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CNAS L23010
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国家高新企业 | ISO9001认证 | 肠道健康精准检测高新技术研发中心 | 专精特新企业 二级病原微生物安全实验室
谷禾健康
在快节奏的现代生活中，我们面临着的食品安全挑战也在升级。全球化的食品供应链让美食跨越千山万水来到我们的餐桌，但也为病原菌的传播提供了更多机会。每一餐美食的背后，都可能潜藏着看不见的威胁。从夏日烧烤到家庭聚餐，食源性病原菌如同”隐形杀手”般悄然存在，威胁着我们的健康。
据世界卫生组织统计，全球每年有超过6亿人因食用被污染的食物而患病。在中国，食源性疾病同样影响着数百万人的健康。
有时候我们认为腹泻、呕吐只是”吃坏肚子”的小毛病，忍忍就过去了。然而这可能掩盖了严重的健康风险。食源性病原菌感染不仅会引起急性胃肠炎症状，还可能导致：
脱水和电解质紊乱：特别是对老人和儿童；
肠道菌群失调：破坏肠道微生态平衡；
免疫系统受损：降低机体抵抗力；
慢性健康问题：如肠易激综合征、炎症性肠病等后遗症。
产气荚膜梭菌、蜡样芽孢杆菌、肉毒杆菌、副溶血性弧菌、志贺氏菌等是最常见且危险的食源性病原菌。它们各具特色：有的耐高温，有的耐酸，有的产生致命毒素，有的传播力极强。
通过了解这些常见食源性病原菌的特性和传播规律，有助于我们识别和避免食用易受污染的食物，掌握正确的储存、烹饪和食用方式，同时监测肠道健康状况及时发现菌群异常变化。因为每个人的肠道菌群构成都是独特的，就像指纹一样。这意味着不同的人对同一种病原菌的易感性和抵抗力也不相同。有些人可能对某种病原菌特别敏感，而另一些人则相对耐受。
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▮ 产 气 荚 膜 梭 菌 ▮
产气荚膜梭菌(Clostridium perfringens)是一种革兰氏阳性杆状细菌，会引起食源性腹泻，是工业化国家常见的食源性致病菌之一，全年均有腹泻病例报道。它广泛存在于环境中，对人和动物均具致病性。
作为一种能够形成芽孢的厌氧细菌，产气荚膜梭菌在芽孢形成过程中会产生肠毒素（CPE），其A型到E型菌株与不同疾病相关。其中人类坏死性肠炎是一种致命的危及生命的疾病，会导致小肠溃疡。
该菌能在短期内快速繁殖、在相对较高的温度范围内生长、芽孢能抵抗恶劣环境条件、以及尽管是厌氧菌却具有耐氧能力，这些特性使得产气荚膜梭菌具有很强的环境适应性和致病潜力。
• 梭菌属中具有重要临床意义的致病菌种还有：
破伤风梭菌（Clostridium tetani）
肉毒梭菌（Clostridium botulinum）
巴氏梭菌（Clostridium baratii）
艰难梭菌（Clostridium difficile）
Clostridium argentinese
产气荚膜梭菌的常见栖息地是土壤、水、污泥、污水、食物（主要是生肉和冷冻肉）、受污染的设备等。产气荚膜杆菌也存在于人和动物的肠道中，尤其是老年人的粪便中。
产气荚膜梭菌需要多种氨基酸与维生素，最适生长温度为43–45°C。富含蛋白的肉类尤其适合其繁殖，特别是猪肉、牛肉和家禽产品；用酱料烹制的污染风险很高。
在加热和冷却过程中，如果食物在室温下没有足够的冷却温度，它会增殖并产生毒素。通常，学校食堂，医院，餐馆，监狱和集会是梭菌爆发的高风险场所。
产气荚膜梭菌在应激条件下孢子形成时产生肠毒素，已知可产生14种毒素与5类肠毒素（A–E型）。其还分泌4类细胞外毒素：α、β、ε、iota。
产气荚膜梭菌毒素和降解酶的作用
doi: 10.1080/21505594.2021.1886777.
A型：在人类中引起气性坏疽和腹泻相关的感染性腹泻，在动物中引起肠毒血症、坏死性肠炎和急性胃扩张。
C型：在人类中导致坏死性肠炎（空肠炎），在小猪、羔羊、小牛和鸟类中导致肠毒血症和坏死性肠炎。
B、D、E型：尚未证实致人类疾病；在动物可致肠炎与肠毒血症。
此外，该菌还能产生溶素O（θ毒素）与胶原酶（κ毒素），也需警惕。
与暴发有关的因素是大量准备食物、烹饪温度不够（食物的核心区域没有适当烹饪）、准备好的食物和食用期间受到污染。
集中爆发经常发生在提前准备大量食物的地方，如医院和学校食堂、监狱、聚会和研讨会。
案例调查显示，一道在室温下放置20小时且未再加热的羊肉菜是感染来源。产气荚膜杆菌还从羔羊肉、感染者粪便及尸检样本中被分离出。某校食堂因饮用制备后置于室温的受污染奶昔，导致77例腹泻。
产气荚膜梭菌只有在摄入含有约 10⁷-10⁹个营养细胞/克 的污染食物时才引起感染。
⑴第一阶段：胃肠道定植
-营养细胞抵抗胃酸
-在小肠内生长、增殖和产孢
⑵第二阶段：肠毒素作用机制
靶点结合：大量肠毒素与肠上皮细胞紧密连接处的 claudin蛋白 结合。
复合物形成：结合宿主膜蛋白，经构象变化形成 CPE复合物。
细胞损伤：
-细胞崩解和分离
-肠绒毛尖端损伤
-上皮细胞脱落
-绒毛缩短
膜损伤效应：
-膜上形成孔道
-电解质大量泄漏
-导致细胞溶解
-肠道吸收能力下降
-细胞骨架崩塌
⑶第三阶段：严重并发症
高浓度CPE (>10μg/ml)：引起坏死（oncosis）
β-毒素作用：
-引起细胞毒性坏死性肠炎
-影响自主神经系统
-导致肠黏膜出血性坏死
-在真核细胞膜形成孔道
这种多重毒素协同作用使得产气荚膜梭菌食物中毒具有较强的致病性和复杂的临床表现。
主要症状多在食用重度污染食物后8–24小时出现。
常见症状包括腹部绞痛、水样腹泻、呕吐、恶心和发烧，大多数情况下通常在12至24小时内消退。致死率低于0.05%；但婴幼儿、老年人及慢性病患者风险较高；该菌可能侵入并导致严重溃疡，最终因急性脱水而死亡。
婴儿猝死综合征（SIDS）也是由产气荚膜梭菌与睡眠期间大脑的缺陷有关。
检测原理：产气荚膜梭菌食物中毒通过检测粪便样本中的肠毒素和营养细胞/芽孢数量来诊断。
⑴肠毒素检测
培养基法：熟肉培养基 → 巯基乙酸盐流体培养基(10ml) → Duncan-Strong产孢培养基
分子检测方法：通过PCR、多重PCR以及高通量测序手段检测样本中产气荚膜梭菌。例如谷禾健康依托高通量测序的tNGS技术可以特异性的识别粪便样本中的产气荚膜梭菌。
（来源：谷禾健康16S Plus版报告）
生物学方法
小鼠致死试验：评估毒素致死活性
Vero细胞毒性试验：检测细胞毒性效应
⑵免疫学检测
凝胶扩散法
对流免疫电泳
ELISA法
酶联免疫吸附试验进行CPE定量
注意事项：样本蛋白酶活性可降低IgG敏感性，需用1%血清白蛋白保护
⑶分子生物学方法
PCR技术：常规PCR、实时PCR
LAMP：环介导等温扩增
⑴治疗策略
一般治疗
抗生素使用原则
重症治疗
坏死性肠炎需要：
补液治疗
⑵预防控制措施
关键预防原则：烹调后立即食用
时间-温度控制
食品安全措施
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▮ 蜡 样 芽 孢 杆 菌 ▮
蜡样芽孢杆菌（Bacillus cereus）是一种致病性食源性微生物，广泛分布于自然界，如植物、土壤和昆虫及哺乳动物的胃肠道。
也常见于食品加工环境，其耐受性内生孢子可在恶劣条件下存活，污染原料与食品。
该菌可致两型食物中毒：腹泻型（在小肠产多种肠毒素）与呕吐型（摄入含耐热毒素的食物）。亦可引发机会性感染，如菌血症、败血症、肺炎、脑膜炎、胃炎、肝衰竭、肝坏死与脑水肿。
• 其他食源致病性芽孢杆菌：
B. subtilis（枯草芽孢杆菌）：可致腹泻、呕吐；
B. licheniformis（地衣芽孢杆菌）：常见食物中毒病因；
B. pumilus（短小芽孢杆菌）：污染食品致胃肠炎。
• 其他特殊芽孢杆菌：
B. weihenstephanensis：强低温生长能力；
B. anthracis（炭疽芽孢杆菌）：炭疽病原，极危；
B. mycoides（蕈状芽孢杆菌）：形态特殊；
B. pseudomycoides（假蕈状芽孢杆菌）：与蕈状近缘；
B. thuringiensis（苏云金芽孢杆菌）：生物杀虫剂，偶可致病。
这些芽孢杆菌都具有形成芽孢的能力，使其在环境中具有很强的抵抗力和传播能力。
⑴基本特征
–革兰阳性菌
–产孢菌
–需氧至兼性厌氧
-有运动性
-杆状细菌
血培养的革兰氏染色蜡样芽孢杆菌
doi: 10.1128/CMR.00073-09.
⑵生长条件
生长温度范围：8-55°C
最适温度：25-37°C
pH范围：4.9-9.3
耐盐浓度达7.5%
内生孢子耐高温、辐射、干燥和消毒剂
⑶污染源
-从原料到包装储存的全程食品加工污染
-生物技术设备和机器污染
-土壤栖息，易传播至蔬菜和农作物
⑷常见污染食品
-大米、小麦、面食、面粉
-乳制品、肉制品、香料
-婴儿食品、鱼类、汤类
-蔬菜和水果
⑸流行病学特点
-全球性分布
-年度持续发生
-与饮食文化相关的地区差异
⑹易感人群
老年人、低胃酸患者
⑺防控挑战
其孢子高耐受性与污染源多样性要求从源头到终端的全程管控，尤其要严格温度控制并预防交叉污染。
蜡样芽孢杆菌产生蛋白质毒素，即肉毒毒素和催吐毒素。
⑴肉毒毒素（腹泻毒素）
当摄入的营养细胞在小肠增殖时产生腹泻毒素。该毒素对蛋白酶敏感，如链霉蛋白酶、胃蛋白酶、胰蛋白酶和胰凝乳蛋白酶。
潜伏期通常为摄入后8–16小时，病程多持续24–48小时。症状以轻度水样腹泻和腹部痉挛为主；少数儿童或免疫低下者可出现血性腹泻与坏死性肠炎，进而致肝功能衰竭和脑水肿。
与肠道疾病相关的三种染色体编码肠毒素包括：
Hbl（溶血素BL）：蜡样芽孢杆菌食物中毒的主要毒力因子，在小肠通过渗透溶解形成跨膜孔。
Nhe（非溶血性肠毒素）：与 Hbl 同源，亦为三组分成孔毒素。
CytK（细胞毒素K）：原型样β-桶成孔毒素，可致出血性腹泻与坏死性肠炎。
⑵呕吐毒素
呕吐型起病更急且更重，由小分子环状耐热肽引起，潜伏期为摄入受污染食物后约2–5小时。
其症状类似金黄色葡萄球菌食物中毒：恶心、呕吐、腹部痉挛，通常持续约24小时。催吐毒素作用机制尚不明，但高度耐热，可经受油炸、烘烤、煮沸和微波等烹调过程。
环境因素（温度、pH、大气成分、营养来源、食物稠度）亦影响毒素的产生。
⑴培养方法
实验室培养基如营养琼脂或血琼脂
⑵ELISA
ELISA技术在商业上被用于测定毒素，但它在评估蜡样芽孢杆菌的产毒活性方面不准确。它只检测一种毒素，溶血素BL或两种无毒蛋白质。
⑶反向被动乳胶凝集（RPLA）肠毒素试验
将样品煮沸以使其在生物学上稳定，从而产生阳性结果。该试验可识别溶血素B组分，但在存在高葡萄糖浓度的情况下，无法检测到毒素。
⑷PCR或高通量测序
通过检测蜡样芽孢杆菌DNA序列，来分析其丰度和毒力基因的存在。
蜡样芽孢杆菌食物中毒多为自限性，通常24–48小时内自行缓解。建议卧床休息并补充液体；重症时可在医生指导下使用抗生素，如克林霉素、万古霉素、庆大霉素或氯霉素。
蜡样芽孢杆菌耐热性强，常规烹调可杀灭营养细胞，但孢子仍可存活，故应在孢子萌发前切断污染。
食品应在储存前迅速冷却、食用前充分加热；芽孢杆菌属难以在高酸性环境存活。保持良好食品处理习惯与卫生。
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▮ 肉 毒 杆 菌 ▮
肉毒杆菌（Clostridium botulinum）是一种生长在缺氧环境下的细菌，在罐头食品及密封腌渍食物中具有极强的生存能力，是毒性最强的细菌之一。
肉毒杆菌中毒是由摄入肉毒毒素（BoNT）导致的致命性食源性麻痹性疾病，虽罕见但病死率高，微量毒素即可致命。
中毒来源包括食物中预先形成的BoNT或肠道内产生的BoNT。已知毒素分为A–G七型，可致人畜发病，其中A、B、E型与人类食源性肉毒中毒最相关。
肉毒杆菌为厌氧、产芽孢的革兰阳性菌，孢子广泛存在于土壤、污水、泥浆及湖海沉积物中，也见于陆生和水生动物肠道。
肉毒杆菌的孢子形成和发芽
doi: 10.1080/21505594.2023.2205251.
其孢子易污染食物并产生毒素。蜂蜜和糖浆曾被报道受其孢子污染，是婴儿肉毒中毒的主要来源。加工不当的罐头亦为重要来源，因孢子可耐受高温。其他高风险食物包括湖鱼、海鱼，以及烟熏、盐腌和发酵肉制品。
A型和B型毒素常见于土壤与生物肥料，故可能污染蔬果，尤其是加热不足的蔬菜制品。
症状通常在摄入后18–38小时出现，先累及胃肠道，常见腹痛、恶心、呕吐、腹泻，偶见便秘。随后出现神经系统表现：弛缓性麻痹、对称性下行无力、构音不清、吞咽困难、眩晕、视物模糊、口干及眼外肌无力。
婴儿肉毒中毒多见于1岁以下，因肠道菌群未成熟，毒素可在肠内产生。表现为哭声微弱嘶哑、上睑下垂、吮吸差、抬头困难与肌无力。
伤口型肉毒中毒为梭菌在伤口、脓肿等处定植，孢子发芽并产毒。其症状包括低血压、呼吸困难、眼肌麻痹、共济失调与瞳孔固定性散大，少见，通常在暴露后3–6天发病。
肉毒杆菌毒素曾在第二次世界大战期间被美国，日本军队用作生化武器。
1991年埃及因食用传统腌鱼 fesaikh 中的E型毒素发生大规模疫情，报告91例、死亡18例。
约90%的肉毒中毒病例见于美国，每年报告约9–10起暴发，常与家庭自制食品相关，尤以自制罐藏、瓶装及油浸食品为主。
口服或肠道内生成的肉毒毒素需先抵御胃酸，经肠道到达十二指肠与空肠。随后经内吞入血，分布至周围神经系统。
毒素进入神经元后作为锌依赖性蛋白酶，切割SNARE蛋白（可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着受体）。其在神经肌肉接头终末结合并抑制乙酰胆碱释放，阻断神经传递，导致弛缓性麻痹。
肉毒毒素中毒的分子步骤
doi: 10.1038/srep23707.
⑴生物测定
小鼠生物测定是检测肉毒毒素最敏感、应用最广的方法：通过注射毒素评估其毒性，小鼠常在4小时内出现腹部颤动、蜂腰样腹部、四肢瘫
一个人表现出类似的肉毒中毒症状应立即置于重症监护与胃肠外营养供应。
如果怀疑有毒素，应在24小时内服用抗毒素，因为它能在到达神经肌肉接头之前中和血液中的所有游离毒素。
在伤口肉毒杆菌中毒的情况下，伤口应该用抗生素治疗，如青霉素。
以上都需要咨询医生确定。
食品应充分加热（≥121°C）并冷藏（≤4°C）；加入柠檬酸等酸化剂可降低罐装食品中孢子形成的风险。
避免食用可疑的生或未充分加热食物，并避免其接触伤口。
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▮ 副 溶 血 性 弧 菌 ▮
副溶血性弧菌（Vibrio parahaemolyticus）是导致人类急性肠胃炎的主要病原体之一，通常发生在食用生的、未煮熟的和交叉污染的海鲜产品时。
该菌常见于热带海洋与沿海环境，可在滤食性贝类（牡蛎、蛤蜊、贻贝）肠道黏附并繁殖。除胃肠炎外，还可引起伤口与耳部感染，免疫低下者暴露海水时可发生败血症。
与之相关的人类致病弧菌还包括霍乱弧菌（Vibrio cholerae）与创伤弧菌（Vibrio vulnificus）。在日本及多国亚洲地区，副溶血性弧菌每年占食物中毒病例的约20%–30%。
其在全球范围内是胃肠炎的重要病因之一，亟需关注其流行情况、毒力因子及健康影响，并完善鉴定技术以降低风险。
–革兰氏阴性
-曲线杆状
-非孢子形成者的兼性厌氧菌
-轻度嗜盐，氧化酶阳性
-最佳温度30至35°C
-pH值范围为6.8至10.2。
副溶血性弧菌是海洋嗜盐菌，依靠单极鞭毛在水中游动，并可附着于鱼、蟹、虾、龙虾、浮游动物等水生动物表面。
当食用被副溶血性弧菌污染的生的和未煮熟的海鲜时，它会引起人类急性胃肠炎。当开放性伤口或伤口暴露于受污染的海水时，也会引起感染。
其他来源是副溶血性弧菌强毒株从海产品或设备到其他产品的交叉污染。
副溶血性弧菌按抗原性分为体细胞（O）和荚膜（K）抗原。其主要毒力因子包括粘附素、耐热直接溶血素（TDH）、TDH相关溶血素（TRH）及III型分泌系统（T3SS-1、T3SS-2）。
副溶血性弧菌的结构和毒力因子
doi: 10.3389/fmicb.2015.00437.
此外，它具有两类鞭毛用于运动，并可形成有助于在恶劣环境中生存的荚膜。感染多经粪-口途径，通过细菌表面粘附因子黏附宿主细胞。
TDH通过与红细胞膜结合并在其表面打孔致溶血；同时通过形成通道使细胞外Ca²⁺内流、细胞内Cl⁻分泌增加，导致渗透压升高、细胞形态与功能紊乱，最终细胞膨胀死亡。
TRH与TDH共同介导细胞毒性并诱发肠道感染；不耐热溶血素（TLH）主要用于种属鉴定，对红细胞溶血作用较弱。早期研究还显示，尿素酶是trh⁺菌株的重要辅助毒力因子，有助于在胃肠道定植与致病。
注：尿素酶指可以催化尿素，导致尿素分解成氨和二氧化碳的一种酶，在临床上明确幽门螺杆菌就是人体胃内能够产生大量尿素酶的细菌。
第三型分泌系统（T3SS 1）在组织细胞感染期间诱导自噬和细胞毒性。它连续引起自噬、细胞起泡、溶解最后导致死亡。
在我国东部沿海省份的部分暴发病例中，副溶血性弧菌感染相对较高。并且在亚洲、欧洲、非洲和美洲国家，类似病例的爆发已被频繁报道。
1950年，日本首次爆发副溶血性弧菌病，报告了272例急性胃肠炎，其中20人死亡。
1997年至1998年，美国报告了700多起食用受污染的生牡蛎的病例。
副溶血性弧菌食物中毒多发于夏季（6—10月），因温暖水域有利于其繁殖。
螃蟹、虾、龙虾、贝类、牡蛎、蛤蜊和金枪鱼是高风险的海产品，必须在食用前彻底煮熟。
副溶血性弧菌中毒典型的症状是水样腹泻、恶心、呕吐、腹部痉挛、发烧和发冷。进食受病原体污染的食物后，潜伏期约为12至24小时，并于5至7天内消退。
免疫功能低下的个体可能需要约10至15天的长时间才能恢复，因为疾病是自限性的，不需要药物治疗。
有些严重的患者可能会出现粘液或便血，血压下降，失去知觉，皮肤苍白、发紫，甚至死亡。此时应立即就医。
⑴菌株培养鉴定
使用含十二烷基硫酸钠（SDS）、烷基苯磺酸盐和胆汁盐的选择性增菌培养基可用于副溶血性弧菌的培养与分离。以碱性蛋白胨水为代表的增菌液具最佳pH和较高NaCl浓度，有利于弧菌生长。
⑵分子检测技术
副溶血性弧菌菌株的鉴定也可采用分子技术，如常规表型与生化试验、PCR及DNA检测。高通量宏基因组测序或靶向tNGS可用于分型与菌株区分。
该病多为自限性，但重症时需药物治疗。常用措施包括口服补液及应用四环素等抗生素；充足饮水以补充电解质、卧床休息亦有助于恢复。
副溶血性弧菌食物中毒的预防与控制：
–避免食用生或未熟透的贝类、牡蛎等海产品。
-处理海产品时注重个人卫生，生熟分开，防止交叉污染。
-皮肤有割伤或创口者应避免接触海水或微咸水，并尽量使用防水敷料。
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▮ 志 贺 氏 菌 ▮
志贺氏菌属（Shigella）是引起急性胃肠道感染的原因，这种感染会损害回肠和结肠上皮并引起细菌性痢疾。志贺氏菌感染多见于贫困、欠发达且缺乏卫生与医疗设施的国家和地区。
志贺氏菌病死亡率较高，尤以5岁以下营养不良儿童为甚。患者在腹泻期间因大量丢失电解质和血液而营养受损，可能致死。
• 志贺氏菌属分为四个血清群：
A群：痢疾志贺菌（S.dysenteriae）
B群：福氏志贺菌（S.flexneri）
C群：鲍氏志贺菌（S.boydii）
D群：宋内志贺菌（S.sonnei）
其中，S.dysenteriae 1型（志贺毒素产生菌）可引起严重的流行性痢疾，具有较高的致死率；而其他血清型通常引起相对较轻的痢疾症状。
–革兰阴性杆菌；无芽孢、无鞭毛（不运动）、无荚膜；兼性厌氧。
-最适生长温度为 37°C，生长范围约 10–40°C；可耐受一定盐度与酸性环境。
-低感染剂量：约 10–100 个菌体。
-对巴氏灭菌温度敏感（≥60°C 易被杀灭）。
-对紫外线和化学消毒剂敏感。
-能在不利的物理和化学条件下存活。
⑴病原菌储存宿主
–人类肠道是志贺菌的主要天然储存库；
-动物感染极为罕见，几乎不作为传染源。
⑵传播途径
–粪—口传播为主要途径
–人与人直接接触
–被污染的水和食物
-受污染的灌溉水可污染蔬果
⑶易感人群
–儿童和婴幼儿为高危人群
–免疫力低下者
–密切接触者（如家庭成员、托幼机构）
⑷流行特征
–发展中国家发病率较高
-与卫生设施不完善和个人卫生不良相关
-季节性：夏秋季高发
2003-2013年中国志贺氏菌的流行情况
doi: 10.3389/fcimb.2016.00045.
症状通常在摄入细菌后1–3天出现，视剂量可在12小时至7天内发病。
典型症状包括发热、食欲减退、腹痛、血性或水样腹泻、结肠炎、乏力与不适。大量水样便可致脱水，但较少见。伴随的厌食与营养不良需积极处理，是5岁以下儿童死亡的主要原因。少数患者可出现神经症状，如嗜睡、不自主运动和头痛。
这种疾病一般在5至7天内自行消退，但感染者可能会在很长一段时间内无症状地在粪便中排出细菌，并可能造成传播感染的威胁。
⑴侵入阶段
经口进入消化道
胃酸耐受：可抵抗低 pH
穿越小肠：因上皮更新快、液流迅速，难以定植
最终定植于大肠
⑵细胞侵袭机制
M细胞摄取：进入并被吞噬泡包裹
逃逸入胞：自吞噬泡逃出，进入细胞质
巨噬细胞：被吞噬后诱导其凋亡
⑶细胞内增殖与扩散
在大肠上皮内快速繁殖
经质膜包裹进行细胞间直接传播
继而感染邻近上皮细胞
⑴志贺毒素（主要由S.dysenteriae产生）
作用机制：经胞吞进入宿主细胞
毒性效应：抑制蛋白合成，致细胞死亡
临床表现：出血性腹泻
⑵脂多糖（LPS）
释放时机：细菌死亡破裂时释放
损伤效应：破坏肠道上皮组织
炎症反应：激发强烈的炎症应答
⑶炎症因子
IL-12释放：S. flexneri特别容易诱导IL-12产生
线粒体损伤：导致细胞坏死
组织破坏：引起肠道组织广泛炎症和溃疡
⑷病理损伤特点
组织破坏：主要由宿主免疫反应引起，而非病原菌直接作用
粘膜溃疡：免疫系统过度反应导致的继发损伤
炎症反应：局部组织出现严重炎症和水肿
⑴细菌培养方法
及时采样：出现痢疾症状后立即采集粪便标本
采集时机：感染初期阶段最佳，病原菌体外存活时间有限
样本处理：需要立即检测，避免病原菌死亡
⑵免疫学检测方法
酶免疫测定（EIA）：成本低、操作简便。
⑶分子诊断技术
PCR/测序：基因检测快速、可靠，可区分不同志贺菌种。
⑷目标基因
ipaH基因：侵袭相关基因
virA基因：毒力基因
iral基因：调节基因
LPS基因：脂多糖合成基因
质粒DNA：毒力质粒
⑴抗菌治疗
首选：氟喹诺酮类（如环丙沙星）、大环内酯类（如阿奇霉素）
原则：尽早治疗，依据病情调整；监测耐药性
注意：具体用药请遵医嘱
⑵支持治疗
口服补液盐：轻中度脱水
静脉输液：重度脱水或电解质紊乱
营养支持：维持免疫功能
⑶环境与个人卫生
-完善卫生设施与排污系统
-安全处置粪便，防止污染
-保护水源，避免饮用水污染
-手卫生：勤洗手，使用肥皂或消毒剂
⑷食品安全
-生熟分开
-充分加热
-适当冷藏
-果蔬反复清洗
⑸重点人群
儿童与婴幼儿：加强护理与监测
食品从业人员：定期健康检查
集体生活人群：（学校、托幼机构等）
食源性病原菌虽“微小”，却以顽强的生存力、多样的毒力因子与隐匿的传播路径，对公众健康构成持续挑战。产气荚膜梭菌的耐受与产毒、蜡样芽孢杆菌的双型中毒与广泛污染、肉毒杆菌的致命神经毒素、以及志贺氏菌的低感染剂量与高传播力，共同勾勒出从农田到餐桌、从环境到个体的风险图谱。
守护肠道健康，关键在于两端同时用力：一端是系统性防控——完善卫生基础设施、保障饮水安全、规范食品加工与冷链管理、强化时间—温度控制与流程监测；另一端是个人与社区层面的良好习惯——勤洗手、生熟分开、充分加热、规范冷藏、创口防护与及时就医。面向重点人群（婴幼儿、老年人、免疫低下者及集体生活人群），还需更精准的健康教育与常态化监测。
科学认知让风险可见，规范行动让风险可控。以循证为底、以习惯为桥、以制度为盾，我们就能在快节奏与全球化的餐桌上，稳稳地守住每一个人的“肠道安全线”。
主要参考文献
Popoff, M. R.(2014). CLOSTRIDIUM | Detection of Enterotoxin of Clostridium perfringens. Encyclopedia of Food Microbiology, 474–480.
McLauchlin, J., & Grant, K. A. (n.d.). Clostridium botulinum and Clostridium perfringens. Foodborne Diseases, 41–78.
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谷禾健康
食源性微生物是影响食品安全的主要致病菌，因人类食用被致病菌或其毒素污染的食品（主要是动物制品）而引发全球范围的人类疾病。其中多数微生物具有人畜共患的特性，对公共卫生和经济领域产生重大影响。
细菌是全球三分之二人类食源性疾病的病原体。例如，金黄色葡萄球菌、沙门氏菌属、弯曲菌属、单核细胞增生李斯特菌和大肠杆菌是引发食源性疾病和死亡的主要人畜共患细菌性病原体，与食用受污染产品有关。
近年来，食源性病原体已成为全球重要的公共卫生问题，其对健康（显著的发病率和死亡率）和经济的影响日益受到重视。不同报告显示，每年全球约有6亿人（全球人口的十分之一）因食用受污染的食物而患病。由于未被发现或未被报告的爆发，食源性疾病的统计数据有所增加。
目前正值夏季，本文介绍食源性细菌性病原体的背景，并回顾常见的主要食源性人畜共患细菌性病原体。动物是许多食源性人畜共患细菌性病原体的主要储存宿主，动物源性食品是主要的传播载体。肉类、乳制品和蛋类是人类暴露于人畜共患细菌的主要途径。
由于人口快速增长，城市化，人均收入提高，全球化以及消费者习惯的改变（偏爱高蛋白饮食），肉类、牛奶和鸡蛋等动物产品的消费量有所增加。这种情况导致对动物源性食物的需求量大增，并导致集约化动物生产和产品加工，尤其是大规模生产和产品在全球范围内的流通。在此期间，从农场到餐桌的任何环节都可能出现有缺陷的加工实践，从而增加了污染和食源性病原体传播的机会。
人类肉源性疾病进展
doi: 10.3389/fpubh.2022.1045599.
★ 食品在不同阶段都可能受到污染
食品可能在食品链的不同阶段受到污染，包括生产、加工、分销、制备或最终消费过程中。食品被污染的风险很大程度上取决于食品处理者的健康状况、个人卫生、知识以及食品卫生的实践。
肉类供应链每一步都有污染风险
doi: 10.3389/fpubh.2022.1045599.
根据世界卫生组织（WHO）的定义，食源性疾病是指因食用食物或水引起的具有传染性或毒性的疾病。中毒（病原体产生的毒素引起食物中毒）、感染（摄入含有病原体的食物）和毒素感染（在人体肠道中生长时产生毒素）是食源性疾病的三种类型。
★ 动物食品是食源性感染的主要载体
大多数病原体具有人畜共患病的起源，动物源性食品被认为是食源性感染的主要载体。食用动物（牛、鸡、猪、鸭等）是许多食源性病原体的主要储存库。动物产品（肉、奶、蛋、鱼等）及其产品由于病原体含量、天然毒素、掺杂物和其他可能的污染物而具有高风险，当增加动物源性食品的消费时，人类患食源性疾病的风险也在增加。
编辑
doi: 10.3389/fpubh.2022.1045599.
图A描述了自1961年以来选定国家的个人肉类消费量。事实证明，人均收入较高的国家比人均收入较低的国家消费更多的肉类。世界每年生产近3.4亿公吨肉类，是50年前的三倍。图1B所示，到2050年，肉类消费量估计将增加至4.6亿-5.7亿公吨。病原性疾病，如狼疮性皮肤病，在主要畜牧国家越来越常见，对全球肉类和肉类产品的供应构成重大威胁。
在引起食源性中毒的细菌中，一些细菌在发病频率或疾病严重性方面尤为重要。各种细菌（包括革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌）会产生引起食源性中毒的毒素，导致的症状从胃肠紊乱到瘫痪甚至死亡。据报道，革兰氏阴性细菌约占细菌性食源性疾病病例的69%。
虽然目前已确定有31种病原体可导致食源性疾病，但包括金黄色葡萄球菌（S.aureus）、非伤寒沙门氏菌、弯曲杆菌属、单核细胞增生李斯特菌（L.monocytogenes）和大肠杆菌（E.coli）在内的细菌性病原体，是全球食源性疾病和死亡的常见原因。下面我们就为大家一一介绍这些常见的食源性细菌病原体。
★ 沙门氏菌是最常见的食源性病原体
沙门氏菌广泛分布于自然界，是人类和动物的主要致病菌。它们是食源性疾病爆发中最常见的细菌来源，每年在全球范围内导致约9380万例食源性疾病和15.5万例死亡。
沙门氏菌已被认为是食源性疾病的主要原因，也是一个严重的公共卫生问题，人们越来越关注包括工业化国家在内的抗菌素耐药菌株的出现和传播。人类和动物的耐药沙门氏菌感染是普遍关注的问题，尤其是在发展中国家。
除了给人类和动物带来的发病率和死亡率成本外，贸易限制和丢弃受污染的食物也是该细菌造成的重要社会经济问题。
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病原学特征 (Etiology)
分类: 沙门氏菌属包含超过2500种已识别的血清型，分属于肠道沙门氏菌 (Salmonella enterica) 和邦戈沙门氏菌 (Salmonella bongori) 两个种。其中，肠道沙门氏菌是人畜共患的主要病原体，又可细分为六个亚种。
常见致病菌株: 超过150种血清型可引起食源性沙门氏菌病，但鼠伤寒沙门氏菌 (S.typhimurium) 和肠炎沙门氏菌 (S.enteritidis) 是最常见的两种。
基本特性: 这类细菌属于肠杆菌科，是革兰氏阴性、兼性厌氧、不形成孢子、呈直杆状的细菌。在显微镜下或普通营养培养基上，它们与大肠杆菌无法区分。
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流行病学特征 (Epidemiology)
全球公共卫生问题：沙门氏菌是全球主要的公共卫生问题之一，无论在发展中国家还是发达国家，它都是最常见的食源性疾病之一。
主要宿主与传染源
动物携带：动物是沙门氏菌食源性疾病的主要宿主，其在动物中的普遍携带是重要的流行病学因素。
自然栖息地：沙门氏菌的主要栖息地是动物（如农场动物、鸟类、爬行动物、昆虫）和人类的肠道。
导致暴发的因素：食用生或不安全的食物、交叉污染、不当的食品储存、不良的个人卫生习惯、食品冷却和再加热不充分，以及制备与食用间隔时间过长等，都是促使人类沙门氏菌病暴发的因素。
环境耐受性：它们能在典型的餐饮冷藏温度下存活，并在温度滥用（即不当的温度控制）的情况下繁殖。
高风险原因：不卫生的生活条件、人畜混居、以及食用生或未煮熟的动物源性食品，都增加了感染风险。
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传播途径 (Transmission)
主要途径: 食源性传播被认为是沙门氏菌感染的主要原因。动物源性食品及其制品是沙门氏菌传播给人类的最常见载体。
其他途径: 传播也通过摄入被动物粪便污染的水、食物以及被污染的食品加工设备而发生。
主要污染食品: 禽类、猪、牛及其产品（如肉、蛋、奶）是导致人类沙门氏菌病暴发的最常见食品来源。尤其是鸡肉产品（包括鸡蛋）被公认为是沙门氏菌的重要宿主。
非伤寒沙门氏菌(NTS)的宿主和传播
doi: 10.3389/fpubh.2022.1045599.
污染过程
屠宰环节: 受污染的动物产品通常源于受感染的动物本身，或在屠宰过程中胴体或可食用器官被污染。
蛋类污染: 蛋壳和蛋内容物可能在母鸡生殖系统内形成时或从环境中（如粪便接触）被污染。
粪便污染: 胴体的粪便或肠道污染是人类食源性感染的主要来源。
特定菌株: 最近出现的多重耐药性鼠伤寒沙门氏菌DT104型，主要通过摄入受污染的牛肉传播。
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致病机理 (Pathogenesis)
影响因素: 致病性受菌株毒力、感染剂量、感染途径和宿主易感性等因素影响。毒力质粒、毒素、菌毛和鞭毛等毒力因子有助于建立感染。
入侵过程
靶细胞: 微皱褶细胞（M细胞）是沙门氏菌致病性的靶细胞。
机制: 细菌首先利用菌毛（粘附结构）粘附于肠道上皮细胞，然后侵入上皮细胞引发肠胃炎。这一复杂的入侵过程由多种染色体基因产物介导。
宿主反应: 细菌入侵后，会诱导靶细胞膜起皱，将细菌内化到膜结合的液泡中。这个过程会引发一系列反应，包括中性粒细胞的募集和迁移、上皮细胞分泌细胞因子以及液体和电解质的分泌。
定植与生存: 肠道正常菌群可以抵抗沙门氏菌定植，因此口服抗生素会促进感染的建立。沙门氏菌能够避开胃部的宿主防御，到达肠道进行感染。
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临床症状 (Symptoms)
潜伏期: 潜伏期为12至72小时。
临床表现严重程度不一，从自限性肠胃炎到败血症不等，这主要取决于宿主的易感性和菌株的毒力。
消化道症状: 通常为胃肠道症状，包括恶心、呕吐、腹部绞痛以及水样、绿色、有恶臭的腹泻或带粘液的血性腹泻。
其他症状: 还包括头痛、虚脱、疲劳（肌肉无力）和中度发烧。
预后与并发症: 该病通常是自限性的，不需要特殊治疗。但在幼儿、老人和免疫功能低下者中可能导致严重并发症。反应性关节炎、镰状细胞性贫血和骨髓炎等并发症在普通人群中也较为常见。
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检测方法 (Detection)
常规方法: 通常的程序是使用选择性增菌培养基（如沙门氏菌-志贺氏菌琼脂）进行细菌的培养和分离。
血清分型: 血清分型是区分沙门氏菌菌株的公认方法，是公共卫生的重要工具。
快速方法: 市售的快速检测方法包括新型选择性培养基、改良的传统程序、免疫学检测法和核酸检测法。
免疫学检测: 包括ELISA、乳胶凝集试验、免疫扩散和免疫层析法（试纸条）。
分子检测: 主要技术是直接杂交（DNA探针）和扩增（PCR）方法。
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预防与控制 (Prevention and Control)
综合策略：需要建立生物安全和生物防护措施，改进食品加工方法以及制备和储存实践。减毒的DNA重组活沙门氏菌疫苗，结合对动物、饲料和动物食品的综合控制策略，将有助于减少沙门氏菌病。
食品安全实践：应采取安全的食品制备方法，包括彻底煮熟、重新加热食物、牛奶的巴氏消毒（煮沸）、充分冷藏，并避免宠物和其他动物进入食品处理区域。
高危人群建议：建议易感人群避免食用未煮熟的肉和家禽、生牛奶、生鸡蛋以及含有生鸡蛋的食物。
二次污染控制：通过清洁消毒、人员卫生和适当的加工来防止二次污染。
金黄色葡萄球菌是全球最常见的食源性病原体之一，其高发生率仅次于沙门氏菌。
它可以作为一种共生菌存在于健康人和动物的皮肤、鼻子和粘膜上。然而，它也是一种众所周知的机会性食源性病原体，可引起多种严重程度不一的感染性疾病，在人和动物中引起广泛的疾病。
★ 金黄色葡萄球菌是食源性中毒的重要原因
金黄色葡萄球菌在人类消费品中的存在对食品工业至关重要，因为某些菌株是食源性中毒的原因。它们是导致食品腐败、降低食品安全和保质期以及引起食源性中毒的原因。
金黄色葡萄球菌是因食用被葡萄球菌肠毒素污染的食物而导致食物中毒的主要原因。
并且由于与多重耐药性相关的死亡率不断上升，它引起了公众的关注。抗生素的广泛使用以及细菌快速发展和获得抗菌素耐药性的能力促进了耐药菌株的出现，例如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）。
注：MRSA最早于20世纪60年代初被报道，现在被认为是全球主要的医院获得性病原体。MRSA是人和兽医医学中常见的病原体。
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病原学特征 (Etiology)
基本分类:金黄色葡萄球菌（S.aureus）是一种革兰氏阳性、过氧化氢酶阳性、凝固酶阳性、氧化酶通常为阴性的兼性厌氧球菌。
形态与生化特性: 这种细菌细胞呈球形，不运动，常形成葡萄状的菌落。它可以通过产生金色菌落、凝固酶、发酵甘露醇和海藻糖以及产生耐热核酸酶等特性，与其他葡萄球菌区分开来。
生存能力: S.aureus对环境有极强的适应能力，可在广泛的温度（7°C至48°C）、pH值（4.2至9.3）和高盐浓度（最高15% NaCl）下生长。这使其能够在多种食品中存活，尤其是在加工过程中需要较多人工操作的食品（如奶酪等发酵食品）。
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流行病学特征 (Epidemiology)
重要性日益增加：由于其导致的感染增多（特别是MRSA菌株），在医学中的重要性，以及近年来发现其与动物相关的克隆谱系和人畜共患的潜力，该微生物在动物中的流行病学研究备受关注。
食源性疾病：S.aureus是全球食源性细菌性中毒的主要原因之一，也是全球报告的最常见的食源性疾病之一。
宿主与传播
人类携带：大约50%的健康人群在鼻腔、喉咙和皮肤中携带这种细菌。
动物来源：患有乳腺炎的奶牛是生牛奶中S.aureus的常见来源。该细菌广泛存在于多种宿主中，包括人类和猪、牛、山羊、鸡、鸭等食用动物。
污染途径：食品污染可能直接来自受感染的食用动物，也可能是由于食品生产、零售和储存过程中的卫生条件不佳所致。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的风险因素：
免疫抑制
血液透析
外周灌注不良
高龄
长期住院
抗生素治疗不当
体内留置装置（如导管）
需要胰岛素治疗的糖尿病
褥疮溃疡等
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传播途径 (Transmission)
主要来源：S.aureus主要通过受污染的动物源性食品传播。细菌有潜力在加工、制备、包装、切碎和储存过程中污染动物产品，从而进入食物链。
常见载体：污染可见于多种食品，如畜禽产品、海鲜以及烘焙产品。潮湿的、富含淀粉和蛋白质的食物特别容易被葡萄球菌肠毒素污染。牛奶、乳制品、猪肉、牛肉、羊肉、禽肉和鸡蛋是导致葡萄球菌食物中毒的常见载体。生肉也是S.aureus存活和耐药菌株在社区传播的良好媒介。
人为污染：携带S.aureus的食品处理者，其身体或手套也可能污染食物。
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致病机理 (Pathogenesis)
毒力因子：S.aureus拥有多种毒力因子，这些因子单独或共同作用可导致严重感染。它能表达多种分泌性和细胞表面相关的毒力因子，以促进其粘附于宿主细胞外基质、破坏宿主细胞并对抗免疫系统。
关键致病物质：其产生的胞外活性物质被认为是致病的关键，包括凝固酶、溶血素、核酸酶、酸性磷酸酶、脂肪酶、蛋白酶、纤维蛋白溶酶、肠毒素和中毒性休克综合征毒素。
产生条件：如果食物在室温下存放一段时间，食物中的细菌就能产生毒素。
毒素稳定性：肠毒素能抵抗蛋白水解酶，且耐热。因此，即使食物中的S.aureus细菌已被杀死，毒素仍可能存在。
种类与作用：已分类出23种不同的葡萄球菌肠毒素(SEs)和SE样毒素。肠毒素会刺激中枢神经系统的呕吐中枢，并抑制小肠对水和钠的吸收，从而引起急性肠胃炎症状。
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临床症状 (Symptoms)
疾病谱：该细菌可引起多种疾病，症状从简单的皮肤感染到更严重甚至危及生命的感染，如败血症、坏死性筋膜炎、感染性心内膜炎、坏死性肺炎和中毒性休克综合征。
潜伏期：潜伏期很短，通常在食用被污染食物后2-4小时内出现临床症状。
典型症状：特征为恶心、呕吐，体温多为偏低，伴有寒战、头痛和腹部绞痛，可有或无腹泻，但通常不发烧。最常见的症状是腹部绞痛、恶心和呕吐。
高危人群：在儿童和老年人等易感人群中，偶尔可能导致死亡。
MRSA感染症状：MRSA或多重耐药S.aureus菌株可引起院内感染，导致快速进展且可能致命的疾病，如威胁生命的肺炎、坏死性筋膜炎、心内膜炎、骨髓炎、严重败血症以及中毒性休克综合征等毒素病。
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检测方法 (Detection)
常规检测
培养基: 使用一系列选择性和诊断性培养基（如甘露醇盐琼脂）来检测和计数食品中的葡萄球菌。
鉴定标准: 鉴定致病性葡萄球菌最广泛接受的标准是其产生凝固酶的能力。标准方法包括选择性增菌、分离具有典型形态的菌落，并通过微生物学和生化方法确认。
细菌检测：实时荧光定量PCR (RT-PCR) 和定量PCR越来越多地用于临床实验室，以快速检测和鉴定MRSA菌株。快速乳胶凝集试验也是一种常见的实验室测试。
肠毒素检测：检测食品中肠毒素最重要的方法是酶联免疫吸附试验(ELISA)。其他血清学测试如凝集试验和凝胶扩散法也可用于检测。近年来，核酸杂交、PCR和荧光免疫分析等分子生物学方法已成为最流行的检测手段。
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预防与控制 (Prevention and Control)
基本原则: 葡萄球菌无处不在，无法从环境中根除。预防的关键在于切断其各种传播途径。
预防措施
食品安全: 彻底煮熟食物、防止污染和交叉污染、控制关键控制点是有效的预防方法。
公众教育: 提高公众关于安全处理肉类的意识以及其他公共卫生干预措施是预防疫情的基石。
控制方案
卫生实践: 改善医护人员和食品处理者的个人卫生习惯。
环境控制: 对设备、表面、衣物进行消毒。
医疗相关: 明智地使用抗生素，并实施筛查计划。对MRSA患者所在的区域应使用消毒剂进行彻底清洁。
弯曲杆菌属（Campylobacter）是全球人类细菌性食物传播腹泻病的主要原因，主要源于动物源性食品的污染。弯曲杆菌属可以在大多数温血动物和家禽中定殖。
弯曲菌病的人畜共患性质使其在全球范围内具有重要的临床和经济意义。它们导致了15%的食源性疾病相关住院和6%的食源性疾病相关死亡，据估计，每年有4亿例病例是由弯曲菌感染引起的。
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病原学特征 (Etiology)
命名与形态：“Campylobacter”一词源于希腊语，意为“弯曲的杆菌”。这类细菌属于弯曲杆菌科，是微小(0.2–0.8μm×0.5–5μm)的革兰氏阴性、呈弯曲或螺旋状的微需氧菌。它们具有独特的“飞镖式”运动能力，过氧化氢酶和氧化酶呈阳性。当两个或多个细菌细胞聚集时，会形成“S”形或海鸥翅膀样的“V”形。
分类：弯曲杆菌属目前包含25个种和8个亚种。
主要致病菌：在众多弯曲杆菌中，空肠弯曲杆菌(C.jejuni)和结肠弯曲杆菌(C.coli)，是重要的食源性病原体。其中，空肠弯曲杆菌是最常报告的种类（占80%至90%），其次是结肠弯曲杆菌（占5%至10%）。
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流行病学特征 (Epidemiology)
动物宿主：它们广泛分布于自然界，被认为是人畜共患病原体，存在于众多动物宿主体内，尤其是鸟类。它们可以定植在野生和家养鸟类及哺乳动物（包括所有食用动物）的消化道中，也可存在于动物和人类的生殖器官、肠道和口腔中。
食品来源：散装牛奶、牛的组织标本和生碎牛肉中都可能发现这种细菌，但鸡蛋通常不被认为是该菌的重要来源。
暴发特点：弯曲杆菌病的暴发通常是散发性的，虽然不常导致死亡，但可能引起继发性并发症。
人类感染风险：旅行是导致人类感染弯曲杆菌病的最重要风险因素，其次是食用未煮熟的鸡肉、环境暴露以及与农场动物直接接触。
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传播途径 (Transmission)
主要途径：人类感染弯曲杆菌的主要传播途径是处理、制备和食用受污染的食物，特别是禽肉产品。
其他途径：食品处理者在制备过程中对即食食品的交叉污染，以及与动物的直接接触也被确定为传播途径，或接触受污染的设备、水传播。
弯曲杆菌的储存库和传播
doi: 10.3389/fpubh.2022.1045599.
主要食品来源：感染主要来自食用受污染的家禽、牛肉、猪肉或其他动物肉类、肉制品、生（未经巴氏消毒）牛奶或奶酪等乳制品。
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致病机理 (Pathogenesis)
关键毒力因子：细菌的运动能力、粘液定植、上皮细胞入侵、毒素产生、附着、内化和易位在疾病发展中起着重要作用。
入侵过程
运动与附着：鞭毛使细菌能够到达肠道内的附着位点。病原体对肠道上皮的附着对于定植和增加细菌毒素的分泌至关重要。
细胞入侵：空肠弯曲杆菌在被摄入后，会在肠道中繁殖并损害粘膜上皮，侵入上皮细胞和固有层内的细胞，导致自限性腹泻和腹痛。腹泻病可能由其产生的一种不耐热毒素引起。
防御机制：弯曲杆菌能产生超氧化物歧化酶，这种酶可以分解超氧自由基，是细菌对抗氧化损伤的主要防御机制之一。
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临床症状 (Symptoms)
潜伏期：潜伏期为3至5天。
主要症状：人类弯曲杆菌病的特征是水样或血性腹泻、腹痛、痉挛、发烧、不适和呕吐。它也是“旅行者腹泻”的主要病原体。
高危人群： 这对幼儿尤其危险，因为腹泻会导致脱水和钠、蛋白质等营养物质的流失。在幼儿（<1岁）和免疫功能低下的患者中，可能会出现中毒性巨结肠、脱水和败血症。
感染后并发症：格林-巴利综合征(GBS)是最主要的感染后并发症，通常在感染后2-4周出现。其特征是周围神经的多发性神经炎，可能导致持续数周的肢体短期或长期麻痹。
其他并发症还可能包括脑膜炎、尿路感染和短期反应性关节炎。
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检测方法 (Detection)
传统方法：传统上，鉴定方法包括使用选择性培养基（如Preston琼脂、木炭-头孢哌酮-脱氧胆酸盐琼脂等）结合生化测试。
分子技术：近年来，PCR已越来越多地应用于弯曲杆菌的检测和鉴定。
免疫学方法：作为替代方法，也可以使用免疫测定法等多种技术。
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预防与控制 (Prevention and Control)
养殖场控制: 控制取决于畜舍的卫生设施和卫生状况，以减少动物环境中细菌的数量。
加工厂控制: 在肉类加工厂，可以通过实施HACCP体系，包括清洗、处理和冷冻胴体，来减少和控制细菌数量。
食品制备：提高餐馆和家庭厨房的食品处理技能将减少细菌的传播。 将家禽等生肉充分烹饪至内部温度达到82°C将能消灭该细菌。
新型干预: 精油、益生元、益生菌、细菌素、噬菌体和免疫措施在控制弯曲杆菌方面也具有重要作用。
它是一种主要的食源性人畜共患细菌，对公共卫生构成严重威胁，主要通过食用受污染的动物源性食品传播。单核细胞增生李斯特菌作为食源性病原体的出现可以追溯到1980年，当时发生了很多与食用受污染食品有关的李斯特菌病爆发和散发病例。
★ 李斯特菌感染病例死亡率较高
单核细胞增生李斯特菌是全球控制和监测机构一直试图控制的最具毒力的病原体之一，其病例死亡率约为30%，远高于其他常见的食源性病原体。
此外，食品中存在单核细胞增生李斯特菌还会造成重要的经济后果，例如产品从消费者市场撤回以及涉案产品销量下降。由于李斯特菌属无处不在的特性，以及它们在包括pH、温度和盐度在内的广泛环境压力下生存的独特能力，它们被认为是重要的食源性病原体。
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病原学特征 (Etiology)
基本特性：李斯特菌属的生物是嗜冷、革兰氏阳性、可运动、兼性厌氧、不形成孢子的杆状细菌。
分类：李斯特菌属目前包含10个种，包括单核细胞增生李斯特菌 (L.monocytogenes)、伊万诺夫李斯特菌 (L.ivanovii) 等。
主要致病菌：尽管李斯特菌属有多个种，但由人类李斯特菌病引起的病例几乎全部是由单核细胞增生李斯特菌(L.monocytogenes)引起的。它是人类和动物的主要病原体。
生存能力：该细菌具有极强的环境适应能力，能够在冷藏条件、低pH值和高盐浓度下存活。它是一种兼性胞内菌，可在0°C至45°C的温度和4.4至9.4的pH值范围内生长。
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流行病学特征 (Epidemiology)
地理分布：单核细胞增生李斯特菌在世界范围内广泛存在。李斯特菌病在全球以散发或流行的形式出现。
环境分布：李斯特菌属细菌无处不在，广泛分布于正常环境中。它们最常见于被土壤和水污染的蔬菜等生食，以及生的动物产品中。
主要污染食品：单核细胞增生李斯特菌经常从动物源性食品中分离出来，如即食肉制品、碎牛肉、香肠、鱼和鱼制品、牛奶以及经过巴氏消毒的乳制品（如软奶酪和冰淇淋）。
注：尽管巴氏杀菌可以消灭生奶中的单核细胞增生李斯特菌，但并不能消除乳制品后续被污染的风险。
职业与高危人群：人类可能因职业原因从动物源感染李斯特菌病，特别是农民、屠夫、家禽工人和兽医。
侵袭性李斯特菌病的主要风险人群是免疫功能低下者，如孕妇、未出生或新生婴儿、器官移植接受者、癌症和艾滋病患者以及老年人。
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传播途径 (Transmission)
主要途径: 人类感染的最常见途径是食用被单核细胞增生李斯特菌污染的动物源性食品。
高危人群：孕妇、新生儿、老年人和免疫功能低下的人群感染风险更高。
单核细胞增生李斯特菌引起的宿主、传播和疾病
doi: 10.3389/fpubh.2022.1045599.
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致病机理 (Pathogenesis)
独特毒力：李斯特菌拥有独特的毒力因子，使其能够侵入宿主、逃避免疫细胞并引起感染。
入侵过程
附着：L.monocytogenes 表面有D-半乳糖残基，可以附着到宿主细胞（通常是肠道粘膜的M细胞和派尔集合淋巴结）上的D-半乳糖受体。
穿透：附着后，细菌可以穿过肠道膜进入血液，成为血源性（败血性）病原体。
胞内生长：进入宿主的单核细胞、巨噬细胞或多形核白细胞后，细菌可以在其中生长。
跨越屏障: 作为一种胞内菌，它能够感染多种类型的细胞，并能穿过肠道、血脑和胎盘等生物屏障，引发感染。
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临床症状 (Symptoms)
典型症状: L.monocytogenes通常表现为典型的“食物中毒”症状，包括流感样症状（如发烧、疲劳）和胃肠道症状（恶心、呕吐和腹泻）。
持续时间：李斯特菌病的症状通常持续7-10天。
严重感染：在高危人群中，它可能导致严重的、危及生命的感染，如败血症、脑膜炎、自然流产、死产或胎儿感染。
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检测方法 (Detection)
传统方法：方法包括在选择性培养基中进行增菌，随后在琼脂平板上进行划线培养，并进行各种物种鉴定测试。
注：Christie–Atkinson–Munch–Peterson (CAMP) 试验有助于识别李斯特菌属的种类。
分子方法：由于其准确、灵敏和特异，PCR和RT-PCR等分子方法越来越多地用于从食品中鉴定L.monocytogenes。
免疫学方法：使用单克隆抗体的ELISA已被开发用于鉴定食品中的李斯特菌。
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预防与控制 (Prevention and Control)
卫生措施
表面消毒：对食品接触表面进行有效的卫生处理可以预防李斯特菌病。
规范操作: 良好的卫生习惯、良好生产规范和卫生设施是操作程序中最合适的策略。
高危人群防护: 建议易感人群（孕妇、老年人和免疫抑制者）避免食用未经巴氏消毒的乳制品以降低风险。
法规与生产控制
法规：标准化的法律法规和对肉制品生产的控制应是保护食品免受L.monocytogenes污染的根本途径。
生产链控制：在食品生产链的不同阶段，防止细菌在加工厂传播是保护食品的最重要方法之一。
管理体系：实施HACCP方法并建立有效的关键控制点，可以显著降低许多加工食品中李斯特菌的污染水平。各国采用的冰淇淋/冷冻甜点巴氏杀菌标准对于减少李斯特菌病具有重要意义。
大肠杆菌是众多可进入动物源食品的病原微生物之一，被认为是粪便、土壤和水污染的可靠指标。一种新兴的克隆差异型大肠杆菌最早于1982年被确定为重要的食源性人畜共患病原体，当时它与美国爆发的严重血性腹泻有关，而这种腹泻的源头被追溯到食用未煮熟的汉堡包。
大多数大肠杆菌是动物和人类胃肠道（回肠下段和大肠）的正常居民，而另一些则对人类具有致病性。大肠杆菌具有人畜共患性质，构成公共卫生危害。产志贺毒素大肠杆菌与全球范围内多起危及生命的食源性疫情相关。
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病原学特征 (Etiology)
基本特性：大肠杆菌是一种属于肠杆菌科的革兰氏阴性杆状细菌，长度可达3微米，能发酵葡萄糖和其他糖类，有周生鞭毛使其能够运动，并常有菌毛。
致病性分组：根据其毒力特征，可分为五个致病性组：肠道集聚性大肠杆菌(EAEC)、肠道出血性大肠杆菌(EHEC)、肠道侵袭性大肠杆菌(EIEC)、肠道致病性大肠杆菌(EPEC)和肠道产毒性大肠杆菌(ETEC)。
主要致病血清型：O157:H7是最著名的血清型之一，其致病型可引起人类食源性感染。它是一种广为人知的产志贺毒素细菌，也是主要的食源性和人畜共患病原体。
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流行病学特征 (Epidemiology)
全球公共卫生问题：大肠杆菌O157:H7是最重要的食源性病原体之一，在世界各地报道日益增多，是导致全球暴发的新兴食源性病原体。据估计，仅在美国，每年就有约74000例病例和61例死亡归因于该菌。
主要宿主：牛是大肠杆菌O157:H7的主要宿主。其次是绵羊和山羊。一些研究报告称，小型反刍动物通过粪便排菌也是人类感染的来源之一。此外，也从马、狗和鹿中分离出该菌。
主要传染源：未煮熟的牛肉、受污染的碎牛肉以及其他牛源性食品被确定为暴发中的主要感染来源。牛奶和乳制品也是其来源之一。
促发因素：大肠杆菌O157:H7感染发病率上升的主要促成因素包括饮食习惯的改变、大规模餐饮、复杂且漫长的食品供应链（国际流动增加）以及不良的卫生习惯。
近期趋势：然而，最近关于该菌在牛肉和乳制品中出现水平的报告有增加的趋势。近年来已开展了一些研究来评估其在肉类和奶类等动物源性食品中的出现情况。
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传播途径 (Transmission)
主要途径：人类感染大肠杆菌O157:H7最常见的传播方式是食用受污染的食物和水。它也可以通过人与人直接接触以及偶尔的职业暴露传播。
大肠杆菌O157：H7的储存库和传播
doi: 10.3389/fpubh.2022.1045599.
污染过程
屠宰环节：在加工厂的屠宰过程中，通过皮肤到胴体或粪便到胴体的转移导致胴体污染，这是人类感染的主要风险因素。
后续环节：交叉污染也可能在加工厂的后续加工、零售市场的牛肉分销和储存过程中发生。
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致病机理 (Pathogenesis)
关键毒力因子：细菌的致病机制包括毒力因子、志贺样毒素和黏附因子。
黏附与损伤
黏附素基因(Intimin gene)：该基因负责细菌与肠道细胞的紧密黏附，导致出现黏附/清除(A/E)病变，并擦除肠细胞刷状缘的微绒毛。
细胞结构改变：细菌黏附后会破坏微绒毛，并改变肠细胞的细胞骨架结构。
志贺毒素(Shiga toxin)：志贺毒素的产生是导致出血性腹泻和溶血性尿毒综合征的核心。O157:H7菌株产生志贺毒素1(stx-1)和志贺毒素2(stx-2)。毒素会刺激细胞分泌并杀死结肠上皮细胞。
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临床症状 (Symptoms)
潜伏期：潜伏期为2至10天。
主要症状：感染后出现腹泻、腹痛、呕吐。最初可能是伴有腹部绞痛的腹泻，几天内可能转为严重的血性腹泻，通常没有发烧。
严重并发症：可能导致出血性结肠炎、伴有急性肾衰竭的溶血性尿毒综合征(HUS)和血栓性血小板减少性紫癜(TTP)。
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检测方法 (Detection)
金标准：大肠杆菌O157:H7的培养分离仍然是鉴定的金标准，并辅以生化测试。
选择性培养基：添加了头孢克肟和亚碲酸钾的山梨醇-麦康凯琼脂(SMAC)是分离O157:H7最灵敏和鉴别性的培养基之一。O157:H7不发酵山梨醇，因此在该培养基上会形成无色菌落。
免疫学方法：多种免疫测定技术和血清学技术可用于特异性诊断。
分子方法：PCR-ELISA、多种qPCR方法、环介导等温扩增(LAMP)等是检测志贺毒素的主要有效方法。
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预防与控制 (Prevention and Control)
通用原则：预防由大肠杆菌引起的食源性疾病的方法与其他食源性细菌病相同，但由于其对幼儿的严重后果，需要特别注意。
养殖场策略：在养殖阶段采取干预措施，如使用益生菌、疫苗、抗菌剂、氯酸钠和噬菌体，以增加畜群对感染的抵抗力。
加工干预：开发了多种干预技术，如皮肤和胴体清洗、使用抗菌剂、蒸汽巴氏杀菌、伽马射线辐照等。
HACCP体系：在加工环节实施HACCP方法，该方法包括对产品进行微生物测试。
食品安全计划：证据表明，食品处理人员培训、食品经营场所检查以及旨在推广正确食品处理和制备技术的教育项目，是减少公众暴露于食源性病原体的有效组成部分。
人畜共患疾病是一个严重的公共卫生问题。大多数人类传染病都是由动物引起的。这些病原体不仅在动物中引起疾病，而且还对人类健康构成严重威胁。本文详细介绍了五种主要的食源性细菌性病原体——非伤寒沙门氏菌、金黄色葡萄球菌、弯曲杆菌、单核细胞增生李斯特菌和大肠杆菌O157:H7。这些病原体具有以下共同特点：
主要特征与危害：
-广泛分布于自然界，以动物为主要宿主；
-具有人畜共患特性，对公共卫生构成严重威胁；
-主要通过受污染的动物源性食品传播；
-可引起从轻微胃肠道症状到危及生命的严重并发症。
许多人畜共患病目前已得到控制，但我们对许多疾病的认识仍存在差距，特别是对疾病分布、病原学、病原体、宿主、媒介生物学、动力学、传播周期、易感因素和危险因素的认识。宿主、病原体和环境之间的平衡可能在任何时候受到人类活动和自然活动的干扰，从而引起人畜共患病的发生。
除前述针对不同病原菌（沙门氏菌、弯曲杆菌等）的传统培养、血清分型、免疫学检测及分子诊断等常规方法外，高通量测序技术正逐步成为重要补充工具。
以16S rRNA测序、宏基因组测序为代表的新型技术，无需依赖传统培养流程，可直接对粪便、食品或环境样本中的微生物群落进行全面解析。
未来预防与控制建议：
1.建立”从农场到餐桌”的全链条防控体系
-在养殖阶段加强生物安全措施，使用益生菌、疫苗等预防手段；
-在屠宰加工环节严格实施HACCP体系，加强胴体清洗和消毒；
-在零售和消费环节加强食品安全教育和监管。
2.强化多部门协作的”一体化健康”理念
-建立兽医、公共卫生、食品安全等部门的协调机制；
-完善动物疫病监测预警系统；
-加强抗菌药物合理使用，遏制耐药菌株传播。
3.推进科技创新与检测技术发展
-开发更快速、准确的分子检测方法；
-研发新型疫苗和生物防控技术；
-利用人工智能等技术提升风险预测能力。
4.加强公众教育与意识提升
-普及食品安全知识，提高消费者自我保护能力；
-加强食品从业人员培训；
-建立食品安全社会共治格局。
5.完善法律法规与标准体系
-制定和完善食品安全法律法规；
-建立严格的食品安全标准和检测体系；
-加大对违法行为的处罚力度。
面对人畜共患病的复杂挑战，我们需要以科学的态度、系统的思维和协作的精神，构建覆盖全社会、全过程的食品安全防控网络。消化道病原菌直接关系到我们的饮食和健康，尤其夏季食物易腐败或受污染，其检测更为重要。只有通过持续的努力和创新，才能有效预防和控制食源性人畜共患病的传播，保障人类健康和食品安全。
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谷禾健康
民以食为天，食以安为先。
随着夏季来临，我们最近检测的报告中发现以上食源性致病菌的检出率和超标率也在逐步上升。
尽管许多人可能没有意识到，近年来，食源性疾病的发病率逐年升高，食源性病原体正在引起大量疾病，对人类健康和经济产生重大影响，已成为全球范围内的重大公共卫生问题。
食源性疾病是一个全球性问题，影响所有年龄和背景的人，尤其是 5 岁以下的人和的65岁老人以及生活条件差的人。我国细菌性食源性疾病每年发病人数可达9411.7万人次，根据美国疾病控制与预防中心 (CDC) 的估计，美国每年也有4800 万例疾病、128000 例住院治疗和 3000 例死亡是由食源性细菌引起的。澳大利亚，每年约有五分之一的人患有这些疾病，住院人数超过 30,000 人。
致病菌广泛存在于各种食品中，食源性致病菌是食源性疾病的首要病因，由其引起的食源性疾病长期以来一直是食品安全的主要威胁，尤其在发展中国家，形势更严峻。它们会导致 200 多种疾病——从腹泻到癌症。在我国，每年因副溶血性弧菌导致急性腹泻665.5万人，导致急性胃肠炎病例估计为728.1万人。
最常见的致病细菌包括：蜡样芽胞杆菌，空肠弯曲杆菌，肉毒梭菌，产气荚膜梭菌，坂崎肠杆菌，埃希氏菌，李斯特菌，沙门氏菌属，志贺氏菌属，Staphylococccus黄色葡萄球菌，弧菌属等。
定 义
食物中毒：指食用了被有毒有害物质污染的食品或者食用了含有有毒有害物质的食品后出现的急性，亚急性以及其它食源性疾病。
目前一些-国家和国际组织以及很少使用食物中毒的概念，经常使用的是“食源性疾病”，食物中毒仅是食源性疾病的一部分，是一大类最常见最典型的食源性疾病
食源性疾病：世界卫生组织认为，凡是通过摄食进入人体的致病因素，是人体患感染性的或中毒性的疾病，都称之为食源性疾病。
我国《食品安全法》定义食源性疾病：指食品中致病因素进入人体引起的感染性，中毒性疾病以及其它疾病。
食物中毒的症状
细菌性
食物中毒的症状因人而异，有些人的病情会比其他人更严重。但是，一些常见的症状是：
不太常见的症状也包括：
保持水分和休息通常是治疗食物中毒的唯一方法，因为身体可以自然地清除污染物。但是，在某些情况下，需用抗生素来帮助身体抵抗感染，特别是在单核细胞增生李斯特菌中毒的情况下以及当易感受伤害的人受到影响时。
病毒性
与细菌不同，病毒不会在食物上生长和繁殖。相反，病毒细胞存在于食物中，当被食用时，它们开始接管人体细胞并感染它们。
常见的食源性疾病病毒类型是：
诺如病毒是导致大多数与食品污染有关的疾病的罪魁祸首 。