏障严重破坏（穿孔、手术、肿瘤浸润）或极度免疫抑制时，共生梭菌可随肠内容物进入腹腔或血流，引起腹腔感染或厌氧菌败血症。真正发生时，往往是与其他肠道菌“混合感染”，而不是它单独“作恶”。
•抗药性：
C. symbiosum中携带多种环境来源的抗生素抗性基因，提示其在抗药性传播中的重要角色。
总结
Clostridium symbiosum 在肠道生态、能量代谢、疾病发生及抗药性传播中扮演着双刃剑角色。其作为结直肠癌等疾病的潜在生物标志物和微生态调节靶点，具有重要研究和临床应用前景，但也需警惕其条件致病性和抗药性扩散风险。
谷禾健康
大多数细菌对我们的生活是有帮助和必要的，某些细菌可以帮助消化，为身体提供能量，分解毒素，保护肠道，增强免疫力等，从而有益健康；也有一些细菌会给我们的健康带来一些危害。
然而有些菌并不是天生注定就是致病菌，也许正常状况下，它只是体内默默地存在着，但可能在某种特定条件下突然变身，彰显其致病威力。
事实上，许多严重的疾病是由健康个体的皮肤、粘膜或肠道中常见的细菌引起的。在这些情况下，致病菌根本不是专性病原体，而是遵循新的生态轨迹的共生体，通常会迁移到与宿主不再和谐相处的侵入性生态位。
细菌从共生到致病的转变在肺炎、脑膜炎、全身感染和医院获得性感染等疾病中发挥重要作用。当然，宿主环境扰动可能会提供感染机会。
因此，我们需要对致病菌的个性、不同环境下的状态有个基本的了解。
在谷禾肠道菌群健康检测报告中，我们会看到关于有益菌，有害菌，致病菌的检测：
有小伙伴有疑问，这里既显示有害菌又有致病菌，有害菌不是致病菌吗？
携带致病菌就一定会生病吗？
条件致病菌是如何引起感染的？
有害菌很多，该如何改善？
…
本文也将围绕着这些问题，展开一些讨论。
致病菌是引起疾病的细菌，也称为病原菌。当它进入身体时，就会破坏细胞或干扰身体的正常活动，人可能会患上轻微疾病或致命疾病。
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致病菌通过多种方式导致宿主生病。最明显的方法是在复制过程中直接破坏组织或细胞，通常是通过产生毒素，使病原体到达新组织或离开它复制的细胞。细菌毒素是已知的最致命的毒物之一，包括著名的例子，如破伤风、炭疽等。
然而，对宿主的损害通常是通过强烈的或有时是过度的免疫反应自行造成的，这种免疫反应会不加选择地杀死受感染和未感染的细胞并损害宿主组织。免疫系统过度反应的典型例子包括乙型肝炎中的肝硬化和肝癌。
一些病原体受益于宿主的免疫反应，可以在受感染的宿主内传播或增加它们向未感染宿主的传播。
流感主要通过它引起的打喷嚏和咳嗽产生的气溶胶传播。
霍乱弧菌在肠道粘膜中引发强烈的炎症反应，导致水样腹泻，并确保其在环境中的释放，从而感染更多的宿主。
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从概念上来讲，致病菌和病原菌意思差不多。需要注意的是，这里我们报告用的两个词分别是：
肠道致病菌，病原菌。
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正常情况下，肠道内是存在少量的病原菌，但是其丰度相对较低，丰度低于健康人群98%以下，不一定会导致疾病的发生。
这里我们可以了解一下关于“细菌感染”：
细菌感染：
病原菌侵入宿主体内并引起病理变化称为“感染”。
也就是说，如果报告中只是检出极少的病原菌，同时并没有症状，那么可能只是表面有病原菌摄入，需要注意饮食和生活卫生，这并不能称之为病原菌感染，因此不需要过于恐慌。
如果报告中病原菌检出已经超过98%人群，则代表可能存在感染的风险，需要结合相应症状和具体菌群丰度比例综合进行判断。
此外，如果出现多种病原菌或病原菌丰度水平很高，则需要引起注意。
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需要注意的是，谷禾肠道菌群检测报告中的疾病风险，是综合了多项指标判别的，并不只是考虑了致病菌。
慢病是每一种病单独构建模型，不一定和有害菌或菌群平衡指标直接有关。
下面我们来看一些致病菌，这些致病菌一旦感染可能会给人体带来较大危害。
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★ 炭疽杆菌 Bacillus anthracis
炭疽杆菌是革兰氏阳性、非运动、兼性厌氧、孢子形成和杆状细菌。
炭疽杆菌是一种人畜共患病的病原体，是一种专性病原体，因为细菌的繁殖周期只发生在合适的宿主中。
编辑
图源：tvmdl.tamu.edu . by Mallory Pfeifer
炭疽杆菌的发病机制主要由两种毒力因子引起：三方外毒素和聚γ-d-谷氨酸(γ-DPGA)。
人类可以通过四种不同的方式感染炭疽：吸入、摄入、通过皮肤和注射。
吸入性炭疽被认为是最致命的炭疽形式。如果不进行治疗，病死率接近95%，而立即干预可以将病死率降至50%。
胃肠道炭疽的发生是由于食用了来自感染炭疽的动物制备不当的肉类或肉制品。死亡率是可变的，通过适当的抗生素治疗可以达到≤40%.
皮肤炭疽通常通过皮肤接触受感染的动物或动物产品而发生。这种形式的炭疽病占全球人类病例的 95%。治疗后病死率<1%。潜伏期为 3-7 天。临床表现从轻度到重度不等。
抗生素疗法用于治疗炭疽感染。青霉素、强力霉素、环丙沙星。抗生素治疗必须在接触后立即开始，因为其有效性会随着毒血症的进展而降低。炭疽疫苗在治疗中也很重要。在确诊或疑似接触炭疽孢子的情况下，建议进行 60 天抗生素治疗。
★ 鼠疫耶尔森菌 Yersinia pestis
鼠疫耶尔森菌是一种小型、非运动的革兰氏阴性细菌，属于肠杆菌科。鼠疫耶尔森氏菌是鼠疫的病原体，鼠疫是一种罕见但高度致命的人畜共患病。
图源：onlinebiologynotes
大多数人类感染是由于与受感染的动物接触或被受感染的跳蚤叮咬造成的。
鼠疫在全球超过 25 个国家流行。尽管有有效的抗生素治疗，流行地区的死亡率仍超过 10%，这主要是由于发病机制的快速发展。
鼠疫主要以三种形式发生：肺鼠疫、腺鼠疫和败血症鼠疫。
鼠疫最严重的表现，发展最快的是肺鼠疫，在没有治疗的情况下死亡率接近100%.
肺鼠疫通过呼吸道飞沫在人与人之间传播。经过 2-4 天的潜伏期后，疾病的各种症状包括发烧、头痛、恶心、不适、呕吐、咳痰带血、呼吸困难和胸痛。如果在症状出现后 24 小时内给予适当的抗生素治疗，死亡率可降低高达 50%。
腺泡形式是最常见的，腺鼠疫是鼠疫的主要形式，占病例的 80-95%。死亡率为 10–20%。腺鼠疫由受感染的跳蚤叮咬引起。腺鼠疫的特点是形成淋巴结（淋巴结肿大）。通常的潜伏期从 2 到 6 天不等，有时更长。
如果腺鼠疫没有在适当的时间得到诊断和治疗，它会通过血液传播细菌而发展成败血性鼠疫。这种形式的瘟疫也可能是由传染性跳蚤叮咬通过受损的皮肤或粘膜直接进入鼠疫耶尔森氏菌引起的。通常的潜伏期为 2-7 天，但这种类型的鼠疫甚至在临床表现出现之前就可能导致死亡。
败血性鼠疫的症状包括腹痛、皮肤和其他器官出血。皮肤和其他组织可能会坏死，尤其是鼻子、手指和脚趾。此外，可以观察到发烧、腹泻、呕吐和虚弱。败血症性鼠疫以高菌血症为特征，并伴有危险的内毒素血症。
★ 土拉弗朗西斯菌 Francisella tularensis
土拉弗朗西斯菌是一种革兰氏阴性、非运动、非产孢球杆菌。它是一种小的细胞内病原体，具有高毒力和低感染剂量（1-10 个细胞）的特点。
细菌可以通过接触受污染的水进一步传播。吸入受感染的气溶胶，或直接接触受感染动物的组织和液体，也可用作细菌传播的途径。
细菌进入体内后，在局部繁殖，引起溃疡和坏死，然后侵入血液和淋巴管，扩散至肝、脾、肺、肾、浆膜、骨髓等淋巴结和器官，引起多发性凝固性坏死灶。
图源：DeviantArt
土拉弗朗西斯菌不仅容易在巨噬细胞中生长，而且还可以感染许多其他细胞类型，如上皮细胞、肝细胞、肌肉细胞和中性粒细胞。
有六种主要形式的土拉菌病，根据症状分类：肺病、腺病、溃疡腺病、口咽病、伤寒病和眼腺病。
该病的潜伏期通常为暴露后3-5天。
溃疡腺形式是最常见的，是节肢动物媒介叮咬或在与受感染动物接触期间通过皮肤获得感染的结果。
细菌通过磨损进入生物体后，可能会发生腺体形式的土拉菌病。
食用未煮熟、受感染的食物或受污染的水后，可能会形成口咽形式，之后细菌会感染咽部。患者常出现发热、咽痛、颈淋巴结肿大伴耳下淋巴结受累。
在疾病的严重形式中，可能会出现由于肠溃疡导致的胃肠道出血。
当细菌进入循环系统并从另一个感染部位扩散到肺部时，就会出现继发性肺炎性土拉菌病。症状包括高烧、干咳、胸痛和肺门淋巴结肿大；也可能出现肺部浸润或胸腔积液。
伤寒形式的主要症状是发烧、发冷和严重疲劳。然后出现呕吐、腹泻、谵妄和腹痛。临床表现还包括全身疲劳、败血症和死亡。伤寒形式是最难诊断的，因为它的一般症状没有明显的外部病变或区域淋巴结肿胀。
★ 肉毒杆菌 Clostridium botulinum
革兰氏阳性菌，厌氧菌，可运动，致病菌。
它会引起一种罕见但严重的疾病。产生一种特殊类型的外毒素，通过抑制神经肌肉连接的活动来影响神经系统。因此，肉毒杆菌毒素表现为一种神经毒素，它会阻止神经递质的释放。
图源：Science Photo Library
肉毒中毒的症状通常始于控制眼睛，面部，嘴巴和喉咙的肌肉无力。
这种无力可能会蔓延到脖子，手臂，躯干和腿部。肉毒杆菌中毒还会削弱呼吸所涉及的肌肉，从而导致呼吸困难甚至死亡。
分为五种传播类型：
预防：
包括减少微生物污染水平，酸化，减少水分水平，以及尽可能破坏食物中所有肉毒杆菌孢子。
易感食物包括罐装芦笋、绿豆、油蒜、玉米、汤、熟橄榄、金枪鱼、香肠、午餐肉、发酵肉、沙拉酱和熏鱼。食用前，考虑将这些食物煮沸10分钟。
以上列举了一些常见的致病菌。致病菌与非致病菌并不是绝对的，是一个动态作用的过程。我们知道肠道中还有大量其他菌群，这些菌群在特定条件下，也可能转为致病菌，我们把这类细菌称为条件致病菌，接下来章节我们来详细了解一下条件致病菌的特点。
正常菌群与宿主、其他菌群之间，通过营养竞争、代谢产物的相互制约等因素，维持着良好的生存平衡。
然而，在一定条件下这种平衡关系被打破，一部分平时看起来正常的细菌就开始“作妖”，变成可以致病的细菌，这就是所谓的 “条件致病菌”。
条件致病菌包括引起肺炎、血流感染、脑膜炎和其他疾病的细菌。它们存在于环境中，可以通过皮肤上的伤口或吸入含有细菌的灰尘进入人体。
健康的免疫系统可以对抗许多病原体，但如果它受损，条件致病菌通常会引起感染。
与免疫系统受损相关的因素有：
遗传易感性；
癌症化疗；
给予免疫抑制药物以防止移植后排斥反应；
艾滋病感染；
严重营养不良；
长期抗生素治疗；
天生免疫系统较弱的婴儿和老年人；
导致白细胞生成减少的骨髓疾病；
怀孕；
正所谓 “橘生淮南则为橘，生于淮北则为枳”。某些细菌在肠道内是乖乖成长的，可一旦冲破束缚，例如在肠漏的情况下，细菌或其代谢物泄露到循环中，可能会变身“有害菌”，可以通过诱导慢性或急性炎症反应，导致疾病发生，包括损害肝脏和胰腺等重要器官，肝癌和胰腺癌可能与细菌易位有关。
如果没有健康的器官和器官系统来适当调节正常的身体功能，条件致病菌就有下手的机会，利用此环境推动疾病的发生。
手术通常涉及切口和伤口，这些切口和伤口为病原体进入身体创造了入口。这也为条件致病菌创造了有利条件。
长期使用会破坏体内正常的微生物群，杀死有益细菌，并导致条件致病菌增殖。
其实细菌（即便是致病菌），它们要生存下来并没有我们想象的容易，生活在复杂的群落中，多个物种和菌株存在相互竞争。
例如，在共生葡萄球菌中，分泌蛋白酶的表皮葡萄球菌菌株，会抑制金黄色葡萄球菌的生物膜形成和鼻腔定植。此外，生物膜破坏介导与其他物种的相互作用，并增加金黄色葡萄球菌对宿主免疫反应成分的易感性。可以看到宿主和共生细菌发出协同反应以排除其他物种。
然而你以为只有宿主和其他菌会带来威胁吗？不，另一种威胁来自与它们同居的同一物种的另一个谱系，同种内部也会互相竞争。这种种内争夺优势的斗争在金黄色葡萄球菌中得到了例证。
关于细菌之间如何交流详见：
金黄色葡萄球菌
Staphylococcus aureus
金黄色葡萄球菌是一种需氧的革兰氏阳性细菌，通常在健康人的鼻腔和皮肤上定植。
但当存在于假体关节和静脉输液管等内部装置中时，可能会导致感染，感染可能导致严重的败血症。
铜绿假单胞菌
Pseudomonas aeruginosa
铜绿假单胞菌是一种需氧、不发酵、高度运动的革兰氏阴性菌。
当感染宿主时，铜绿假单胞菌需要铁。因此铜绿假单胞菌合成了两种铁载体：pyochelin和pyoverdin。铜绿假单胞菌随后将这些嗜铁细胞秘密地存在于细胞的外部，与铁紧密结合并将铁带回细胞。铜绿假单胞菌还可以利用肠杆菌素中的铁来满足其铁需求。
其优先代谢是呼吸，通过将电子从葡萄糖（还原的底物）转移到氧（最终的电子受体）来获得能量。当处于厌氧状态时，铜绿假单胞菌使用硝酸盐作为末端电子受体。
形成生物膜，附着在金属，塑料，医疗植入材料和组织表面。
症状：
肺部感染：发烧和发冷、呼吸困难、胸痛、疲倦、咳嗽
尿路感染：强烈尿频冲动、小便疼痛、尿液中难闻的气味、尿液混浊或带血、骨盆区域疼痛
伤口感染：伤口发炎、漏液
耳部感染：耳痛、听力下降、外耳发红或肿胀、发热
也可能是囊性纤维化患者或机械呼吸机患者呼吸道感染的重要原因。
传播：
当暴露于受该菌污染的水或土壤中时，可以传播到医院患者。还可以在医院中通过被污染的手，设备或表面从一个人传播到另一个人。
治疗：
抗生素治疗
注：铜绿假单胞菌感染通常难以治疗，因为该细菌对许多抗生素具有抗性，并且具有形成生物膜的非凡能力。
易感人群：
免疫力低下人群
使用呼吸机患者、使用导管等装置、有手术或烧伤的伤口患者
预防：
患者和护理人员应保持双手清洁，避免感染。尤其是在护理伤口或触摸医疗设备之前和之后要彻底洗净双手。每天打扫房间。避免共享个人物品。
艰难梭菌
Clostridium difficile
革兰氏阳性，厌氧菌。经过氨基酸发酵，以产生ATP作为能量来源，并且还可以利用糖。
产生两种毒力因子：在70％的菌株中发现肠毒素（毒素A）和在所有菌株中发现的细胞毒素（毒素B）。毒素通过糖基化使Rho-gtpase失活，破坏肠上皮细胞的紧密连接，导致细胞旁通透性增加，从而导致体液分泌（腹泻）、粘膜损伤和炎症。
艰难梭菌存在于整个环境中，包括土壤，空气，水，人类和动物的粪便以及食品（例如加工肉）中。
疾病症状：
艰难梭菌通常影响住院的老年人。
常见症状有：严重腹泻、发热、排便频繁、胃部压痛或疼痛、食欲不振、恶心。
更严重的症状可能包括：
水样腹泻，每天10至15次；
脱水、心跳加快、体温升高、食欲不振、严重的腹部绞痛和疼痛、粪便中有脓液或血、体重下降、腹部肿胀、肾功能衰竭等。
传播：
通过粪-口途径在人与人之间转移。感染通常在医院发生。
该菌可以从粪便传播到食物，然后传播到其他物体表面，如果不洗手或者不正确洗手，就容易感染。
治疗：
抗生素（万古霉素，非达霉素）治疗。患有艰难梭菌感染的人容易脱水，可能需要住院治疗。但是，使用抗生素治疗可能会攻击体内有益细菌。
其他治疗感染的方法，包括：
脆弱拟杆菌
bacteroides fragilis
无芽孢，专性厌氧革兰氏阴性杆菌，人类结肠正常菌群的一部分。
BF毒素引起剧烈的炎症和“细胞间附着物的丧失”，从而引起典型的腹痛和腹泻。
某些脆弱类芽孢杆菌菌株无毒，甚至对其宿主生物有益。
疾病症状：
菌血症、阑尾炎、褥疮、化脓性关节炎、脑膜炎、喉咙发炎、上呼吸道感染、皮肤感染、心内膜炎、软组织感染、心包炎
该菌是正常肠道菌群成员，但是如果转移到周围组织中也会引起腹腔内感染。
这些感染包括产后子宫内膜炎，盆腔脓肿，会阴切开后软组织感染，微管卵巢脓肿和盆腔炎。
菌血症定义为血液中细菌的存在。脆弱拟杆菌是血液培养后最常见的厌氧菌。细菌在腹部，软组织和女性生殖道中的存在是最常见的菌血症来源。
该菌不是人体皮肤微生物菌群的一部分。如果这种细菌进入任何组织，则会引起皮肤感染，例如坏疽和坏死。糖尿病患者还容易受到该菌引起的皮肤感染的影响。
该菌还与引起心包炎，心内膜炎，脑膜炎，阑尾炎和咽喉发炎有关。
传播：
如果细菌被转移到任何其他人体组织，则可能导致该组织的疾病；可能由于外伤，割伤，烧伤，异物侵入或由于不当的外科手术做法造成感染。
治疗：
单一药物治疗或组合治疗
易感人群：
患有腹腔内感染的患者，糖尿病患者易感染
预防：
产气荚膜梭状芽胞杆菌
Clostridium perfringens
革兰氏阳性细菌，是嗜温菌，最适生长温度为37℃，产生内生孢子的非运动性菌。
通过无氧呼吸产生能量，使用硝酸盐作为其电子受体。可能导致许多胃肠道疾病，严重程度从轻微的肠毒血症到致命的气性坏疽。
还具有进行糖酵解和糖原代谢所需的所有酶，利用各种糖酵解酶将糖化合物分解为更简单的形式。
可以在人体肠道，污水和土壤中正常发现。
图源：Food Safety News
疾病症状：
食源性疾病（食物中毒）的最常见原因之一。
关于食源性疾病详见：正值夏季，警惕食源性疾病，常见的食物中毒的病原菌介绍
大多数感染了产气荚膜梭菌的人在食用受污染的食物后6-24小时内会出现腹泻和胃痉挛。这种疾病通常突然发作，持续不到24小时。
这种感染通常不会引起发烧或呕吐。
传播：
营养和食品卫生状况较差的地区人群；
糖尿病和动脉粥样硬化等患者；
产气荚膜梭菌感染也与多发性硬化症有关
危险因素：
常见感染来源包括肉类，禽类，肉汁和其他不安全温度下的食物。
爆发往往发生在医院，学校食堂，监狱和疗养院，以及带有餐饮的活动。最常发生在11月和12月。
治疗：
大多数人未经抗生素治疗即可恢复。
如持续腹泻应多喝水，多休息。
对于源自深层伤口的感染， 必须尽可能清洁该区域，并应使用抗生素。
预防：
将食物煮至安全温度；
食物煮熟后应保持在大于60度或低于4度
可以将热食直接放入冰箱，从冰箱拿出来后加热食用。
结核分枝杆菌
Mycobacterium tuberculosis
革兰氏阳性，专性需氧菌，无运动能力，无孢子形成，细胞内生长的细菌。
通常感染单核吞噬细胞。
在感染的潜伏期，结核分枝杆菌利用一系列效应蛋白将宿主免疫系统弄混，并使其生活方式驻留在肉芽肿中，肉芽肿是宿主为应对持续感染而建立的复杂和有组织的免疫细胞结构。肉芽肿中的结核分枝杆菌通常被限制在具有免疫能力的宿主中，但是当宿主免疫力受损时，它可能导致结核病复发。
常见的症状：
低烧、盗汗、疲劳、厌食（食欲不振）、体重下降。肺结核患者通常会产生咳嗽，并伴有低烧发冷，肌痛（疼痛）和出汗。
潜伏期没有症状。
引发疾病：
传播：
吸入飞沫（咳嗽或打喷嚏）
治疗：
抗生素治疗
预防：
肺炎链球菌
Streptococcus pneumoniae
柳叶刀形，革兰氏阳性，兼性厌氧菌，α-溶血性，条件致病菌。
该菌通过胞外酶系统获得大量的碳和氮，胞外酶系统允许多糖和己糖胺的代谢，并对宿主组织造成损害并使其定植。
荚膜多糖的组成和数量在毒力中起主要作用。产生最大量多糖的菌株可能是最强毒的。
图源：Science Photo Library
疾病症状：
从无症状的咽部定植到粘膜疾病（中耳炎，鼻窦炎，肺炎）再到侵袭性疾病（通常在无菌部位的细菌；菌血症，脑膜炎，脓胸，心内膜炎，关节炎）
传播：
通过呼吸道飞沫直接进行人与人接触，上呼吸道携带细菌的人自动接种。
易感人群：
治疗：
抗生素；静脉注射疗法
预防：
无乳链球菌
Streptococcus agalactiae
革兰氏阳性双球菌，不耐酸，不形成孢子，不易动，兼性厌氧的条件致病菌。
通常称为B组链球菌（GBS），是四种Beta-溶血性链球菌之一，可导致血琼脂上细菌菌落周围宽阔清晰区域显示的血细胞完全破裂。
使用葡萄糖作为能源。该细菌能够通过氧化磷酸化合成ATP。
是一种异养菌，能够导入多种碳源。能够将不同的碳源发酵成多种副产物，如乳酸，乙酸盐，乙醇，甲酸盐或乙酰丙酮。
需要许多氨基酸才能生长，因为它不存在任何TCA循环来合成氨基酸。
毒力因子: 多糖胶囊, β溶血素毒素
属于生殖道的正常菌群。5-20％的女性阴道定植。
疾病症状：
尿路感染, 新生儿和幼儿败血症，脑膜炎
患有基础疾病的成年人：肺炎，心内膜炎，皮肤和软组织感染等。
传播：
GBS阴道或直肠定植的母亲所生的婴儿中，有1％至2％的婴儿发生早发感染。
通过孕妇在怀孕或分娩期间的生殖器官和/或肠道，以及来自其他新生儿或妇产医院的医院工作人员。
治疗：
抗生素治疗
易感人群：
预防：
流感嗜血杆菌
Haemophilus influenzae
革兰氏阴性杆菌。有6种囊化血清型(指定为a至f)具有不同的囊化多糖。
该菌在人的鼻子和喉咙中，通常不会造成伤害。但有时会移动到身体的其他部位并引起感染：
肺炎（肺部感染），菌血症，脑膜炎，喉咙肿胀，蜂窝织炎（皮肤感染）；
引起儿童耳部感染和成人支气管炎；
较不常见的感染包括心内膜炎和骨髓炎。
图源：ecdc.europa.eu
易感人群：
5岁以下和65岁以上感染风险增加，免疫力低下的（如艾滋病患者，癌症患者）感染风险增加。
传播方式：
咳嗽或打喷嚏；新生儿可以通过吸入羊水或与含有该菌的生殖道分泌物接触而感染。
治疗：
服用抗生素
预防：
婴儿接种Hib疫苗
衣氏放线菌
Actinomyces israelii
直径为1μm的革兰氏阳性杆菌，厌氧细菌，它是肠道正常菌群的一部分，条件致病菌。
浸润性，组织渗透/破裂；可引起慢性化脓性感染，放线菌病。
通过在各种手术（牙科，胃肠道），抽吸或病理性疾病（例如憩室炎）过程中破坏粘膜屏障来建立感染。
感染部位：
口腔，宫颈，面部疾病是最常见形式，有时感染可能发生在胸部（肺放线菌病），腹部，骨盆或身体其他部位。
当细菌进入人体时，它可以在软组织上形成脓肿。随着脓肿随着时间的流逝而扩大，它会穿透皮肤表面，引起皮肤溃疡。这些脓肿或肿块通常会影响头和颈部，并且会引起肌肉痉挛，阻止下巴正常运动。
其他常见症状包括：
发烧，体重减轻，咳嗽，胸痛和窦腔过度引流。症状可能发展缓慢，但是早期治疗是迅速康复的关键。
易感人群：
治疗：
抗生素；如果与宫内节育器有关，则须卸下
预防：
良好的口腔卫生和定期看牙医可能有助于预防某种形式的放线菌病。
嗜肺军团菌
Legionella pneumophila
具有一定铁含量的细胞内多形革兰氏阴性细菌，条件致病菌。
普遍存在于水环境中，例如饮用水系统、温泉、冷却水，可引起人类感染军团菌肺炎。
通过抽吸或直接吸入到达肺部后，会附着在呼吸道粘膜上。
图源：apotheekteirlinck.be
症状：
高烧（可能到40℃或更高），发冷，咳嗽，肌肉酸痛和头痛。
传播：
可以在人类制造的水系统（例如空调）中繁殖。大多数人吸入含有军团菌细菌的微小水滴时会被感染。这可能来自淋浴，水龙头或漩涡浴池中的喷雾，或者来自大型建筑物中通风系统中的水。
如何避免致病菌感染？
尽快恢复免疫力，减少致病菌感染的发生率。
个人应通过煮熟鸡蛋和肉类来避免传染源，饮用巴氏杀菌乳制品，避免感染个人和医院的潜在感染源，避免与粪便、灰尘或农场动物接触，这些是主要的感染源。
不要饮用未经处理的水，例如直接来自湖泊或河流的水。避免在国外饮用自来水。使用瓶装水或滤水器。
不要共用针头、注射器或其他药物注射设备。
有害菌和肠道内的其他共生菌共同构成菌群微生态，也是大部分人群肠道内常见的菌群。
有害菌是相对而言的。正常肠道菌群也包含许多有害菌，但有害菌比例或个别菌属丰度超标可能预示着肠道菌群的健康状况受到破坏。
有害菌过多会影响肠道内环境，如pH值，含氧量以及肠道内毒素等，可能会导致出现一些机会感染和机会致病菌入侵，进而诱发炎症和疾病。
谷禾肠道菌群检测报告中的有害菌包含了原发致病菌和条件致病菌，以及属内主要菌种为致病菌的属。
为便于统计，我们在计算的时候统一按照属层级进行计算比例。
报告中的有害菌包括了以下的菌属：韦荣氏球菌属、葡萄球菌科、变形菌属、弓形菌属、弯曲菌属、螺杆菌属、厌氧螺菌属以及弧菌属等。
具体每个菌相关介绍详见：
全面认识——肺炎克雷伯菌 （Klebsiella pneumoniae）
慢病是每一种病单独构建模型，不一定和有害菌或菌群平衡指标直接有关。
肠道菌群中的有害菌过多，也就是说肠道菌群趋向于失衡，这会给身体带来诸多麻烦。
当肠道内的有害菌增多时，起初可能会有些症状出现，例如：
随着时间的推移，如果没有采取相应的干预措施，有害菌变得过多，则可能会对身体方方面面产生影响：
特殊类型的细菌会产生一种化学物质，肝脏会将其转化为三甲胺- n -氧化物(TMAO)。
TMAO产生的增加会导致血管中胆固醇的积聚，从而可能导致心脏病。
详见：
TMAO产生的增加也与慢性肾脏疾病有关。也会导致肾结石的发展。
与健康对照组相比，终末期肾病患者体内的TMAO浓度可高出20倍。
对终末期肾病患者的类似研究表明，从普雷沃氏菌向拟杆菌转变，产丁酸菌减少。
有害细菌将纤维转化为脂肪酸。身体可能会把它们沉积在肝脏中，如果不及时治疗，可能导致代谢综合征的发展。
肝硬化患者中韦荣球菌属和链球菌增多。
肝细胞癌与肠道大肠杆菌过度生长有关，患者微生物群多样性增加，与产丁酸菌属(如Alistipes)减少有关，而致病性产脂多糖菌(如克雷伯氏菌)增加。
研究表明，肠道菌群在宿主的代谢和疾病状态中起着重要的作用。特别是2型糖尿病，其病因复杂，包括肥胖、慢性低度炎症，受肠道微生物群和微生物代谢产物的调节。
在2型糖尿病患者普遍具有相对高丰度的特定属：
Blautia、Coprococcus、Sporobacter、Abiotrophia、Peptostreptococcus、Parasutterella、Collinsella
2型糖尿病患者肠道菌群详见：
谷禾数据库统计发现，在有害菌属的丰度水平分布上，肥胖人群要高于对照人群。进一步对具体菌属进行分析，发现肺炎克雷伯氏菌的丰度水平肥胖人群更高。
肥胖患者肠道菌群详见：
肠道有许多直接与大脑沟通的神经末梢，称为肠脑轴。肠道炎症和菌群失调与心理健康不良有关。过多的有害肠道细菌会导致：
详见：
不良的肠道细菌会影响你的整体健康。它会增加消化问题的风险，这些症状通常伴有体重减轻和腹痛。比如：
肠道上皮、免疫系统和共生细菌之间的串扰是启动全身炎症反应的关键。有益菌和有害菌的失衡，抗炎和促炎细胞因子之间的失衡，包括白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子、干扰素（IFN）-γ、白细胞介素-6、白细胞介素-12和白细胞介素-17，在参与RA发病机制的炎症过程中起着核心作用。
为了支持肠道菌群成分变化在类风湿性关节炎发病和进展中起重要作用的假说，已经提出了肠道菌群与关节炎相关的几种机制。
这些包括调节宿主免疫系统（触发T细胞分化）、通过作用Toll样受体(TLR)或NOD样受体(NLR)激活抗原呈递细胞(APC)、通过酶促作用促进肽的瓜氨酸化、抗原模拟和增加肠粘膜通透性。关于对APCs TLRs表达的影响，这可能导致Th17/Treg细胞比率失衡，这种局部免疫反应可能导致系统性自身免疫。
有害菌过多会导致肠道通透性和肠道屏障破坏。肠黏膜屏障功能障碍可能导致血清脂多糖 (LPS) 水平升高，从而导致代谢性内毒素血症。早期研究表明，LPS 可促进体内股骨的骨质流失和体外破骨细胞的。
与骨骼疾病相关的肠道菌群变化如下：
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详见：
鉴于具有高度稳定性的平衡肠道微生物群与宿主的免疫系统具有共生相互作用，能够抑制有害菌增长。然而不稳定的状态例如肠道紊乱，慢性疾病，由遗传易感性、化学物质或肠道病原体感染引起的肠道炎症会导致有害菌增加。
其他包括饮食、生活方式、环境等因素也会影响肠道微生物群的分类和功能组成。例如，西方饮食、高糖饮食，饮食结构过于单一，加工食品过多摄入等不健康的饮食方式，睡眠不足，作息不规律，不运动等不良生活习惯，压力过大，服用药物等因素都会导致有害菌增多。
有害菌和肠道内的其他共生菌共同构成菌群微生态，如果有害菌过多，通常我们可以通过服用益生菌或益生元的方式首先增加有益菌的比例，相应的有害菌比例就会降低。
双歧杆菌和乳酸杆菌有助于发酵碳水化合物，同时会产短链脂肪酸，有助于维持良好的消化系统。
乳酸杆菌
乳酸杆菌菌株产生乳糖酶。它有助于分解乳制品中的乳糖，有助于维持肠道的酸度水平，对于吸收关键矿物质至关重要。
双歧杆菌
保护肠壁；维持肠道的酸度；限制产生硝酸盐菌的生长；生产 B 族维生素和维生素 K 等。
益生菌抑制其他菌群的生长：
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<来自谷禾健康数据库>
除了直接服用益生菌这种方式之外，有些食物中也富含益生菌，如：
乳制品：酸奶、牛奶、开菲尔等
发酵食品：泡菜、酸菜、味噌汤、豆豉等
益生元是一种可溶于水的可溶性纤维，可以作为益生菌的“食物”。
最广泛认可的益生元包括低聚果糖 (FOS)、菊粉和低聚半乳糖 (GOS) 等。
此外还包括抗性淀粉、果胶寡糖 (POS)、多酚等。
含益生元的食物包括：菊芋、青香蕉或青香蕉粉、大麦和燕麦、魔芋根、菊苣根、牛蒡根、亚麻籽、海藻、苹果、土豆等。
关于益生菌，益生元的补充详见：
想要持久的改善菌群结构降低有害菌水平就需要改善生活方式，适当增加抗性淀粉等膳食纤维并规律饮食和睡眠，增加运动等。
下面介绍一些日常生活中可以自行调整的饮食及生活方式。
尝试食用多种食物，避免每天食物一样
饮食多样性更有利于菌群维持健康平衡。体内的微生物群就好比一群挑剔的孩子，每个孩子都会去吃自己喜欢的食物。当你吃下各种食物时，就相当于喂食了各种微生物。
如果可以的话，一个星期的饮食中可以摄入 40 种及以上不同类型的天然食物，尽可能地提高肠道多样性。
减少西方饮食
西方饮食（其特点是大量摄入脂肪、蛋白质、糖、盐和加工食品），可能增加有害菌，与伴随的导致自身免疫疾病发展的微生物变化之间的联系越来越明显。
尝试地中海饮食
其他可以参考地中海饮食结构摄入，适量食用纤维，多吃各种颜色的水果和蔬菜。将红肉的摄入限制在每月两三次，可以将其视为一种“奢侈品”，每周食用两到三次家禽。它的饱和脂肪和胆固醇比红肉少得多，选择健康的脂肪，每周可以食用两次三文鱼等，做菜选择橄榄油，适量食用坚果（杏仁、巴西坚果、榛子、松子、开心果和核桃都是非常健康的坚果类型），它们是单不饱和脂肪的重要来源。
尝试抗炎饮食
很多种食物均具有抗炎特性，其中包括抗氧化剂和多酚含量高的食物。肠道抗炎饮食推荐的食物包括：浆果类，西兰花，牛油果，辣椒，姜黄，洋葱，大蒜等。
详见：
避免膳食纤维过多或过少
膳食纤维细菌发酵的产物（短链脂肪酸、乙醇和乳酸）过多会破坏细菌。纤维也会让人“上瘾”，其发展方式：随着发酵破坏细菌，需要越来越多的纤维来形成粪便。
但是膳食纤维摄入不足或突然停止所有纤维摄入，也会发生菌群失衡，导致便秘或其他肠道问题，从而导致有害菌增加。
减少摄入加工和包装食品
食用的加工食品越多，饮食越无菌，加工食品会减少我们体内有益细菌的数量，相应的有害菌会逐渐增多，破坏肠道菌群原有的平衡。
具体来说，防腐剂，比如聚山梨酯80和羧甲基纤维素（CMPF），它们是许多加工食品中常见的乳化剂，直接改变了肠道微生物群的组成。
食品添加剂对菌群的影响详见：
你的焦虑可能与食品添加剂有关，警惕食品添加剂引起的微生物群变化
尽量避免含糖饮食
对于我们大多数人来说，糖在我们的饮食中太普遍了。
在现代饮食中，糖无处不在，而且形式多种多样。我们大多数人现在都知道，过度消费“游离糖”的精制糖并不健康。糖也是造成菌群失调的主要因素。然而在忙碌的现代生活中，很难不过度摄入糖分。
高糖食物的常见罪魁祸首包括碳酸饮料、能量饮料、糖果、饼干、甜点、蛋糕、果汁和谷物等，它们都会导致菌群失调。
还有一些食物，含有的糖分更加隐蔽。这些包括：即食食品、腌泡汁、酸辣酱和泡菜、一些酒精饮料、调味酱、白面包、白米饭和土豆。
糖对菌群的影响详见：
吃八分饱
少吃多餐，每三到四个小时吃一顿小餐或吃零食，以补充精力。
间歇性禁食
间歇性禁食是一种越来越流行的健康实践，研究发现间歇性禁食导致肠道菌群结构改变，进食时机和频率可以一定程度上改善生活方式和心血管代谢，防止2型糖尿病和心血管疾病的发生。
关于间歇性禁食详见：
维生素维持肠道菌群稳态和减少肠道炎症以预防癌症的机制；肠道菌群帮助吸收营养，并参与维生素代谢。几项观察表明，微生物群失调和维生素缺乏是相互关联的。
例如：
补充维生素 C 可减少肠杆菌科细菌的数量，增加乳酸杆菌的丰度，抑制有害菌的生长，促进有益菌的增加。
维生素 D 的缺乏会增加拟杆菌门、变形杆菌门和螺杆菌科的丰度。
维生素E对变形菌有抑制作用，而维生素E（和纤维）的摄入量较低与Sutterella水平较高相关。
详见维生素的文章：
当肠道渗漏也就是屏障受损时，大量的有害菌及微生物代谢毒素、食物中的有毒物质逃离肠道，涌入血液循环，这可能会产生炎症并导致组织损伤，器官从感染到炎症再到功能缺失，甚至是到癌症。
关于什么情况会导致肠漏，肠漏带来的危害详见：
即使是很小的压力也会触发体内激素和化合物的释放。压力会慢慢积累，如果你是一个压力大的人，经常烦躁，愤怒，那么会对微生物群产生负面影响，扰乱 HPA 轴。不过这是双向的，肠道中的某些细菌菌株也会影响体内神经递质的方式。
适当给自己减压，可以帮助菌群恢复平衡。减压的方式包括：
农村环境和微生物群与过敏患病率的降低有关。通过暴露于农村室内灰尘来调节肠道微生物群可以改善过敏预防。
城市儿童和小鼠暴露在城市灰尘提取物中，肠道菌群向拟杆菌类的变化是明显的。相比之下，农村儿童和接触农村粉尘提取物的小鼠肠道菌群分别富含普雷沃氏菌属和梭状芽孢杆菌属。
环境对菌群的文章详见：
环境污染物通过肠脑轴影响心理健康，精神益生菌或将发挥重要作用
睡眠质量与肠道菌群组成之间存在双向关系。
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拟杆菌门和厚壁菌门的丰度与睡眠质量呈正相关，而毛螺菌科(Lachnospiraceae)、棒状杆菌(Corynebacterium)、Blautia等几种菌与睡眠质量测量值呈负相关。
睡眠不足或者其他因素如受伤、食物摄入、压力、昼夜节律和运动等，可致肠屏障损伤和细菌移位，增加感染易感性，激活HPA轴从而影响菌群。
详见睡眠对肠道菌群的影响的文章：
抗生素
正常情况下，强大的免疫系统会追捕并消灭病原体，但在系统较弱的情况下，人体的免疫防御系统无法控制病原菌的生长。
服用抗生素会杀死体内的许多好细菌和坏细菌。在瑞典的一项临床试验中，研究人员发现，在服用抗生素仅一周后，一些参与者在一整年后就破坏了微生物组。
抗生素使用对肠道菌群变化的不同影响
Yang L, et al., AMB Express. 2021
我们之前写过抗生素对菌群的影响文章，详见：
其他包括非甾体抗炎药、质子泵抑制剂 (PPI)等也会影响肠道菌群的组成。
限制饮酒量
酒精诱导的胃肠道菌群组成和代谢功能的变化可能有助于建立酒精诱导的氧化应激、肠道对菌群产物的高通透性和随后发展的酒精性肝病和其他疾病之间建立明确联系。如果体内酒精过多，肝酶可能没有足够的能力对其进行处理。过量的酒精会在身体的其余部分循环，产生负面影响。
坚持适量运动
运动锻炼与肠道微生物群组成之间可能存在密切关联。经常中等强度的耐力运动对肠道微生物产生最有益的影响，促进健康和抗炎细菌增加；长期运动的人菌群多样性更高。
运动改善菌群多样性，增加菌群种类，有益于提高菌群稳定性，降低有害菌的相对比例。
运动对菌群的影响详见：
肠道微生物组如何影响运动能力，所谓的“精英肠道微生物组”真的存在吗？
在我们的检测实践中，以上的这些干预调节方式可以有效的定向改善特定有害菌和致病菌的超标，并最终带来整体健康状况的改善。
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