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谷禾健康
近来，Bilophila wadsworthia在谷禾肠道菌群检测实践以及多项肠道研究中检出率及其相对丰度持续升高，我们不禁思考，这是否与人群中一些相同的生活习惯有关，并且是否可能带来一些不良的健康影响呢？
沃氏嗜胆菌(Bilophila wadsworthia)是一种革兰氏阴性、专性厌氧的耐胆汁杆菌。它存在于人类胃肠道中，其重要特征是产硫化氢（H₂S）：过量H₂S可干扰上皮线粒体代谢、破坏紧密连接和黏液层稳态，诱发或加重炎症，并引发腹胀、腹痛与排便模式改变。这一过程可能与代谢异常和肠黏膜炎症相互促进，与肠道炎症、炎症性肠病及肠易激综合征等相关。
从定植与扩增的诱因来看，饮食与宿主环境是关键驱动：西方饮食尤其是高饱和脂肪/乳脂饮食会提升牛磺酸结合胆汁酸（如 TCA）的比例与可及性，为B.wadsworthia提供充足“燃料”；动物性饮食占比高、纤维摄入不足则削弱产丁酸菌与丁酸水平，降低对B.wadsworthia的代谢性制衡；抗生素或质子泵抑制剂的使用、胆汁酸吸收与信号（FXR/TGR5）紊乱、肠腔更还原的环境以及黏膜屏障受损与轻度炎症，都会叠加提高其定植与增长的概率。
值得庆幸的是，针对B.wadsworthia过度增殖已有一些可操作的干预方向：
•调整饮食脂肪“质与量”，减少饱和脂肪/乳脂与牛磺酸摄入（例如海鲜尤其贝类，动物内脏等）；
•增加可发酵膳食纤维（如菊粉、抗性淀粉）以提升丁酸生态、降低肠腔 pH 并重建竞争格局；
•审慎使用可能影响胆汁酸与菌群的药物；
•通过生活方式与微生态支持手段降低H2S负荷、改善屏障功能。
本文将从基础特征、致病机制到饮食与干预策略，系统解析Bilophila wadsworthia与人体健康的关联。
沃氏嗜胆菌(Bilophila wadsworthia)是一种革兰氏阴性、专性厌氧的耐胆汁杆菌，属于变形菌门->脱硫弧菌目->脱硫弧菌科->嗜胆菌属，于1988年从阑尾炎患者的腹膜液和组织标本中分离出来后首次被描述。
它存在于人类胃肠道中，被认为是共生肠道菌群的一部分，但越来越被认为是腹腔内、泌尿生殖系统和软组织感染中潜在的机会性病原体。并且其胆汁耐受性和将硫化合物进行还原，从而产生硫化氢（H₂S）的能力增强了其致病性，当其丰度过高时，可能与与炎症性肠病、肠易激综合征和结直肠癌等疾病有关。
1
基础信息
命名由来：Bilophila源自拉丁文 “bilis”（胆汁）和“philus”（喜爱），意为“喜胆汁的微生物”。wadsworthia是为了纪念美国Wadsworth厌氧菌实验室。
模式菌株：WAL 7959；其他菌株编号如 ATCC 49260、CCUG 32349、DSM 11045 (RZATAU)。
DNA G+C 含量：约 59.2 mol%。
形态：小到中等大小的杆状菌，通常为 0.7–1.1 μm × 1.0–2.0 μm。
染色特性：革兰氏阴性，但染色可能不典型。
编辑
Gan F,et al.BMC Infect Dis.2025
来自患者血培养的 Bilophila wadsworthia 革兰氏染色。细菌被染色为革兰氏阴性杆菌，如深色箭头所示。
运动性：非运动性
芽孢：不形成芽孢
细胞壁：典型的革兰氏阴性菌结构，含内毒素，但其活性低于大肠杆菌等常见致病革兰阴性菌。
超微结构：通过电镜可见典型的内膜和外膜结构，无鞭毛结构。
2
生长条件与代谢能力
氧气需求：严格厌氧
最适生长温度：35–37°C（人体体温范围）
菌落形态（在BBE琼脂上）：初期为小、透明至半透明、中心黑色的菌落；培养 3 天后，可变为黑色、不透明、低凸或脐状，常伴硫化氢（H₂S）沉淀（黑色 FeS）。
呼吸类型：严格厌氧呼吸
主要代谢途径：能利用肽类作为碳源和能源，产生 乙酸为主要终产物，以及少量琥珀酸。
小鼠和人类实验表明以动物脂肪和乳源性饱和脂肪为基础的饮食可以增加Bilophila wadsworthia。
电子供体/受体：能以甲酸作为电子供体，进行硫还原反应，将含硫氨基酸或牛磺酸还原为硫化氢（H₂S）和乙酸；
不还原硫酸盐，但能还原亚硫酸盐、硫代硫酸盐，并产生H₂S。
人类肠道细菌B.wadsworthia的代谢
doi: 10.1073/pnas.1815661116.
★ 关键生化特征：
•异硫醚裂解酶：介导肠道中 H₂S 的生成，属于甘氨酰自由基酶家族；
•具有很强的过氧化氢酶活性：尤其对15%H₂O₂；
•约 75–90% 菌株产脲酶；
•不发酵糖；凝胶酶阴性、淀粉与七叶苷水解阴性、卵磷脂酶/脂肪酶阴性、吲哚阴性。
•对20%胆汁耐受并被刺激；对香豆素类耐受。
3
耐药性与敏感性
✔普遍敏感的抗生素：
甲硝唑：几乎所有菌株均敏感；
✔可能耐药的抗生素：
•克林霉素
•亚胺培南
•氨苄西林/舒巴坦
•头孢西丁（cefoxitin，32 μg/mL）
注：超过85%的菌株产生 β-内酰胺酶，导致对青霉素类和头孢菌素类天然抵抗。
4
人群中的存在情况
✔主要分离来源：
•人类及动物（如狗）的消化道（胃肠道）、泌尿生殖道和口腔（尤其是牙周袋）；
•感染性病灶：如脓肿、化脓性感染；
✔在人体中的分布：
•一般在健康人群粪便中占比较低，但是如果一段时间高饱和脂肪/乳脂或大量牛磺酸摄入（例如大量海鲜尤其贝类，动物内脏等）其丰度会增加；
•但在某些病理状态下（特别是穿孔性或坏疽性阑尾炎）是第三常见的厌氧菌分离株；
•可从血液、脑脓肿、肝脓肿、肺脓肿、盆腔感染、口腔感染、皮肤软组织感染等多种临床标本中分离出，通常为混合感染的一部分。
✔与饮食的关系
•高动物性脂肪/蛋白饮食（富含饱和脂肪与胆汁酸）可显著促进肠道中 B.wadsworthia的增殖；
该菌被认为是 “西方饮食相关菌”，与炎症性肠病等现代慢性疾病发展存在潜在关联。
5
在健康与疾病中的作用
✔健康状态下的角色
•在健康人群中通常为非优势菌，数量比较低甚至检测不到；
•可能作为肠道正常厌氧菌群的一部分，参与含硫氨基酸代谢与胆汁酸相关底物的降解；
•如果丰度高，则产生的过量 H₂S（硫化氢）可能影响肠道上皮细胞功能与黏膜稳态。
✔在疾病中的潜在作用
（1）感染性疾病
•腹腔感染：阑尾炎（尤以坏疽/穿孔型）、腹膜炎、肝脓肿、脾脓肿；
•软组织与皮肤：Fournier 坏疽（坏死性筋膜炎）、伤口感染；
•口腔与头颈部：牙周感染、颌面部脓肿、中耳炎；
•妇科：盆腔炎、Bartholin 囊肿感染；
•血流感染：菌血症；
•骨与关节：骨髓炎；
•肺部：肺脓肿、脓胸。
（2）与炎症及免疫反应的关联
•产生大量 H₂S：低浓度为信号分子，高浓度具细胞毒性与促炎作用。
•可抑制线粒体功能、破坏 DNA、诱导氧化应激并损伤肠上皮屏障。
•可能参与炎症性肠病（IBD）、溃疡性结肠炎和克罗恩病的发病机制。
•内毒素（LPS）虽活性较弱，仍可激活宿主免疫并促进局部炎症。
•与肠道菌群失调密切相关，尤其在高脂高胆汁饮食、肥胖和代谢综合征背景下易增殖。
（3）与胆汁酸及饮食的交互作用
•该菌依赖胆汁环境生长，是典型的胆汁耐受与利用菌；
牛磺酸代谢是其重要特征，与胆盐循环和肠道硫代谢密切相关；
高动物脂肪摄入 → 刺激胆汁分泌 → 增加胆盐水解 → 提供牛磺酸等底物 → 促进Bilophila wadsworthia增殖；这种机制可能是现代饮食相关慢性炎症疾病的潜在“菌-食-炎”轴之一。
6
与人体及其他菌群的相互作用
✔与宿主互作：
•通过代谢胆汁酸相关物质（如牛磺酸）、产生 H₂S，影响肠道生理与免疫平衡；
•可能通过破坏肠道屏障，促进内毒素入血与系统性炎症；
✔与其他微生物互作：
•常与其他厌氧菌（如 Bacteroides, Clostridium, Fusobacterium）共生，形成复杂的感染微生物群落；
•在肠道中可能与益生菌（如产丁酸菌）竞争营养或生态位，加重菌群失调；
•与硫酸盐还原菌（如 Desulfovibrio）有代谢相似性，但不完全相同，可能在硫循环中占据不同生态位。
增强：
•Bacteroidales
•Bacteroides
•Odoribacter
•Peptococcaceae
抑制：
•Bifidobacterium
•Coriobacteriales
•Adlercreutzia
•Collinsella
•Porphyromonas
•Prevotella
•Clostridium
•Clostridiales incertae sedis
•Clostridiales Family XIII. Incertae Sedis
•Blautia
•Coprococcus
•Dorea
•Lachnospiraceae
•Ruminococcaceae
•Ruminococcus
•Dialister
•Campylobacteraceae
•Erysipelotrichaceae
沃氏嗜胆菌(Bilophila wadsworthia)属于正常肠道菌群的可检出成员；但在特定饮食/环境下可由“共栖”转为“条件致病菌”。包括以下几种情况：
①感染性疾病
Bilophila wadsworthia在腹腔感染中（如穿孔/坏疽性阑尾炎、腹腔脓肿与肝脓肿）被检出，通常与其他厌氧或兼性致病菌共同存在，呈现典型的混合感染特征；此外，虽不常见，但亦有零星菌血症病例被报道。
②促进炎症
研究从一名患者粪便中分离Bilophila wadsworthia, 并经连续7天口服灌胃于SPF小鼠，观察到显著的体重与多部位脂肪量下降、肝脾肿大，以及血清炎症标志物SAA与IL-6升高；且16S rRNA测序显示整体肠道微生物群α/β多样性与OTU组成未发生显著改变。
上述结果表明，在不显著扰动整体肠道微生态的情况下，高负荷Bilophila wadsworthia可诱发系统性低度炎症，具有潜在致病性，并可能参与肥胖、糖尿病等慢性炎症相关代谢疾病的发生与进展。
③增加代谢障碍风险
该研究揭示高脂饮食(HFD)与Bilophila wadsworthia协同，加剧宿主的代谢失衡：其通过提升肠黏膜与全身炎症、破坏肠屏障、扰乱胆汁酸与短链脂肪酸（特别是丁酸盐）代谢，最终导致更差的血糖稳态与肝脂肪变性；多组学（宿主转录组与微生物群转录组）分析指向脂多糖生物合成上调与丁酸代谢通路下调是关键机制。
B.wadsworthia与高脂饮食协同引发代谢障碍
doi: 10.1038/s41467-018-05249-7.
④还可能影响认知功能
还有动物研究发现，沃氏嗜胆菌（Bilophila wadsworthia）会损害海马体，导致认知能力下降。
▸ B.wadsworthia过高意味着什么？
那么，当Bilophila wadsworthia水平升高时可能意味着几件重要的事情，也可能指向一系列值得关注的变化或信号：
1.潜在的肠道菌群失调：高于正常水平的B.wadsworthia可能表明肠道微生物组失衡。
2.炎症风险增加：B.wadsworthia会产生硫化氢，过量会导致肠道炎症，并与炎症性肠病和肠易激综合征等疾病有关。
3.饮食不均衡：水平升高可能与饱和脂肪含量高的饮食和富含牛磺酸的食物（如肉类和奶制品）有关，因为这些会刺激B.wadsworthia的生长。
4.代谢问题：研究表明，较高水平的B.wadsworthia已被证明会加剧代谢功能障碍，特别是与高脂肪饮食相结合时。这可能导致炎症增加、肠道屏障功能障碍和血糖调节问题。
5.潜在的健康风险：虽然健康个体中存在B.wadsworthia，但过度生长与各种健康问题有关，包括与结直肠癌的潜在联系。
6.胆汁酸代谢：由于B.wadsworthia在富含胆汁的环境中茁壮成长，因此水平升高可能表明胆汁酸代谢或产生发生变化。
值得注意的是，虽然水平升高可能会引起关注，但B.wadsworthia本身的存在并不一定有害。它是许多人正常肠道菌群的一部分。关键是平衡——太多可能会导致问题。
▸ B.wadsworthia产生硫化氢的机制及影响
✔产生机制
人肠道中的Bilophila wadsworthia厌氧利用牛磺酸产生硫化氢（H2S）的完整脱磺代谢途径，并鉴定出关键的甘氨酰自由基酶“异乙酸磺酸亚硫酸裂解酶”（IslA）：
该途径先由已知的牛磺酸：丙酮酸氨基转移酶（Tpa）将牛磺酸转为磺乙醛，再由新发现的 NADH 依赖性还原酶（SarD）还原为异乙酸磺酸（isethionate），随后 IslA 催化新型自由基介导的 C–S 键断裂，生成亚硫酸盐与乙醛；乙醛被 AdhE 氧化为乙酰辅酶 A，而亚硫酸盐经异化亚硫酸盐还原酶（Dsr）还原为 H2S。
✔对人体健康的潜在影响
H2S在生理低剂量具信号分子功能，但在局部高浓度时可抑制线粒体细胞色素氧化酶、损伤上皮细胞，导致：
•肠黏膜屏障受损，肠通透性上升（“漏肠”）；
•黏膜免疫激活与促炎介质上调；
•系统性低度炎症风险增加。
并且在高脂饮食背景下，B.wadsworthia扩增与H2S负荷上升与代谢失衡相关，可能导致：
•空腹血糖上升/胰岛素抵抗；
•肝脂肪堆积与胆汁酸谱失衡；
•微生物短链脂肪酸（尤其丁酸）减少，进一步削弱屏障修复与免疫稳态。
▸ B.wadsworthia对炎症的影响
研究发现，B.wadsworthia丰度过高具有促炎倾向：与黏膜TH1型免疫应答、全身低度炎症和结肠炎风险上升有关，尤其在遗传易感或屏障受损宿主中更显著。具体机制如下：
✔系统性炎症
短期高负荷B.wadsworthia会导致：体重和脂肪量显著下降、肝脾肿大、血清SAA与IL‑6升高；但结肠形态与局部炎症基因（Il6、Tnfα、Tlr4）未见显著变化，提示以全身性低度炎症为主，而非急性局部结肠炎。
✔结肠炎与TH1免疫
在IL‑10−/−或DSS处理等易感条件下，富乳脂饮食（MF）特异性促发B.wadsworthia“爆发式”增殖，并诱导TH1偏向（IFNγ↑、IL‑12p40↑），显著提高结肠炎发生率与严重度。
机制关键在于MF促进肝胆汁酸牛磺酸结合，为B.wadsworthia提供含硫电子受体与优势生态位。
▸ B.wadsworthia与消化系统的关联
✔炎症性肠病与结肠炎
在屏障受损情况下，B.wadsworthia扩增与结肠炎显著相关；人群研究亦提示产硫菌与炎症性肠病联系增强。
✔腹胀与功能性症状
过量H2S会抑制肠上皮细胞的能量代谢并破坏黏膜完整性，继而使屏障功能下降、通透性升高，诱发与气体积聚导致的腹胀和炎症相关的不适感与敏感症状；在动物研究中，Bilophila wadsworthia的扩增与全身性低度炎症及消化功能紊乱相伴出现，提示其代谢负荷上升与宿主应答有关。临床观察亦显示，B.wadsworthia常在腹腔感染与阑尾炎标本中被检出，其数量增加时产生的H2S负担随之上升，进一步加剧局部刺激与屏障受损。
总体而言，当B.wadsworthia过度增殖时，可能通过H2S增加而诱发一系列胃肠症状，包括腹胀、腹痛以及排便习惯的异常，加重患者的消化不适与炎症相关表现。
✔结直肠癌风险信号
部分研究提示，结直肠癌患者的结肠菌群中B.wadsworthia的相对丰度约为健康对照的近两倍，这一差异在多项独立样本中均有报告，具有一定一致性与指向性；同时，H2S所表现出的遗传毒性与对上皮屏障的损伤特征，为建立从菌群变化到黏膜损害再到肿瘤风险上升的致病链条提供了合理假说依据，但当前证据仍以相关性为主，尚缺乏明确的因果性验证与机制层面的决定性证明。
✔代谢并发症“肠–肝–代谢轴”
在高脂饮食背景下，B.wadsworthia的扩增与多种代谢异常呈相关，包括空腹血糖升高、胰岛素抵抗的加重、肝脏脂肪变性形成、胆汁酸组成与比例的紊乱，以及短链脂肪酸尤其是丁酸水平的下降等；并且，即使在采取抑炎措施的条件下，仍可观察到部分不良代谢表型持续存在，这一现象提示除炎症通路之外还存在直接的代谢层面影响，可能独立驱动或维持这些代谢失衡的发生与发展。
那么究竟有哪些因素会导致导致Bilophila wadsworthia丰度过高呢？接下来我们将从饮食、微生态以及宿主相关多方面入手，系统梳理并逐一说明，一起来详细了解其中的关键影响因素。
1
饮食与营养相关因素
✔高脂/高饱和脂饮食（尤其海鲜贝类，乳脂，动物内脏）
高饱和脂肪促进肝肠轴中牛磺酸结合胆汁酸（如 TCA）增加，提供Bilophila wadsworthia所需的含硫电子受体与生态位优势。富乳脂饮食可引发B.wadsworthia“爆发式”扩增，并与黏膜 TH1 型应答、炎症表型与代谢异常相关。
✔动物性饮食与低纤维饮食
动物性膳食可在短期内提高胆汁酸排入与肠腔 pH、氧化还原条件的改变，从而利于耐胆汁、硫代代谢菌扩张。
低发酵性纤维摄入减少丁酸等短链脂肪酸（SCFAs）与抑菌代谢物，使B.wadsworthia生态位竞争压力下降。
✔牛磺酸相关底物增加
加工肉类、能量饮料及部分补剂中牛磺酸摄入升高，或间接增加牛磺酸可利用性。
胆汁酸的牛磺酸结合比例上升（受饮食与宿主代谢影响）直接增加B.wadsworthia可利用的硫源。
2
胆汁酸代谢与宿主生理
✔胆汁酸流量与结肠通达性增加
胆汁酸吸收障碍、肠道转运异常或小肠结肠反流样改变，增加结肠胆汁酸负荷，利于耐胆汁菌群（含B.wadsworthia）。
✔胆汁酸信号通路扰动（FXR/TGR5）
FXR 被抑或信号异常时，宿主对胆汁酸合成/回收的精细调控受损，可能提升肠腔可发酵硫源。
✔肝胆疾病或代谢综合征
相关病理状态常伴胆汁酸谱紊乱（结合/去结合比例、次级胆汁酸↑），为B.wadsworthia提供适宜生态位。
3
免疫状态不佳
✔黏膜屏障受损或免疫调节缺陷
如 IL‑10 信号不足、屏障破坏等条件下，B.wadsworthia更易扩增并触发炎症正反馈。
✔炎症微环境的双向作用
低度炎症可改变黏液层、胆汁酸转运与上皮代谢，反过来提高B.wadsworthia的定植与利用底物效率。
✔胃肠动力与分泌改变
蠕动减缓或分泌节律异常，延长底物滞留并改变胆汁酸在远端肠段的浓度与形态，有利于B.wadsworthia聚集。
4
药物与医疗相关因素
✔质子泵抑制剂（PPI）与抗生素暴露
质子泵抑制剂（PPI）可改变胃酸屏障与肠道菌群，增加胆汁酸通达与上游底物流向结肠的机会；广谱抗生素则削弱竞争菌群，为B.wadsworthia腾挪生态位。
✔胆汁酸代谢相关药物或补充剂
某些降脂药、胆汁酸结合树脂或促进胆汁分泌药物，可能通过改变胆汁酸谱与流量间接影响B.wadsworthia（取决于具体药物对结合比例与肠腔到达量的影响）。
✔营养补充剂中的牛磺酸摄入
高剂量牛磺酸补充，理论上可提高可利用硫源，尤其在高脂饮食并存时，叠加风险更大。
当Bilophila wadsworthia丰度过高时有哪些具体且可行的干预措施呢？
▸ 饮食结构干预：减少“供料”，恢复生态位竞争
✔偏向植物性、高纤维的膳食模式
目标：提升可发酵纤维与短链脂肪酸（特别是丁酸）生态，抑制Bilophila wadsworthia。
做法：每日纳入全谷物、豆类、根茎类与绿叶蔬菜；逐步增加，以避免胀气不适。
✔限制高饱和脂肪和动物肉类及富含牛磺酸饮食
依据：高脂饮食与过量乳脂可促胆汁分泌与牛磺酸结合胆汁酸上升，为B.wadsworthia提供底物。
做法：适度下调饱和脂来源（黄油、奶油、全脂乳），以橄榄油、坚果、亚麻籽，芝麻中的不饱和脂肪为主，控制总脂能比至中等水平。
✔避免不必要的牛磺酸补充
依据：B.wadsworthia可利用牛磺酸作为电子受体生成 H2S。
做法：避免能量饮料与高剂量牛磺酸补剂的额外输入。
▸ 益生元与益生菌：“以友抑敌”，重塑代谢
✔益生元（优先证据：菊粉/菊粉型果聚糖）
人体随机双盲交叉试验证据：每日约12g菊粉可显著提升Bifidobacterium、Anaerostipes（产丁酸属），并显著下降Bilophila。
使用建议：从低剂量起步（如3–5g/d），1–2 周递增至目标剂量，监测胀气耐受。
✔益生菌：抑制B.wadsworthia过度扩张
鼠李糖乳杆菌CNCM I-3690 (Lr) 的每日口服管饲导致粪便B.wadsworthia丰度显著降低。同样，鼠李糖乳杆菌CNCM I-3690 能够进一步减少盲肠和小肠中的B.wadsworthia扩张。除了通过阻止其在体内扩张来抑制与B.wadsworthia相关的代谢功能障碍外，它还通过其调节胰岛素水平的固有能力来改善代谢功能。
临床可及替代策略：选择有助于提升双歧或产丁酸生态的复合益生菌；关注个人耐受与症状反馈。
▸ 胆汁酸相关策略：减少远端结肠“胆汁酸泛滥”
饮食先行：优先通过“脂肪质量与剂量管理+高纤”降低胆汁酸通达与牛磺酸结合比例的上行驱动。
✔避免促胆汁酸通达远端结肠的行为与药理因素
例如不必要的长期高剂量脂肪冲击式饮食；与医师评估某些药物对胆汁酸谱与流量的影响。
注：个别药物（如胆汁酸结合树脂）对肠道胆汁酸生态影响复杂，应用需由医生根据适应症与并发症风险综合判断。
▸ 微生态与生活管理
✔提升产丁酸菌生态
路径：可发酵纤维（菊粉、抗性淀粉、部分半乳寡糖）+ 多酚类食物（莓果、绿茶、可可等）+ 充足睡眠与规律运动。
目标：通过丁酸盐以强化上皮代谢与屏障功能，降低B.wadsworthia优势。
✔减少含硫发酵压力与蛋白质过量腐败
在干预期控制过量红肉/加工肉类，避免过量富含含硫氨基酸的“单一高蛋白”模式与吃法。
✔缓解低度炎症与氧化应激
富含抗氧化的全食物饮食、压力管理、保证睡眠；必要时与医生讨论是否需要针对性抗炎策略（如有基础疾病）。
主要参考文献
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谷禾健康
可能大部分人都有过：气胀、肿胀或膨胀。对许多人来说，这些可能是短暂的感觉，一般发生在进食后。然而，对于有些人来说，腹胀气和腹胀（腹部膨胀）是慢性和长期并且反复发作严重影响生活质量。
腹胀的患病率很高，在普通人群中为16%-31%，肠易激综合征（IBS）患者中为66%-90%。女性腹胀率普遍高于男性，而便秘型IBS患者（IBS-C）腹胀率高于IBS患者腹泻。
腹胀气和慢性腹胀对生活质量的影响很大。75%的腹胀（无IBS）患者的症状为中度至重度，而50%的患者报告症状导致日常活动减少。
腹胀气（Abdominal bloating）是一种主观感觉，即有气体滞留，或感觉压力或膨胀没有明显可见的扩张。有些时候是一种饱腹感或压迫感，这种感觉可以发生在腹部的任何部位（上腹部、中部、下部或全身）。
腹胀（Abdominal distension）是定义为腹围可测量的增加，是腹围增大的客观表现。患者通常描述他们看起来“像气球”或“像我怀孕了”。
这些症状通常是并存的，当然也可以分别发生。
根据罗马四世的标准定义，腹胀气和腹部胀大通常与其他功能性胃肠道疾病（例如功能性消化不良，肠易激综合征和功能性便秘）同时发生。一项研究发现，只有50%-60%的腹胀患者报告腹部膨胀，从而突出了这些疾病的不同性质。
过去，腹胀气被认为直接与腹部膨胀有关，但最近的研究表明，腹胀并不总是伴有‘腹胀气’，因此腹胀气和腹部膨胀应被视为具有不同机制的独立疾病。
腹胀气和腹胀的病因很复杂，本质上常常是多因素的，而且还不完全清楚。鉴别诊断包括器质性和功能性疾病（下表）。
表 腹胀气和腹胀的常见原因
大多数患者认为，他们的症状是由于胃肠道（GI）内“气体” 数量增加所致，尽管这仅占少数患者的症状。正常的气体产生，吸收和排泄如下图所示。计算机断层扫描（CT）成像显示，只有25%的功能性胃肠疾病（FGID）患者在自发性腹胀发作期间或食用“高胀气”饮食后，管腔气体增加。
正常的气体产生，吸收和排泄
Lacy BE et al.Clin Gastroenterol Hepatol.2021
腹胀和腹部胀大的发生可能有多种原因，包括食物不耐受，先前的感染会干扰肠道菌群，内脏感觉紊乱，肠运输延迟或内脏反常等 (下图)。
腹胀气和腹胀的病理生理学
Lacy BE et al.Clin Gastroenterol Hepatol.2021
01 小肠细菌过度生长与碳水化合物不耐受
小肠细菌过度生长（SIBO）和碳水化合物（例如乳糖和果糖）不耐受是导致腹胀气和腹部胀大的常见原因。过量的小肠细菌会由于碳水化合物的发酵而导致症状，随后会产生气体，并导致小肠的拉伸和扩张。
尽管尚未对SIBO患者进行充分研究，但感觉改变和内脏反射异常也可能起作用。碳水化合物不耐受症可能会导致渗透力增加，体液过多滞留以及结肠中过度发酵，从而导致腹胀和胀大症状。
对于诊断SIBO的理想检测方法尚无共识，因此很难确定其真实患病率。 此外，没有前瞻性试验评估单纯诊断为慢性腹胀气和腹胀的患者来确定SIBO或食物不耐受的患病率，因此，大多数数据来自研究较充分的有关FGID（胃肠道功能紊乱）和 IBS数据。
一项meta分析报告SIBO在健康对照组的患病率为0%-20%，而在IBS患者中患病率为4%-78%。
众所周知，饮食习惯可能是造成腹部症状的原因，并且已在努力证明饮食与IBS症状之间的关系。
碳水化合物吸收不良如何通过增加渗透活性和增加细菌发酵产气的生理效应而引起胃肠道症状（例如腹胀）。可能有几个因素起作用，包括：
（1）摄入的碳水化合物量；
（2）进食时是否伴产气食物或其他食物；
（3）胃排空率（餐食进入小肠的速度有多快）；
（4）小肠运输时间（一餐进入小肠后进大肠所花费的时间）；
（5）膳食中是否含有能分解碳水化合物的酶的细菌；（6）结肠细菌对个人饮食的适应性；
（7）宿主因素，例如是否存在内脏超敏反应。
此外，乳糖不耐症可能导致IBS发生发展。在小肠中，二糖被肠酶分解成单糖，然后被吸收。如果不进行此过程，则二糖到达结肠，然后被细菌酶分解成短链碳酸和气体。因此，IBS患者乳糖吸收不良可能会产生腹胀的症状。
此外，一个新的假设，提出了，过度向小肠和结肠递送高发酵但吸收差短链碳水化合物和多元醇的（统称FODMAPs、发酵寡糖、二糖和单糖类和多元醇）可能会导致胃肠道症状的发展。
FODMAPs是小分子，具有渗透活性，并且与长链碳水化合物相比，发酵非常迅速。这些分子诱导了相对选择性的细菌增殖，尤其是双歧杆菌的增殖，并且间接证明了这些分子可导致远端小肠细菌种群的扩大。
因此，高FODMAP饮食已证明可以使肠道中的氢产生时间延长，发酵引起的结肠扩张，肠腔内渗透负荷增加导致结肠输送量增加以及胃肠道症状的产生。
FODMAP组中的碳水化合物清单以及包含这些碳水化合物的食物的示例
在一般人群中，食物耐受性的症状相似，其患病率约为20％ 。糖耐量的真正患病率尚不清楚，因为糖耐量未必与呼气试验中的糖吸收不良有关。
乳糖酶缺乏本身并不会引起吸收不良，因为并非所有乳糖酶缺乏的个体都在摄入乳糖后出现症状。 这表明在某些患者中可能需要其他因素（例如，遗传易感性，内脏超敏性）。
02 肠道菌群异常
比较少研究仅仅关注肠道微生物群在腹胀或腹部膨胀症状发病机制中的意义。相反，许多研究描述了肠道微生物群在胃肠运动、感觉和肠道通透性紊乱中的作用。
通过比较IBS患者和健康对照受试者，确定了肠道微生物群的数量和构成差异，一项研究指出，与患有腹胀的IBS患者和健康对照者相比，没有腹胀的IBS患者中瘤胃菌科和拟杆菌科成员显著减少。
过去几十年的研究表明，在IBS患者的粪便样本中发现了结肠菌群的改变。胃肠微生物群可以分为2个生态系统：管腔细菌和黏膜相关细菌（下图）。管腔菌群构成了大部分胃肠道菌群，它们通过糖类发酵和产气在IBS的腹胀和肠胃气胀中起关键作用。
来自韩国的使用16S rRNA基因研究也表明，IBS和非IBS粪便样品之间在多样性和优势方面存在显着差异。此外，这些微生物变化改变了肠道中的蛋白质和碳水化合物的代谢。
来自日本的一项研究还显示，IBS患者的韦荣氏菌（ P = 0.046）和乳杆菌（P = 0.031）的计数高于对照组。此外，他们的乙酸（P = 0.049），丙酸（ P = 0.025）和总有机酸（ P = 0.014）的水平明显高于对照组，这与腹痛，腹胀和肠蠕动等症状有关。
另一项研究表明，IBS患者产生的H2较多，但IBS患者和对照组的总气体排泄量相似。这可能与耗氢细菌在结肠发酵中的变化有关，这可能是IBS发病机理中的重要因素。
破坏宿主和肠道菌群之间的平衡会导致粘膜免疫系统发生从微观到明显的炎症变化，这也会导致肠道感觉运动功能和免疫活性发生变化。
此外，这些改变的微生物群可能在发酵气体类型和体积上产生差异，这可能是腹胀患者症状的原因。已经有一些报道证实结肠菌群产生的气体类型与腹胀之间的关系。
甲烷产量低的人在摄入山梨糖醇和纤维后报告腹胀和痉挛明显增加，甲烷产量高的人显示出严重的乳果糖不耐症患病率低水平。因此，产甲烷菌群的作用在腹胀的发病机理中可能很重要。
03 异常胃肠蠕动
腹胀常见于胃轻瘫患者（超过50%）和小肠运动障碍患者（如慢性假性肠梗阻和硬皮病）。一项对2000多名功能性便秘和肠易激综合征患者的前瞻性研究表明，90%以上的患者出现腹胀症状。
在肠易激综合征患者中，与正常运输的患者相比，结肠运输延长的患者腹胀更大。功能性腹胀和IBS患者近端结肠的气体清除受损，但结肠对气体输送的适应能力正常。
04 盆底功能障碍
肛门直肠运动功能障碍的患者可能会因为有效排空肠胃和大便的能力受损而出现腹胀和腹胀。在便秘患者中，气囊排出时间延长与扩张症状相关。
05 腹腔干扰 （腹肌性神经痛）
盆腔出口梗阻已被证明会延迟结肠传输。腹腔干扰在一些患有慢性腹胀气和腹胀大的患者中，出现了一种自相矛盾的腹肌反应，称为腹肌神经性神经痛。 在这个过程中膈肌收缩(下降)和前腹壁肌肉放松。这种反应与对腔内气体增加的正常生理反应相反，膈肌放松，而腹前肌收缩，以增加腹腔的颅尾容量而不突出（见下图）。
正常和异常内脏反射
Lacy BE et al.Clin Gastroenterol Hepatol.2021
CT扫描研究表明，腹胀患者的腹壁突出明显，膈肌下降，腔内气体增加相对较小。 相比之下，发现腹胀和肠动力障碍的患者腔内气体含量显着增加，从而导致膈肌上升。在功能性消化不良（FD）和餐后腹胀的症状中，还发现了腹痛性神经痛。
06 内脏过敏
腹胀的感觉可能源自患者的腹部内脏，其中正常刺激或肠道内气体含量的微小变化可能被认为是腹胀。事实上，在一些IBS患者中，小肠收缩的感知阈值低于正常水平。另外，IBS患者中有报道称通过相继性球囊扩张评估了直肠知觉改变。与腹胀和胀气症状相比，仅具有腹胀症状的IBS患者内脏过敏性增高。
在FD患者中发现餐后对胃球囊扩张的敏感性与饭后症状（如腹胀）密切相关。管腔内内容物和腹胀可能会导致症状性腹胀，这可以通过复杂的肠胃神经通路来放大，并进一步受焦虑，抑郁，躯体化和警惕性等因素的影响。
自主神经系统也可能有助于调节内脏敏感性。众所周知，交感神经激活可增加FD患者对肠扩张的感觉。同样，自主神经功能障碍也会影响IBS患者的内脏敏感性。这个机制可以在腹胀发挥作用。
此外，已经提出内脏知觉可能受到认知机制的影响。即，腹胀的IBS患者更加注意其腹部症状，这是一种过度警惕。
另外，患有IBS的女性患者在月经期阶段腹部疼痛和腹胀加重，此时直肠敏感性增强可能会导致腹胀，但不会导致胀气。两者合计，改变的感觉阈值与改变的意识知觉组合可能解释腹胀的机制。
07 肠气积聚
在空腹状态下，健康的胃肠道仅包含约100 mL气体，几乎平均分布在6个隔室中：胃，小肠，升结肠，横结肠，降结肠和远端（骨盆）结肠。餐后气体增加约65％，主要在骨盆结肠。
肠道气体过多被认为是引起腹胀和扩张的可能原因，许多研究人员试图确定这种观点。一些使用腹部平片的研究表明，IBS患者的肠内气体量比对照组大。
但是，腹腔内气体含量与腹胀之间的相关性较差。绝大多数研究不支持过量气体引起腹胀或腹痛。一项使用氩气冲洗技术的研究表明，在腹胀患者和健康受试者之间肠道气体的积聚没有差异。最近使用CT扫描结合现代成像分析软件进行的研究还表明，大多数患者的过量气体与腹胀无关。
因此，这些观察结果表明，增加的气体量可能不是造成腹胀的主要机制，而更常见的是问题的根源是气体的运输或分配受到损害。
08 肠腔内容物
腹胀在没有气体滞留的情况下发展，而可能是由其他肠内容物引起的。通过观察健康受试者对乳果糖或2种类型的纤维（蚤草或甲基纤维素）对膳食补充剂的反应，对气态症状进行了随机，双盲，交叉研究。
乳果糖组的气体通过量，直肠气体的主观感觉和呼吸氢排泄显着增加，而纤维组则没有。但是，所有3组的腹胀感均增加。因此，已经提出，腹腔内增大而不是气态填充可能是腹胀的原因。
在另一项研究中，麸皮在不引起对照组症状的情况下加速了小肠运输并提高了结肠清除率，但IBS腹胀患者的小肠运输并没有进一步加速。因此，他们推测麸皮可能在结肠中引起增加的膨大作用，从而导致IBS患者腹胀加剧。甚至建议应重新考虑在IBS中使用麸皮，因为过量食用麸皮可能会导致IBS患者出现腹胀等症状。
尽管需要更多的研究来进一步了解它们之间的关系，但某些IBS患者的腔内膨大可能会加重腹胀。
09 便秘
许多便秘患者会伴有腹胀。还有一种趋势，即IBS-C患者（便秘型）比IBS-D（腹泻型）患者更普遍，尽管在某些研究中它在统计学上不显着。
粪便由小肠转运以及结肠直肠的运输减慢，会大概率加剧了便秘病人腹胀。另外，便秘可以与麸皮相同的方式通过腔内膨胀作用促进腹胀。
10 心理方面
腹胀是患有IBS的女性的常见症状。当腹胀更加严重时，存在一种增加心理困扰指数的趋势。而且，腹胀患者显示焦虑和抑郁增加，这提出了心理困扰可能导致感觉到的腹胀严重性的假说。
此外，在大量人口调查中，腹胀与精神功能障碍（例如重度抑郁症，恐慌症和睡眠障碍）显着相关。然而，其他研究未能证明心理困扰，要么腹胀或腹胀之间的关系。但是，目前尚不清楚腹胀与社会心理困扰之间是否存在实际关系，需要进一步研究证明这一点。
11 肠道菌群异常
在美国进行的一项基于人群的研究中，IBS中女性性别与腹胀和腹胀症状的增加显着相关，迄今为止，已有类似的发现报道。
虽然在IBS性别角色的问题已经从许多研究提出，性别差异在气胀和膨胀的机制尚不清楚。如前所述，一些研究表明，腹胀是月经的常见症状之一。
激素效果也已推测，即，生殖激素的整个月经周期和在绝经后的变化可以影响肠能动性和内脏感觉。
此外，性别的症状表达差异也被认为是一种可能的解释。尽管关于这些差异的潜在机制的更多研究仍有待确定，但似乎有可能推测，荷尔蒙波动可能导致女性IBS患者腹胀。
治疗可能对患者和提供者具有挑战性，没有任何一种疗法能够持续取得成功。成功的治疗包括确定病因，评估严重程度，教育患者并使患者放心以及设定期望值。治疗选择包括饮食变化，益生菌，抗生素，促运动剂，解痉剂，神经调节剂和生物反馈。
认识到治疗需要个体化，以临床实践中通常遵循的顺序列出治疗方法（下表）。
Lacy BE et al.Clin Gastroenterol Hepatol.2021
1 饮食改善
包含吸收不良的糖醇（如山梨糖醇，甘露糖醇，木糖醇和甘油）的人造甜味剂可促进气体产生。
证据表明糖吸收不良的81％的功能性腹胀患者出现症状改善。
大约70％具有非乳糜泻谷蛋白敏感性患者出现腹胀。
与安慰剂相比，以前接受无麸质饮食控制的IBS患者在接受麸质刺激1周后，腹胀明显恶化。
然而，面筋作为饮食的腹胀和其他胃肠道症状的来源的作用是有争议的。有证据表明，果聚糖和FODMAP（可发酵的寡糖，二糖和单糖）是真正的罪魁祸首。两项研究表明，低FODMAP饮食治疗的IBS患者注意到腹胀和腹胀得到改善。如果经验治疗和/或治疗测试不能缓解症状，则建议改善方案。
2 益生菌
益生菌是一种有益于宿主的活微生物，可以修饰肠道微生物组，从而有可能改善腹胀。益生菌的组合和配方很多。但是，评估益生菌腹胀改善情况的设计良好的研究很少。
对干酪乳杆菌菌株GG(Lactobacillus casei strain GG)，植物乳杆菌Lactobacillus plantarum和罗伊氏乳杆菌Lactobacillus reuteri的研究表明，IBS腹胀的患者没有益处。
随机分配给L. sporogens / bacillus coagulans的IBS患者的腹胀严重程度评分有显着改善。
而双歧杆菌的研究也证明了疗效。然而，在最近的一项多中心试验中，在从普通人群中招募的受试者中，被包封的婴儿芽孢杆菌35624未能显示出腹胀分数的任何差异。
3 抗生素类
用于腹胀治疗的最常研究的抗生素是rifaximin（利福昔明）。
接受抗生素治疗的IBS患者的总体症状改善与乳果糖氢BT中的氢水平正常化相关。这表明使用抗生素的基本原理是修饰肠道微生物组并减少细菌的产气量。
与安慰剂相比，无便秘IBS的患者每天3次随机服用rifaximin 550 mg，共14天，IBS相关的腹胀缓解率更高。在另一项研究中，与安慰剂相比，每天两次×10天两次接受利福昔明400 mg治疗的IBS患者的平均累积和腹胀特异性评分显着改善（P < .05）。
4 解痉药
如果平滑肌解痉药是由于胃肠道的气体扩张引起的，则可能会改善症状。
对解痉药的两项荟萃分析着重于腹胀或扩张症状。第一个评估了6项研究，涉及885名患者和5种不同的药物。与安慰剂相比，IBS患者的平滑肌松弛剂更有可能改善腹胀症状（优势比为1.46； 95％置信区间为1.10-1.94）。
对涉及1419名患者和4种不同药物的7项研究进行了第二次荟萃分析，发现镇痉药优于安慰剂，尽管两项研究的优势比均为临界值（优势比为1.455； 95％置信区间）。
对IBS患者进行的一项前瞻性，随机，安慰剂对照试验（Rome III标准； n = 285）发现，相比安慰剂，匹维溴铵(Pinaverium bromide) 和西甲硅油(simethicone) 的组合在缓解腹痛和腹胀症状方面更有效。
Pinaverium bromide (匹维溴铵)，是一种对胃肠道具有选择性的L型钙通道阻滞剂，能有效缓解疼痛、腹泻和肠道不适,对肠易激综合征 (IBS) 具有有良好的研究效果。
simethicone （西甲硅油）是一种具有表面活性的胃肠道用药，服用后不会被吸收，但是可以改变消化道中存在于食物或者黏液中的气泡的表面张力，使气泡分解。而释放出来的气体可以被肠壁和胃壁吸收，通过蠕动逐渐排出体外。在临床中，主要是用于由于肠道内产气过多引起的腹胀或者是腹部手术后卧床的病人。也可用于胃镜、X线、超声检查等作为双重对比显示造影剂的添加剂，用于消除胃肠道中的气体，使检查得更为清楚。
5 便秘药
在一项对1171例IBS-C（罗马Ⅱ标准）患者进行的随机、安慰剂对照研究中，每天两次lubiprostone（8μg） 改善整体IBS症状和腹胀（P<0.05）。
一项为期48周的lubiprostone开放性研究（24μg（每日两次）在慢性特发性便秘（CIC）患者（n=248）中发现，与基线检查时相比，腹胀有所改善（P<0.011），但安慰剂组不包括在内。
两项随机、双盲、安慰剂对照研究评估了linaclotide （145或290ug）的疗效和安全性。在为期12周的研究中，1276名CIC患者的两种剂量均改善了腹胀症状（P<0.001）。
在一项前瞻性随机研究中，483例CIC患者（罗马II标准）伴有中度至重度腹胀，每天服用一次利那洛肽（Linaclotide） 与安慰剂相比，腹胀症状显著改善。
在一项针对804名患者的3期双盲安慰剂对照试验中，利纳克罗肽除了改善腹胀的相关症状，还改善了IBS-C症状（P<0.001）。
在一项随机试验中，对1394名CIC患者进行的安慰剂对照研究（罗马III标准）与安慰剂相比，每天服用一次3毫克和6毫克剂量的普卡那肽（Plecanatide）均能改善便秘和腹胀症状。
最后，两个相同设计的随机对照组，双盲安慰剂对照研究评估了普利卡那肽治疗IBS-C的疗效和安全性（n=2189）。两种剂量（3和6毫克，每天一次）都能改善腹胀症状（P<0.001）。
Linaclotide (利那洛肽) 是一种有效和选择性的鸟苷酸环化酶C (guanylate cyclase C)激动剂;开发用于研究便秘型肠易激综合症 (IBS-C) 和慢性便秘。
普卡那肽（Plecanatide），由美国Synergy制药公司研发,是尿鸟苷蛋白(uroguanylin)的类似物,含有16个氨基酸的环状多肽,具有促尿钠排泄的鸟苷酸环化酶受体激动药的作用,能调节胃肠道中的酸碱离子,诱导液体转运进入胃肠道,增加胃肠道的蠕动,适用于治疗成人慢性特发性便秘。
6 促动剂
促动剂用于治疗FD（功能性消化不良），胃轻瘫，CIC（慢性特发性便秘）和IBS（肠易激综合征）的症状。
关于使用动力学治疗慢性腹胀和腹胀的数据是有限的。胆碱酯酶抑制剂可改善空肠输注患者的气体清除率。
在一项针对IBS患者的随机，安慰剂对照小型随机研究中，Pyridostigmine在改善腹胀症状方面优于安慰剂（n = 20）。
乙酰硫胺，一种毒蕈碱拮抗剂和胆碱酯酶抑制剂，在日本FD患者中轻微改善，但没有消除与饮食相关的腹胀症状。
对4个随机，对1596名亚裔和非亚裔妇女进行的安慰剂对照研究发现，每天服用2毫克prucalopride（5-HT4激动剂），可改善大便次数，减少腹胀症状。
对34例胃轻瘫患者进行的安慰剂对照交叉研究发现，prucalopride（2毫克，每天一次）改善了全身胃轻瘫症状，包括腹胀和腹胀症状（P<0.0005）。
prucalopride （普卡洛必利），是一种选择性血清素4型(5-HT4)受体激动剂，这是一种胃肠促动力剂，可刺激结肠蠕动，提高肠道运动机能。
7 神经调节剂
在大脑和肠道中起作用的药物已被重新标记为“神经调节剂”。
该组包括中枢和外周作用剂。迄今为止，尚无研究将腹胀作为一种单一症状。FD患者的很大的研究表明，这两种amitriptyline 和 escitalopram（10毫克，每天）与安慰剂相比显著改善餐后腹胀。
对17名FD患者的交叉研究表明，buspirone是一种5-HT 1A受体激动剂，可显着改善整体腹胀的严重程度。
在一项针对23名IBS患者的为期6周的交叉研究中， citalopram（先20 mg，然后40 mg每天四次）显着改善了腹胀的频率和严重程度，而与焦虑和抑郁无关。
8 生物反馈
在一项对45名具有各种FGID的患者的研究中，腹胀发作与内脏反射异常有关。
利用肌电信号提供的视觉指导，对26例患者进行生物反馈治疗，使所有患者都能有效地控制肌肉活动并改善扩张。这些结果在随后的一项随机，安慰剂对照试验中得到了证实，该试验在44名FGID并有餐后腹胀症状的患者中进行。
在一项对52名慢行性便秘患者的研究中，生物反馈疗法显示可显着减少骨盆功能不全和骨盆出口梗阻患者的腹胀症状。
对患有特发性便秘并伴有盆底功能障碍或结肠缓慢转移的各种患者的其他研究还显示，生物反馈疗法后，腹胀症状显着减轻。
没有研究评估使用骨盆底物理疗法来单独治疗功能性腹胀。
腹胀气和腹胀是非常普遍的症状。评估具有腹胀气和腹部胀大症状的患者时，从业者面临许多挑战。
首先，确定潜在的病因，因为这可能有助于查明所需的诊断测试。
其次，识别其他器质性或更严重疾病的警告信号。
第三，评估可能导致腹胀的饮食，药物，医学，外科和行为因素。
第四，考虑引起腹胀和腹胀的主要潜在生理过程，以期开始特定治疗（例如，碳水化合物不耐受的饮食干预与内脏反射异常的行为疗法的比较）。
基于机制的管理性腹胀和扩张应该是理想的，但阐明个别患者的关键操作机制并非总是可行的。通过评估肠蠕动的频率和粪便的稠度以及特殊的成像技术以测量胀气发作期间的腹部形状，可以通过详细的饮食史来收集一些线索。
长期严重的情况下，可能需要将患者转至专门的中心，在该中心可以测量对腔内刺激做出反应的运动性，内脏敏感性和腹肌活动。集中于推测或证明的致病机理的治疗资源包括饮食调节，微生物组调节，促进气体排出，减弱内脏知觉以及通过生物反馈控制腹壁肌肉活动。
最后，提供者应就不同疗法的风险和益处进行深入的讨论，并综合考虑涉及成本，功效和安全性的因素。
主要参考文献
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