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谷禾健康
目前越来越多营养概念诸如”低碳水化合物饮食”正在流行，然而，所有的碳水化合物都是不好的吗? 其实并非如此。
其中，抗性淀粉就是一种特殊的碳水化合物，它与我们通常所熟知的淀粉有区别。抗性淀粉之所以得名，是因为它能够抵抗人体消化酶的作用，逃离被吸收的命运，直接进入肠道。这种特性使得抗性淀粉拥有许多健康功效，它不仅能调节血糖，还能促进有益菌的生长，改善肠道功能，甚至还能增强饱腹感，帮助控制体重。
抗性淀粉天然存在于豆类（如扁豆、鹰嘴豆）、某些谷物（如大麦、燕麦）、块茎（如土豆、山药）等食物中。此外，各种食品加工和烹饪方法可以提高食品中的抗性淀粉含量，进一步使这种淀粉的潜在膳食来源多样化。
作为一种膳食纤维，抗性淀粉可以作为微生物发酵的底物，例如拟杆菌属，瘤胃球菌，双歧杆菌等可以发酵抗性淀粉。
一些肠道细菌促进抗性淀粉发酵产生短链脂肪酸。短链脂肪酸的主要功能是改善肠上皮屏障的完整性，缓解局部和全身炎症，产生全身效应，影响代谢健康、免疫功能，甚至可能影响大脑健康。
目前代谢性疾病负担正在增加，一些膳食可以通过调节肠道菌群干预疾病，其中抗性淀粉也很重要，它结合了传统和科学，促使研究人员和消费者重新审视传统饮食习惯并认识到其潜在的健康影响。
本文探讨了抗性淀粉和肠道微生物组之间复杂的相互作用，包括抗性淀粉影响微生物群落的机制、这些相互作用对健康的影响。此外，还讨论了富含抗性淀粉的饮食对肠道健康的影响。随着对肠道菌群在健康和疾病中的作用了解越来越多，强调从天然来源获取抗性淀粉的饮食将会不断增长，为营养干预提供新途径。
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什么是抗性淀粉？
抗性淀粉（RS）是一种不被人体消化酶分解的淀粉，被认为是膳食纤维。
淀粉作为葡萄糖的储存形式天然存在于植物中。食品中的淀粉可分为慢消化淀粉（SDS）、快速消化淀粉（RDS）或抗性淀粉（RS）。
一般淀粉在小肠中迅速分解并转化为葡萄糖，并迅速吸收到血液中，而抗性淀粉则抵抗正常消化，因此得名。它不会分解成葡萄糖，而是不受干扰地通过消化道，直到到达结肠。
首先，淀粉的基本结构基于两种不同的葡萄糖聚合物——直链淀粉和支链淀粉。
直链淀粉主要是由α-1,4-葡萄糖单元组成的线性分子，与支链淀粉的分支结构形成对比，支链淀粉还包含α-1,6键连接。
这两种组分的比例及它们在淀粉颗粒内的排列方式显著影响淀粉的可消化性。这些分子越密集、排列越紧密，消化酶就越难接近它们。
抗性淀粉（RS）是一种独特的膳食纤维，不是在小肠中消化，而是在大肠中发酵。不同食物类别（包括谷物、豆类、块茎和某些加工食品）中抗性淀粉的含量差异很大。
doi.org/10.1016/j.fochx.2024.101118
谷物，特别是大麦、燕麦和全麦等全谷类食物，是抗性淀粉的重要来源，尤其是在它们经过最低限度加工的情况下。比如，煮熟并冷却大米会增加其抗性淀粉含量，这是由于直链淀粉的逆淀粉化作用。
扁豆、鹰嘴豆等豆类也富含抗性淀粉。它们的抗性淀粉含量归因于它们的高直链淀粉和支链淀粉比率，这有助于它们缓慢的消化率。烹饪和冷却过程进一步增加了其抗性淀粉含量。
块茎，包括马铃薯和山药，含有抗性淀粉，尤其是在煮熟和冷却时，这是一个诱导淀粉回生的过程。这使得冷土豆沙拉等菜肴成为良好的抗性淀粉来源。
某些加工食品，特别是那些由全谷物制成或含有 抗性淀粉作为成分的食品，可能是重要的抗性淀粉来源。经过挤压烹饪等过程的全麦面包和意大利面保留了大量的抗性淀粉。
了解这些来源及其抗性淀粉含量对于饮食计划和营养优化至关重要。
在此基础上，抗性淀粉可以根据其起源和特性大致分为四种主要类型：
RS1型（RS1）：由于食物基质和蛋白质外壳形成的保护屏障，这种形式的 RS 在物理上无法被酶接近。常见的来源包括全谷物和种子。
RS2型（RS2）：RS2 的特点是其天然颗粒形式，主要存在于某些生食中。例子包括生土豆、青香蕉、高直链淀粉玉米。这些来源的高直链淀粉含量导致紧密堆积的颗粒结构，限制了酶的获取。
RS3型（RS3）：也称为逆行淀粉，当某些食物煮熟然后冷却时会形成 RS3。这种冷却过程导致淀粉分子的重新排列和重结晶，进一步使它们对酶分解具有抵抗力。煮熟和冷却的土豆、意大利面和米饭等食物是 RS3 的主要来源。
RS4型（RS4）：这种类型包括食品中天然不存在的化学改性淀粉，例如一些商业生产的面包和糕点。各种工业过程在淀粉分子中引入交联或取代，以增强其对消化的抵抗力。
部分分类有:
RS5型（RS5）: 这是一个较新的类别。它需要通过加热和冷却含有特定脂质（例如脂肪或蜡）的淀粉类食品的过程产生的抗性淀粉。例如含有脂肪成分的面包或含有人工制造的淀粉-脂质复合物的食物。
虽然这些类别有助于讨论和研究，但许多现实世界的食物都含有抗性淀粉类型的混合物。此外，食品加工方法，储存条件和其他食品成分的存在等因素可以显着调节这些食品中的抗性淀粉含量。
抗性淀粉的潜在健康益处和生理影响主要来自其在大肠中的发酵。然而，这些益处的程度和特异性可能因抗性淀粉类型而异。例如，不同的抗性淀粉类型可能优先促进特定微生物物种的生长或导致挥发性脂肪酸的产生速率不同。
总之，抗性淀粉的生化结构和分类对于确定其与肠道微生物组的相互作用以及随后的健康结果至关重要。全面了解这些基础方面对于旨在利用抗性淀粉潜在益处的饮食干预的研究和应用至关重要。
保持血糖稳定
由于抗性淀粉消化缓慢，因此可以保持血糖水平稳定。这可以帮助减少餐后血糖峰值，这对糖尿病患者特别有益。
抗性淀粉具有第二餐的效果：根据一项小型研究的结果，早餐吃抗性淀粉可以降低午餐时的血糖。
2022年1月发表在《Frontiers in Nutrition》 的一篇评论指出，在饮食中添加抗性淀粉是一种简单的生活方式调整，可以帮助糖尿病管理。
促进心脏健康
2018年6月《Nutrition Research》发表的荟萃分析结果，抗性淀粉可以通过降低胆固醇水平有益于心脏健康。它还可以改善血糖控制，正如2017年《Nutrition Journal》上发表的一项针对超重成年人的小型研究所证明的那样，它通过促进肠道中健康细菌的生长来实现这一点，这些细菌产生具有有益作用的短链脂肪酸。
根据2022年3月发表在《国际分子科学杂志》上的一篇评论，短链脂肪酸有助于调节交感神经系统。抗性淀粉可能有助于治疗因神经系统过度活跃而加剧的心脏病，例如慢性心力衰竭、高血压和冠状动脉疾病。
减肥效果
抗性淀粉非常有饱腹感，可能会降低食欲。与其他碳水化合物相比，它的热量也较低，通过这些方式，抗性淀粉可能有助于减肥。
虽然早期研究表明抗性淀粉可能在减肥中发挥作用，但还需要进一步的研究来证实任何此类益处。2017 年《营养杂志》上发表的研究表明，每天吃 30 克抗性淀粉，持续六周，18 名超重成年人减少饥饿激素和无意识地吃零食，但不会改变身体成分。
支持肠道健康
抗性淀粉的作用类似于纤维，而纤维会被肠道中的健康细菌发酵。“这些有益的肠道细菌可以产生短链脂肪酸，这对肠道健康有帮助。
例如，短链脂肪酸可以帮助保持肠道内壁坚固，并有助于粘液产生和炎症，还可能有助于降低结直肠癌的风险。这在后面章节我们会详细阐述。
成人每天应摄入约15克抗性淀粉。然而，据估计大多数人每天的摄入可能不到这个量。
抗性淀粉食品含量表
（每100克食品的平均含量）
注：如果要增加摄入量时，请逐步增加，一下子吃太多可能会腹胀和胀气。
挤压烹饪，广泛用于生产即食谷类食品和零食，可以增加最终产品的抗性淀粉含量，取决于应用的条件，诸如含水量、螺杆速度和温度等参数可以进行调整以优化抗性淀粉的形成。
退火过程涉及水化淀粉颗粒而不使其明胶化，已发现这一过程可以增加一些谷物中的抗性淀粉含量。
发酵，是各种文化中历史悠久的烹饪和保鲜方法，具有提高抗性淀粉水平的固有能力。这一过程通常涉及有益细菌或酵母分解和发酵糖类，可以改变淀粉结构，使更多的淀粉对消化具有抗性。例如，将谷物发酵制成酸面包或某些传统非洲菜肴不仅赋予了独特的风味，还增加了它们的抗性淀粉含量。
虽然探索和应用这些方法可以显著增加抗性淀粉含量，但必须考虑更广泛的营养后果。并非所有增加抗性淀粉的方法都是普遍有益的。有些加工方法可能会剥夺食物的重要营养素，或引入不良化合物。
在增强抗性淀粉获得肠道健康益处，和确保食物整体营养价值保持完整之间取得平衡至关重要。
抗性淀粉（RS）与肠道微生物组之间错综复杂的相互作用主要发生在结肠，结肠是大多数未消化碳水化合物达到代谢目的的地方。
肠道微生物群发酵抗性淀粉
人类结肠内有着丰富多样、复杂的微生物群，对发酵未消化膳食成分，尤其是抗性淀粉，起着至关重要的作用。
抵达结肠后，抗性淀粉将被居住在肠道的微生物群体进行厌氧发酵。这一发酵过程导致了短链脂肪酸的产生，主要是乙酸、丙酸和丁酸，以及氢气、甲烷和二氧化碳等气体。
在短链脂肪酸中，丁酸在结肠健康中发挥着关键作用。作为结肠细胞的主要能源来源，丁酸还具有抗炎性能，加强结肠防御屏障，并潜在降低结肠癌的风险。此外，短链脂肪酸通过调节肠道pH值，有利于有益菌的生长，同时抑制致病菌株的增殖。
doi.org/10.1016/j.fochx.2024.101118
选择性发酵：抗性淀粉增多→有益菌随之增加
抗性淀粉发酵的另一个有趣的方面是其选择性。并非所有肠道微生物都能够有效发酵抗性淀粉；特定菌群，特别是来自拟杆菌门和厚壁菌门的细菌群，是主要的抗性淀粉发酵者。
这种选择性发酵会导致肠道微生物组成的变化。持续的抗性淀粉摄入可以促进这些抗性淀粉发酵细菌的增殖，使肠道富含有益微生物，进一步提高发酵效率和短链脂肪酸的产生。因此，抗性淀粉和肠道微生物群之间的动态相互作用有望进行有针对性的干预，有可能通过饮食策略调节肠道微生物组成和活性。
抗性淀粉为微生物发酵提供了底物，作为回报，肠道微生物会产生有益于宿主健康的代谢物。
前面我们了解了结肠中抗性淀粉发酵的机制，这里了解这一过程中的关键微生物参与者也很重要。
拟杆菌门
积极参与抗性淀粉发酵的主要群体属于拟杆菌门，尤其是拟杆菌属，拟杆菌的代谢能力使它们能够在各种复杂的碳水化合物中茁壮成长，包括抗性淀粉。它们的酶库有助于将抗性淀粉分解成更简单的单元，然后发酵以产生短链脂肪酸。
厚壁菌门
抗性淀粉发酵的另一个重要贡献者是厚壁菌门，尤其是瘤胃球菌属，瘤胃球菌是这一领域的关键物种，因其在启动抗性淀粉降解方面的无与伦比的效率。瘤胃球菌（R. bromii）进行的初步降解使抗性淀粉更易于其他微生物群进一步发酵。考虑到在摄入富含抗性淀粉饮食的个体中的统治地位，其重要性变得明显。此外，瘤胃球菌的丰度较高与改善的肠道健康状况相关，表明其潜在的保护作用。
放线菌门
虽然拟杆菌门和厚壁菌门脱颖而出，但另一个门放线菌门通过双歧杆菌属促进抗性淀粉发酵。双歧杆菌是备受推崇的益生菌，已知具有无数的健康益处。在抗性淀粉的背景下，双歧杆菌发酵它以产生短链脂肪酸，从而降低肠道 pH 值，从而创造不利于病原菌的环境。此外，抗性淀粉的双歧杆菌效应，即补充抗性淀粉导致双歧杆菌增加，已在各种研究中得到充分证明。
产甲烷古细菌
古菌，特别是产甲烷的Methanobrevibacter smithii，在抗性淀粉发酵领域也发挥作用。
M. smithii消耗其他微生物在抗性淀粉发酵过程中产生的氢气，将其转化为甲烷。这种氢气的去除至关重要，因为它防止了结肠中氢气的积累，否则可能会阻碍发酵过程。因此，M. smithii通过维持其他发酵者的适宜环境，间接支持抗性淀粉发酵过。
总而言之，结肠中的抗性淀粉发酵并不是归因于单个微生物分类群的孤立过程。这是一项涉及多个微生物群体的协同合作，每个微生物群体都为该过程及其健康益处做出了独特的贡献。
只有少数菌群如瘤胃球菌和青春双歧杆菌能够利用淀粉，这些细菌本身并不直接产生丁酸盐，而是依靠与其他肠道细菌的交叉喂养相互作用来产生丁酸盐。
他们的集体行动强调了肠道是一个代谢“器官”的概念，其中饮食成分，主要是抗性淀粉，以协调的方式代谢。
丁酸梭菌（Clostridium butyricum）是一种降解抗性淀粉的菌，能够在多种类型和来源的抗性淀粉上生长，在这个过程中产生大量的丁酸盐。它通过使用一种酶系统来实现这一点，该酶系统虽然是迄今为止在能够降解抗性淀粉的细菌中发现的最简单的酶系统，但在抗性淀粉的消化过程中表现出高度的协同作用和功能多样性。在一个生物体中，消化抗性淀粉和丁酸生产的结合有可能绕过交叉喂养网络的复杂性，而交叉喂养网络通常是抗性淀粉消耗过程中生产丁酸所必需的。
这种独特的性状组合表明，它可能作为一种与抗性淀粉协同使用的菌株，促进更广泛的丁酸反应，从而为更多人群解锁这种益生元的健康益处。
doi.org/10.1016/j.jff.2022.105094
我们了解到肠道微生物群领域及其与抗性淀粉的错综复杂互动是广阔而多层次的。抗性淀粉可以影响肠道微生物群的组成和功能，但同样明显的是，这些影响的程度和性质受到各种因素的调节。揭示这些因素可以增进我们对肠道健康复杂性的理解，并帮助更有效地定制膳食和治疗干预措施。
个体肠道微生物群的基线组成
一个主要决定因素是个体肠道微生物群的基线组成。每个人的肠道微生物群具有独特的特征，受到遗传、早期生活暴露、抗生素和饮食模式等因素的影响。引入膳食时，抗性淀粉可能会因个体肠道微生物的起始点而在个体之间产生不同效应。例如，基线拟杆菌水平较低的个体，在摄入抗性淀粉后，可能会比那些已经拥有更高丰度的个体出现这些细菌增加更显著。
不同类型的抗性淀粉会被特定菌群优先代谢
消费的抗性淀粉类型是另一个重要因素。根据其物理化学性质和来源，抗性淀粉有多种类型：RS1、RS2、RS3、RS4。每种类型可能会被特定微生物类群优先代谢。例如，瘤胃球菌对高直链淀粉玉米中的RS2表现出明显的偏好，而某些拟杆菌物种可能更青睐来自逆行淀粉的RS3。因此，膳食中包含的抗性淀粉类型可以引导微生物群变化的轨迹。
其他营养素的影响
抗性淀粉消费的膳食背景也不容忽视。其他膳食纤维、蛋白质、脂肪和微量营养素的存在可以影响抗性淀粉的可获得性和发酵性。例如，富含可溶性纤维的饮食可能通过促进有益菌（如乳杆菌）的生长来放大抗性淀粉的益生效应。相反，富含蛋白质的饮食可能会使一些结肠细菌转向蛋白质发酵，产生像氨之类的潜在有害化合物。
抗性淀粉摄入的持续时间
抗性淀粉摄入的持续时间也起着关键作用。初始引入抗性淀粉可能会导致微生物群组成的快速变化。然而，随着摄入时间的延长，微生物群可能会稳定下来，表明适应性。长期摄入抗性淀粉可以导致更具弹性和多样化的微生物群，这些微生物群更能抵抗干扰和潜在的菌群失调。
其他宿主相关因素
最后，宿主相关因素，如年龄、健康状况和遗传，调节着抗性淀粉与微生物群的相互作用。与微生物群的年龄相关变化、肠道传输时间的差异和酶活性可能会影响抗性淀粉在肠道中的发酵。同样，患有肠道紊乱症状如肠易激综合征（IBS）或炎症性肠病（IBD）的个体可能对抗性淀粉有不同反应，鉴于这些情况下肠道环境和微生物群的组成发生了改变。
总之，抗性淀粉与肠道微生物群之间的互动是一个受多种因素影响的动态过程。认识和理解这些因素对于个性化营养策略旨在利用抗性淀粉的肠道健康益处是至关重要的。这些见解呼唤着在营养和肠道健康领域采取更个性化的方法，更胜于一刀切的建议。
抗性淀粉已成为膳食的关键成分，其影响远远超出了其营养价值。抗性淀粉最重要的作用之一在于它能够维持肠道的屏障功能。这种错综复杂的粘膜细胞和细胞间连接是我们全身健康的关键，可防止病原体入侵并维持代谢平衡。鉴于肠道相关疾病的负担不断加重，了解抗性淀粉如何影响这一屏障可以为疾病预防和治疗干预提供关键的见解。
肠道屏障是一个动态和反应灵敏的系统，而不是一个静态的实体。在其核心，上皮细胞形成前线，作为对管腔环境的主要防御。
抗性淀粉促进粘蛋白分泌
抗性淀粉通过支持细胞更新和促进粘蛋白的分泌来增强上皮屏障，粘蛋白是一种糖蛋白，可润滑和保护上皮表面免受潜在病原体和研磨性食物颗粒的侵害。粘蛋白层不仅形成保护毯，还为共生细菌提供栖息地，有助于宿主和微生物群之间的双向关系。
抗性淀粉正向调节紧密连接蛋白
紧密连接蛋白，结合上皮细胞的微观结构，对于维持屏障完整性至关重要。这些蛋白质决定了屏障的渗透性，决定了哪些物质被允许通过，哪些物质仍然被排除在外。在“肠漏”的情况下，这些蛋白质会受到损害，导致肠道通透性增加。这种情况会允许不需要的物质（包括病原体和毒素）进入血液，引发全身炎症。研究表明，抗性淀粉正向调节这些蛋白质。抗性淀粉发酵产生短链脂肪酸，特别是丁酸盐，在上调紧密连接蛋白的表达、强化肠道屏障方面发挥作用。
抗性淀粉间接影响局部免疫反应
驻留在肠道粘膜内的免疫细胞为屏障的防御机制增加了另一层。在这里，抗性淀粉展示了其免疫调节能力。通过改变肠道微生物群组成，抗性淀粉间接影响局部免疫反应。它促进有益细菌的生长，进而与免疫细胞相互作用，指导它们的功能。这种串扰确保了潜在病原体的迅速消除，同时保持了对膳食抗原和共生微生物的耐受性。
抗性淀粉通过神经，免疫，血管等相互作用，间接提供保护
除了这些直接影响外，抗性淀粉诱导的肠道微生物群变化也会影响肠脑轴。肠道和中枢神经系统之间的这种双向沟通渠道对整体健康至关重要。肠道屏障功能的破坏与神经系统疾病有关，强调了抗性淀粉等膳食成分在神经保护中的重要性。
此外，肠道内的血管结构，包括血液和淋巴管，在屏障功能中发挥作用。它们确保营养吸收和免疫细胞运输。抗性淀粉通过其代谢物调节血管内皮屏障，优化营养吸收并确保有效的免疫监测。
总之，抗性淀粉与肠道屏障的细胞、免疫和血管成分错综复杂的相互作用，为应对环境挑战提供了强大的防御能力。拥抱抗性淀粉的治疗潜力可以重新定义面向胃肠道健康及其他方面的策略。
炎症是免疫系统对病原体、伤害或有害刺激发起的保护性反应，当放松管制时，可能会成为一把双刃剑。特别是在肠道内，持续的炎症会加剧从炎症性肠病发展到结直肠癌等多种疾病。人们的注意力已经转向可以调节炎症的饮食成分，其中抗性淀粉已成为一个至关重要的参与者。
抗性淀粉促进抗炎短链脂肪酸 (丁酸盐) 产生
与其他淀粉不同，抗性淀粉在小肠中抵抗消化，基本完好无损地到达结肠。一旦进入结肠，抗性淀粉就会充当某些有益肠道细菌的底物，导致短链脂肪酸的产生，主要是乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐。值得注意的是，丁酸盐因其显着的抗炎作用而得到认可。丁酸盐通过抑制促炎细胞因子的产生来发挥作用，例如TNF-α和IL-6，它们在炎症传播中起着核心作用。
抗性淀粉影响免疫细胞分化
抗性淀粉发酵和随后的短链脂肪酸产生已被证明会影响免疫细胞分化，尤其是调节性 T 细胞（Tregs）。这些细胞在维持肠道免疫稳态方面起着不可或缺的作用。Tregs数量的增加与炎症减少有关，这证明了它们抑制异常免疫反应的能力。短链脂肪酸，特别是丙酸盐，影响幼稚T细胞分化为Tregs，确保肠道内平衡的免疫反应。
抗性淀粉影响肠道神经系统
肠道神经系统功能微妙，确保肠道蠕动和分泌，同时与免疫系统密切相互作用。肠道神经系统的破坏会导致肠道运动障碍，从而为细菌过度生长和炎症创造有利的环境。抗性淀粉通过其代谢物，尤其是丁酸盐，影响肠道神经系统功能。它有助于维持肠道神经元的健康和功能，随后促进肠道的定期肌肉收缩，最大限度地减少细菌停滞和炎症的机会。
抗性淀粉维持平衡的肠道pH值
此外，抗性淀粉可以通过调节肠道的 pH 值来影响肠道炎症。抗性淀粉发酵产生的短链脂肪酸导致结肠中的微酸性环境。这种酸度阻止了病原菌的生长，同时促进了有益共生细菌的增殖。这两个细菌群之间的平衡对于维持肠道健康至关重要，任何向致病性优势的转变，称为生态失调，都可能引发炎症。通过维持酸性 pH 值，抗性淀粉间接阻止炎症的发生和发展。
总之，抗性淀粉在调节肠道炎症中的复杂作用揭示了其潜在的治疗应用。它能够改变微生物组成，促进抗炎短链脂肪酸的产生，影响免疫细胞分化，并维持平衡的肠道pH值，这表明其在确保肠道稳态方面的多方面方法。随着肠道相关炎症的患病率不断上升，利用抗性淀粉的益处可以为提供预防和治疗潜力的新型饮食干预铺平道路。
肠道和免疫系统之间的界面是人体内最具活力的相互作用之一。我们整个免疫系统的近70%都存在于肠道内，随时准备对来自食物和病原体的各种抗原做出反应。正是在这种背景下，抗性淀粉等膳食成分占据了中心位置。抗性淀粉不仅仅是消化过程中的旁观者，它还以多种方式塑造和影响肠道的免疫反应。
抗性淀粉发酵产物，减少促炎细胞因子
抗性淀粉天然抵抗上消化道的消化，到达结肠基本保持不变。在结肠中，抗性淀粉由特定菌群发酵，导致短链脂肪酸的产生增加，主要是乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐。除了作为结肠细胞的能量底物外，这些短链脂肪酸还调节各种免疫细胞功能。例如，短链脂肪酸可以降低炎性细胞因子的表达并增加抗炎介质，从而有效地抑制过度的免疫反应。特别是丁酸盐对中性粒细胞功能具有深远的影响，并减少炎症介质如TNF-α和IL-6的产生。
肠道相关淋巴组织 （GALT） 是免疫系统不可或缺的一部分，在维持肠道稳态方面起着至关重要的作用。在 GALT 内，树突状细胞不断对肠道的管腔内容物进行采样。这些细胞在遇到细菌代谢物（如抗性淀粉发酵产生的短链脂肪酸）时，其活性受到调节，导致调节性T细胞的产生增加，这些T细胞在控制炎症和自身免疫方面起着关键作用。此外，已经注意到短链脂肪酸对巨噬细胞的直接影响，观察到抗炎细胞因子产生增加和促炎细胞因子产生减少。
抗性淀粉增强屏障功能，减少LPS易位
抗性淀粉发酵产物会影响肠道屏障的完整性。维持肠上皮层连续性的紧密连接蛋白被短链脂肪酸上调，从而增强屏障功能，并减少细菌内毒素如脂多糖（LPS）进入体循环的易位。LPS易位减少导致内毒素血症相关免疫激活减少，有益于整体健康。
抗性淀粉促进有益菌生长，IgA升高
抗性淀粉作为一种益生元，选择性地滋养有益菌，进而积极调节免疫反应。例如，双歧杆菌和乳酸杆菌等有益细菌的富集通常与抗性淀粉消耗有关，与免疫球蛋白 A（IgA）的产生增强有关，IgA是粘膜防御中的一抗。升高的IgA水平在中和病原体和维持粘膜稳态方面起着关键作用。
从本质上讲，抗性淀粉与免疫系统之间的相互作用强调了饮食、微生物群和免疫力之间复杂的相互作用。通过其发酵产物和肠道微生物群的调节，抗性淀粉有可能成为调节免疫反应和维持肠道健康的重要膳食成分。它带来了全身益处，并为免疫调节的饮食策略开辟了途径。
抗性淀粉越来越被认为是一种重要的膳食成分，不仅因为它对肠道健康的直接影响，还因为它更广泛的代谢影响，特别是与代谢综合征有关。代谢综合征是一组疾病，包括血压升高、高血糖、腰部脂肪过多以及胆固醇或甘油三酯水平异常，会增加患心脏病、中风和糖尿病的风险。抗性淀粉减轻代谢综合征方面的潜力主要归因于其肠道微生物群发酵产物，如乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐。
尤其是丁酸盐，在维持肠道屏障完整性方面发挥着重要作用，并具有抗炎特性，这对于对抗与代谢综合征相关的炎症过程至关重要。丁酸盐还通过增强结肠中的能量消耗和脂肪氧化，与改善胰岛素敏感性有关，胰岛素敏感性是代谢综合征的关键因素。此外，丙酸盐具有糖异生作用，有可能调节血糖水平，这对患有或有2型糖尿病风险的人至关重要。
此外，抗性淀粉在食欲调节中的作用也值得一提。随着短链脂肪酸的产生，它们会刺激厌食激素的释放，如肽YY（PYY）和胰高血糖素样肽-1（GLP-1），从而增加饱腹感并减少卡路里摄入量。这种食欲调节作用，加上对血脂和血压的潜在益处，使抗性淀粉消费成为预防或管理代谢综合征的有前途的策略。
体重管理和肥胖的全球挑战与饮食成分及其代谢结果有着内在的联系。肥胖的增加伴随着 2 型糖尿病、心血管疾病和几种癌症风险的增加，使其成为最重要的健康问题。从这个角度来看，抗性淀粉不仅作为一种膳食纤维脱颖而出，而且作为对抗肥胖症的潜在变革性膳食成分脱颖而出。
一些研究表明，抗性淀粉可能对体重管理有直接影响。一个主要机制是食物的热效应，这是消化和加工食物时消耗的能量的量度。抗性淀粉对立即消化具有抵抗力，往往会增加这种热效应，导致在大肠发酵过程中消耗更高的能量。这不仅有助于负能量平衡，还会影响脂肪储存并增强脂肪氧化，这对体重管理至关重要。此外，如前几节所述，抗性淀粉发酵导致短链脂肪酸的产生，短链脂肪酸通过释放 PYY 和 GLP-1 等激素在控制食欲方面发挥积极作用。调节食欲等同于减少热量摄入，这是体重管理的一个重要方面。
此外，抗性淀粉与改善肠道健康有关，这对肥胖有间接影响。健康的肠道生物群与更瘦的表型有关。当肠道微生物群发酵抗性淀粉时，它会导致微生物组成的变化，有利于与肥胖呈负相关的有益菌。
近日，一项针对 37 名超重或肥胖参与者的随机安慰剂对照交叉设计试验(ChiCTR-TTRCC-13003333) 中，研究人员测试了抗性淀粉作为膳食补充剂是否会影响肥胖相关的结果。
研究表明补充抗性淀粉 8 周有助于实现体重减轻（平均 -2.8 公斤）并改善体重超重个体的胰岛素抵抗。
补充青春双歧杆菌（一种与减轻研究参与者肥胖显著相关的物种）可以保护雄性小鼠免受饮食引起的肥胖。从机制上讲，抗性淀粉诱导的肠道微生物群变化会改变胆汁酸分布，通过恢复肠道屏障来减少炎症，并通过调节ANGPTL4抑制脂质吸收，提高脂肪组织对FGF21的敏感性。
次级胆汁酸，例如甘氨脱氧胆酸、脱氧胆酸、甘氨胆酸和牛磺脱氧胆酸，对于提高胰岛素敏感性和改善肝脂肪变性具有重要作用。胆盐水解酶负责次级胆汁酸的去偶联。补充抗性淀粉降低了胆盐水解酶的产生，增加了次级胆汁酸的水平。
抗性淀粉至少可以部分通过青春双歧杆菌促进体重减轻，并且肠道微生物群对于抗性淀粉的作用至关重要。
因此，持续食用富含抗性淀粉的食物可能会导致肠道环境不太容易使体重增加和肥胖。
糖尿病是一种以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，是一个不断升级的全球健康问题，具有从个人健康恶化到国家经济负担的多方面影响。鉴于发病率不断上升，迫切需要饮食干预来缓解或可能逆转这种疾病的进展。抗性淀粉是一种引人注目的膳食成分，其多种代谢影响与糖尿病管理和血糖控制有关。
糖尿病管理的核心是调节餐后血糖和胰岛素反应。摄入抗性淀粉似乎有利地调节这些反应。与快速消化的淀粉不同，抗性淀粉不会直接导致餐后血糖峰值，因为它绕过了小肠的消化，它在大肠中的发酵会产生短链脂肪酸。特别是，丙酸盐可促进肝脏葡萄糖产生调节，降低餐后葡萄糖偏移的风险。此外，丁酸盐在促进胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌中的作用。
注：GLP-1是一种增强胰岛素分泌和减少胰高血糖素释放的激素，协调血糖水平。
此外，长期服用抗性淀粉与提高胰岛素敏感性有关，这是 2 型糖尿病发病机制的关键因素。研究表明，食用富含抗性淀粉的饮食的胰岛素抵抗个体表现出胰岛素敏感性的显著改善。这种改善被认为与短链脂肪酸的抗炎特性有关，尤其是丁酸盐，以及它在减少氧化应激中的作用，氧化应激有助于胰岛素抵抗。此外，抗性淀粉培养有益肠道微生物群组成的能力对代谢健康有间接影响，进一步强调了其在糖尿病管理中的潜在作用。
莲子抗性淀粉抑制高脂血症大鼠中下列菌群的生长：
莲子抗性淀粉促进初级胆汁酸(CA、CDCA 、β-MCA)和次级胆汁酸(LCA、UDCA)的产生，降低高脂血症中TCA、DeHydro-LCA、isoLCA、LCA-3-S、THDCA的含量。
Blautia、norank_f__Muribaculaceae、norank_f__Eubacteria_coprostanoligenes_group与 DeHydro-LCA、isoLCA、TCA、LCA-3-S、 TCHO、TG和 LDL-C呈正相关。
莲子抗性淀粉通过调节肠道菌群并加速肝脏中胆固醇分解为胆汁酸来改善血脂水平。
doi.org/10.1016/j.foodchem.2022.134599
认知能力下降是衰老的常见后果。缺乏纤维和高饱和脂肪的饮食模式会引发促炎症途径和代谢功能障碍，从而加剧认知障碍。新的证据强调了富含纤维的饮食对神经认知的益处以及肠道-微生物-大脑信号传导的关键作用。
经过为期20周的饮食方案，包括含有5%重量比来自芸豆(PTB)、黑眼豆(BEP)、扁豆(LEN)、鹰嘴豆(CKP)或菊糖纤维(INU)的抗性淀粉的西式饮食(实验组)，与不含抗性淀粉的西式饮食(对照组)，发现抗性淀粉特别是来自扁豆的抗性淀粉，可以改善西式饮食引起的认知障碍。
从机理上看，抗性淀粉通过改善肠道菌群-代谢组，包括增加短链脂肪酸和降低支链氨基酸水平，从而改善神经认知功能评估。这种肠道菌群-代谢物-大脑信号级联抑制了神经炎症、细胞衰老和血清瘦素/胰岛素水平，同时通过改善肝功能增强脂质代谢。总的来说，数据证明了抗性淀粉的益生菌效应可通过调节肠-脑轴改善神经认知功能。
doi.org/10.3389/fnut.2024.1322201
溃疡性结肠炎是一种复杂的炎症性疾病，发病率不断上升。一项研究通过酶法分离方法从紫甘薯中获得抗性淀粉(PSPRS)。然后，研究了PSPRS的结构特性及其对葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎的保护功能。
结构表征结果表明，PSPRS的结晶度从CA型转变为A型，并且在酶水解过程中层状结构被完全破坏。与结肠炎小鼠相比，PSPRS给药以剂量依赖性方式显著改善病理表型和结肠炎症。
ELISA 结果表明，给予PSPRS的结肠炎小鼠表现出较高的 IL-10 和 IgA 水平，但较低的 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 水平。同时，高剂量（300 mg/kg）的PSPRS显著增加了乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐的产生。
16S rDNA高通量测序结果显示，PSPRS治疗组中厚壁菌门与拟杆菌门的比例以及潜在益生菌水平显著增加，如乳杆菌、Alloprevotella, 毛螺菌科_NK4A136_组、双歧杆菌。同时，高剂量 PSPRS 显著抑制了拟杆菌属、葡萄球菌属和阿克曼氏菌等有害细菌 (p < 0.05)。因此，PSPRS有潜力成为促进肠道健康、缓解溃疡性结肠炎的功能食品。
慢性肾病是与心血管疾病、发病率和死亡率风险增加相关的主要健康问题。最近的研究表明，慢性肾病的进展可能与肠道菌群的变化有关。抗性淀粉是一种膳食纤维，可以作为微生物发酵的底物。一些研究发现补充抗性淀粉可以改善慢性肾病患者的肠道菌群紊乱。
在 2022 年随机对照试验的荟萃分析中，发现补充抗性淀粉可以降低患有透析患者血液中硫酸吲哚酚、磷、IL-6和尿酸的水平。
抗性淀粉还对肠道环境产生有益影响，包括增加Ruminococcus bromide。
Ruminococcus brucei是厚壁菌门的主要成员之一，是一种主要的抗性淀粉发酵菌株。通过其针对抗性淀粉的特殊活性，Ruminococcus brucei从淀粉中释放能量以逃避宿主酶的消化。此外，摄入富含抗性淀粉的食物可以增加肠道短链脂肪酸水平，调节微生物代谢物，并改善葡萄糖稳态和胰岛素敏感性。
通过摄入抗性淀粉，胆固醇和甘油三酯降低，胰岛素敏感性提高，可以大大降低代谢综合征的发生率。慢性肾病患者也可能受益于更好的葡萄糖代谢、血脂水平和更好的体重管理。
近年来，富含抗性淀粉（RS）的食物因其多方面的健康益处而受到越来越多的关注，从肠道健康到调节全身新陈代谢。
益处
作为一种必需的膳食成分，抗性淀粉与典型的淀粉不同，主要是由于其对小肠消化的抵抗力，它基本上完好无损地到达大肠，在那里它作为微生物发酵的底物，产生有益的代谢物，如短链脂肪酸。
抗性淀粉中天然丰富的食物包括青香蕉、豆类、全谷物和某些类型的煮熟然后冷却的食物，如土豆和米饭。食用此类食物的好处之一是它们有可能增强血糖控制。富含抗性淀粉的食物具有较低的升糖指数，转化为较慢的餐后血糖升高。这一特性对患有糖尿病等代谢紊乱的人特别有益。此外，抗性淀粉发酵产生的短链脂肪酸，特别是丁酸盐，丁酸盐是结肠细胞的主要能量来源，并具有抗炎特性，使其对结肠健康不可或缺。
注意事项
抗性淀粉摄入量的快速和大量增加会导致胃肠道不适，包括腹胀、胀气和排便习惯改变。通常建议逐渐将富含抗性淀粉的食物引入饮食中，以使肠道微生物群有时间适应。此外，患有某些健康状况的人，例如患有肠易激综合征（IBS）或特定碳水化合物不耐受的人，应谨慎对待富含抗性淀粉的食物，并在专业指导下。抗性淀粉的发酵有时会加剧这些人的症状。
总之，虽然富含抗性淀粉的食物具有许多健康益处，尤其是在肠道健康和代谢调节方面，但个人应注意摄入饮食中的抗性淀粉的来源和数量。
最好取得平衡：优化健康益处，同时最大限度地减少潜在的不利影响。
抗性淀粉的作用超越了其个人益处，使其成为各种饮食模式和制度的关键成分。
地中海饮食
例如，当考虑因其保护心脏的益处而广受赞誉的地中海饮食时，我们发现豆类，抗性淀粉的天然来源，是其成分的基石。经常食用豆类，其丰富的抗性淀粉含量不仅有助于增强肠道健康，还有助于与这种饮食模式相关的心脏保护作用，因为抗性淀粉具有调节餐后血糖反应的潜力。
旧石器饮食
旧石器时代的饮食，俗称旧石器饮食，是另一个有趣的领域，其中抗性淀粉找到了相关性。对旧石器饮食的当代解释集中在块茎和某些根的消费上，当通过特定方法制备时，例如烹饪后冷却，这些根会富含抗性淀粉。这证实了我们的祖先可能已经消耗了大量的抗性淀粉，为他们的肠道微生物群提供了可发酵的底物。从理论上讲，肠道微生物与其宿主之间的共生关系已经共同进化了数千年，而抗性淀粉可能是推动这一进化过程的关键饮食元素。
低碳和生酮饮食
低碳水化合物和生酮饮食，在减肥和代谢健康方面很受欢迎，通常会限制淀粉的摄入。然而，将抗性淀粉整合到这些饮食中可以提供明显的优势。由于抗性淀粉不表现出与普通淀粉相同的消化率，因此它的加入不会显著提高血糖水平。这意味着这种饮食的人可以获得抗性淀粉的好处，例如增强肠道健康和饱腹感，而不会影响酮症或低碳水化合物方案的状态。从根本上说，抗性淀粉允许当代饮食方法之间的共生关系，重点是减肥或代谢益处，以及滋养肠道微生物群的古老进化重要性。
将抗性淀粉纳入饮食中不仅要承认其生理益处，还要了解其最佳摄入量并融入各种饮食中，以最大限度地发挥其潜力。随着越来越多的证据描绘抗性淀粉的多方面优势，从调节肠道微生物群到调节血糖水平，向更广泛的公众提供可操作的指南变得至关重要。
循序渐进
首先，身体可能需要一些时间来适应饮食中添加抗性淀粉。因此，需要循序渐进逐步添加。
添加少量抗性淀粉。例如，早餐中加入一根绿色香蕉，午餐中加入四分之一杯扁豆。
食物中获取
最好从食物中获取抗性淀粉，常见的食物补充包括：青香蕉、豆类（豌豆、扁豆）、全谷物（燕麦和大麦）、煮熟并冷却的米饭。
注：增加纤维摄入量时，要慢慢喝大量的水，以减少胃肠道副作用。
补充剂
补充性抗性淀粉通常以粉末形式服用，可混合到食品或饮料。如绿色香蕉粉、木薯粉等。
烹饪，可进一步提高抗性淀粉的含量
必须认识到并非所有抗性淀粉来源都是一样的。虽然豆类、全谷物和某些块茎天然富含抗性淀粉，但烹饪方法可以进一步调节其抗性淀粉含量。例如，烹饪然后冷却土豆或米饭等淀粉类食物可以增加其抗性淀粉含量，提供了一种直接的策略来提高饮食中的抗性淀粉水平，而无需任何剧烈变化。
抗性淀粉的推荐每日摄入量通常在 15-30 克之间。这可以通过多样化的饮食来实现，包括冷意大利面沙拉、隔夜燕麦或豆类菜肴等食物。
考虑个人的消化耐受性的重要性
抗性淀粉摄入量的突然激增会导致一些人的胃肠道不适。因此，谨慎的做法是在几周内逐渐增加抗性淀粉的摄入量，让肠道进行调整。此外，将富含抗性淀粉的食物与益生菌食物（如酸奶或开菲尔）相结合，可以产生协同效应，为有益的肠道细菌茁壮成长营造一个好的环境。与任何饮食改变一样，应根据个人口味、健康状况和饮食习惯定制抗性淀粉，确保方法既平衡又可持续。
抗性淀粉作为益生元可以调节肠道微生物群，对于肠道菌群失调相关的许多疾病包括炎症性肠病、肠易激综合征、结直肠癌等具有重要意义，为这些疾病辅助治疗的潜在用途奠定了基础。
抗性淀粉的另一个治疗意义在于其抗炎特性。慢性炎症在心血管疾病、2型糖尿病和某些癌症等多种疾病的发病和进展中发挥着关键作用。肠道微生物群发酵抗性淀粉会产生短链脂肪酸，尤其是具有抗炎作用的丁酸，可以抑制促炎细胞因子，使抗性淀粉成为减轻炎症引起的疾病的潜在候选者。
抗性淀粉也有望成为对抗肥胖和相关并发症的饮食策略。鉴于其调节饱腹感、提高胰岛素敏感性和调节脂质代谢的能力，抗性淀粉可以作为代谢综合征和相关病症的辅助或预防措施。例如，将抗性淀粉纳入饮食中可以改善糖耐量受损个体的餐后葡萄糖反应，强调其潜在的治疗相关性。
抗性淀粉在个性化营养方面的潜力也不容忽视，但仍需谨慎对待。剂量、持续时间和个体差异在决定抗性淀粉在任何治疗应用中的功效方面发挥着关键作用。
个体对抗性淀粉的反应可能存在很大差异。年龄、遗传、肠道微生物群组成和整体健康状况等因素会影响人们处理抗性淀粉摄入及益处。例如，摄入相同量抗性淀粉的两个人可能会表现出不同的餐后葡萄糖反应或结肠中不同的短链脂肪酸产生情况。此外，肠道微生物群将抗性淀粉发酵成有益代谢物的能力在个体之间可能有所不同，特别是在微生物群多样性高的人和微生物群较少的人之间差异较大。
这种个体差异突出了个性化营养方法的必要性。与其采取一刀切的抗性淀粉摄入建议，不如根据个人独特的代谢和菌群特征来定制饮食建议。随着深入探索个性化医疗时代，整合肠道菌群数据或许能为优化个人抗性淀粉摄入、获得健康效益提供更精准的建议。
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谷禾健康
我们知道肠道菌群代谢产生短链脂肪酸，丁酸是短链脂肪酸之一，它支持消化系统健康和疾病预防，地位不容小觑。
丁酸作为一种有效的调节因子，是宿主-微生物串扰的关键介体。本文整理了丁酸盐的特性，探讨其健康益处及改善健康的潜力。
肠道菌群消化膳食纤维，并将它们转化为多种有机化合物，这些化合物对人体健康有益，包括氨基酸、短链脂肪酸等。内源性丁酸主要是肠道内产丁酸细菌利用糖类发酵产生一类短链脂肪酸。
丁酸在体内可以通过脂肪酸氧化为机体供应能量，是肠道上皮细胞的主要供能物质。丁酸与机体健康密切相关，对调节肠道健康、抑制炎症及癌症等病症意义重大。在养殖业中常添加丁酸盐保护动物健康生长，如预防断奶仔猪腹泻、调节鸡肠道菌群并增强其免疫力等。
1、 为肠道细胞提供燃料
丁酸盐是结肠细胞的主要能量来源，结肠细胞是构成肠道内壁的细胞。
与身体中使用糖（葡萄糖）作为主要能量来源的大多数其他细胞不同，肠道内壁细胞（结肠细胞）主要使用丁酸盐。如果没有丁酸盐，这些细胞就无法正确执行其功能。
厚壁菌属的成员以产生丁酸盐而闻名，像Roseburia，Faecalibacterium prausnitzii，直肠真杆菌 E.rectale 等。
这种关系是相互的。丁酸盐为结肠细胞提供燃料，作为回报，这些细胞有助于提供一个无氧环境，有益的肠道微生物在其中茁壮成长。这可以控制炎症，保持肠道细胞健康，并使肠道细菌保持健康。
2、 促进肠道运动
丁酸盐还可以穿过上皮屏障，通过连接胃肠道、脾脏和肝脏的肝门静脉进入循环。肝脏似乎是内脏产生的SCFA的主要库，它们可能通过β-氧化代谢，用于合成酮体或转化为AcCoA。
最近的研究发现，外周血短链脂肪酸水平与膳食中溴的摄入量相关，这表明丁酸盐是通过循环运输的，其他器官可能会受到丁酸盐浓度变化的影响。
短链脂肪酸转运体的表达受到短链脂肪酸存在的调控，未在结肠中代谢的短链脂肪酸通过门静脉进入肝脏，作为肝细胞的能量底物，因此在体循环中只留下极少的丁酸。
实验室研究表明，丁酸盐通过作为SCFA受体的配体和激活剂，诱导肠道激素肽YY24或介导肠嗜铬细胞释放5-羟色胺来促进肠道运动。
★ 增强电解质吸收
丁酸盐通过上调Na+-H+交换器和诱导ATPase离子交换器基因来增强水和电解质的吸收。并且可能有益于预防某些类型的腹泻。
3、 激活AMPK
丁酸盐激活AMPK (AMP-activated protein kinase, AMPK)。AMPK的作用是促进细胞内的平衡。它在我们的新陈代谢功能中也扮演着重要的角色。一些科学家把减肥归功于AMPK的激活。
在有和没有NAFLD的小鼠中，当AMPK被激活时，肝脏中的脂肪水平下降，也就是说，新的脂肪产生减慢，现有的脂肪被代谢。此外，在喂食高脂肪食物的小鼠中当AMPK被激活时，小鼠的体重增加和肥胖缓解，肝脏炎症的迹象也更少。
AMPK对食欲调节至关重要。它在减肥方面也有重要作用。
刺激AMPK促进自噬。这个自然过程是细胞破坏和消耗老细胞。最后，肠道内的细胞变得更强壮。由于激活AMPK，丁酸盐帮助结肠细胞维持其4 – 5天的生命周期。有了健康细胞的存在，小肠的紧密连接变得更加强健。
反过来，来自器官的颗粒和毒素不会渗透导致肠漏的问题。因此，丁酸盐可以帮助修复肠道内壁。
4、 抗氧化能力
丁酸盐保护细胞免受有害物质的侵害，以维持肠道健康。
说起抗氧化，我们先了解一下自由基。它基本上是体内化学反应产生的废物。另一方面，抗氧化剂是身体抵御它们的防御措施。大量自由基会造成损害并压倒身体的修复系统。我们称之为氧化应激。氧化应激被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。
丁酸增加谷胱甘肽，可以中和自由基
结肠或大肠是身体产生的废物的储存容器。较高的丁酸盐水平已被证明会增加谷胱甘肽的水平，谷胱甘肽是一种在人体细胞中产生的抗氧化剂，可以中和肠道中的自由基（自由基与炎症和许多疾病有关）。
5、 防止肠漏
肠道内壁需要丁酸盐来保持健康和正常运作。
肠道内壁是肠道屏障。它促进绒毛的生长，微小的手指状挤压物排列在肠道内，并增加粘蛋白的产生，粘蛋白是一种覆盖肠道内部的凝胶状物质。它选择性地让维生素和矿物质等物质离开肠道，进入血液，并到达需要它们的地方。同样，它可以阻止毒素、病原体和食物化合物进入血液。
当屏障健康时，称为紧密连接的小孔会放松，让水和营养物质通过。
一些习惯，比如频繁吃零食，会阻止这些紧密连接在两餐之间的关闭，因此细菌和不需要的物质会进入血液，于是肠漏就发生了。
肠道微生物从膳食纤维中产生的丁酸盐提供了肠道内壁细胞所需的燃料。通过这样做，它可以保持肠道内壁的完整性，防止发生肠漏。
6、 抗炎、抗癌特性
丁酸盐对肠道具有抗炎和抗癌功能。
肠道内壁会保持低水平的炎症，以防与微生物群接触的粘膜表面发生任何变化。低水平的炎症受到严格控制，但如果它被破坏，会导致氧化损伤，并在很长一段时间内导致癌症。
丁酸盐会阻止体内的一些促炎物质发挥作用。丁酸盐的抗炎作用可减少氧化应激并控制自由基造成的损害。
丁酸盐的抗炎特性，部分原因是其抑制转录因子核因子-κB (NF-κB)的激活，通过下调NF-κB信号通路，丁酸盐可以调节促炎细胞因子的产生。
丁酸盐对免疫功能的调节作用
前面我们知道，丁酸盐通过直接诱导上皮中的紧密连接蛋白来增强肠粘膜屏障。此外，丁酸盐诱导ILC3细胞分泌IL-22进一步增强了这种作用。通过与GPCR 43和41的相互作用，丁酸抑制中性粒细胞的促炎细胞因子分泌。丁酸通过GPCR直接作用于巨噬细胞和树突状细胞，并通过增加Foxp3 T细胞调节T细胞功能，同时抑制产生IFN-ɣ的T细胞。丁酸增加5-羟色胺的产生，也是HDAC的抑制剂。它通过这些途径调节B细胞功能，增加抗炎细胞因子IL-10，同时降低IL-17。丁酸盐通过增加B细胞的IgA和IgG抗体反应，增强特异性免疫和抑制自身免疫。
抗炎 -> 抗癌
丁酸盐也是一种组蛋白脱乙酰酶（HDAC）抑制剂。组蛋白脱乙酰酶是大多数癌症中产生的酶。因为丁酸盐是一种抑制剂，它实际上会改变基因表达，抑制细胞增殖，诱导细胞分化或凋亡。因此，它可以阻止癌细胞的发展。
炎症性肠病
炎症性肠病（IBD）是一种慢性肠道炎症性疾病，有两种主要亚型：克罗恩病和溃疡性结肠炎。
虽然IBD的确切发病机制尚不完全清楚，但IBD涉及遗传、肠道微生物群和粘膜免疫等多种影响因素之间的复杂相互作用，包括先天性和适应性免疫反应。
据报道，在这两种IBD亚型中，产生丁酸的肠道微生物减少。丁酸对肠道防御机制具有多阶段调节作用，包括通过促进肠上皮中的紧密连接蛋白保护肠粘膜屏障，支持先天性和适应性免疫反应，以及通过降低环氧合酶-2（COX-2）水平抑制氧化应激，并通过诱导过氧化氢酶，改善过氧化氢（H2O2）的解毒作用。
肠粘膜溃疡是IBD的主要表现之一，丁酸对肠上皮细胞生长和细胞死亡过程的影响已被充分证明。
根据整体稳态条件，丁酸酯已被证明对人类结肠上皮细胞具有生长刺激或凋亡特性。此外，在人和大鼠来源的结肠细胞培养物中，丁酸已被证明能减少氧化应激引起的DNA损伤。
母乳通过丁酸保护宝宝的抗炎环境
据报道，母乳喂养等早期接触对IBD的发展和发病机制具有保护作用。母乳通过其代谢物丁酸诱导紧密连接蛋白和粘液产生基因的表达，从而诱导新生儿胃肠道的抗炎环境。
前面章节我们了解到，当肠道屏障完整时，炎性体具有保护作用，但一旦屏障被肠道失调破坏，炎性体的激活和免疫细胞的募集与粘膜炎症相关——这是IBD持续炎症的另一个主要病理生理机制。
在肠炎症的体外共培养模型中，丁酸已被证明可调节促炎症信号并抑制几种核苷酸结合寡聚化结构域样受体-3（NLRP3）炎症体标记物。
丁酸盐结合其他疗法
一项研究报告称，当IL-1β被其他IBD疗法（如5-ASA）抑制时，丁酸盐显著降低IL-8分泌，从而降低IL-8介导的趋化性，突出了单独丁酸盐不一致临床反应背后的机制，以及丁酸盐与IBD其他治疗方式相结合的可能性。
通过添加产丁酸菌改善屏障完整性
通过添加产丁酸菌（prausnitzii杆菌、白痢丁酸球菌和六种丁酸产生菌的混合物）来增加克罗恩病患者的微生物群中的产丁酸菌，从而改善体外上皮屏障完整性。
丁酸治疗潜力
由于丁酸治疗的反应不一致，可能在某种程度上由于剂量、持续时间和配方标准化的变化，目前丁酸在IBD中的适用性最多被视为补充治疗。
丁酸盐显示出更一致有效性的一个领域是转移性结肠炎，这是一种术后表现，当结肠的一部分失去连续性时，丁酸盐消耗被认为是导致炎症的主要因素。虽然手术治疗或结肠再连接或切除转移是一种更确切的治疗方法，但在考虑医疗管理时，丁酸灌肠已被证明具有治疗价值。
癌症
丁酸盐使肠道环境保持稳定，并且是膳食纤维对某些癌症的保护作用的一部分。
肠癌，是西方世界的主要健康负担，主要归咎于饮食。膳食纤维含量低的饮食会影响肠道中的细菌。结肠细胞需要丁酸盐作为能量，如果它们没有能量，就无法工作。
低膳食纤维 -> 丁酸盐↓ -> 肠癌
丁酸盐是由肠道细菌从植物性食物中的益生元纤维中产生的。如果肠道内的细胞无法工作，与肿瘤进展相关的细胞就会茁壮成长，接着会发出炎症信号并导致肿瘤发展。因此，低膳食纤维会使丁酸盐的产生减少，是肠癌的危险因素。
结直肠癌
据报道，结直肠癌患者包括丁酸盐在内的短链脂肪酸水平较低。
丁酸盐对肠上皮细胞的增殖具有双面作用，一方面支持健康细胞处于稳态，但另一方面抑制癌症诱导的过度增殖。丁酸钠已被证明以p-53非依赖性途径诱导人结肠癌细胞系凋亡。丁酸盐还可以防止氧化应激和DNA损伤。
据报道，丁酸盐还通过多种途径具有癌症保护作用，包括抑制神经纤毛蛋白-1（NRP-1）、抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、差异调节Wnt-β-连环蛋白信号通路、上调microRNA miR-203和促进细胞凋亡，和促增殖miR-92a的抑制。
由于饮食模式在结直肠癌发病中的作用已得到充分证实，大多数人体试验研究了通过改变膳食纤维摄入量进行干预的方法，并报告了结直肠癌复发风险的降低。
代谢相关疾病
越来越多的证据表明饮食、肠道微生物群和代谢紊乱之间存在复杂的相互作用。
★ 肥胖
对人类的研究表明，肥胖和瘦人群的肠道细菌存在差异，微生物多样性的减少与胰岛素抵抗和血脂异常有关。
包括丁酸盐在内的SCFA可通过激活肠细胞内的FFAR来降低食欲和体重。这促进胰高血糖素样肽1（GLP-1）和肽YY（PYY）的释放，前者促进胰岛素分泌并抑制胰高血糖素分泌，后者降低食欲并减缓胃排空。
SCFA还能减少所谓的“饥饿激素”——ghrelin的分泌；FFAR2存在于ghrelin分泌细胞上，包括乙酸盐和丙酸盐在内的FFAR2激动剂可减少ghrelin分泌。
也有证据表明短链脂肪酸作用于交感神经系统，交感神经节中FFAR3的激活导致能量消耗增加。
然而，关于丁酸盐对食物摄入的影响，有相互矛盾的结果报道。
食物摄入量减少 -> 抗肥胖
有研究发现，丁酸盐在9天内使喂食HFD的小鼠的食物摄入量减少了22%。这与直接服用丁酸后GLP-1和PYY分泌增加有关。FFAR3基因敲除小鼠减少了丁酸刺激的GLP-1分泌，尽管丁酸减少了体重增加和食物摄入的程度与野生型小鼠相似，这表明FFAR3和GLP-1对于丁酸的抗肥胖作用不是必需的。
另一研究发现类似的结果，在HFD喂养的小鼠中，急性口服(而非静脉注射)丁酸盐在24小时内减少了21%的食物摄入量，而丁酸盐的慢性补充在9周内减少了相似量的摄入量。
在迷走神经切断术后，丁酸盐并没有改变小鼠的食物摄入量，因此作者认为丁酸盐通过肠-脑神经回路诱导饱腹感。这可能与GLP-1有关，因为GLP-1作用于迷走神经。
食物摄入量增加，体重不变 -> 抗肥胖
相反，有研究表明，在1-10周的四个测量时间点，补充丁酸盐可增加HFD喂养小鼠的食物摄入量。尽管增加了食物摄入量，但补充丁酸盐的小鼠体重并未显著增加，而对照组小鼠的平均体重增加了17克。相反，补充丁酸盐的小鼠在暴露于低温时，其能量消耗增加，产热增加，这一点可以从较高的体温中看出。
在小鼠中，丁酸增加棕色脂肪组织（UCP1）和骨骼肌（UCP2和UCP3）中解偶联蛋白、促进热量生成的线粒体蛋白的表达。在丁酸盐处理的小鼠骨骼肌中Ucp2和Ucp3基因的启动子处发现组蛋白乙酰化增加，这表明丁酸盐可能通过HDAC抑制增加解偶联蛋白表达来增加产热，从而增加能量消耗。
★ 糖尿病
研究发现，糖尿病患者和糖尿病前期受试者中丁酸盐水平降低。
丁酸盐通过多种途径影响糖代谢的调节
Arora T,et al., Front Endocrinol (Lausanne). 2021
膳食纤维经肠道菌群发酵产生短链脂肪酸，包括丁酸盐。丁酸盐介导的PPAR-γ的激活，诱导β-氧化和氧的消耗，从而促进厌氧条件的建立，这是几种厌氧肠道共生体生长和功能所需的条件。
丁酸在肠内分泌细胞(EEC)中与游离脂肪酸受体(FFAR) FFAR2和FFAR3结合，调节肠道激素释放，如胰高血糖素样肽 1 (GLP-1) 和肽 YY (PYY)。
S.C. Bridgeman et al. Pharmacological Research，2020
GLP-1 增加胰岛素的产生并减少胰腺中胰高血糖素的产生。
PYY 会增加肌肉和脂肪组织对葡萄糖的吸收。
这些激素共同作用以保持血糖水平稳定。当血糖过高时，胰岛素会告诉身体的肌肉和脂肪细胞吸收多余的葡萄糖，所以说这些激素对肥胖和糖尿病很重要。丁酸盐增加这些肠道激素的释放，表明对控制血糖水平和防止体重增加有潜在的好处。
丁酸还可作为组蛋白去乙酰酶(HDAC)抑制剂，调节EEC和肠上皮细胞的基因表达。残余丁酸被结肠细胞吸收利用后，先排入门静脉循环，再排入外周体循环。在体循环中，丁酸可能调节棕色脂肪组织的产热和胰腺β细胞的功能。
增加丁酸水平的临床研究
一项随机临床研究中，对T2D患者补充混合膳食纤维可改善血糖参数，同时增加产生乙酸和丁酸的细菌丰度，并增加粪便中乙酸和丁酸水平。
在另一项研究中，将产丁酸菌（E.hallii，Clostridium beijerinckii，C.butyricum）与其他肠道细菌（A.muciniphila，婴儿双歧杆菌）和菊粉作为可发酵纤维混合，适度增加了T2D患者的丁酸水平，改善了口服葡萄糖耐量和糖化血红蛋白水平。
最后，添加菊粉和丁酸钠胶囊45天可改善T2D个体的空腹血糖和腰臀比。
这些研究清楚地表明，膳食纤维本身或与ngp或丁酸盐联合可以改善T2D的葡萄糖控制。
然而，维持患者依从性的策略和对这些补充剂的长期影响的调查仍然是值得的。此外，显然基线肠道菌群是饮食干预、益生菌注射和微生物移植成功的一个强有力的预测因素，基于微生物群对个体进行T2D分层可能有助于实现更好的代谢结果。
神经系统疾病
除了在肠道中的作用外，丁酸盐还具有支持大脑健康的巨大潜力。
由结肠中的细菌产生的丁酸盐具有一系列生物学功能。这些功能还与神经保护作用有关（有益于大脑和中枢神经系统）。
丁酸盐也是一种大脑助推器，因为它对大脑和中枢神经系统有保护作用。例如，它与许多与帕金森氏症、阿尔茨海默氏症甚至中风等疾病相关的通路有关。
丁酸盐对宿主生理和脑功能影响的示意图
R.M. Stilling et al. / Neurochemistry International, 2016
由于抑郁症和其他神经精神疾病具有促炎症表型，反之亦然，丁酸盐在这些情况下也可能活跃。重要的是，丁酸盐的抗炎特性也对宿主（大脑）衰老具有根本意义，特别是考虑到许多组织（包括大脑）都会发生炎症衰老的慢性炎症状态。具体而言，丁酸盐通过减少NF-kB信号传导和诱导凋亡，从而促进神经保护，在脑内巨噬细胞（小胶质细胞）中显示出抗炎作用。
因此，丁酸盐会影响大脑健康，而饮食可能是改善疾病结果的一种简单方法。
压力、焦虑、抑郁等情绪都涉及肠道微生物群。
通过饮食提高丁酸盐的产量既简单又风险低。研究发现在加速老化的SAMP8小鼠模型中，长期喂养益生元纤维可改善认知能力下降，并具有抗炎、延缓衰老的作用。
未来有一天，它甚至可能成为脑部疾病的潜在治疗选择。
睡眠
新证据表明，肠道微生物群是促进睡眠信号的来源。细菌代谢产物和细菌细胞壁的成分可能在肠道共生菌群和大脑中的睡眠生成机制之间提供重要联系。
丁酸是一种短链脂肪酸，由肠道细菌通过不易消化的多糖发酵产生。研究人员验证了丁酸可能作为细菌源性促睡眠信号的假设。经口灌胃给予丁酸酯前药三丁酸甘油酯，在治疗后4小时内使小鼠非快速眼动睡眠（NREMS）增加近50%。
类似地，门脉内注射丁酸盐导致大鼠NREMS迅速而强劲地增加。在丁酸盐注射后6小时内，NREMS增加了70%。口服和门静脉注射丁酸盐都会导致体温显著下降。全身皮下或腹腔注射丁酸对睡眠或体温没有任何显著影响。
结果表明，丁酸盐的睡眠诱导作用是由位于肝脏和/或门静脉壁的感觉机制介导的。肝门丁酸盐敏感机制可能在肠道微生物群的睡眠调节中发挥作用。
扩展阅读：睡眠与肠道菌群
社交行为
微生物群可能会影响你的社交行为，虽然听起来可能有点夸张。
简而言之，丁酸盐很臭。
“butyrate”这个词实际上源自拉丁语butyrum，意思是黄油。你可能熟悉牛奶变质或变质黄油的气味，丁酸盐就是那个味儿。丁酸是哺乳动物最强烈的气味之一，人类可以通过嗅觉受体OR51E1检测到它的浓度约为亿分之240。
哺乳动物鼻子对丁酸酯气味敏感的一个合理原因是，丁酸酯是一种仅在厌氧条件下发生的细菌产物，如生物分解、腐败或发酵，也可能产生有害毒素。对丁酸盐高度敏感的另一种非互斥解释可能是其存在于体味中。
因此，它可以作为一种社会线索，携带有关微生物群组成和活动的信息，从而间接承载宿主免疫系统特征，类似于主要组织相容性复合体（MHC）中遗传变异性的公认社会信号功能。
存在于尿液和汗液中的MHC分子的肽配体被认为是携带遗传相关性和个体性信息的社会识别信号，并且可以被嗅觉上皮或犁鼻器官中的专门嗅觉受体神经元感知。
“气味相投”——可能是ta的气味在“撩”你
对包括人类在内的许多脊椎动物的研究表明，MHC基因座的变异影响社会行为，最显著的是配偶选择，但也影响社会群体的合作行为。也有人认为MHC依赖的嗅觉信号并不是携带个体和遗传变异信息的唯一线索，“嗅觉指纹”更为复杂。
化学通讯的发酵假说
一些科学家认为，它也是体味的一个组成部分。我们会使用丁酸盐等有气味的短链脂肪酸来（无意识地）相互交流。
事实上，这些微生物群是由产生挥发性脂肪酸、酯类、醇类和醛类的发酵厚壁菌门细菌主导的，这一事实促使作者提出了“化学通讯的发酵假说”，即共生细菌的变异驱动了物种、性别和个体特定气味的变化，从而促进了社会交流。
在雄性叉角羚（Antilocapra americana）的耳下气味中也发现了异戊酸和丁酸酯，用于标记其领地。此外，戊酸的潜意识气味已被证明能够引导社会偏好，例如降低人类受试者的面部受欢迎程度。
因此，丁酸盐和其他微生物发酵挥发性产物等短链脂肪酸似乎有可能不仅存在于专门的气味腺中，而且也存在于其他栖息地，如人类的腋窝，可能有助于化学交流，并传递有关微生物群组成的信息，从而也将遗传信息传递给感兴趣的接受者。
除食源性丁酸，动物体内丁酸主要是由盲肠和结肠的厌氧型细菌发酵产生，而由胃和小肠产生的丁酸含量极低。大肠产丁酸的菌种主要是梭菌属XIVa和IV族，以及真杆菌属和梭杆菌属。盲肠和结肠中丁酸的产生速度和数量主要取决于肠道微生物组成、日常膳食中可利用发酵成分组成等。
其中厚壁菌门的成员以其产生丁酸盐的能力而闻名。
在结肠中特别流行的产丁酸的细菌包括：
粪杆菌、直肠真杆菌E.rectale、Roseburia
双歧杆菌等常见益生菌配方中的微生物与丁酸盐生产者之间的交叉喂养相互作用已被证明是可以产丁酸盐的。
在消化道中发现的已知丁酸盐生产者中，大多数似乎属于毛螺菌科和瘤胃球菌科。
Faecalibacterium prausnitzii (FP) 是瘤胃球菌科的一部分，值得特别一提，因为它是消化道中最丰富的微生物之一，也是主要的丁酸盐生产者之一。FP 的特征包括通过丁酸盐产生和其他复杂途径的抗微生物活性和抗炎/免疫调节活性。
关于FP菌，详见：肠道核心菌属——普拉梭菌（Faecalibacterium Prausnitzii），预防炎症的下一代益生菌
Anerostipes、Roseburia和 Coprococcus都是属于毛螺菌科，它们也是人类肠道中的主要丁酸盐生产者。
产生丁酸盐的细菌被认为在生命的第一年内定植于宿主，并且在成年时占总细菌群落的 20% 以上。
然而各种疾病状态都表明产生丁酸盐的肠道细菌相对缺乏。
有趣的是，现如今益生菌补充剂中常用的细菌菌株很多都不是丁酸盐生产者，因为丁酸盐生产者很多是高度厌氧的，这意味着它们在氧气存在的情况下会很快死亡，所以要补充产丁酸菌就比较具有挑战性。
或许我们可以转换个思路来考虑，既然不能直接补充菌，那是不是可以补充产菌的食物呢？
所以哪些食物可以喂养产丁酸菌？
饮食对人体微生物组有显著影响，通过饮食干预可显著改变细菌数量并增加微生物多样性。
富含纤维的饮食对丁酸盐的产生特别有益，因为它可以滋养产生丁酸盐的细菌。
网上还有很多关于如何增加肠道丁酸盐的建议，比如多吃黄油或服用丁酸盐补充剂。然而，补充丁酸盐不一定对肠道有益，因为如果摄入丁酸盐，它会被胃吸收，也就是说它不会到达肠道为其细胞提供燃料。
记住，丁酸盐是微生物群产生的代谢物。
益生元是直接滋养微生物群的食物，包括蔬菜、水果、豆类和全谷物。它们含有膳食纤维，可被肠道细菌发酵成丁酸盐等有机化合物。通过食物增强微生物群是促进消化系统健康和丁酸盐生成的有效且安全的方法。
肠道细菌以膳食纤维为食，而不是动物蛋白。因此，优化丁酸盐产量的最佳方法是通过高纤维饮食。
高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的饮食已被证明会破坏微生物组中丁酸盐的产生。在一项研究中，研究人员分析了短期饮食限制碳水化合物摄入量的肥胖参与者的微生物组，从而限制了他们对植物性膳食纤维的消耗。
在低碳水化合物饮食（每天 24 克）和中等碳水化合物饮食（每天 164 克）4 周后，短链脂肪酸的浓度低于高碳水化合物饮食（每天 399 克）。具体来说，当碳水化合物摄入量减少时，丁酸盐浓度会降低。同一项研究还发现，厚壁菌门细菌种类 Roseburia 和 E. Rectale 的密度与丁酸盐浓度之间存在联系，两者都随着碳水化合物摄入量的减少而降低。
然而，以上所谓的“膳食纤维”并不能完全解决这个问题，为什么呢？
理解以下几点很重要：
1、即使是来自同一物种的细菌菌株，对不同底物的反应也非常不同，甚至是属于同一类碳水化合物的底物。
2、某些细菌能够消化果聚糖，有些则不能。而那些可以消化的里面又有不一样的情况，其中一些能够消化短链的果聚糖，但不能消化更长链菊糖的果聚糖。
3、以上只是细菌消化不同底物能力的一个例子。由于这种变化的存在，不能一概而论。
而我们最需要的，更应该是寻找特定类型的纤维。
一项研究表明，不同类型碳水化合物的SCFA产量（单位：kJ）如下所示：
Bourassa MW, et al., Neurosci Lett. 2016
在该研究中，低聚果糖（FOS）的类型是洋葱、芦笋和香蕉等食物，而抗性淀粉（RS）则是全谷物和豆类。
另一项研究表明，补充特定猕猴桃中发现的低聚果糖可在4周内使F.prausnitzii菌增加100%。这是一项重大发现，因为目前有大量研究报告，F.prausnitzii 的相对缺乏与几种主要肠道疾病有关——最显著的是炎症性肠病、溃疡性结肠炎和克罗恩病。
抗性淀粉2型和3型，哪种更好？
这项研究表明，从生马铃薯和高直链淀粉玉米淀粉以及全谷物中发现的阿拉伯木聚糖中提取的2型抗性淀粉含量高的日粮中丁酸产量显著增加。
在174名健康年轻人的饮食中添加马铃薯抗性淀粉后，丁酸盐产量增加。玉米、菊苣和玉米中的抗性淀粉也进行了测试，但只有当食用土豆中的抗性淀粉时，粪便中的丁酸总量才会显著增加。
在该研究中，使用的是Bob’s Red Mill（品牌）未改性马铃薯淀粉。对于这种类型的抗性淀粉（RS2）是否对人类“有益”存在不同的观点，有多个来源表明RS3是一种更好的来源，因为RS2似乎可以喂养有害细菌，而RS3可以喂养有益细菌。
此外，鳄梨增加了能够产生短链脂肪酸的微生物数量，以及产生的总短链脂肪酸。
果聚糖（菊粉）
许多研究表明，菊粉可以增加短链脂肪酸的产量，包括丁酸盐。这可能解释了香蕉在溃疡性结肠炎和克罗恩病患者的饮食中如此有效的原因之一。然而，链长较短的果聚糖通常比链长的果聚糖（如菊粉）更容易喂养产丁酸菌。
补充菊粉虽然能够改变宿主的微生物群，但不会增加粪便丁酸水平。尽管这一结果似乎与谷物相反，但许多研究证明了补充菊粉在增加肠道短链脂肪酸生成方面的功效。
也就说，抗性淀粉和果聚糖（短链低聚果糖 和长链菊粉）在肠道中发酵时会产生丁酸盐。
对于抗性淀粉，似乎大多数研究都集中在 RS2 上。然而，在许多情况下，据报道 RS3 会产生更高水平的丁酸盐，对人类更健康。
抗性淀粉：
煮熟后冷却：土豆、红薯、米饭、意大利面、燕麦、豆类、豆类、全谷物。
原料：青香蕉、马铃薯、马铃薯淀粉、青香蕉粉。
果聚糖：
洋葱、菊苣、香蕉、朝鲜蓟、芦笋、大蒜、韭菜、西兰花、开心果和各种提取物。
由于人与人之间的常驻微生物存在显著差异，并且它们消化某些底物的能力不同，因此比较明智的选择是食用包含多种抗性淀粉和果聚糖的饮食。例如以马铃薯抗性淀粉、燕麦麸皮纤维或车前草种子或短链低聚半乳糖、长链低聚果糖和谷氨酰胺的混合物的形式短期补充，增加丁酸盐水平。
丁酸是不是越多越好？
丁酸并不总是越多越好，低浓度丁酸促进细胞增殖和生长，高浓度丁酸反而抑制细胞增殖和生长，增加肠道的通透性。
胃肠道不同部位对丁酸的耐受阈值也存在一定差异，胃和小肠对丁酸的耐受阈值低，结肠和盲肠耐受阈值高。
添加普通丁酸钠制剂（主要在肠道前端被吸收利用），反而造成肠道炎症、菌群失调。
更有意思的是，轻微炎症或者轻度溃疡部位添加丁酸盐可以促进肠道损伤的修复，在严重溃疡肠道部位添加，不利于溃疡的恢复，甚至加剧整个溃疡。
有学者发现溃疡部位的粘膜组织对丁酸的代谢降低，甚至只有正常粘膜组织的一半，主要是由于其转运载体和氧化相关的酶活降低。
p.s. 进行干预之前需要了解现有肠道丁酸盐的水平状况，可以更好地进行干预治疗前后对比
Tips
如果你正在被一些肠道疾病困扰，需要注意其中几种食物的凝集素含量：土豆、燕麦、豆类、豆类和全谷物。如果你打算吃这些食物，建议先浸泡和加压烹饪，然后从很少量开始。也可以排除生食。
如果你患有自身免疫性疾病，不推荐豆类和大多数全谷物。
此外，许多患有肠道疾病和/或自身免疫性疾病的人难以食用果糖，这可能是果糖不耐受的迹象。症状包括胀气、腹胀等。
相关阅读：
肠道菌群健康检测报告——常见问题解析
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