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谷禾健康
白色念珠菌（Candida albicans），对于绝大多数健康人而言，它只是口腔、肠道和阴道黏膜上的一个安静成员，与我们和平共处，数十年而不引起任何症状，构成了人体复杂微生物生态的一部分。然而，一旦这种平衡被打破，无论是因为免疫力下降、抗生素滥用，还是其他环境因素的改变，白色念珠菌会迅速转变为一种危险的病原体，引发从浅表黏膜感染到致命性全身感染的多种疾病。
正是基于这种威胁的现实性和紧迫性，世界卫生组织已将其列为“重点优先关注对象”的人类真菌病原体，凸显了其巨大的临床挑战。
一般对白色念珠菌相关疾病的诊疗思维，在很大程度上遵循着“病原体-清除”的经典模式。然而，有些反复的治疗困境，如复发性外阴阴道念珠菌病的棘手性、抗真菌药物耐药性的攀升，以及与肠道念珠菌过度增殖相关的、复杂的亚健康状态，都迫使我们必须超越这种简化模型。
白色念珠菌的致病行为，并非由单一因素决定，而是宿主、真菌本身以及周围微生物菌群三者间复杂互动的最终结果。
本文将深入探讨白色念珠菌的形态可塑性；详细阐述其在不同人体生态位（口腔、胃肠道、阴道）中展现出的高度特异性的定植、感染机制与临床表现，如何在共生与致病之间维持微妙的平衡，揭示其在不同微环境下的生存策略，并阐述理解这对于我们理解机会性感染、开发新型治疗策略以及重新定义健康与疾病边界的深远意义。
同时，本文还将介绍白色念珠菌的现代检测方法，以及提供基于微生态调节、天然抗菌物质和生活方式改善的综合干预策略。
要理解白色念珠菌如何在人体内切换角色，我们首先需要认识这种微生物的基本特征。
从分类学角度来看，白色念珠菌属于真菌界、半知菌门、芽孢菌纲、隐球菌目、念珠菌属。
形态学特征：一种真菌的”三副面孔”
白色念珠菌能够在三种主要形态——酵母、假菌丝、菌丝之间可逆性转换。
正是这些独特的生物学特征，使得它能够在复杂多变的人体环境中既能稳定定植，又能快速响应环境变化。
白色念珠菌最显著的特征是其形态可塑性，能够根据环境条件在三种形态间自由转换：
酵母形态、假菌丝形态、真菌丝形态。
真菌丝是 “疾病活跃期” 的标志 —— 比如肠道真菌感染时，真菌丝会穿透肠壁，引发腹痛、腹泻等症状。真菌丝会强烈激活免疫系统：它的细胞壁成分（比如 β- 葡聚糖）会被宿主的模式识别受体识别，触发大量促炎细胞因子（IL-1β、TNF-α、IL-17）释放。
影响因素
温度、pH、营养等影响其形态转换
酵母与菌丝之间的转变是由通常与哺乳动物宿主相关的因素触发的，例如：至少 37℃ 的温度、血清的存在、N-乙酰葡萄糖胺（GlcNAc）或高水平的二氧化碳。
温度：最核心的信号之一。
环境温度（25℃）下，白色念珠菌以酵母形态为主；进入人体后（37℃），会显著促进向菌丝的转换 —— 这就是为什么它在体外温和，进入体内后可能变凶。
pH 值：
酸性环境（比如阴道 pH 3.8-4.5、胃酸 pH 1-3）有利于酵母形态；中性 / 弱碱性环境（比如肠道末端 pH 7.0-7.5、感染部位的炎症环境）会促进菌丝形成。
营养：
血清、葡萄糖等营养丰富时，白色念珠菌会加速生长并转向菌丝；营养匮乏时，更倾向于保持酵母形态 “休眠”。
利与弊
双刃剑的角色
虽然我们通常关注白色念珠菌的致病性，但它在体内的存在并非一无是处。在某些情况下，它甚至可能扮演有益的角色。
潜在益处
一些研究表明，白色念珠菌的定植可能有助于训练和调节我们的免疫系统。
例如，在小鼠模型中，预先定植白色念珠菌可以增强机体对某些细菌病原体（如艰难梭菌）的抵抗力，这可能是通过刺激IL-17等免疫信号通路实现的。
此外，它占据了特定的生态位，也可能在一定程度上阻止了其他更危险的病原体入侵，这是一种“生态位占领”的保护作用。
明确的风险
然而，其风险是显而易见且巨大的。一旦失控，它就是多种感染的罪魁祸首。最严重的情况是侵袭性念珠菌病，特别是念珠菌血症（血液感染），此时真菌进入血液并播散到全身各个器官，死亡率极高，可接近50%，尤其是在免疫力低下的重症患者中。这正是它被WHO列为重点关注对象的核心原因。
理解机会致病菌的新视角——共生毒力学派
为什么白色念珠菌这样一个与我们长期共生的微生物，会拥有如此强大的武器库？难道这些复杂的致病工具，仅仅是为了在宿主免疫力低下时趁火打劫吗？
一个名为“共生毒力学派”（Commensal Virulence School）的新理论，为我们提供了更深层次的解释。
这个理论认为，许多我们所知的“毒力因子”，其首要功能并非为了致病，而是在复杂的共生环境中为了生存和竞争。只有在特定条件下，这些因子才被二次利用，表现为致病性。
我们以菌丝形成为例来理解这个概念：
◖在微生物丰富的环境中（如健康的肠道）
这里充满了各种细菌竞争。白色念珠菌形成菌丝，并分泌念珠菌溶素，可能并非主要为了攻击宿主细胞，而是为了抑制周围的细菌，为自己抢夺生存空间和营养。在这种场景下，菌丝形成是一种竞争策略。
◗ 在微生物稀少的环境中（如抗生素处理后）
此时细菌竞争压力大大减小。如果白色念珠菌还大量形成菌丝，反而会过度刺激宿主免疫系统，招来杀身之祸。因此，在没有竞争压力时，保持温和的酵母形态反而更有利于生存。
这个理论解释了为什么在标准的小鼠实验中（肠道菌群被抗生素清除），酵母形态的白色念珠菌定植得更好；而在拥有完整菌群的小鼠模型中，能够形成菌丝的菌株反而更具优势。
带着共生毒力学派的崭新视角，我们重新审视了白色念珠菌的双重身份——它既是潜在的致病者，又是微生物社区中的平衡参与者。这种理解为评估其实际健康影响提供了基础，接下来让我们具体探讨白色念珠菌感染可能带来的各种风险，从常见浅表症状到严重系统性威胁。
– 常 见 症 状 –
白色念珠菌感染的常见症状包括多种表现形式，具体取决于感染部位和个体差异。
白色念珠菌过多可能相关的症状
消化问题
腹胀、胀气、腹泻、便秘等症状。这是因为念珠菌以糖和碳水化合物为食，在肠道过度生长导致的。
疲劳症状
身体疲劳：影响营养吸收，导致能量不足
精神疲劳：难以集中注意力，大脑感觉疲惫
脑雾：思维不清晰，难以清楚思考
异常渴望
对碳水化合物和甜食有强烈渴望。健康的人通常不会对甜食有这么大的吸引力。
其他症状
情绪波动等，因为念珠菌在全身扩散，影响不同系统。
注：
* 单个症状不能确诊念珠菌过度生长，多个症状同时出现，症状越多可能性越大。
* 以上是基于功能医学实践者和一些肠道专家临床发现，而非强科学证据。
除了上述体内过度生长可能引发的一般症状外，白色念珠菌感染往往会表现为更具体的临床症状。这些症状通常与感染部位相关，下面我们来详细了解一些临床上典型的感染类型及其表现。
白色念珠菌感染的表现与症状
∎ 浅表性及局部感染
此类感染通常发生在皮肤和黏膜，是临床上最常见的类型。
▸ 口腔念珠菌病
别名：鹅口疮。
常见人群：免疫力低下者，如新生儿、假牙老人、广谱抗生素/糖皮质激素治疗患者、HIV感染者。
典型症状：口腔、舌头、上颚或咽部黏膜出现白色/淡黄色凝乳状斑块，可刮除，下方黏膜红肿、糜烂或轻微出血。
其他形式 ：萎缩性舌炎（舌乳头萎缩、舌面光滑发红）；口角炎（嘴角红肿、皲裂）。
▸ 外阴阴道念珠菌病（VVC）
常见人群：育龄期女性（极为常见）。
主要症状：外阴/阴道剧烈瘙痒、烧灼感、性交痛、排尿困难。
典型分泌物：白色、稠厚、豆腐渣样/凝乳状。
检查表现：外阴红肿，阴道黏膜充血，附白色分泌物。
注意：部分女性为无症状携带者。
▸ 皮肤及甲感染
好发部位：温暖、潮湿皮肤褶皱，如乳房下、腹股沟、腋窝、臀部及指（趾）间。
皮损表现：边界清晰的湿润红斑，边缘可见卫星状丘疹或脓疱。
甲念珠菌病：甲板浑浊、增厚、变色；甲周红肿疼痛（甲沟炎）。
∎ 侵袭性及深部感染
当白色念珠菌突破皮肤黏膜屏障进入血液或深层组织时，可导致危及生命的严重感染。
▸ 食管念珠菌病
常见人群：免疫严重低下者（如晚期艾滋病、血液肿瘤化疗患者）。
症状：吞咽痛、吞咽困难、胸骨后痛。
检查：内镜见食管黏膜覆盖白色斑块/伪膜，去除后黏膜糜烂/溃疡。
▸ 胃肠道念珠菌病
受累部位：除食管外，胃、十二指肠及整个肠道。
表现：溃疡、炎症；可能与炎症性肠病（IBD）发病相关。
▸ 侵袭性念珠菌病与念珠菌血症
定义：念珠菌进入血流，播散全身器官（最严重形式）。
常见表现：念珠菌血症——持续高热（抗生素无效）、寒战、低血压、心动过速等脓毒症症状。
进展：多器官衰竭（如呼吸困难/ARDS、肾衰竭）；播散至眼（眼内炎/失明）、心（心内膜炎）、CNS（脑膜炎/脑脓肿）、肝脾肾等，形成迁徙性脓肿。
人群：高危群体。
▸ 中枢神经系统念珠菌病
常见人群：新生儿 / 婴儿（尤需关注）。
表现：脑膜炎、脑脓肿或脑梗死；症状不典型，如间歇发热、嗜睡、喂养困难或抽搐。
浅表黏膜感染（口腔鹅口疮、外阴阴道念珠菌病）非常常见；而侵袭性念珠菌病虽相对少见，却与较高的病死率相关。
以上我们了解了白色念珠菌感染的广泛健康风险，从轻微的表面症状到致命的全身感染。接下来我们将深入探讨这种真菌是如何在人体特定部位安顿下来，以及它在不同微环境中采用的独特生存策略和致病机制。
– 口腔 ▪ 肠道 ▪ 阴道 –
白色念珠菌并非无处不在，它在我们体内有几个偏爱的“定居点”，主要是黏膜表面。这些地方环境各异，白色念珠菌却能凭借其超强的适应能力，在口腔、阴道和胃肠道这三个主要生态位中找到自己的生存之道。
口腔是白色念珠菌最早也是最重要的定植部位之一。在健康状态下，口腔中的定植是无症状的，即使真菌数量不少，也未必会引起炎症。这得益于口腔内复杂的平衡机制。
注：口腔也是个复杂的微生物社区，它是由 700 多种细菌和240 多种真菌物种以及古菌、阿米巴和鞭毛虫组成的复杂微生物组。
宿主的防御
唾液是第一道防线，它含有多种抗菌物质如：组蛋白、黏蛋白和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)，这些物质能聚集并清除真菌细胞。
真菌的策略
白色念珠菌也很聪明，它能利用自身的黏附蛋白（如Hwp1）与口腔上皮细胞紧密结合，抵抗唾液的冲刷。
口腔中的白色念珠菌定植是一个动态平衡的过程，受到宿主免疫、真菌自身特性和微生物群三方共同调控。
阴道是另一个白色念珠菌常见的定植部位，也是外阴阴道念珠菌病（VVC）的发源地。然而，在 20-30% 的女性中，阴道黏膜的定植通常是无症状的。这主要归功于阴道独特的微生态环境。
与口腔不同，健康的阴道微生物群相对简单，通常由乳杆菌占据绝对主导地位。这些乳杆菌通过多种方式构建起一道坚固的防线：
◆ 维持酸性环境：乳酸杆菌通过发酵产生大量乳酸，使阴道维持在pH 3.8-4.5的酸性环境。这种低pH值能有效抑制白色念珠菌从温和的酵母形态向侵袭性的菌丝形态转变。
◆产生抗菌物质：乳酸杆菌还会分泌多种武器，如细菌素、过氧化氢（H₂O₂）等，这些物质可以直接抑制或杀死白色念珠菌。
◆物理屏障与竞争：乳酸杆菌能黏附在阴道上皮细胞表面，形成一层生物屏障，直接与白色念珠菌竞争空间和营养，阻止其立足。
因此，当乳酸杆菌数量充足、功能正常时，白色念珠菌只能作为少数派潜伏下来。但当这道防线因抗生素使用、激素水平变化或过度清洁等因素被削弱时，白色念珠菌便会趁机大量繁殖，引发外阴阴道念珠菌病。
阴道菌群检测可以评估乳酸杆菌的占比和阴道微生态的健康状况。例如，在谷禾的阴道菌群检测报告中，可以看到乳酸杆菌比例极低，同时提示存在菌群失调，这正是白色念珠菌等机会性病原体易于滋生的环境。
如上图阴道菌群检测报告显示，乳杆菌比例较低，提示菌群失调。当乳杆菌减少时，阴道pH值上升，抵抗力下降，易引发感染，出现外阴瘙痒、灼热感、白带增多等症状。
肠道是系统性感染的源头，大多数健康人肠道都有白色念珠菌，但真菌只占微生物的0.1%左右（不过真菌细胞大，生物量不小）。它粘在肠上皮的黏液层上，用转录因子和蛋白酶帮忙降解黏蛋白。
肠道菌群通过“定植抗性”的机制，牢牢地控制着白色念珠菌的数量，防止其过度生长。
什么是定植抗性？
定植抗性，可以理解为健康肠道菌群天然具备的一种“排外”能力，它能有效阻止外来病原体的入侵和定植，同时也能压制体内常驻的条件致病菌（如白色念珠菌），不让它们过度生长、惹是生非。
这种抗性主要通过以下方式实现：
1
梭菌纲与丁酸盐的氧气消耗术
肠道，特别是结肠，是一个高度缺氧的环境。像Clostridium butyricum，Faecalibacterium Prausnitzii这类专性厌氧菌，它们在发酵膳食纤维时会产生短链脂肪酸，如丁酸盐。丁酸盐不仅是肠道细胞的能量来源，还能促进肠道上皮细胞消耗氧气，从而维持肠腔的缺氧状态。
Clostridia→丁酸盐→PPAR-γ→耗氧→缺氧
激活肠道上皮细胞核内的一个重要受体PPAR-γ，激活的PPAR-γ会促进上皮细胞进行脂肪酸的β-氧化，这是一个极其耗氧的过程。
上皮细胞大量消耗从肠道血管渗透过来的氧气，从而在紧邻肠腔的区域形成一个缺氧生态位。这个区域有效地阻止了氧气进入肠腔，维持了肠腔内部的严格厌氧状态。
这种缺氧环境非常不利于白色念珠菌，因为白色念珠菌需要氧气才能高效生长。一旦这个链条断裂（例如，抗生素杀死了Clostridia），氧气就会涌入肠腔，为白色念珠菌的疯狂增殖打开了门。
2
拟杆菌与抗菌肽的免疫联动
除了营造缺氧环境，肠道菌群还能直接刺激宿主免疫系统，生产武器来对抗白色念珠菌。在这方面，拟杆菌发挥着重要作用。
拟杆菌等共生菌能够刺激肠道中的潘氏细胞和上皮细胞，产生多种抗菌肽（AMPs），可以直接攻击微生物。其中，Cathelicidin这类抗菌肽（如人体的LL-37和小鼠的CRAMP）被证明对抑制白色念珠菌尤为关键。它们能够破坏真菌的细胞膜，导致其死亡。
3
营养争夺战
数以万亿计的肠道细菌与白色念珠菌之间存在着激烈的营养竞争。细菌消耗了大部分可利用的碳水化合物、氨基酸和微量元素，让白色念珠菌经常处于吃不饱的状态。
例如，研究发现，一些肠道菌群消耗掉山梨醇等糖醇类物质，而这类物质恰好是白色念珠菌偏爱的营养源。当菌群被破坏后，肠道中山梨醇水平升高，直接为白色念珠菌的生长添柴加火。
这场营养争夺战远比我们想象的更精细复杂。
在攻防战中，铁、锌等微量元素的争夺也至关重要。白色念珠菌有专门的系统来从宿主那里偷铁和锌，而我们的身体则会通过营养免疫策略，将这些元素隐藏起来，试图饿死病原体。
谷禾肠道菌群检测升级版的报告，既能能够通过分析菌群的代谢，间接评估体内微量元素如铁、锌等营养状况，又能检测白色念珠菌是否阳性，为我们理解宿主与微生物的互动提供了新的视角。
这里的白色念珠菌和铁、锌都处于正常。
假如当白色念珠菌异常增多，且铁或锌处于缺乏时，可能是由于白色念珠菌过度增殖，其专门的铁摄取系统高效工作，大量消耗了肠道中可用的铁，这是一种病原体与宿主争夺铁资源的表现。
这种组合可能提示：
潜在的肠道感染风险：铁缺乏可能削弱免疫力，可能伴随IL-17等炎症通路激活，关于IL-17的指标，在谷禾宏基因组检测报告中也有相关指示。
4
微生物间的外交博弈
肠道微生态就像一个复杂的社区，细菌与真菌之间的关系并不止敌对。
■ 与铜绿假单胞菌——铁之战
在某些环境下（如无粒小鼠模型），白色念珠菌会与细菌病原体铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）共存。铜绿假单胞菌会分泌物质抑制白色念珠菌的菌丝生长，而白色念珠菌则会抑制铜绿假单胞菌产生用于获取铁元素的铁载体，二者相互制衡。
■ 与沙门氏菌——资源博弈
在肠道炎症模型中，沙门氏菌（Salmonella）的定植会改变肠道环境，特别是通过竞争精氨酸，来抑制白色念珠菌的生长。
■ 与粪肠球菌——亦敌亦友
粪肠球菌（Enterococcus faecalis）与白色念珠菌的关系尤为复杂。一方面，粪肠球菌产生的细菌素EntV能够抑制白色念珠菌的菌丝形成和生物膜。但另一方面，在某些情况下，粪肠球菌又能与白色念珠菌协同作用，增强其在血液中的存活能力。
■ 与艰难梭菌——微妙平衡
一项研究发现艰难梭菌感染患者更易被白色念珠菌定植，而另一项研究则显示相反结果。
白色念珠菌可能通过两种方式保护机体免受艰难梭菌感染：①生态位抢占，阻止艰难梭菌定植；②刺激产生更多IL-17A，增强宿主抗感染能力。
虽然人类数据存在争议，但小鼠模型提供了令人信服的证据，证明白色念珠菌定植确实有助于预防艰难梭菌导致的死亡。
这个复杂的防御网络，就像一张无形的大网，将白色念珠菌牢牢地被限制在低水平的共生状态。
编辑
图：在稳态（左）下，肠道菌群（如梭菌和拟杆菌）抑制白色念珠菌生长。在失调（右）下，抗生素等因素破坏菌群，导致白色念珠菌过度增殖。
以上，我们从口腔、肠道和阴道这些主要定植部位了解了白色念珠菌如何作为正常共生菌维持生态平衡，却也潜藏着失控的风险。接下来我们来看一下白色念珠菌的感染途径。
– 感 染 途 径 –
白色念珠菌的感染途径多样，主要分为内源性感染和外源性感染两种方式。其中内源性感染是最主要的感染途径。
◭ 内源性感染途径
内源性感染指念珠菌来自患者自身定植部位。当机体免疫功能下降或微生态环境改变时，原本定植的念珠菌大量繁殖，突破屏障进入组织或血液，引起感染。
肠道感染
健康人肠道念珠菌定植率达20%-50%。正常情况下肠道菌群抑制其生长，但当微生态失衡时，如长期用抗生素或患慢性疾病等，念珠菌大量繁殖，产生毒力因子破坏肠道黏膜，引起感染，严重时可进入血液循环。
阴道感染
正常阴道内乳杆菌维持酸性环境抑制念珠菌。当微生态失衡，如抗生素使用、激素变化等，念珠菌大量繁殖引发感染。
* 肠道念珠菌也可通过肛门-阴道途径传播。
◮ 外源性感染途径
外源性感染指念珠菌来自体外，通过接触传播。虽然少见，但在特定条件下可发生。
直接接触
与感染患者皮肤黏膜接触，如孕妇患阴道念珠菌病时胎儿经产道分娩可能感染。
间接接触
通过污染物品传播，如毛巾、医疗器械等。公共场所或医院消毒不彻底易造成传播。
呼吸道传播
肺念珠菌病患者咳嗽排出含菌飞沫，健康人吸入可能感染，但传播效率低。
◴ 易感人群
念珠菌感染与免疫功能密切相关，易感人群包括如下：
以上，我们看到白色念珠菌的感染是从体内定植（如肠道或阴道微生态失衡）或外源接触（如污染器械）起步，特别在免疫缺陷、糖尿病或抗生素滥用等易感人群中更容易突破防线。然而，了解这些途径只是起点；接下来我们深入探讨白色念珠菌在人体内的生存策略与致病机制。
– 感 染 机 制 –
白色念珠菌：从黏附到破坏
白色念珠菌的攻击过程可以概括为“粘附-入侵-破坏”三部曲，每一步都有专门的工具。
1
黏附素（分子钩爪）
为了不在体液的冲刷下被清除，白色念珠菌首先要牢牢地抓住宿主细胞。它细胞壁上的多种粘附素蛋白（如ALS家族蛋白）就像强力胶，能特异性地结合到上皮细胞上。
2
水解酶（化学钻头）
一旦站稳脚跟，菌丝就会分泌多种水解酶，如分泌型天冬氨酸蛋白酶（SAPs）和磷脂酶。这些酶能降解组织中的蛋白质和细胞膜，为菌丝的物理穿透清扫道路。
3
念珠菌溶素（细胞打孔器）
念珠菌溶素(Candidalysin) 是白色念珠菌最直接、最暴力的生化武器。这种肽毒素由侵入性菌丝的顶端精准释放，它能在宿主细胞膜上打孔，导致细胞内容物泄漏，最终引发细胞死亡和剧烈的炎症反应。我们有时候感受到的灼热、疼痛等症状，很大程度上就是它在作祟。
4
生物膜（坚固堡垒）
白色念珠菌还能形成生物膜——一个由大量真菌细胞和它们分泌的胞外基质构成的三维结构。这个“堡垒”能帮助它们牢固地附着在粘膜或医疗设备（如导管）上，并且极大地增强对抗真菌药物和宿主免疫攻击的抵抗力，是导致慢性感染和复发的重要原因
宿主的防御：从物理屏障到免疫大军
面对真菌的入侵，我们的身体也绝非坐以待毙，而是启动了一套从宏观到微观的立体防御体系。
1
物理与化学屏障
完整的皮肤和粘膜是第一道防线。粘膜表面的粘液层、唾液和阴道的酸性环境都构成了重要的化学屏障。
2
先天免疫反应（快速反应部队）
➦上皮细胞
它们不仅是屏障，还是哨兵。上皮细胞能通过表面的模式识别受体（PRRs）识别出真菌，并释放出细胞因子和抗菌肽，拉响警报，招募免疫细胞。
➦吞噬细胞
中性粒细胞和巨噬细胞是免疫系统的主力军。它们被招募到感染部位后，会吞噬并杀死真菌。
➦NLRP3炎症小体
这是一个重要的信号平台。当念珠菌溶素损伤细胞膜时，会激活NLRP3炎症小体，进而产生大量的促炎因子，如IL-1β、IL-18，放大炎症信号，引起患有外阴阴道假丝酵母菌病（VVC）和复发性外阴阴道假丝酵母菌病的白带异常、疼痛、瘙痒等炎症症状。VVC患者NLRP3表达升高，基因多态性加剧炎症反应，在疾病发病中起关键作用。
因此，NLRP3炎症小体抑制剂成为治疗新策略，研究表明格列本脲等抑制剂可降低IL-1β表达，具有减轻VVC/RVVC症状和减少复发的治疗潜力。
3
适应性免疫反应（特种部队）
➦Th17细胞
这是对抗真菌感染中至关重要的T细胞亚群。它们产生的IL-17细胞因子，能够强力招募和激活中性粒细胞，是清除粘膜表面真菌的核心力量。然而，过度的IL-17反应也可能导致组织损伤，是念珠菌性阴道炎等疾病免疫病理损伤的一部分。
➦抗体
B细胞产生的抗体（如IgA）也能在粘膜表面发挥作用，它们可以包裹住真菌，阻止其黏附和入侵。
以上是肠道菌群构建的坚固防线以及宿主与真菌的攻防机制，那如此强大的防御体系，会不会被突破？是什么因素会影响它？下一章节我们继续来看。
– 风 险 因 素 –
药物的使用
▸ 抗生素
广谱抗生素是打破肠道和阴道微生态平衡的最常见、最主要的原因。抗生素在杀死有害细菌的同时，也会无差别攻击，大量杀伤我们体内的有益菌，尤其是对维持定植抗性至关重要的专性厌氧菌，如梭菌纲和拟杆菌。
▸ 化疗药物
用于治疗癌症的化疗药物（如5-氟尿嘧啶）不仅会抑制免疫系统，还会直接损伤肠道黏膜屏障，并对肠道菌群造成严重破坏，削弱对白色念珠菌的定植抵抗力，即使不使用抗生素也会产生这种效应。
减少的有益菌群 ⬇️
增加的风险菌群 ⬆️
化疗破坏具有保护作用的菌群，诱导肠道菌群衍生的短链脂肪酸消耗，进一步支持白色念珠菌定植。
癌症化疗患者即使未使用抗生素，也可能面临白色念珠菌过度生长的风险，需要进行预防性监测和干预。
▸ 非抗菌和非化疗药物
非抗菌、非化疗药物对白色念珠菌定植影响的研究证据不足，但初步证据显示其潜在重要性。
一项大型荟萃分析研究了来自 2000 多名患者（包括健康对照组、肠易激综合征患者或炎症性肠病患者）的宏基因组数据，评估了整体微生物组成、代谢通路和抗菌耐药基因的变化。
影响最大的非抗菌药物：
其中，质子泵抑制剂在微生物类群和代谢通路方面的关联变化数量最多。这项研究仅发现了相关性，而非因果关系，需要更多进一步的研究。
既然药物会破坏平衡，那有没有药物可以帮助重建平衡呢？
有的。理解了丁酸盐-PPAR-γ通路的重要性后，科学家们正在探索新的治疗策略。例如，5-氨基水杨酸（5-ASA），一种常用于治疗炎症性肠病的药物，它本身就是一种PPAR-γ激动剂。理论上，使用这类药物可以直接激活肠道上皮细胞的耗氧能力，帮助恢复肠道缺氧环境，从而抑制白色念珠菌的生长。这为未来开发靶向微环境而非直接杀菌的新型抗真菌疗法提供了思路。
编辑
doi: 10.1016/j.mib.2020.05.006
饮食不健康
▸ 精制饮食的危害
现代西方饮食富含精制糖、饱和脂肪，但缺乏膳食纤维。这种饮食模式无法为产丁酸盐的菌如梭菌纲，提供足够的燃料。长期如此，会导致这类关键有益菌数量下降，削弱定植抗性。
研究表明，与喂食富含纤维的标准食物的小鼠相比，喂食精制饮食的小鼠更容易发生白色念珠菌的肠道过度生长和播散。
▸ 高糖饮食的双重打击
在高血糖或高糖饮食的情况下，白色念珠菌不仅获得了充足的能量来源，还会加剧炎症。在某些炎症环境下，高糖饮食会进一步促进白色念珠菌的致病性，形成恶性循环。
什么样的饮食能帮助控制白色念珠菌在正常范围，我们在后面09章节详细阐述。
免疫力下降
一个功能健全的免疫系统是控制白色念珠菌的一道防线。当这道防线因疾病或药物而出现问题时，即使微生物群没有发生大的变化，白色念珠菌也可能引发感染。
▸ 免疫抑制疾病
如HIV感染/艾滋病，会直接破坏免疫细胞（特别是CD4+ T细胞），导致机体对真菌的监控和清除能力严重下降。
▸ 药物性免疫抑制
癌症化疗、器官移植后使用的免疫抑制剂、长期大剂量使用糖皮质激素等，都会全面压制免疫系统的功能。
▸ 代谢性疾病
糖尿病是外阴阴道念珠菌病和皮肤念珠菌感染的重要风险因素。高血糖环境不仅为白色念珠菌提供了丰富的食物（葡萄糖），还会损害中性粒细胞等免疫细胞的功能，使其对抗真菌的能力大打折扣。
激素变化
激素波动，尤其是雌激素，会影响阴道环境。在怀孕、使用激素避孕或激素替代治疗期间，雌激素水平升高，会刺激阴道上皮中的糖原沉积，为 白色念珠菌的发展提供理想的基质。雌激素还会影响免疫反应，降低阴道黏膜的局部免疫防御，并产生有利于真菌持续存在的环境。
– 相 关 疾 病 –
糖尿病
高患病率与定植密度
多项研究证实，糖尿病患者口腔及皮肤的白色念珠菌定植率和感染率显著高于健康人群。
风险因素
高血糖环境为白色念珠菌的生长和毒力表达提供了有利条件。不良的血糖控制、免疫功能受损、长期糖尿病病程以及佩戴假牙等因素，均是促进糖尿病患者发生念珠菌感染的重要风险因素。
反复的念珠菌感染有时可能是未被诊断的糖尿病的早期信号之一 。在糖尿病患者中，真菌感染（尤其是足部感染）可能导致严重的并发症。
自闭症
自闭症儿童与粪便培养中白色念珠菌的重度生长之间存在显著关系。
白色念珠菌过度生长产生念珠菌溶血素、法呢醇等毒素，穿越血脑屏障直接损害神经系统。念珠菌产生的氨与肠道丙酸结合形成β-丙氨酸，干扰GABA神经递质系统，导致自闭症行为异常。
念珠菌激活NLRP3炎症小体，产生大量促炎因子，引起神经炎症。研究显示会导致海马和白质损伤，小胶质细胞和星形胶质细胞过度激活，影响认知功能和褪黑激素分泌。
念珠菌属可能增加肠道对血清素（5-羟色胺，5-HT）的产生，而大脑中的合成则较低（由于其前体色氨酸的消耗），导致自闭症儿童出现高血清素血症和行为异常。超过 25%的自闭症儿童存在全血血清素水平升高或高血清素血症。
自身免疫与炎症性疾病
白色念珠菌与宿主免疫系统存在微妙平衡，免疫失调可诱发自身免疫疾病。Th17/IL-17轴是抗真菌免疫的核心防线，但其过度激活也是银屑病、类风湿关节炎等自身免疫病的关键病理机制，形成双刃剑效应。
炎症性肠病（IBD）
在克罗恩病等IBD患者的肠道中，念珠菌属（包括白色念珠菌）的定植可能增加，普遍认为肠道真菌失调可能通过加剧肠道炎症，从而在IBD的病程中扮演了重要角色。
银屑病
银屑病是一种典型的IL-17介导的自身免疫性皮肤病。有理论认为，易感个体对皮肤或黏膜定植的白色念珠菌产生的过度免疫反应，可能是触发或加重银屑病皮损的因素之一。
一个极具说服力的旁证是，用于治疗银屑病的IL-17或IL-23抑制剂，其常见的副作用之一就是增加了患者发生粘膜念珠菌病的风险。
类风湿关节炎
关联证据间接复杂，RA患者存在针对念珠菌的Th17反应缺陷，但缺乏新的临床研究。
系统性红斑狼疮
有体外模型研究提示，白色念珠菌的成分（如β-葡聚糖）可能通过诱导中性粒细胞释放嗜中性粒细胞胞外诱捕网（NETs），从而加剧系统性红斑狼疮的疾病活动。
HIV/AIDS
在HIV感染者中，口腔咽部念珠菌病（鹅口疮）不仅是一种常见的机会性感染，更是HIV疾病进展、免疫功能严重受损的重要临床标志。此外，白色念珠菌在HIV患者肠道的定植，还可能加剧肠道菌群失调和全身性炎症状态，进一步促进疾病恶化。
白色念珠菌感染的检测对于疾病的诊断和治疗具有重要意义，目前，临床上常用的白色念珠菌感染检测方法主要包括直接镜检、培养鉴定、分子生物学检测等。
直接镜检
直接镜检是一种快速、简便的检测方法，通过显微镜观察标本中的酵母细胞和菌丝来初步判断感染。操作时将标本置于载玻片上，加生理盐水或10%氢氧化钾溶液，显微镜下可观察到圆形或椭圆形酵母细胞、出芽细胞、假菌丝。
该方法优点是快速、成本低，适合临床快速诊断；缺点是敏感性较低，早期或轻度感染可能出现假阴性，需结合其他方法综合判断。
培养鉴定
培养鉴定是诊断金标准。标本接种到SDA或显色培养基，37℃培养24-48小时，白色念珠菌形成白色奶油状菌落，显色培养基上呈翠绿色。通过形态学观察、生化反应试验（糖发酵、同化试验）或质谱技术进行鉴定。同时可进行药敏试验，采用纸片扩散法或微量稀释法检测抗真菌药物敏感性，为临床用药提供依据。
分子生物学检测
分子生物学检测包括PCR、实时荧光定量PCR（qPCR）、高通量测序等，敏感性高、特异性强、检测速度快，能快速准确检测标本中白色念珠菌核酸。
PCR技术
通过特异性引物扩增白色念珠菌基因组特定片段，琼脂糖凝胶电泳检测扩增产物。敏感性高，能检测少量病原菌，但易受污染影响导致假阳性。
实时荧光定量PCR
在PCR基础上加入荧光探针，实时检测荧光信号强度，定量检测核酸含量。敏感性高、特异性强、速度快、可定量，能检测病原菌数量，有助于判断感染严重程度和治疗效果。
高通量测序
一次性得到大量信息，为细菌、真菌等感染提供更深入、全面的分析。
谷禾肠道菌群检测升级版可精确识别到菌属甚至菌种水平，敏感性更高，病原微生物靶向检测涵盖细菌、真菌、病毒、寄生虫等，也包括白色念珠菌。同时也包括常见消化道病原体，耐药基因和毒力基因等，如幽门螺杆菌、大肠杆菌、艰难梭菌等。
谷禾宏基因组肠道菌群检测可检测到细菌、真菌、病毒、寄生虫等多种微生物，结合自主研发的多模态模型和机器学习算法，该技术可以建立微生物特征与宿主表型的关联，实现肠龄预测、菌群恢复力评估、定植能力分析、免疫指标评估等功能。
谷禾阴道菌群健康检测也可检测阴道微生态中的念珠菌，包括白色念珠菌，除此之外，还包括阴道菌群是否失调、乳杆菌分型，其他涵盖细菌性阴道病病原菌（如加德纳氏菌等）、需氧菌性阴道炎病原菌（如链球菌等）、生殖道感染病原菌（如沙眼衣原体等）等上百种相关病原菌。
药 物
如果确诊感染白色念珠菌后，一般以抗真菌药物治疗为主。
抗真菌药物类别及其作用机制
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doi: 10.1007/s00253-025-13478-2
例如，制霉菌素和/或氟康唑最常用于恢复微生物群落的平衡或治疗自闭症儿童的肠道念珠菌过度生长。在连续70天、每天4次口服10万单位制霉菌素治疗后，自闭症儿童在儿童自闭症评定量表上的得分显著改善。
如果服用抗生素后出现念珠菌病怎么办？
一些抗生素的使用也可能导致肠道真菌包括白色念珠菌的过度生长，抗生素可以显著改变肠道代谢组和肠道菌群组成，导致有益细菌减少，从而为白色念珠菌提供更多生长空间，促进其定植、菌丝形成和潜在感染。
这在临床上常见于广谱抗生素使用后出现的念珠菌病，例如口腔或阴道念珠菌感染、甚至系统性感染。
那么是否需要停用抗生素？
不一定是立即停用。这取决于抗生素的使用原因。如果抗生素是为治疗细菌感染（如肺炎或尿路感染）而开的，且感染严重，贸然停用可能导致原发细菌感染恶化，甚至危及生命。在这种情况下，通常可能选择继续抗生素但同时启动抗真菌治疗来控制念珠菌。
如果抗生素不是必需的（例如预防性使用或非严重感染），往往建议停用或更换为窄谱抗生素，以减少对肠道菌群的破坏。这有助于恢复微生物平衡，降低念珠菌进一步生长的风险。
注：结合自身情况及遵医嘱。
也可以联合益生菌补充，且结合肠道菌群检测。在开始治疗前或过程中，进行肠道菌群检测，可以评估菌群多样性、特定细菌、真菌的丰度，例如，检测显示乳杆菌严重减少，可能优先推荐特定菌株补充，以针对性重建菌群。
益生菌 + 药物
一些研究表明，抗真菌药物与益生菌的联合治疗，在预防念珠菌属引起的肠道定植以及减少肠道症状方面显示出疗效。
对于患有念珠菌感染的婴儿，在接受抗真菌药物治疗（初始剂量为每天1 mg/kg，逐渐增加至每天最大剂量6 mg/kg，持续7天）和益生菌补充（如罗伊氏乳杆菌L. reuteri或副干酪乳杆菌L. paracasei）后，临床改善迅速。
新型抗真菌药物开发
通过改造现有药物结构，研制了新型三唑类药物（拉夫康唑、阿尔巴康唑、依沙康唑）和四唑类药物（奥替康唑），对念珠菌具有更强抗菌活性且细胞毒性更低。改性棘白菌素分子表现出更好的药代动力学特征和降低的耐药性风险。脂质体制剂（如两性霉素B脂质体）能有效降低药物毒性并增强药效。
抗菌肽技术
利用天然抗菌肽作为抗真菌药物的替代方案，这些短链、带正电荷分子能与真菌细胞膜相互作用，导致膜通透性增加。人α-防御素、乳铁蛋白、组蛋白-5、LL-37等抗菌肽已显示出对念珠菌的有效活性。
乳铁蛋白衍生肽（乳铁素）与两性霉素B联合使用可在低剂量下发挥协同抗真菌效果。
纳米技术应用
脂质体、固体脂质纳米颗粒、银纳米颗粒等纳米载体能精确递送抗真菌药物至感染部位，提高药物生物利用度并减少副作用。负载氟康唑的纳米系统对多种念珠菌表现出增强的抗菌活性。
这些创新方法为改善念珠菌感染治疗效果、减少对传统药物依赖提供了有希望的解决方案。
除了以上方式之外，鼓励保持良好卫生、控制血糖（如果有糖尿病）、避免滥用抗生素，并考虑饮食调整及其他天然植物提取物和补充剂等干预方式。
限 制 饮 食
减少高糖和高碳水化合物的摄入，避免零食，减少精制成分食品，前面我们知道这些食物可能促进念珠菌的生长或者说促进其致病性。
部分过敏人群需要避免特定食物：酒精饮料、面包，过敏性食物如牛奶、乳制品等。
在自闭症儿童中，碳水化合物，包括葡萄糖和甘露糖，对白色念珠菌的生长影响最大，增幅超过 1000%，此外，甘露醇、山梨醇、木糖、阿东醇、木糖醇也显著增加了白色念珠菌的生长，增幅为 100–200%。
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doi: 10.1007/s00253-025-13478-2
同时，增加全食和有益食物的摄入，以支持身体的自然防御机制。
植物提取物
大蒜
新鲜捣碎的大蒜匀浆含有一种叫做大蒜素的化合物，具有抗真菌特性。大蒜影响白色念珠菌外表面的脂质组成，大蒜素通过抑制琥珀酸脱氢酶来抑制真菌生长。当大蒜提取物浓度增加时，抑制了白色念珠菌菌丝体产生并影响了SIR2基因表达。
定期食用大蒜可以帮助抑制白色念珠菌的生长，并促进肠道菌群的平衡。
肉桂
从肉桂中提取的精油能有效抑制白色念珠菌的多种关键致病能力，包括：阻止蛋白酶的产生、抑制菌丝管的形成、降低念珠菌对口腔上皮细胞的粘附能力。
此外，肉桂叶和树皮提取物抑制了 Fusarium graminearum、Fusarium proliferatum、 A. fumigatus、Trichophyton rubrum等。
肉桂树皮和叶子的精油都能通过破坏真菌膜结构而对耳念珠菌和白色念珠菌发挥抗真菌活性。
柠檬草
柠檬草油及其主要成分柠檬醛对白色念珠菌具有有效的抗真菌活性。它的作用方式包括：直接抑制悬浮的念珠菌，降低其生物膜中细胞的活力，以及作为气相剂改变真菌的细胞结构和表面形态。
椰子油
椰子油含有单月桂酸甘油酯，具有抗菌和抗病毒特性。口服单月桂酸处理可显著减少小鼠的口腔白色念珠菌感染和生物膜的形成。富含椰子油的饮食能减少小鼠中白色念珠菌的定植，并改变白色念珠菌细胞的代谢程序，降低其参与脂肪酸使用的基因表达活性。
姜
姜中的6-姜醇和6-姜酮可以抑制白色念珠菌的生物膜和菌丝形成。姜提取物能抑制白色念珠菌的生物膜形成。当姜提取物与氟康唑联合使用时，观察到协同效应，可改善耐药性念珠菌病的治疗效果。
海藻
多种海藻对白色念珠菌具有抗真菌活性。Ulva fasciata Delile海藻提取物能减少组织病理学变化和促炎细胞因子表达，通过减少炎症反应和增强细胞抗氧化防御发挥作用。
含有甾体、萜类化合物和单宁的海藻Gracilaria verrucosa提取物抑制生物膜形成。
海藻中的岩藻依聚糖（硫酸化多糖）对白色念珠菌具有强烈的抗真菌活性。
Fucus spiralis中的植物单宁能防止白色念珠菌的形态转变，降低其毒力和侵入宿主细胞的能力。
百里香
Thymus vulgaris是最重要的百里香品种，其精油含有百里香酚和百里香脑。百里香精油与氟康唑对浮游和生物膜形成的白色念珠菌和Candida tropicalis都显示出协同作用。
橄榄油
橄榄油主要含有油酸（占脂肪酸组成的55-83%），还含有亚油酸和亚麻酸。研究表明油酸对白色念珠菌表现出抗真菌活性。特级初榨橄榄油能改善肠道通透性，并减轻与炎症相关的组织病理学特征。
牛至油
牛至油以其抗菌特性而闻名，包括对白色念珠菌的抗真菌活性。服用牛至油补充剂或在烹饪中使用牛至油可以帮助减少白色念珠菌过度生长。
保哥果（Pau d’Arco）
保哥果是一种草本药物，源自南美洲树木的树皮。它具有抗真菌特性，可能有助于抑制白色念珠菌的生长。
茶树油
茶树油具有强大的抗真菌特性，可用于局部治疗念珠菌感染。稀释的茶树油可以涂抹在受影响的皮肤区域，或加入浴水中以获得舒缓效果。
几种植物提取物的油性制剂已被局部用于治疗外阴阴道念珠菌病，即柠檬香蜂草、大蒜、茴香、洋甘菊、姜、鼠尾草的油。
此外，如大蒜素、姜黄、莳萝油等分子显示出对阴道念珠菌病的有益效果。
绿茶、肉桂、大蒜、蜂胶、姜则显示出对口腔念珠菌病的抗念珠菌活性。
这些天然疗法可作为避免传统药物副作用或轻度感染人士的选择。
补 充 剂
维生素 D
维生素 D 是在皮肤暴露于阳光后合成的，或通过某些鱼类、蛋黄、乳制品和蘑菇等食物获得。
维生素D3具有显著的抗真菌作用。临床试验显示，每日补充维生素D3能降低烟曲霉诱导的IL-13反应，并通过抑制多种受体表达使细胞因子反应转向抗炎表型。维生素D3的脂溶性特点能破坏真菌细胞膜完整性发挥直接杀菌作用，同时影响白色念珠菌的代谢和生物合成。小鼠实验证实，维生素D3能降低各器官真菌负荷，减少炎症细胞浸润和炎症因子水平。
维生素 E
维生素E是存在于坚果、种子、蔬菜、油等食物中的脂溶性化合物，通过抑制NF-κB活性对白念珠菌发挥抗炎作用。研究显示，在两性霉素B中添加维生素C和E比单用两性霉素B效果更佳。
此外，当添加维生素 C 和 E 时，人类红细胞可免受两性霉素 B 引起的细胞毒性作用，表明这些维生素凭借其抗氧化特性，可对抗由两性霉素 B 诱导的自氧化作用。
Omega-3
Omega-3多不饱和脂肪酸含有α-亚麻酸（18:3 ω-3）、十八碳四烯酸（18:4 ω-3）、二十碳五烯酸（EPA；20:5 ω-3）、二十二碳五烯酸（22:5 ω-3）和二十二碳六烯酸（DHA；22:6 ω-3）。海洋哺乳动物的脂肪层和白鱼的肝脏含有 EPA 和 DHA 等长链脂肪酸。不同的研究表明，EPA 和 DHA 不仅有益于心脏、大脑和眼睛的健康，也有益于免疫系统。有证据表明，多不饱和脂肪酸及其酯类衍生物对多种口腔病原体有效，包括白色念珠菌。
硒
硒是通过植物进入食物链的微量元素，具有抗氧化、抗炎、抗菌作用。硒纳米颗粒能粘附并穿透白色念珠菌生物膜，通过替代硫元素破坏真菌细胞结构。研究显示，硒缺乏小鼠的肝脏和脾脏真菌负荷显著高于补硒小鼠，且硒缺乏会损害中性粒细胞的杀菌能力，表明硒在抗真菌感染中发挥重要作用。
锌
直接抗真菌作用：补锌通过破坏真菌生物膜结构（如锌载体触发抗真菌药物释放）及抑制毒力因子（干扰代谢酶活性），直接抑制白色念珠菌生长。
增强宿主免疫：锌元素提升巨噬细胞吞噬能力与T细胞活性，强化对真菌的免疫清除，同时减轻感染相关的炎症损伤（如降低TNF-α等因子）。
协同增效抗真菌药物：锌基载体（如V-ZIF）可靶向递送药物至生物膜深处，增强药物渗透性；并通过调控耐药基因，逆转白色念珠菌对唑类药物的耐药性。
注意：过量补锌可能被念珠菌利用促进生长，推荐成人每日8-11mg。与喹诺酮、四环素类同服会影响吸收，需间隔2–6小时。有明确感染时应以医生处方的抗真菌药为主，补锌以纠正缺乏为目的。
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doi: 10.3390/microorganisms11061556
益 生 菌
最常见的有乳杆菌和双歧杆菌属，它们对恢复微生物群落的功效取决于失衡的原因。
乳杆菌
乳杆菌菌株（如L. acidophilus、L. jensenii、L. crispatus）和双歧杆菌属口服或阴道给药，帮助抑制生物膜形成。
乳杆菌还可能抑制白色念珠菌通过竞争营养物质以及产生乳酸和其他有机酸来降低 pH 值，从而抑制念珠菌的生长。
一项前瞻性研究对早产儿（249 例）进行了长达 12 个月的观察，这些儿童接受了 Lactobacillus reuteri（ATCC 55730；每日五滴；1 × 108 CFU）或 Lactobacillus rhamnosus（ATCC 53103；每日一粒；6 × 109 CFU）的治疗，并报告了在L. reuteri 给药后粪便中念珠菌的减少以及较少的胃肠道症状。
口服 Lactobacillus acidophilus（菌株 Rosell-11，5 × 109 CFU）治疗 2 个月（每天两次）减少了 22 名自闭症谱系障碍儿童的肠道念珠菌定植（45%的参与者处于“无糖饮食”状态），集中注意力和执行指令的能力也显著提高。
乳杆菌与乳铁蛋白组合、乳杆菌与甘露聚糖寡糖组合均显示协同效应，可改善阴道真菌感染症状并抑制白念珠菌粘附。
双歧杆菌
双歧杆菌可以代谢宿主饮食或粘膜中的不同类型碳水化合物，其发酵途径产生不同水平的乙酸和乳酸。接受乳杆菌和双歧杆菌菌株治疗的肥胖小鼠体重和胆固醇水平更低。它们真菌数量更少，肝脏形态得到恢复，肠道菌群得到有益调节。
益 生 元
发酵蔬菜
发酵蔬菜含有植物乳杆菌、短乳杆菌和Lactobacillus sakei 等。从泡菜中分离的三种植物乳杆菌菌株对白色念珠菌表现出抗真菌活性，通过真菌生长的显著减少得到证实。来自泡菜的乳杆菌产物通过增强小鼠的分泌型IgA水平来增强粘膜免疫力，并显示出抗白色念珠菌活性。
苹果醋(ACV)
苹果醋含有5%醋酸以及类黄酮和多酚。ACV能增强单核细胞对白色念珠菌的吞噬活性，并降低白色念珠菌的活力和生长。
酸奶
酸奶用保加利亚乳杆菌和嗜热链球菌发酵制成。每日摄入富含活L. acidophilus的酸奶可使复发性念珠菌阴道炎缓解。食用益生菌酸奶可减少女性真菌定植。
粪 菌 移 植
一项溃疡性结肠炎研究显示FMT后念珠菌减少。
一项开放标签试验显示，通过内镜每3个月进行FMT能显著改善自闭症行为症状（CARS评分）并将微生物群转变为健康状态。
MTT改良疗法（包括万古霉素预处理、肠道清洁、高剂量FMT和维持治疗）使胃肠道症状减少80%，核心自闭症症状持续改善长达2年。
生 活 方 式
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doi: 10.3390/microorganisms11061556
戒烟
吸烟会减少唾液分泌，改变口腔菌群，并增加念珠菌在口腔中的定植。研究表明，吸烟者的口腔念珠菌感染风险增加了 7 倍。在活动性龋齿病变的吸烟者中，口腔念珠菌的存在可能性也更高。据信，由于中性粒细胞对真菌的活性降低，吸烟者白色念珠菌定植的患病率更高。
戒酒
过量饮酒是许多健康问题的主要风险因素。在小鼠中，长期摄入酒精会增加真菌菌群数量，并促进真菌β-葡聚糖向血液的转移，而使用抗真菌药物治疗则可减少肠道真菌负荷，降低β-葡聚糖转移，并改善乙醇引起的肝损伤。在随后的临床研究中，酒精相关性肝病患者的真菌多样性较低，且念珠菌属数量较多。此外，酒精性肝炎患者的血清抗中性粒细胞胞质抗体（ASCA）水平与死亡率增加相关，这表明治疗肠道真菌可能有益于酒精性肝炎患者，且ASCA可能有助于预测其预后。
运动
缺乏体力活动会导致多种健康问题并激活全身炎症标志物（如C反应蛋白、IL-6、TNFα和新蝶呤），而规律的体育锻炼则能改善生活质量、减少全身炎症并增强抗感染免疫反应。研究证据表明，适度运动能提高年轻男性中性粒细胞对白念珠菌的吞噬能力，同时体力训练还能显著增强巨噬细胞的自发移动性、趋化性、自发附着能力以及对白念珠菌的吞噬功能。
缓解压力
压力是一系列威胁身体稳态的事件，由外部或内部因素（应激源）引起。研究表明，暴露于社会应激源会改变结肠菌群稳定性，导致细菌易位和免疫调节，拟杆菌的相对丰度降低，梭菌的相对丰度增加。
一项实验研究表明，感染白色念珠菌并暴露于慢性多样化压力的大鼠肝脏和肾脏中的真菌负荷增加。此外，巨噬细胞产生的一氧化氮显著减少，表明慢性多样化压力损害了巨噬细胞对白色念珠菌的吞噬作用。
白色念珠菌作为一种典型的机会致病菌，充分体现了微生物与宿主关系的复杂性和动态性。从其独特的形态可塑性到精密的定植抗性机制，从共生毒力学派的理论创新到多元化的干预策略，我们对其认识正不断深化。
随着微生物组学、宏基因组测序和系统生物学技术的快速发展，未来的研究将更加精准地解析白色念珠菌与宿主微生态的互作机制。
肠道菌群检测作为一种技术手段，将成为评估个体微生态状态、预测感染风险和指导治疗决策的重要工具。通过高通量测序分析，我们能够实时监测菌群多样性变化、识别念珠菌过度生长的早期信号，并制定个性化的干预方案。精准微生态医学的兴起将使我们从单纯的“杀灭病原体”思维转向“重塑微生态平衡”的整体性策略。
注：本账号发表的内容仅是用于信息的分享，在采取任何预防、治疗措施之前，请先咨询临床医生。
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谷禾健康
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori， H. pylori)， 一个感染了全球近半数人口的细菌，被世界卫生组织(WHO)下属的国际癌症研究机构(IARC)列为 I 类致癌物。
它为何如此普遍?
它与胃癌之间究竟有多大距离?
当体检报告出现”阳性”时，我们是恐慌还是坦然面对?
……
本文将整合最新的临床指南与科研数据，系统拆解幽门螺杆菌的“前世今生”。从认识这个细菌开始，深入剖析其致病机制、健康危害、精准检测方法，并重点探讨当前面临的治疗挑战（尤其是抗生素耐药性），结合谷禾最新的肠道菌群+tNGS检测技术，最终提供一套科学、实用、可执行的预防与管理策略，消除知识盲区，告别“幽门焦虑”。
建立对幽门螺杆菌的基本认知，是科学应对的第一步。了解它的生物学特性、发现历史和全球流行状况，能帮助我们更理性地理解它。
幽门螺杆菌：强酸性胃液中生存和繁衍
幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性、微需氧的螺旋状细菌。它独特的螺旋形态和顶端的多根鞭毛，赋予了其强大的运动能力，使其能够像螺旋桨一样钻透胃黏膜表面的黏液层，到达一个相对中性的避难所-胃上皮细胞表面进行定植。这种独特的生物学特性，是它能在pH值低至1-2的强酸性胃液中生存和繁衍的关键。
图源：bio.libretexts.org
诺奖级的发现：颠覆传统医学的认知
在20世纪80年代之前，医学界普遍认为，没有任何细菌能够在胃的强酸环境中生存，因此胃炎和消化性溃疡主要归因于压力和生活方式。
然而，澳大利亚科学家巴里·马歇尔(Barry Marshall)和罗宾·沃伦(Robin Warren)挑战了这一权威观点。沃伦首先在胃炎患者的胃黏膜活检样本中观察到了这种弯曲的细菌，而马歇尔则进一步推断它就是致病元凶。
马歇尔“以身试菌”——幽门螺杆菌是罪魁祸首
为了证明这一颠覆性的假说，在多次动物实验失败后，马歇尔勇敢地喝下了一杯含有幽门螺杆菌的培养液。
几天后，他出现了急性胃炎的症状，并通过胃镜检查证实了胃部的炎症和细菌感染。这一“以身试菌”的壮举，最终证实了幽门螺杆菌是胃炎和消化性溃疡的罪魁祸首。
这项发现彻底改变了消化病学的认知和治疗模式，使原本需要长期服药甚至手术的消化性溃疡，变成了一种可以通过短期抗生素治疗而治愈的感染性疾病。为此，两位科学家共同荣获了2005年诺贝尔生理学或医学奖。
全球流行病学数据：普遍存在的健康问题
幽门螺杆菌是全球最常见的慢性细菌感染之一，但其感染率在全球范围内分布不均，呈现出显著的地域差异。
➦ 总体感染率与趋势
根据一项涵盖1980年~2022年的大规模系统回顾分析，全球幽门螺杆菌的感染率呈现下降趋势。
在2015年~2022年期间，全球成人的粗略感染率约为43.9%，儿童约为35.1%。
相比之下，1990年以前的成人感染率高达52.6%(Gastroenterology， 2024) 。
这一下降趋势主要归因于全球卫生条件的改善和治疗手段的普及。
➦ 地域差异显著
感染率与社会经济发展水平和卫生条件密切相关。
在许多发展中国家，感染率依然居高不下，例如非洲地区可达70-80%，拉丁美洲为60-70%。
而在发达国家，如北美和北欧，感染率则相对较低，约为30%-35% 。
这种差异凸显了公共卫生措施在控制感染中的重要作用。
doi.org/10.1186/s12951-025-03455-2
全球幽门螺杆菌感染率变化趋势
很多幽门螺杆菌感染者终身无症状，但携带某些菌株的胃黏膜却如同埋着微型炸弹，传统尿素呼气试验只能确认感染存在，而现代tNGS技术却能透视菌株毒力基因分布，这又是如何破局潜伏威胁？
接下来的章节，我们来看一下幽门螺杆菌如何致病，以及哪些幽门螺杆菌会致病，如何识别高风险菌株的检测方式等。
幽门螺杆菌并非一个温和的定居者，它拥有一套精密的武器库，能够系统性地破坏胃黏膜屏障，引发持续的炎症反应，并最终可能导致严重的胃部疾病。
其致病过程可概括为“生存-定植-攻击-致病”四部曲。
1
酸中求生核心武器：尿素酶
胃腔内极端的酸性环境是抵御外来病原体的第一道防线。幽门螺杆菌能够在此环境中生存，其最关键的武器是尿素酶。这种酶能高效地将胃液中微量的尿素分解为氨气和二氧化碳。
氨气是碱性的，它可以在细菌周围形成一层“氨云”，有效中和局部胃酸，为细菌创造一个pH值接近中性的“微环境避难所”，从而保护自身免受强酸侵蚀。这一机制是幽门螺杆菌成功定植的先决条件(Int J Mol Sci， 2021)。
2
精准移动与定植——鞭毛与黏附素
成功在胃酸中存活后，细菌需要穿透覆盖在胃壁上方的黏液层，并牢固地附着在胃上皮细胞上，才能避免被胃的蠕动排空。
动力系统：鞭毛
幽门螺杆菌拥有数根鞭毛，其螺旋状的结构和高效的摆动，使其能像潜水艇一样在黏稠的胃黏液中快速穿行，直达胃上皮细胞表面。
黏附工具：黏附素
到达目的地后，细菌会利用其表面的多种黏附分子，如血型抗原结合黏附素(BabA) 和唾液酸结合黏附素(SabA)，像钩子一样与胃上皮细胞表面的特定受体结合。这种牢固的黏附是其长期定植和发挥致病作用的基础(World J Gastroenterol， 2018)。
显微镜下，幽门螺杆菌(深色杆状物)紧密附着在胃上皮细胞表面
3
释放毒素与组织损伤-CagA与VacA
成功定植后，幽门螺杆菌便开始释放一系列毒力因子，直接攻击宿主细胞，其中最臭名昭著的是 CagA 和 VacA。
“癌蛋白”CagA
细胞毒素相关基因A (Cytotoxin-associated gene A， CagA) 是幽门螺杆菌最强的毒力因子，仅存在于部分菌株中 (即CagA阳性菌株)。这些菌株能通过一个针状的“IV型分泌系统”，像注射器一样将CagA蛋白直接注入胃上皮细胞内部。
进入细胞后， CagA会干扰细胞正常的信号传导通路，导致细胞骨架重排、细胞间连接破坏、促进细胞异常增殖并抑制其凋亡。这些效应共同促进了慢性炎症和细胞癌变， 因此CagA被认为是第一个被确认的“细菌癌蛋白”(National Cancer Institute)。
“空洞制造者”VacA
空泡毒素A (Vacuolating cytotoxin A，VacA)几乎存在于所有幽门螺杆菌菌株中。它能在宿主细胞内形成巨大的空泡，破坏线粒体功能，诱导细胞凋亡。此外，VacA还能抑制T淋巴细胞等免疫细胞的活化，帮助细菌逃避宿主的免疫监视，从而实现长期潜伏感染(Front Microbiol， 2011)。
4
从炎症到癌症的演变一科雷亚级联反应
幽门螺杆菌的长期感染会启动一个被称为”科雷亚级联反应”(Correa Cascade) 的病理演变过程，这是目前公认的肠型胃癌发生的主要路径。这个过程是渐进的，通常历时数十年。
正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎(H. pylori感染) → 慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌
这个级联反应清晰地揭示了从简单的炎症到恶性肿瘤的演变路径。重要的是，在早期阶段(如慢性胃炎、甚至部分萎缩性胃炎)，通过根除幽门螺杆菌，这一进程是可能被阻断甚至部分逆转的。这正是早期筛查和治疗幽门螺杆菌以预防胃癌的核心理论依据(Expert Rev Gastroenterol Hepatol，2010)。
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doi.org/10.1186/s12951-025-03455-2
关键要点总结
为什么有的感染会导致严重疾病，而有的则相对温和？
需要指出的是，并非所有幽门螺杆菌菌株的毒力都相同。事实上，不同菌株的毒力差异巨大，这直接影响感染后疾病的严重程度和预后。
通过检测，可以对菌株进行分型，其中最重要的就是检测是否携带CagA、 VacA s1等强毒力基因。（具体检测方法我们会在后面章节详细介绍）
研究表明，感染CagA阳性菌株的患者，其发生消化性溃疡和胃癌的风险显著高于CagA阴性者(J Pers Med，2021)。
虽然目前毒力基因分型用于科研更多，但它代表了个体化风险评估和精准预防的方向。
正是由于不同菌株毒力的差异以及宿主因素的影响，幽门螺杆菌感染后可能导致不同结局。下一章节我们来看一下，幽门螺杆菌会带来哪些影响。
幽门螺杆菌的影响远不止于胃部。它像一个系统性的麻烦制造者，其引发的慢性炎症和免疫反应可以波及全身，与多种胃外疾病的发生发展密切相关。
胃内疾病(关联明确)
这是幽门螺杆菌最直接、证据最充分的“犯罪现场”。
➦ 慢性胃炎
几乎所有的幽门螺杆菌感染者都会发生慢性活动性胃炎。虽然大多数人可能没有症状，但胃黏膜的炎症状态是所有后续疾病的基础(Clinical Microbiology Reviews，1997)。
➦ 消化性溃疡
约有15-20%的感染者会发展为消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠溃疡）。在幽门螺杆菌被发现之前，溃疡被认为是无法治愈的慢性病，而现在，根除细菌已成为治疗和预防溃疡复发的标准方案。
➦ 胃癌
幽门螺杆菌是胃癌最强的独立危险因素。据估计，约1%的感染者最终会发展为胃癌，而全球约75-90%的非贲门胃癌病例都可归因于幽门螺杆菌的长期感染 (Expert Rev Gastroenterol Hepatol，2010)。
➦ 胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤
这是一种罕见的B细胞非霍奇金淋巴瘤，其发生与幽门螺杆菌感染有极强的因果关系。神奇的是，对于早期的胃MALT淋巴瘤，单纯的幽门螺杆菌根除治疗就能使超过75%的患者获得肿瘤的完全缓解，堪称“抗生素治愈癌症”的典范 (World J Gastroenterol， 2015)。
胃外疾病(关联性得到证实或高度提示)
越来越多的证据表明，幽门螺杆菌的“长臂管辖”延伸到了胃肠道之外，通过诱发全身低度炎症、自身免疫反应或影响营养吸收等机制，参与多种系统性疾病的发生。
➦ 缺铁性贫血(IDA)
这是除胃肠道疾病外，与幽门螺杆菌关联最明确的疾病。其机制包括：
因此，对于不明原因的缺铁性贫血，临床指南推荐进行幽门螺杆菌检测和治疗。
➦ 维生素B12缺乏症
幽门螺杆菌感染，特别是导致胃体萎缩性胃炎时，会破坏分泌“内因子”的胃壁细胞。内因子是维生素B12在肠道吸收所必需的蛋白质，其缺乏将直接导致维生素B12吸收障碍，长期可引发巨幼细胞性贫血和神经系统损害(Frontiers in Microbiology，2022)。
➦ 特发性血小板减少性紫癜(ITP)
ITP是一种自身免疫性疾病，患者免疫系统产生抗体攻击自身的血小板。研究发现，部分ITP患者的血小板反应性抗体与幽门螺杆菌的某些成分(如CagA)存在交叉反应，即”分子模拟”。根除幽门螺杆菌后，约50%的ITP患者血小板计数能得到显著提升(Gastroenterol Res Pract， 2014)。
➦ 其他潜在关联
研究还提示幽门螺杆菌感染可能与多种疾病有关，如心血管疾病(动脉粥样硬化)、代谢综合征、皮肤病(如慢性荨麻疹)、神经系统疾病(如帕金森病)等。其机制可能涉及慢性炎症促进动脉斑块形成、影响脂质代谢或通过肠-脑轴影响神经系统。但这些关联的因果关系尚需更多高质量研究证实(World J Clin Cases， 2020)。
以上我们了解了幽门螺杆菌从胃溃疡、胃癌到缺铁性贫血、特发性血小板减少的全身性破坏力，但比认知疾病谱系更迫切的，是如何在临床症状爆发前精准锁定病原体，下一章节，我们来看一下各种检测方法，以及如何从被动确诊转向主动战略干预。
准确的检测是有效管理幽门螺杆菌感染的前提。了解何时需要检测、有哪些方法可选，以及各种方法的优缺点和适用场景，能帮助我们与医生共同做出最合适的决策。
哪些人应该考虑检测?
并非所有人都需要进行幽门螺杆菌检测。根据最新的国际和国内共识，以下人群是推荐进行检测的重点对象：
如消化不良(上腹痛、腹胀、早饱、嗳气)、反酸、烧心等。
所有消化性溃疡患者、胃MALT淋巴瘤患者。
有胃癌家族史者、患有慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生等胃癌前病变者。
计划长期服用非甾体抗炎药(NSAIDs，如阿司匹林、布洛芬)的患者，根除可降低溃疡出血风险。
不明原因的缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜(ITP) 患者。
在充分了解利弊后，有强烈检测和治疗意愿的个人。
检测方法大比拼
幽门螺杆菌的检测方法分为两大类：非侵入性检测和侵入性检测(需通过胃镜)。选择哪种方法取决于临床目的、成本效益和患者的具体情况。
非侵入性检测，顾名思义，无需胃镜，过程简便，接受度高。主要包括：
将tNGS技术（靶向新一代测序）与肠道菌群检测技术结合，单次粪便检测实现突破。
一次检测，全面解析
★ 超多重PCR+NGS技术
靶向扩增富集，高通量测序
★ 全面病原体覆盖
125种消化道病原体
细菌 | 病毒 | 真菌 | 寄生虫 覆盖传统16S无法检测的病原体
★ 精准耐药基因检测
1205个耐药基因/基因型
10种 毒力基因型
为临床精准用药提供科学依据
避免抗生素滥用，提高治疗效果
★ 超高灵敏度与特异性
灵敏度 95%| 特异性 99%
检测下限 50 copies/mL
使用定量内参，获取病原菌绝对定量
确保微量病原体也能被检出
★ 针对性特殊检测
幽门螺杆菌精准分型
Ure、CagA、VacA三种主要毒力基因
精确区分强毒性与弱毒性菌株
艰难梭菌毒力基因检测
新增 tcdA 和 tcdB 毒力基因检测
明确致病性，指导精准治疗
多靶点大肠杆菌分型
有效准确检出和区分不同类型感染
刘先生平时身体硬朗，偶有饭后腹胀但并不留意，经过谷禾肠道菌群+tNGS检测，意外发现，幽门螺杆菌感染。
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<来源：谷禾肠道菌群+tNGS检测报告>
于是刘先生前往医院检查，经过C14幽门螺杆菌测定：检测值达到1030，阳性++
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谷禾报告毒力基因分析 → 治疗紧迫性判断
同时，谷禾肠道菌群+tNGS检查报告中还指出，他的幽门螺杆菌 VacAM、UreA均呈现阳性。
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<来源：谷禾肠道菌群+tNGS检测报告>
这些字母究竟是什么意思呢？
有些小伙伴觉得看不懂。
是不是幽门螺杆菌检出来就要治疗呢？
……
别慌！谷禾检测报告中都有详细解释。
毒力基因标识，提示风险
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<来源：谷禾肠道菌群+tNGS检测报告>
对于该患者而言，由于检出的幽门螺杆菌VacAM、UreA是强毒性感染，会致使组织炎症，易引发胃炎及溃疡病，因此建议进行根除治疗。
该案例突破症状限制，在胃黏膜不可逆损伤前，火速拦截感染进程。
具体根除治疗又有哪些策略？
tNGS报告在治疗中有哪些应用？
详细请看下一章节。
根除幽门螺杆菌是预防其相关远期并发症（尤其是胃癌）的最有效手段。然而，日益严峻的抗生素耐药问题，使得这场驱逐战变得复杂和充满挑战。
现代治疗原则：目标是根除而非缓解
治疗幽门螺杆菌的核心目标是彻底清除细菌，而非仅仅缓解胃部不适症状。一个成功的治疗方案，其根除率应达到90%以上。为实现这一目标，目前的治疗普遍采用多种药物联用的策略，以增强杀菌效果并降低耐药风险。
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doi.org/10.1186/s12951-025-03455-2
一线治疗方案：告别传统，拥抱四联
由于克拉霉素在全球范围内的耐药率急剧攀升(许多地区已超过15-20%的警戒线)，曾经广泛使用的“PPI+克拉霉素+阿莫西林/甲硝唑”三联疗法，在大多数地区已不再被推荐为经验性一线治疗。
根据美国胃肠病学会(ACG)2024年最新发布的临床指南，目前首选的一线治疗方案是：
含铋剂四联疗法(Bismuth Quadruple Therapy)
该方案由质子泵抑制剂 (PPI) +枸橼酸铋钾+两种抗生素组成，标准疗程为14天。常用的抗生素组合是甲硝唑和四环素。
铋剂不仅能保护胃黏膜，还具有直接的杀菌作用，且不易产生耐药，它的加入显著提高了对耐药菌株的根除率 (ACG Clinical Guideline， 2024)。
备选方案
在特定情况下，如对首选方案药物过敏或不耐受，医生可能会考虑其他方案，如包含利福布汀的三联疗法，或使用新型抑酸药物——钾离子竞争性酸阻滞剂(P-CAB，如伏诺拉生)的二联或三联疗法。
核心挑战：抗生素耐药
抗生素耐药是导致幽门螺杆菌根除失败的最主要原因，这是一个全球性的公共卫生危机。
严峻现状
除了克拉霉素，甲硝唑的耐药率在许多地区甚至更高，可达40%~90%。左氧氟沙星等二线药物的耐药率也在快速上升。这种多重耐药的趋势，使得经验性治疗(即不经药敏测试直接用药)的成功率大打折扣(Healio， 2022)。
耐药机制
幽门螺杆菌主要通过以下方式抵抗抗生素：
1
靶点基因突变
这是最主要的机制。
细菌的特定基因(如23S rRNA基因对应克拉霉素，gyrA基因对应左氧氟沙星)发生突变，导致抗生素无法与靶点结合，从而失效。
2
外排泵系统
细菌细胞膜上存在一些“泵”蛋白，能主动将进入菌体内的抗生素“泵”出，使其无法达到有效浓度。
3
生物膜形成
细菌可以聚集在一起，分泌多糖等物质形成一层保护性的生物膜。这层膜像一个堡垒，阻碍抗生素渗透，同时膜内的细菌代谢缓慢，对药物不敏感(Antibiotics (Basel)， 2023)。
幽门螺杆菌主要抗生素耐药状况(示意)
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注：具体耐药率因地区差异巨大，数据仅为示意，临床需参考本地数据。
在“多重耐药迷宫”中精准规划路线
前面提到的刘先生，去医院得到了检测结果，医生建议进行根除治疗，而谷禾tNGS报告中给出了详细的耐药基因突变，也就是说这些基因突变可能会使得某些抗生素治疗失效。
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<来源：谷禾肠道菌群+tNGS检测报告>
谷禾报告耐药基因分析 → 个体化方案制定
➤ 幽门螺杆菌 PBP1 突变
如果在肠道样本中检测到幽门螺杆菌 PBP1 突变，提示可能存在对β内酰胺类抗生素（如阿莫西林）耐药的幽门螺杆菌，PBP1基因编码青霉素结合蛋白 1 (Penicillin-Binding Protein 1)，是细菌细胞壁合成过程中的关键酶。 β-内酰胺类抗生素通过与 PBP1 结合发挥抗菌作用。 PBP1 基因突变可导致 β-内酰胺类抗生素结合能力下降，从而产生耐药性。
➤ 幽门螺杆菌 rdxA 突变
在肠道样本中检测到幽门螺杆菌 rdxA 突变提示可能存在对甲硝唑、呋喃唑酮耐药的幽门螺杆菌。 rdxA 基因编码硝基还原酶，该酶可将甲硝唑转化为具有细胞毒性的活性代谢物。 rdxA 基因突变可导致硝基还原酶活性下降，从而降低甲硝唑的杀菌效果。
优先选择受耐药影响较小的铋剂四联疗法（质子泵抑制剂 + 铋剂 + 四环素 + 阿莫西林）。
➤ 幽门螺杆菌 gyrA 突变
检测到幽门螺杆菌 gyrA 突变提示可能存在对喹诺酮类抗生素（如左氧氟沙星）耐药的幽门螺杆菌。 gyrA 基因编码 DNA 促旋酶亚基 A，该酶是细菌 DNA 复制过程中必需的酶。喹诺酮类抗生素通过抑制 DNA 促旋酶发挥抗菌作用。 gyrA 基因突变可导致喹诺酮类抗生素结合能力下降，从而产生耐药性。
左氧氟沙星通常不作为一线治疗方案使用，而是被视为重要的二线或三线“补救治疗”方案的组成部分。
➤ 23S rRNA突变
最近谷禾检测报告中更新了幽门螺杆菌的突变增加了23S rRNA突变，检出表明存在对克拉霉素耐药的幽门螺杆菌，克拉霉素就无法正常结合到细菌的核糖体上，从而导致细菌产生耐药性，使得包含克拉霉素的根除方案失效。
应对方案为选择不含克拉霉素的方案，例如：
临床价值核心
谷禾tNGS检测报告通过锁定耐药基因，杜绝抗生素滥用，指导精准替代方案（如避开阿莫西林改用四环素）， 缩短疗程，降低治疗相关性腹泻风险，为临床精准用药提供科学依据，避免耐药危机升级。
探索新疗法
面对耐药挑战，科学界正在积极探索新的应对策略：
考虑新型药物
对于多重耐药的棘手病例，可以考虑使用利福布汀、呋喃唑酮等耐药率相对较低的药物，但这必须在经验丰富的医生指导下进行。
疫苗研发
开发有效的幽门螺杆菌疫苗是预防感染、从根本上解决问题的终极希望。目前已有多种候选疫苗(如口服重组疫苗)进入临床试验阶段，并显示出一定的保护效果，但距离上市应用仍有很长的路要走(Vaccine，2019)。
新型疗法探索
包括利用纳米材料靶向递送药物、光动力/声动力疗法、噬菌体疗法、以及利用AI设计新型抗菌肽等前沿研究，为对抗耐药菌株提供了新的思路(Frontiers in Immunology，2024)。
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doi.org/10.1186/s12951-025-03455-2
对于普通人而言，了解如何预防感染和管理健康，比了解复杂的致病机制更为重要。下面章节，我们将提供一套具体、可操作的日常生活指南。
切断传播途径是关键
幽门螺杆菌是传染性病菌，人是其唯一确认的传染源。了解其传播途径，是有效预防的第一步。
明确三大途径
1
口-口传播
这是最主要的途径。通过共用餐具、杯子，以及唾液接触(如亲吻、咀嚼食物喂养婴幼儿) 传播。
2
粪-口传播
感染者的粪便污染了水源或食物，健康人摄入后被感染。这在卫生条件较差的地区尤为常见。
3
胃-口传播
通过接触感染者的呕吐物传播，较为少见。
家庭内传播是重灾区
由于共同生活、饮食习惯密切，家庭成员之间的交叉感染极为普遍。研究显示，如果父母感染，其子女的感染风险会显著增高。因此，预防策略应以家庭为单位(湖南中医药大学第二附属医院)。
个人与家庭预防实用清单
以下措施能有效降低初次感染和再感染的风险：
【卫生习惯】
勤洗手：饭前、便后、处理食物前后，必须使用肥皂或洗手液，并用流动的清水彻底冲洗。
口腔卫生：坚持早晚刷牙，餐后漱口。定期更换牙刷(建议每3个月)，牙杯分开使用并定期消毒。
【饮食习惯】
分餐制与公筷：无论是在家还是外出就餐，都应大力提倡和坚持使用公筷、公勺，这是预防口-口传播最有效的方法之一。
杜绝不良喂养习惯：坚决摒弃将食物嚼碎后喂给婴幼儿，或与孩子共用奶瓶、勺子等行为。
食品安全：不喝生水，不吃生的或未完全煮熟的食物。蔬菜水果在食用前应充分清洗干净。
餐具消毒：家庭餐具应定期消毒，最简单有效的方法是煮沸消毒，将餐具完全浸没在水中，煮沸15-30分钟。
饮食调理与营养支持
合理的饮食结构虽不能直接杀灭细菌，但能改善胃部环境，增强胃黏膜的抵抗力，辅助治疗并降低风险。
“助幽”食物黑名单：
高盐饮食：会直接损伤胃黏膜屏障，为细菌定植创造条件。
腌制、熏制食品：含有大量亚硝酸盐，可能在胃内转化为致癌物亚硝胺。
辛辣刺激食物：会刺激胃酸分泌，加重胃黏膜炎症。
“抑幽”食物推荐榜：
富含抗氧化剂的食物：新鲜蔬菜和水果(如蓝莓、草莓)富含维生素C、E等多酚类物质，有助于减轻炎症。
十字花科蔬菜：西兰花、卷心菜、花椰菜等富含的萝卜硫素，在体外实验中显示出对幽门螺杆菌的一定抑制作用。
富含Omega-3脂肪酸的食物：如深海鱼、亚麻籽油，有助于减轻全身炎症反应。
益生菌、益生元：酸奶、开菲尔等富含益生菌的食物，有助于维持肠道菌群平衡，部分研究表明可在一定程度上提高根除率并减轻抗生素带来的腹泻等副作用(UCF Health)。
根除治疗后的管理
成功根除并非一劳永逸，后续管理同样重要。
务必复查
在完成治疗后，停药至少4周，然后进行复查(首选C13/C14呼气试验)，以确认细菌是否被彻底清除。
家庭成员筛查与治疗
为防止再感染，强烈建议与感染者共同生活的家庭成员(尤其是配偶和子女)也进行筛查。如果发现阳性，应在医生指导下同步治疗，以彻底清除家庭内部的传染源。
保持警惕，长期坚持
虽然成人根除成功后的年再感染率不高(约1.5%)，但风险依然存在。长期坚持上述良好的个人和家庭卫生习惯，是防止“卷土重来”的根本保障 (Medicine(Baltimore)，2021)。
除了生理上的影响，幽门螺杆菌阳性的诊断也可能给个体带来心理压力和社会交往的困扰。建立科学的认知，进行合理的心理调适，是全面健康管理不可或缺的一环。
告别”幽门焦虑症”
得知自己感染幽门螺杆菌后，许多人会产生焦虑、恐惧，甚至影响正常的社交活动。
以下几点认知有助于缓解这种“幽门焦虑”：
正视普遍性
要认识到全球有近半数人感染，这是一个非常普遍的现象，并非罕见病。您身边的大多数朋友、同事可能都是“战友”，无需因此感到孤立或自卑。
幽门螺杆菌感染是可以治愈的
通过规范的四联疗法，绝大多数患者都能成功根除。它不是一个会伴随终身、无法摆脱的烙印。
感染不等于一定会得胃癌
从感染到胃癌是一个漫长、多因素参与的过程，只有极少数(约1%)感染者会走到那一步。更重要的是，通过根除治疗，可以有效阻断这一进程，将风险降至最低。
心理与生理的相互影响
研究表明，长期的焦虑、抑郁等负面情绪会影响胃肠功能，削弱胃黏膜的防御屏障，可能增加感染的易感性或加重症状。反之，成功根除细菌后，许多患者的焦虑和抑郁情绪也得到了显著改善(世界华人消化杂志，2015)。因此，保持积极心态本身就是一种治疗。
纠正常见的社会认知误区
错误的认知会加剧不必要的恐慌和歧视。我们需要用科学事实来武装自己和影响身边的人。
✖ 误区1：一起吃顿饭就会被传染
✔ 纠正：
幽门螺杆菌的传染力相对较弱，需要长期、密切的共同生活接触，或卫生习惯不佳(如共用餐具)才容易发生传播。偶尔的聚餐，尤其是在使用公筷的情况下，感染风险极低。
✖ 误区2：根除后很快就会复发
✔ 纠正：
对于成年人，只要家庭内的传染源被清除(家庭成员同步治疗)，并保持良好的卫生习惯，真正的“再感染”率很低(年再感染率约1.5%)。
许多所谓的“复发”其实是初次治疗并未彻底根除(假阴性) (山东大学齐鲁医院)。
✖ 误区3：使用杀幽牙膏或吃神药就能治好
✔ 纠正：
目前没有任何单一的食物、保健品或日用品被证实可以有效根除幽门螺杆菌。这些产品最多只能起到辅助或改善口腔环境的作用，不能替代由PPI、铋剂和两种敏感抗生素组成的规范四联疗法。
建立科学健康观：个体化决策与生活方式
最终，应对幽门螺杆菌的核心在于建立一种科学、理性的健康观念。
个体化决策
是否需要检测、何时检测、查出阳性后是否需要立即治疗，这些都不是一刀切的。应与专业医生充分沟通，结合自身年龄、症状、家族史、生活地区流行病学特点等因素综合判断。例如，对于无症状的年轻人，可以考虑观察；而对于有胃癌家族史或消化性溃疡的患者，则应积极治疗。
生活方式是基石
无论是否感染幽门螺杆菌，健康的生活方式 ——均衡的饮食、规律的作息、适度的运动、良好的心态，都是维护胃肠道健康、增强全身免疫力的根本。这不仅能降低感染风险，也能在感染后减轻症状，并为根除治疗创造更好的身体条件。
关键要点总结
面对幽门螺杆菌，无需过度恐慌。它普遍存在、可以治愈、风险可控。
关键在于破除认知误区，与医生合作进行个体化决策。将预防融入日常生活，通过分餐、勤洗手等习惯保护自己和家人。最终，掌控科学知识，采取理性行动，才是对自己健康最负责任的态度。
掌控知识，成为自己健康的第一责任人
幽门螺杆菌，既是一个普遍存在的健康挑战，也是现代医学进步的一个缩影。从最初的未知与误解，到诺奖级的发现，再到如今面临的耐药困境与精准医疗的曙光，我们对它的认知在不断深化。
对它的恐惧往往源于未知，而掌控感则来自科学的认知。
本文为您提供了详尽的地图，旨在助您理解其核心逻辑，通过改善生活习惯切断传播，通过科学检测明确状态，通过规范治疗解决问题，通过理性认知管理风险。最重要的不是记住每一个复杂的医学术语，而是将这些知识转化为切实的行动。
您是自己健康的第一责任人。主动学习，与医生建立信任和良好的沟通，共同决策，积极、科学地管理您的胃肠健康，就能将幽门螺杆菌带来的风险降至最低，拥抱一个更健康、更安心的未来。
精准用药（耐药基因）、风险分层（毒力分型）、预防升级（传播链阻断）
谷禾tNGS检测技术正重新定义感染性疾病的防控边界，从幽门螺杆菌的耐药基因精准爆破，到艰难梭菌的毒力分型解构，更快发现问题，使临床决策效率提升，用药更精准，迈向精准胃肠健康的下一程。
★ 适用人群精准匹配
适用于消化道感染或存在不明原因发热、呕吐、腹痛、腹泻、腹部压痛及反跳痛、腹肌紧张等人群。
★ 突破性应用场景
▸ 艰难梭菌毒力分型
传统检测仅报告阳性，而tNGS检测可针对之前艰难梭菌检出但无法确定是否为毒力菌株的情况，增加了艰难梭菌 tcdA 和tcdB 毒力基因的检测。
▸ 食物中毒、感染型大肠杆菌
对常见的食物中毒和感染型大肠杆菌的分型也加入了多个检测靶点，可有效准确检出和区分不同类型大肠杆菌感染。
包括例如，肠产毒性（ETEC）、肠侵袭性（EIEC）、肠集聚性等，知道是哪种类型的大肠杆菌，可以用药更精准，使抗生素误用率降低，病程缩短。
▸ 病原广谱性
对于肠道病毒、真菌感染、寄生虫感染等原单纯16S无法检测到的病原进行了全面覆盖，大大增强了病原体的广谱性。
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Chen YC, Malfertheiner P, Yu HT, Kuo CL, Chang YY, Meng FT, Wu YX, Hsiao JL, Chen MJ, Lin KP, Wu CY, Lin JT, O’Morain C, Megraud F, Lee WC, El-Omar EM, Wu MS, Liou JM. Global Prevalence of Helicobacter pylori Infection and Incidence of Gastric Cancer Between 1980 and 2022. Gastroenterology. 2024 Apr;166(4):605-619.
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